Dismomeostază, obezitate, dependență și stres cronic (2016)

. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publicat online 2016 Mar 28. doi:  10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

Abstract

Atunci când mâncarea de control este suprascrisă de recompensa hedonică, apare o condiție a dismomeostaziei obezității. Apetitul hedonic apetisant este un răspuns natural la un mediu obezogen care conține stres endemic și alimente și băuturi ușor accesibile și plăcute. Dyshomeostaza obezității este mediată de axa cortexului prefrontal, amigdala și axa hipotalamo-hipofizo-suprarenale. Axa ghrelină oferă un sistem perfect de semnalizare pentru alimentarea disomostasiei, controlul afectiv și recompensa hedonică. Dyshomeostaza joacă un rol central în legătura cu obezitatea, dependențele și afecțiunile cronice și la persoanele cu diverse organisme. Eforturile de prevenire și tratare care țintesc sursele de disostomie oferă modalități de reducere a adipozității, ameliorarea impactului dependenței asupra sănătății și creșterea calității vieții la persoanele care suferă de stres cronic.

Cuvinte cheie: dependență, stres cronic, Cerc de nemulțumire, dishomeostază, ghrelin, recompensă hedonic, obezitate

Homeostazia este omniprezentă în natură și în toate lucrurile vii. Apare în interiorul organismelor individuale, în mediul social și în mediul înconjurător. La nivel biochimic, fiziologic, psihologic și social, buna funcționare a organismelor sănătoase se bazează pe funcționarea cu succes a homeostaziei. Cu toate acestea, ori de câte ori există homeostază, există potențialul de distomostasie. Atunci când este întreruptă homeostazia, bunăstarea unui individ, a unei familii sau a unei populații este pusă în pericol. Recent, principiul dishomeostaziei a fost aplicat la explicarea obezității ().

Dilema științifică esențială este înțelegerea modului în care obezitatea se poate întâmpla în primul rând și pe scara globală care există în prezent. A existat un vid teoretic referitor la obezitate care sfidează logica și imaginația. Un fenomen care este atât de omniprezent nu poate să se situeze dincolo de explicațiile din știință. Explicația, cred, este una relativ simplă, dar neglijată: obezitatea este o formă de dismomeostază. În acest articol, elucid ipotezele preliminare privind baza neurobiologică a dismomeostazei obezității (OD) și discut problemele ridicate de comentatori (; ; ; ; ; ; ; ).

Un vid teoretic

Explicația acceptată a excesului de greutate și a obezității a fost Teoria echilibrului energetic (EBT), în care creșterea în greutate este o consecință a faptului că cheltuielile cu energia sunt mai mici decât consumul de energie. Această abordare mecanică a condus la obsesia modernă cu numărătoarea calorică și dieta (). Este adevărat că pierderea în greutate pe termen scurt poate fi realizată prin orice dietă de reducere a caloriilor, dar, pe termen lung, studiile arată că numărarea caloriilor nu este asociată cu scăderea semnificativă a greutății. Un motiv pentru acest rezultat este că toate caloriile nu sunt egale (). Dacă consumați un număr egal de calorii de proteine, grăsimi și carbohidrați, procesele metabolice sunt diferite, iar calorii din grăsimi sunt mai susceptibile de a ajunge pe talie, deoarece mai puține calorii sunt arse de efectul termic al mâncării. Calitatea și tipul de alimente consumă influențe diverse căi legate de homeostazia în greutate, cum ar fi recompensa creierului, foamea, răspunsurile la glucoză-insulină, saturația, funcția adipocitelor, cheltuielile metabolice și microbiomul. Toate caloriile nu sunt egale: unele alimente afectează căile homeostaziei de greutate și altele promovează integritatea reglării greutății. În concluzie, TBT este o abordare simplificată, descriptivă, care a promovat vina victimelor și stigmatizarea, ceea ce a făcut prea puțin pentru a reduce prevalența obezității (). S-ar putea spune chiar că a crescut.

Asociat cu EBT este opinia că obezitatea și excesul de greutate sunt consecințele inactivității. Această credință a fost responsabilă de o mare dezamăgire între oamenii care se străduiesc să piardă în greutate semnificativă. Un om 100-kg trebuie să ruleze aproximativ 20 km în fiecare săptămână pentru a ajunge la o greutate de 85 kg. Cu toate acestea, acest rezultat ar dura aproximativ 5 ani, folosind doar exercițiu fizic. Asta ar însemna să rulați km 5000, o optime din circumferința planetei, peste 5 ani pentru a pierde 15 kg (). Este posibil să nu fie surprinzător faptul că evaluatorii sistematici au concluzionat că adăugarea activității fizice (PA) la o intervenție dietetică pentru persoanele obeze are un efect marginal, dacă este cazul, asupra pierderii medii în greutate (; ).

Incapacitatea EBT de a furniza intervenții eficiente pe termen lung pentru tratamentul sau prevenirea obezității sugerează acestui autor că abordarea echilibrului energetic este teoretic în stare de faliment. Este o teorie pur descriptivă a transferurilor de energie în și din corp, dar nu reușește să ne spună în mod predictiv de ce un individ va dezvolta mai degrabă obezitatea decât altul. T EBT este redusă, nu doar din cauza lipsei de putere explicativă, ci și datorită faptului că a făcut rău efectivă prin stigmatizarea indivizilor supraponderali care au fost acuzați că sunt atât "lacomi", cât și "leneși". EBT nu mai este considerat util pentru înțelegerea completă a obezității și trebuie retras.

Introduceți teoria homeostaziei. Teoria Cercului de nemulțumire (COD) propune ca controlul homeostatic al mâncării să poată fi perturbat în condițiile unei vieți moderne în care sectoare mari ale populației sunt expuse stresului cronic și afectează negativ, în timp ce simultan li se oferă cantități de grăsimi cu costuri reduse și alimentele zaharoase. În astfel de condiții opresive, atenuarea stresului și afectarea negativă este facilitată de consumul hedonic al alimentelor și al băuturilor cu consum mare de energie, bogate în grăsimi sau de mare consum de zahăr, fără îndoială cauza principală a obezității. De-a lungul unei perioade prelungite, DZ are un impact extrem de dăunător asupra sănătății umane fizice și mintale și este asociat cu sindromul metabolic, rezistența la insulină / diabet, bolile cardiovasculare, cancerul, boala hepatică grasă, boala ovariană polichistică, depresia și multe alte afecțiuni nu sunt ușor de inversat sau sunt ireversibile.

Baza neurobiologică a obezității

Primul loc pentru a căuta o explicație a OD este neurobiologia. În cazul persoanei obeze, ceva nu a mers bine în sistemul psihoneuroendocrin. În mod evident, mecanismele responsabile de controlul hrănirii au fost întrerupte. Dar care este natura întreruperii? Și de ce o persoană mai degrabă decât pe alta?

Obezitatea apare ca o consecință a unei perturbări a mecanismelor homeostatice care reglează controlul consumului de alimente. Atunci când se abordează spectrul condițiilor clinice care reprezintă preocuparea științei medicale și clinice, ideea dezechilibrului homeostaziei este destul de veche. De la teoriile clasice ale lui Hippocrates și Galen, istoria medicinei clinice a fost asociată cu principiul fundamental al dishomeostaziei. Ceea ce poate fi surprinzător este faptul că dishomeostaza nu a fost citată anterior drept cauză a obezității. În continuare, va fi elaborat cazul distomostaziei în obezitate. Vor apărea paralele interesante între consumul de alimente și alte forme de consum care se bazează pe mecanisme neurobiologice similare: dependențele față de nicotină, alcool și droguri ilicite și, de asemenea, dependențele de comportament. Următoarele secțiuni discută mecanisme biologice cunoscute care se referă la problemele psihologice și sociale incluse în "COD". În acest sens, posibilitatea de a acorda o "lentilă biopsihosocială cu adevărat integrativă" este îmbrățișată, așa cum sugerează .

Dyshomeostaza în hrana umană

Într-un mediu care promovează nemulțumirea, îngrijorarea și depresia corporală, buclele de feedback homeostatice produc consumul excesiv de alimente prelucrate nesănătoase, care, de-a lungul unei perioade prelungite, cauzează obezitate în număr mare de persoane vulnerabile. Studiile clinice multiple în diferite domenii ale medicinei demonstrează rolul principal al homeostaziei în funcționarea sănătoasă și consecințele dismomeostazei. Homeostazia poate fi supraîncărcată sau supraîncărcată cu un flux prea mare de intrări sau ieșiri care perturbe funcționarea normală: "Comportamentul homeostatic al controlorilor de intrare se descompune atunci când există mari intrări necontrolate, în timp ce controlorii de ieșire își pierd comportamentul homeostatic în prezența unor mari necontrolate ieșiri "(). Homeostazia poate fi perturbată oriunde, iar perturbațiile se vor produce inevitabil în funcționarea normală ().

Există multe exemple de dishomeostază în medicina clinică. Foarte cunoscut psihologilor, Hans Selye a raportat că un factor de stres persistent (de ex. Extreme de temperatură), împreună cu un răspuns hormonal homeostatic asociat, duce la leziuni tisulare pe care le-a denumit "o boală de adaptare" (). Hemostatica intestinală se distruge în boala inflamatorie intestinală () și în ecologia microbiană a plăcii dentare care provoacă boala dentară (). Această formă de disomostasie poate rezulta din infecțiile și inflamațiile locale și poate provoca complicații care afectează sistemele nervoase și endocrine (). Un echilibru modificat între cele două pile bacteriene enterice majore, Bacteroide și Firmicutes, a fost asociat cu condiții clinice. În microbiota intestinală, obezitatea a fost asociată cu o scădere a prezenței de bacteroide și cu o prezență crescută de actinobacterii (; ). a propus o teorie dishomeostasis a insuficienței cardiace congestive. a sugerat o ipoteză a dismomeostazei zincului a bolii Alzheimer.

Reglementarea homeostaziei în cadrul sistemelor endocrinale și ale sistemului nervos central a fost asociată cu controlul hrănirii. Zonele corticale care transmit influențe senzoriale și comportamentale asupra hrănirii furnizează inputuri pentru nucleul accumbens (NAc) și zona hipotalamică laterală (LHA) reprezintă locul influențelor homeostatice și circadiene (). Hormonii, cum ar fi leptina, circulă proporțional cu masa de grăsime din organism, intră în creier și acționează pe neurocircuitele care guvernează consumul de alimente (). Prin acțiuni directe și indirecte, se presupune că leptina diminuează percepția de recompensă alimentară în timp ce sporește răspunsul la semnalele de sațietate generate în timpul consumului de alimente care inhibă hrănirea și duc la terminarea mesei.

Un alt hormon important este ghrelinul care este singurul hormon peptidic de mamifer care poate crește consumul de alimente. Interesant, ghrelinul răspunde, de asemenea, excitării emoționale și stresului (; ). În timpul stresului cronic, creșterea secreției de ghrelin induce consumul emoțional prin acționarea la nivelul sistemului hedonic / recompensă. Deoarece ghrelinul are acțiune anxiolitică ca răspuns la stres, acest răspuns adaptiv poate contribui la controlul anxietății excesive și la prevenirea depresiei (). În obezitate, studiile au arătat o capacitate redusă de a mobiliza ghrelin ca răspuns la stres sau rezistența centrală la ghrelin la nivelul sistemului hedonic / recompensă care poate explica incapacitatea de a face față anxietății și sensibilității sporite la depresie (Figura 1). În mod reciproc, studii au arătat că persoanele cu depresie au crescut susceptibilitatea la obezitate și tulburări de alimentație ().

Figura 1. 

Model de răspuns hedonic / recompensă la ghrelin după stresul cronic în legătură cu anxietatea și depresia.

În plus față de leptină și ghrelin, au fost identificați și alți mesageri de lipide care modulează hrănirea prin trimiterea de mesaje din intestin către creier. De exemplu, oleoiletanolamina a fost asociată cu controlul valorii de recompensă a alimentelor din creier (; ). Șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi au prezentat niveluri anormal de scăzute de oleoiletanolamină în intestine și nu au eliberat atât de mult dopamină în comparație cu șoarecii pe diete cu conținut scăzut de grăsimi. Astfel, modificările în fiziologia gastrointestinală induse de excesul de grăsimi alimentare pot fi un factor responsabil pentru consumul excesiv în rândul celor obezi ().

Teoria OD susține că obezitatea este cauzată de impunerea sistemului de recompensă hedonic, conceput pentru ameliorarea stresului cronic, a anxietății și a depresiei, a homeostaziei dominante. În teoria OD, COD () este paralel cu modelul răspunsului hedonic / recompensă la ghrelin (; Figura 1).1 Labarthe și colab. modelul conține câteva caracteristici redundante și duplicarea constructelor care pot fi evitate. În Figura 2, "stressul cronic" și "anxietatea / depresia" sunt combinate în construcția unică, "afectarea negativă". În mod similar, în contextul obezității, "răsplata / răspunsul hedonic" și "consumul emoțional" sunt, de asemenea, din punct de vedere operațional un singur proces. Cu aceste modificări, se poate observa că structura simplă a diamantului din COD rezultă din modelul Labarthe (Figura 2). Modelul de oferă COD cu un cadru în interiorul neurochimiei.

Figura 2. 

Rolul potențial al ghrelinului în dismomeostazia obezității și sistemul hedonic de recompensă în ameliorarea afecțiunilor negative, stresul cronic, anxietatea și depresia.

Convergența teoriei OD cu neurobiologia

În mod tradițional, controlul hrănirii a fost asociat cu hipotalamusul (). Factorii circulanți din sânge modulează activitatea neuronilor sensibili la energie în nucleul arcuat, care modulează comportamentele orientate spre alimente prin activarea ieșirilor din regiunile hipotalamice laterale la sistemele thalamocortical, efectorii centrali autonomi și generatoarele de modele motorii. Există o convergență a intrărilor de la amigdala, cortexul prefrontal (PFC) și coaja NAc care permit modularea directă a comportamentelor de hrănire bazate pe semnalarea cognitivă și afectivă. Aceste căi de influență asupra controlului hranei asigură punctul de intrare pentru COD. Atunci când condițiile de mediu sunt (a) obezogenice, datorită disponibilității rapide a alimentelor extrem de gustoase de energie ridicată; (b) stresantă, datorită prezenței stigmatelor, depresiei și anxietății; și (c) generarea nemulțumirii corporale, datorită idealului socio-cultural subțire-omniprezent, avem toate ingredientele necesare pentru formarea obezității. Conform teoriei OD, procesele cognitive și afective ale COD-ului controlează procesele neurobiologice care reglează hrănirea și energia homeostaziei.

Amigdala, PFC și NAc participă la reglementarea afecțiunilor și hrănirii. Amigdala constă dintr-un grup de nuclee implicate în învățarea și exprimarea emoțională, un element-cheie al bazei neuronale a emoției. Deteriorarea amigdalei poate duce la creșterea pragului de percepție și exprimare emoțională, deficiențe în învățarea emoțională, deficiențe în percepția emoțiilor exprimate facial și memorie insuficientă pentru evenimente emoționale ().

În rândul adulților mai tineri, sa constatat că capacitatea de a reglementa în mod intenționat afecțiunile negative, care să permită reacții eficiente la experiențele stresante, angajează regiuni ale PFC și amigdale. testat dacă răspunsurile PFC și amigdala în timpul reglementării emoțiilor prezic modelul diurn al secreției cortizolului salivar. Ei au testat, de asemenea, dacă regiunile PFC și amygdala sunt implicate în reglarea emoțiilor la persoanele mai în vârstă (62-64 ani). Ei au măsurat activitatea creierului utilizând imagistica prin rezonanță magnetică funcțională ca participanți reglementați (prin creșterea sau scăderea intenționată) a răspunsurilor lor afective sau au participat la stimuli negativi de imagine. Urry și colab. au colectat probe de saliva pentru săptămâna 1 la domiciliu pentru analiza cortizolului. Creșterea afecțiunilor negative a avut ca rezultat regiunile laterale ventralale, dorsolaterale și dorsomediale de activare a PFC și amigdală. Legătura previzibilă dintre funcția creierului în PFC și amigdala a avut loc în același timp cu reducerea afectării negative în cadrul laboratorului și a reglementării diurne a activității endocrine în mediul acasă (). Autorii au concluzionat că cuplarea funcțională între PFC și amigdală permite o reglare eficientă a emoțiilor negative și activitatea circuitelor PFC-amigdale în timpul reglării afecțiunilor negative prezice o reglementare pe termen lung a activității endocrine care poate fi importantă pentru sănătate și bunăstare.

În teoria OD, afecțiunile negative cauzează hrănirea crescută. Această relație de cauzalitate este posibilă prin faptul că sistemul care reglează afecțiunile negative, axa hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA), reglează și hrănirea și, prin urmare, fiecare proces influențează celălalt procesul de stimulare a consumului crescut (). Afecțiunea negativă determină creșterea consumului de alimente și creșterea greutății corporale la om (). La șobolani, stresul cronic produce scăderea ARNm al factorului de eliberare a corticotropinei (CRF) în hipotalamus. Persoanele depresive care au ouat au scăzut CRF cerebrospinal, concentrațiile de catecolamină și activitatea HPA. În conformitate cu teoria COD, sa propus ca oamenii să mănânce alimente de mâncare într-o încercare de a reduce activitatea rețelei cronice de răspuns la stres cu anxietatea sa asociată (, ).

Obezitatea este asociată cu tulburări neuroendocrine, în care axa HPA joacă un rol central. Axa HPA este stimulată de afecțiuni negative care sunt asociate cu creșteri discrete, periodice ale cortizolului (). Stimularea axei HPA prelungită este urmată de o degradare continuă a mecanismelor care măsoară și afectează consumul de alimente. Efectele nete ale perturbărilor neuroendocrine-endocrine în axa HPA sunt rezistența la insulină și acumularea de grăsimi corporale. Acestea sunt efectele cortizolului combinate cu secreția diminuată a creșterii și secrețiile de hormon sexual. Rezultatul acestor modificări este excitația hipotalamică și sindromul metabolic. Reglarea feedback-ului axei HPA are o poziție cheie în acest lanț de evenimente, controlul fiind mediat de receptorii glucocorticoizi ().

Impactul afectării negative, sub formă de anxietate, depresie sau stres, este modulat de PFC care evaluează, evaluează, interpretează și monitorizează sinele și lumea exterioară, inclusiv răspunsurile la aspectul actual al corpului. Nemulțumirea corpului unei persoane este, imediat, un produs cognitiv și afectiv bazat pe aprecierea cognitivă și percepția autohtonă a atributelor corpului și a sentimentelor acestuia față de acestea. Ca răspuns, axa HPA produce glucocorticoizi care reglează homeostaza consumului.

Pe lângă medierea răspunsurilor la stres prin axa HPA, studii recente au observat că există un sistem alternativ de mediere a răspunsurilor la stres în ghrelinul circulant, un hormon peptidic, care acționează asupra amigdalei). Ne întoarcem la rolul ghrelinului mai târziu în acest articol.

Pe baza analizei probelor de mai sus, este rezumată o descriere provizorie a substratului neurobiologic al COD Figura 3. Modelul prezintă bucle de feedback între cortexul prefrontal, amigdala, axa HPA și adipozitatea viscerală ca mediatori ai nemulțumirii corporale, a afectării negative, a comportamentului alimentar și, respectiv, a obezității.

Figura 3. 

Modelul bazei neurobiologice a Cercului de nemulțumire.

Dovezile provenite din neurobiologie sugerează că homeostazia consumului poate fi înlăturată de sistemul de recompensă hedonic care acționează pentru a diminua stresul prin consumul excesiv de alimente gustoase (Figura 4). În plus, consumul de alimente este controlat de o rețea neuronală complexă, incluzând calea mezocorticolimbică, care constă din zona tegmentală ventrală, NAc, amigdala, hipocampus și PFC. Aceste regiuni sunt substraturile neuronale ale dispoziției, plăcerii, dorinței, experienței de sine, satisfacției corporale și recunoașterii de sine și au o influență semnificativă asupra tiparelor de alimentație și pot genera consumuri excesive. Sistemul hedonic înlocuiește și întrerupe controlul homeostatic atunci când există afectări cronice negative și accesibilitate la alimente gustoase și gustoase. La persoanele obeze, mâncarea la exces este produsă de un COD, o auto-medicație dificil de controlat de recompensă hedoniană pentru a mări stresul, anxietatea și depresia paralelă cu utilizarea nicotinei, alcoolului și drogurilor printre utilizatorii dependenți.

Figura 4. 

Interacțiunea controlului homeostatic și hedonic al aportului alimentar.

Introducerea și ieșirea din COD

O întrebare-cheie se referă la intrarea și ieșirea la COD (). Cine intră în Cerc pentru prima dată, cine rămâne și cine pleacă, și este o ușă rotativă? Care sunt perspectivele, o dată în interiorul Cercului, de a face schimbări pozitive?

Lucru important privind problema schimbării comportamentelor legate de sănătate a fost efectuat de grupul DiClemente (; ). Dacă teoria are o valoare explicativă adevărată, aceste probleme trebuie abordate de teoria homeostaziei. Conform ,

Provocarea este de a înțelege cum problemele timpurii ale atașamentului pot influența pe unii la ouare sau o anorexie, alții la sociopatie și abuzul de droguri, alții la depresie sau anxietate și alții la a fi profesioniști de succes. Depinde de modul în care experiențele, mediul, cunoștințele și oportunitățile filtrează experiențele timpurii și influențează mișcarea înainte în procesul de schimbare pentru aceste rezultate diferite.

Teoria homeostaziei privind obezitatea descrie două sisteme principale, sistemul COD și mobilizarea energiei (MEM) (Figura 5). În COD, nivelurile de nemulțumire corporală, de afectare negativă și de consum de energie înaltă nu sunt controlate. O conexiune cheie în cadrul Cercului este între stresul cronic și consumul de confort (). În sistemul MEM, motivația redusă provoacă schimbări în ceea ce privește reținerea, aportul alimentar și activitatea, care determină reducerea bunăstării subiective, a mobilității și a afectării pozitive. Întregul complex stabilește obiceiurile alimentare nesănătoase, nivelurile scăzute ale activității, afectarea negativă, excesul de greutate și obezitatea.

Figura 5. 

Dyshomeostaza obezității: provocarea excesului de greutate și a obezității, buclele de feedback necesare pentru echilibru devin perturbate de sistemul de recompensă hedonic.

Psihologia presupune în mod obișnuit că obezitatea este cauzată în primul rând de "schimbări ale stilului de viață". Această ipoteză, totuși, nu este susținută de dovezi. Mulți șoferi împing o persoană spre intrarea în Cerc. Putem folosi analogia unei loterii în care oamenii sunt alocați biletelor. În cea mai mare parte, biletele sunt alocate în diferite perioade critice din ciclul de viață, începând cu momentul conceperii. Biletele transporta puncte procentuale în funcție de importanța lor ca determinanți ai obezității. În orice moment, indicele de masă corporală (BMI) al unei persoane este linear legat de numărul total de "puncte de obezitate" pe care le-au fost alocate. Este prezentat un plan schematic al factorilor determinanți ai obezității Tabelul 1.

Tabelul 1. 

Determinarea obezității la principalele puncte de intrare în Cercul nemulțumirii.

Perioada prenatală și adolescența prezintă perioade critice pentru dezvoltarea obezității care persistă la vârsta adultă (). Predispoziția genetică, factorii epigenetici și stresul maternal prenatal, inclusiv problemele cu partenerul (; ) toate au o influență. Dezavantajul socio-economic, sub forma sărăciei, provoacă stresul vieții cronice în toate etapele, de la începuturi și adolescență până la maturitate. Persoanele care trăiesc cu niveluri scăzute de venit suferă opresiune socială, stres cronic și multiple episoade de afectare negativă, reținere și recompensă hedonică a alimentelor grase și zaharoase care duc la obezitate (; ; ). Stresul de viață precoce incluzând părinții generali, abuzul copilului parental și stilul de atașament influențează apetitul, comportamentul alimentar și metabolismul pe tot parcursul vieții (; ; ; ; ).

Câmpul de epigenetică și obezitate este relativ nou, dar se fac pași inițiale în identificarea biomarkerilor pentru obezitate. Concluziile sugerează că mai multe semne epigenetice sunt modificabile nu numai prin schimbarea expunerii in utero, ci și prin modificările stilului de viață din viața adultă, astfel încât există potențialul de intervenții pentru reformarea profilurilor epigenomice nefavorabile ().

Factorii genetici și neurobiologici ajută la explicarea de ce mulți oameni dezvoltă obezitatea, în timp ce alții se îndreaptă către alte condiții legate de consum, cum ar fi alcoolismul, nicotina sau dependența de droguri. Încă o dată, ghrelinul ajută să povestească povestea. Nivelurile de ghrelin la copiii cu sindrom Prader Willi sunt 3- până la 4 ori mai mari comparativ cu controalele obeze corelate cu IMC (). Ghrelin prezintă diferențe mari între adulții cu greutate obeză și normală () și în rândul adolescenților cu diferite tipuri de tulburări, cum ar fi anorexia nervoasă și obezitatea. Concentrațiile inițiale ale ghrelinului cresc și scad, respectiv, la o masă mixtă la adolescenți anorexici și obezi (). Plasma ghrelină redusă a fost asociată independent cu diabet zaharat de tip 2, concentrația insulinei, rezistența la insulină și tensiunea arterială crescută (BP) (). Nivelurile ghrelinului s-au dovedit, de asemenea, a fi semnificativ mai mari la pacienții dependenți de alcool feminin decât la cei de control, dar nu și la alcoolicii de sex masculin (). O revizuire a literaturii înfloritoare privind corelatele psihoendocrinologice ale diferitelor căi de COD din cadrul grupurilor de gen și populație va fi publicată în altă parte.

Odată ajuns în Cerc, există vreo evadare? După cum am văzut Tabelul 1, majoritatea biletelor disponibile pentru "loteria" obezității sunt alocate până la atingerea vârstei adulte. Obezitatea este determinată în proporție de 90 înainte de maturitatea precoce, cu posibilități limitate de schimbare. Muca de obezitate a fost aruncată. Dacă permitem ca aproximativ jumătate din influențele epigenetice asupra obezității să poată fi reversibile și un procent suplimentar de 10 pentru factorii potențial reversibili ai stilului de viață, concluzionăm că 80-90% din factorii determinanți ai obezității sunt ireversibili prin tratament.

COD-ul este unul vicios, auto-susținător. Opțiunile de ieșire sunt puține. Înlăturarea cercului vicios necesită o motivație puternică și o schimbare de transformare în obiceiurile alimentare, stilul de viață și filozofia vieții. Obezitatea este o afecțiune persistentă care nu poate fi tratată. O scădere modestă a greutății în greutate a 2-4 kg poate fi realizabilă prin aderarea angajată la un regim al regimului alimentar structurat (), dar sistemele de dietă, în general, nu oferă cheile unei vindecări (; ). Terapiile psihologice duc la rezultate dezamăgitoare, terapia comportamentală cognitivă care produce cea mai mare scădere în greutate de câțiva kilograme (). Tratamentele medicamentoase implică probleme de siguranță și, de asemenea, oferă niveluri relativ scăzute de pierdere în greutate. Pierderea in greutate raportata la placebo variaza de la 3% pentru orlistat si lorcaserina la 9% pentru phentermine plus topiramat-Extended Release la 1 year (). Singurul tratament eficient pentru pierderea în greutate pe termen lung la pacienții cu obezitate clinică este intervenția chirurgicală, care este costisitoare și inaccesibilă pentru majoritatea pacienților ().

În ceea ce privește cunoștințele actuale, determinanții obezității sunt practic ireversibili; boala este persistentă și este aproape netratabilă. A da orice alt impresie pacienților este neetică și înșelătoare. O persoană din cadrul COD este probabil să rămână înăuntru. Cel mai probabil punct de ieșire va fi o moarte timpurie. Să continuăm să oferim tratamente care sunt cunoscute a fi puțin eficiente și, foarte posibil, dăunătoare sănătății fizice sau mintale, sunt lipsite de etică. Până când vor fi disponibile noi tratamente endocrinologice complet autentificate, toate resursele necesare ar trebui direcționate spre prevenire.

Acoperirea homeostaziei psihologice

Privind dincolo de subiectul obezității, dovezile dishomeostaziei se manifestă în mai multe domenii ale psihologiei sănătății și medicinei comportamentale. În general, aceste câmpuri suferă de un vid teoretic. Am discutat aici două domenii specifice în care dismomeostaza este o trăsătură proeminentă, dependențe și diversitate corporală.

Dependențe

În obezitate, s-a susținut mai sus că recompensa hedonistă joacă o funcție importantă de perturbare a homeostaziei în greutate. Mulți autori au subliniat faptul că produsele alimentare și recompensele de droguri împărtășesc unele substraturi neurale comune, cu receptorii opioizi joacă un rol atât în ​​hrănire cât și în răsplată (). stabilit,

sistemele opioide endogene reglează valoarea hedonică a consumului alimentar independent de necesitățile metabolice în curs de desfășurare ale individului. În plus, lipsirea de alimente, care sporește răspunsul hedonic la alimente, mărește, de asemenea, valoarea motivațională a recompenselor nealimentare, cum ar fi psiștimulanții ... auto-stimulare intracraniană ... și consumul de heroină.

Această perspectivă alimentează și consumă dependență de droguri, cum ar fi nicotina și heroina, într-o categorie similară. Cu toate acestea, în timp ce există în mod clar similarități, evaluările comparației și diferențele dintre mecanismele de recompensă alimentară și dependența de droguri indică, de asemenea, diferențe majore între cele două tipuri de consum (). În timp ce mâncarea este necesară pentru supraviețuire și este susceptibilă la presiuni de selecție în timpul evoluției, dependența de droguri începe ca o alegere voluntară și este văzută ca având un "piggyback" pe căile de recompensă pre-evoluate, angajând un subset al circuitelor necesare pentru hrănireFigura 6).

Figura 6. 

Zone ale creierului care mediază consumul de alimente și căutarea de droguri.

COD-ul are relevanță pentru o varietate de condiții care sunt marcate de compulsivitate, cum ar fi dependența de tutun, alcool, droguri ilegale și comportamente precum jocurile de noroc și jocurile de noroc pe internet. Aceste obiceiuri / dependențe implică constrângerea și pierderea controlului, care pot fi costisitoare pentru persoanele în cauză atât din punct de vedere sanitar, cât și din punct de vedere monetar; toate au fost asociate cu stres cronic și afectează negativ sub formă de furie, anxietate sau depresie (; ; , ; ). Modelele diferite de consum în cadrul diferitelor grupuri de populație demonstrează că "nici o dimensiune nu se potrivește tuturor", dar mecanismele cauzale rămân în esență aceleași.

Consumul excesiv este o strategie hedonică pentru a crește recompensa și a întări comportamentul obișnuit prin reducerea afecțiunilor negative și nemulțumirii. Alcoolul, drogurile, jocurile de noroc, jocurile de noroc, cumpărăturile, utilizarea internetului, vizionarea la televizor, sportul, antrenamentul de fitness, alergarea, înotul, bronzarea și sexul sunt toate activitățile despre care sa spus că sunt dependente sau de obicei formate de o autoritate sau alta. Este suficient să luăm în considerare dependența de tutun.

Fumatul unei țigări este un comportament homeostatic care corectează dezechilibrul sistemului de recompensare dopaminergic la nivel biochimic și fiziologic și reduce nemulțumirea și afectarea negativă. Diferitele tipuri de homeostaze se completează reciproc pentru a stabiliza bunăstarea fiziologică și psihologică. Există multe exemple de obiceiuri nesănătoase care sunt întărite de recompensa hedonică și de reducerea afectării negative în COD.

Dependența de nicotină este rezultatul modificărilor neurochimice la nivelul creierului. Utilizarea pe termen lung a tutunului are ca rezultat dependența fizică și constrângerea de a folosi tutunul. Țigara este cea mai eficientă și mai rapidă metodă de eliberare a nicotinei în creier. Nicotina din fumul de țigară se absoarbe repede în plămâni și apoi trece rapid în creier unde se leagă de receptorii nicotinici de acetilcolină (nAChR). Stimularea nAChR de către nicotină are ca rezultat eliberarea unei varietăți de neurotransmițători în creier, dintre care dopamina este cea mai importantă deoarece produce plăcere. Într-un fumător dependent, nicotina produce, prin urmare, plăcere, excitație și modulație de dispoziție. Cu toate acestea, efectele unei singure țigarete sunt de scurtă durată, iar fumătorul necesită suplimente frecvente de nicotină pentru a menține o stare de stabilitate cognitivă și afectivă. Pentru fumător dependent, fumatul este un proces homeostatic care menține nivelul necesar de nicotină din creier ().

Cu dependenta cronica de nicotina, toleranta se dezvolta astfel incat mai mult nicotina este necesara pentru a furniza acelasi efect neurochimic. Nicotina este necesară pentru a menține funcționarea normală a creierului și pentru a opri fumatul sau pentru a lăsa un interval mai lung între fumat, este asociată cu simptome de sevraj de iritabilitate, anxietate, concentrare slabă, foamete, creștere în greutate și probleme legate de alăptare. Dependența de nicotină este, prin urmare, o "sabie cu două tăișuri", susținută atât de efectele pozitive ale plăcerii și excitării, cât și de evitarea efectelor neplăcute ale retragerii de nicotină. Condiționarea susține utilizarea tutunului prin asocierea consolidată dintre fumat și "declanșatoare" sub formă de comportamente specifice, cum ar fi consumul de cafea sau alcool, vorbirea la telefon, conducerea unei mașini și / sau completarea unei mese. Factorii de declanșare senzorimotorii asociați cu fumatul, de exemplu, mirosul, gustul și simțul fumului de țigară devin indici pentru fumat și menținerea consumului de tutun ().

În formarea dependenței de tutun, novicele inhalează fumul de tutun care, în fazele timpurii, dă o senzație toxică și neplăcută în gură și gât. Cu toate acestea, cu fiecare inhalare succesivă, senzațiile neplăcute în gât și gură sunt înlocuite de sentimente de satisfacție, deoarece fumătorul întărește obiceiul. Sentimentele de satisfacție cresc, deoarece obiceiul este întărit de senzația plăcerii și de reducerea afectării negative. Pe măsură ce forța obișnuită crește și dependența se stabilește, fumătorul simte simptomele de sevraj care cresc în intensitate cu cât mai așteaptă înainte de a aprinde următoarea țigară. Simptomele dependenței apar în decurs de câteva zile sau săptămâni de la începerea fumatului ocazional ().

Fumatul foloseste in mod eficient fumatul ca o forma de control al dispozitiei, ca auto-medicatie, titrand doza pentru a se potrivi starea de spirit momentan. Fumătorii sunt capabili să reglementeze consumul de fum și nicotină pe bază de puff-by-puff, un aspect al controlului fumatului dobândit la începutul procesului de dependență de tutun (). Din acest motiv, fumătorii spun că țigările ajută la ameliorarea sentimentelor lor de stres (Figura 7).

Figura 7. 

Cercul nemulțumirii în dependență: reducerea homeostatică a afectării negative și satisfacția scăzută determină creșterea consumului, ceea ce crește puterea obișnuită prin armarea pozitivă prin recompensa hedonică și armarea negativă din paliere ...

Contrar experienței subiective a fumătorilor, nivelele de stres ale fumătorilor sunt mai mari decât cele ale nefumătorilor, iar fumătorii adolescenți raportează niveluri crescute de stres, pe măsură ce dezvoltă modele regulate de fumat (). Consumul de nicotină crește rapid ritmul cardiac și BP ().

Dependența de nicotină exacerbează stresul, dar dă impresia delirantă fumătorilor că este vorba de reducerea stresului. Astfel, presupusul "efect de relaxare" al fumatului este o consecință a inversării tensiunii și iritabilității care se dezvoltă în timpul epuizării nicotinei între țigarete. Fumătorii dependenți au nevoie de nicotină să se simtă normal (). Simptomele neplăcute de întrerupere sunt adesea asociate cu creșterea necesităților și intențiilor de a lua medicamente. În plus, indivizii dependenți se confruntă cu dificultăți negative ca fiind motivul prepotant pentru consumul de droguri (). Actul de încetare a fumatului duce la reducerea stresului.

Un mecanism potențial al dependenței de nicotină este creșterea transmiterii dopaminei, ceea ce dă un sentiment de plăcere sau de satisfacție. Creșterea activității dopaminei din nicotină are ca rezultat satisfacții plăcute ale fumătorului, dar scăderea ulterioară a dopaminei lasă furia fumătorului pentru mai multe țigări (; ).

Influența negativă influențează cât de tare consumă consumatorul, indiferent dacă este vorba despre hrană, fumat, alcool, alte droguri sau comportamente și cât de intensă dorește și, în cele din urmă, dacă un abstinent va reveni la consumul dăunător. Consumul cronic de alcool modifică funcția normală a sistemului afectat, determinând o sensibilitate crescută la stres (). Aceasta crește probabilitatea de progresie deoarece produce un ciclu de degenerare în care expunerea la stres duce la creșterea consumului, reducând în continuare capacitatea de a face față stresului și scurtarea duratei de intervale dintre perioadele de abstinență.

Multe persoane din populație au multiple dependențe (; ). La acești indivizi, multiplele COD funcționează în mod complementar. Figura 8 ilustrează un model al unei persoane care este dependentă de nicotină, etanol, cocaină și jocurile de noroc. Cele patru dependențe concomitente au fiecare propriul sistem homeostatic și COD. Aceeași persoană ar putea avea și alte dependențe (de exemplu, cu cafeină, cu alte droguri și cu Internetul), iar diagrama deja complexă ar trebui extinsă pentru a include și acestea. Diferitele dependențe au conexiuni asociative și oricare dintre comportamente poate acționa ca un declanșator pentru unul sau mai multe dintre celelalte. Zonele creierului care intermediază căutarea de droguri apetitoare și comportamentele de dependență pot diferi între dependențe, dar includ cel puțin unele dintre zonele prezentate în Figura 5. Cele patru dependențe se consolidează unul pe celălalt și, după o expunere prelungită, dependențele devin închise de influența exterioară și compulsive în natură (; ). Sistemul total devine auto-susținut, cu toate dependențele sub controlul unui singur sistem de recompensă hedonic conceput pentru a atenua afectarea negativă prin comportamente repetate aperitive. După cum sa menționat anterior, ghrelinul peptidic activează sistemele de recompensă și receptorii săi (GHS-R1a și R1b) par să fie necesari pentru alcoolul, cocaina, amfetamina și indemnizația indusă de nicotină (). Sistemul de recompensă hedonic, sub influența ghrelinului, are prioritate față de funcționarea normală a homeostaziei, menținerea COD și plasarea individului la un risc semnificativ pe termen lung.

Figura 8. 

Cercul multiple de nemulțumire: o persoană dependentă de nicotină, etanol, cocaină și jocuri de noroc.

Diverse corpuri

În discutarea stigmatizării obezității, sugerează necesitatea unei schimbări culturale "nu numai pentru a reduce valorificarea subțire, ci și pentru a promova acceptarea socială a diverselor organisme, inclusiv a organismelor care sunt în mod tradițional înțelese ca neatractive, nesănătoase și neproductive (adică cu handicap și / sau obezi)". sugerează că această schimbare culturală este deja în curs de desfășurare, valorificând un corp ideal "potrivit" în locul unui corp subțire sau muscular.

În conformitate cu această perspectivă, homeostazia și dismomeostaza sunt evidente într-o gamă variată de circumstanțe și condiții de viață (vezi Tabelul 2). Hemostazia comportamentală apare într-o varietate de moduri, inclusiv strategiile de coping, acțiunile compensatorii, proiectele de identitate a vieții și o serie infinită de adaptări sofisticate la boli, răniri și evenimente de viață. O importanță esențială pentru stigmatizare este vizibilitatea obișnuită a obezității, a gigantismului, a dwarfismului și, în multe cazuri, a desfigurării. Gradul de stigmatizare poate fi influențat în parte de auto-responsabilitatea percepută pentru această afecțiune. Gigantismul, dwarfismul și, în multe cazuri, desfigurarea sunt genetice și inevitabile. Obezitatea este adesea văzută ca fiind controlabilă, schimbabilă și o chestiune de alegere personală. Percepția socială pe care o pot suprapune oamenii alege să-și piardă în greutate dacă doresc, dar nu reușesc, să explice stigmatizarea relativ puternică a oamenilor obezi în societatea modernă ().

Tabelul 2. 

Cercul nemulțumirii pentru diverse condiții.

motivaţia

își concentrează analiza asupra construcțiilor de motivare din teoria autodeterminării (SDT; ). Ei sugerează că COD nu explică de ce unele persoane expuse la aceleași condiții (de exemplu, abundența alimentelor nesănătoase, evenimentele negative de viață) nu câștigă în greutate și devin obeze "și că subliniază strategiile care nu consideră indivizii ca agenți activi propriile comportamente. Clarific aici aspectele motivaționale ale teoriei mele.

Nu poate fi nici o îndoială că motivația joacă un rol esențial în schimbarea comportamentului uman și în etiologia obezității. După cum sa menționat anterior, "rămâne necesar să se explice cum or de ce supraponderabilitatea sau obezitatea se pot dezvolta într-o persoană sensibilă; de ce unele persoane o dezvoltă și nu altele"(). Teoria homeostaziei de sănătate (HTO) susține că sănătatea umană este reglementată în orice moment de către sisteme multiple de homeostazie care funcționează în paralel și în cascade toate îndreptate spre stabilitatea funcției. Toate mii de sisteme homeostatice sunt interconectate și complementare în menținerea stabilității organismului uman. Mă refer la cititor Figura 5. În articolul meu anterior, m-am concentrat pe unul dintre multele sisteme homeostatice COD, o buclă de feedback care include sănătatea fizică, satisfacția vieții, afectarea și consumul.

O importanță egală la COD este Sistemul MEM. Sistemul MEM include motivația, reținerea, dieta, sănătatea fizică, activitatea, bunăstarea subiectivă, mobilitatea și afecțiunea. Ca diagrama Figura 5 arată că sistemele MEM și COD sunt implicate în mod egal în reglarea sănătății fizice și a afectării, însă numai sistemul MEM include motivația individuală. Fără îndoială, sistemul MEM are o mare importanță în menținerea obiceiurilor și comportamentelor sănătoase și, atunci când lucrurile merg prost, în generarea excesului de greutate și a obezității.

Este util să se ia în considerare stilurile de reglementare ale SDT care sunt diferențiate pe un presupus continuum care variază de la stiluri non-autodeterminate (adică amotivare, reglare externă și introjecție) la autodeterminate (adică identificare, integrare și motivație intrinsecă). Așa cum a sugerat , există paralele între conceptele SDT privind stilul motivațional și HTO. COD-ul se potrivește perfect profilului de "Motivare controlată"2 în cadrul SDT.

Studii de la au oferit dovezi interesante cu privire la stilul de motivație cel mai probabil asociat cu alimentația nesănătoasă, simptomele depresive și creșterea IMC, și anume "Motivația controlată". a arătat un model de răspuns care este în concordanță cu COD, și anume o reglementare nereușită a consumului de alimente, o preocupare cu cantitatea, dar nu calitatea consumului de alimente, simptomatologia bulimică și depresivă, regulament (tabelul 4 din ). Pe de altă parte, reglementarea autonomă sa dovedit a fi corelată în mod semnificativ cu o preocupare pentru calitate, mai degrabă decât pentru cantitatea de alimente consumate, cu o reglementare reușită a consumului de alimente, a comportamentelor de alimentație sănătoasă, a înaltei stime de sine și a satisfacției ridicate în viață. Nu s-ar putea dori o confirmare mai pozitivă a teoriei, deși nu am fost conștientă de aceasta până când Pelletier et al. mi-am atras atenția.

În acest sens, cele două profile ale motivației controlate și motivației autonome reprezintă capetele opuse ale continuumului homeostaziei. Motivația autonomă aduce un control intern intern satisfăcător privind comportamentele alimentare, o satisfacție relativ ridicată a vieții și un efect pozitiv, o stare de homeostază pozitivă. Motivarea controlată, pe de altă parte, este o componentă a dezechilibrului homeostatic în care individul nu reușește să se bucure sau să internalizeze obiectivele dorite ale comportamentului alimentar (). COD-ul este perfect reprezentat de "Controlled Regulator", o persoană a cărei obiceiuri alimentare se epuizează și a căror satisfacție de viață și nivelurile afectate s-au deteriorat. În SDT, reglementarea controlată are loc în trei forme:

  1. Regulatorul de introjecții, care nu vrea să se rușineze de modul în care arată și mănâncă, simțindu-se că trebuie absolut subțiri, simțindu-se că ar fi umiliți dacă nu ar controla comportamentele lor alimentare.
  2. Autoritățile de reglementare externă, alți oameni apropiați de ei insistă că fac lucrurile într-un anumit mod, alți oameni apropiați de ei vor fi supărați dacă nu mănâncă bine, oamenii din jurul lor îi vor lăsa să facă acest lucru sau se așteaptă de la ei.
  3. Regulatorul amotivat, scenariul cel mai rău, senzația de neajutorare și lipsit de speranță, fără să știe ce să facă, având impresia că își pierd timpul încercând să-și reglementeze comportamentele alimentare, fără să vadă cum eforturile lor pot duce vreodată la mâncare sănătoasă sau la ajutor pentru a-și îmbunătăți sănătatea.

În SDT, motivația este rege, cu un rol de comandant în nevoia de satisfacție pentru autonomie, competență și conexitate (). În HTO, motivația este mai mult un curtean decât un rege, ci un jucător-cheie, cu toate acestea, în sistemul MEM. Din perspectiva HTO, rolul motivației în schimbarea reală a comportamentului trebuie evaluat pe baza constatărilor greu de obținut de recenzări și meta-analize sistematice. meta-analiza studiilor SDT în domeniul sănătății a constatat doar corelații scăzute: între autoreglementarea autonomă și sănătatea mentală și fizică a .06 și, respectiv, 11; între reglementarea controlată și sănătatea mentală și fizică a -19 și, respectiv, 09; și între amotivare și sănătatea mentală și fizică a -05 și -.15, respectiv. Aceste constatari sugereaza ca stilul de motivatie controleaza, cel mult, 3-4% din variatia sanatatii mentale si fizice.

Aceste asociații empirice modeste între construcțiile SDT și rezultatele sănătății pot fi, parțial, explicate prin probleme metodologice privind evaluarea motivației de autodeterminare. Validitatea continuumului presupus de autodeterminare, care constituie baza măsurilor utilizate, nu a fost susținută de analize psihometrice de ultimă oră. Într-o analiză Rasch a conceptului de continuum, a constatat dovezi puternice ale unei structuri de factori multidimensionali, mai degrabă decât dovezi ale unui continuum. Această problemă semnificativă pune o limitare serioasă în utilizarea SDT în prevenirea obezității. Până la rezolvarea acestor probleme metodologice, statutul SDT rămâne incert și neclar. Cu excepția cazului în care teoriile și intervențiile psihologice pot fi încasate în beneficii obiective pentru rezultatele din domeniul sănătății, ele tind să conducă doar la speranțe și dezamăgiri false.

Un studiu controlat randomizat (RCT) cu variabile de motivare bazate pe SDT a evaluat o intervenție de control a greutății comportamentale asupra modificării greutății 3 pe an (). Intervenția bazată pe 1 pe perioada SDT a fost imediat urmată și apoi din nou 2 ani mai târziu, cu participanți de sex feminin 221. Grupul de intervenție a participat la sesiunile 30, vizând creșterea PA și a cheltuielilor cu energia, adoptarea unei diete în concordanță cu un deficit energetic moderat și integrarea exercițiilor fizice și a tiparelor de alimentație care să sprijine menținerea greutății. Grupul de control a primit sesiuni 29 de educație generală de sănătate pe baza mai multor cursuri educaționale care acoperă diverse subiecte, de exemplu, nutriție preventivă, managementul stresului, auto-îngrijire și abilități de comunicare eficiente.

Tratamentul a avut efecte semnificative asupra regulamentelor autonome 1 și 2, ani de schimb 2-an PA și 3-year. Pierderea medie în greutate la 12 luni a fost -7.29% față de -1.74% în grupul de control, dar efectul de intervenție a scăzut în timp, indicând doar -3.9% față de -1.9% în control la 36 luni. Intervenția a produs o pierdere de greutate medie de 2.0 mai mare la 36 luni decât cea de control. Stilul autonomei motivat corelat -.31 cu 3-ani de schimbare de greutate, explicând doar 10 la sută din variația de schimbare în greutate.

Din nefericire, importanța abstractă, teoretică a motivației în SDT nu a fost încă stabilită sub forma unor rezultate concrete ale sănătății. Rolul motivației individuale pare a fi unul destul de modest, un proces într-un sistem complex, așa cum este explicat în HTO.

Înainte de intervenția în aval

Pentru a avea vreun impact semnificativ asupra epidemiei de obezitate, trebuie să se realizeze intervenții eficiente. Orice strategie pe termen lung pentru a reduce epidemia de obezitate trebuie să se bazeze pe eficacitate și cost-eficiență. În acest sens, sa demonstrat că intervențiile din amonte (prevenirea primară) sunt mai eficiente și mai rentabile decât cele din aval (prevenirea secundară). O analiză economică recentă a epidemiei de obezitate a concluzionat:

Educația și responsabilitatea personală sunt elemente critice ale oricărui program de reducere a obezității, însă nu sunt suficiente pe cont propriu. Sunt necesare intervenții suplimentare care se bazează mai puțin pe alegeri conștiente ale indivizilor și mai mult asupra schimbărilor aduse mediului și normelor sociale. ()

Există în prezent astăzi suferinzi de 1 plus suferinzi. Infrastructura necesară pentru intervențiile psihologice la nivel individual pe o bază universală pentru acești miliarde de persoane 1 depășește cu mult resursele disponibile. Pentru a avea vreun impact real asupra epidemiei de obezitate, este esențial să combinăm eforturile de prevenire cu persoanele cu politici în amonte pentru a schimba contextul care promovează în prezent răspândirea obezității la toate nivelurile societății.

susțin că "Schimbările de mediu ... pot fi lent implementate, pot fi foarte scumpe și ar putea fi blocate de industrii cu interese concurente". Cu toate acestea, pentru a da doar două exemple, schimbările de mediu sub formă de reglementări privind zahărul sau publicitatea pot genera venituri semnificative. Atât accizele pentru băuturile îndulcite în zahăr, cât și eliminarea subvenției fiscale pentru publicitatea alimentelor nesănătoase copiilor ar conduce la venituri fiscale semnificative pe an (USD $ 12.5 și USD 80, respectiv; ). Analizele , ) au aratat ca eficienta costurilor acestor interventii preventive este mai mare decat cea obtinuta din interventiile clinice publicate pentru a trata obezitatea. Abordările individuale care utilizează modelele de cunoaștere socială au fost încercate și testate timp de mulți ani, iar rezultatele au fost dezamăgitoare (). a analizat constatările economice pe termen lung (cel puțin 40 ani) pentru intervențiile de prevenire a obezității 41. Intervențiile au fost grupate în funcție de metoda lor de administrare, stabilirea și factorii de risc orientați spre comportament (n = 21), comunitate (n = 12) și intervenții de mediu (n = 8). Intervențiile care au modificat mediul populației țintă, adică măsurile fiscale și de reglementare, au raportat cea mai favorabilă rentabilitate. Nu există nicio îndoială că prevenirea obezității necesită utilizarea unor intervenții rentabile la toate nivelurile societății.

Pentru persoanele cu miliarde plus persoane care trăiesc astăzi cu obezitate, aceste cuvinte nu vor fi foarte binevenite. Dar este mai bine să ne confruntăm cu adevărul decât să trăim într-o lume de vis cu speranțe și așteptări imposibile. Pentru marea majoritate a oamenilor obezi care trăiesc astăzi, nu va exista o inversare semnificativă. Tratamentele actuale sunt dezamăgitor de slabe, costisitoare și, adesea, au efecte secundare nedorite, în special medicamente și intervenții chirurgicale (). Singura cale de urmat care are sens este prevenirea - pentru a preveni cazuri noi, cât mai multe posibil. Ar trebui să se pună accentul pe abordările din amonte, prevenind noi inundații de cazuri înainte de a ajunge în punctul în care nu se mai întoarce.

Spiritualitate homeostazie?

Piko și Brassai (2015) fac un caz pentru echilibru spiritual ca formă de homeostază. Ei cred, în mod corect, că atitudinile existențiale sunt strâns legate de "formarea identității, dezvoltarea morală, atitudinile legate de valoare, obiectivele personale și alegerile privind stilul de viață". Având înțeles în viață încurajează implicarea în comportamentele care promovează sănătatea și evitarea comportamentelor care riscă sănătos, cum ar fi obezitatea și tulburările de alimentație. Împreună cu nevoile fizice, culturale, psihosociale și economice, o definiție a sănătății poate include și nevoi spirituale, nu pur și simplu absența bolii (: 5).

discutați despre modelul de luare a înțelesului , care propune ca percepțiile oamenilor să contribuie la conținutul / nemulțumirea vieții, a corpului și a lumii. state,

Potrivit modelului de înțelegere a semnificației, gradul în care cineva percepe boala ca discretă față de convingerile globale, cum ar fi cele privind identitatea (de exemplu, eu trăiesc un stil de viață sănătos) și sănătatea (de exemplu, trăind un stil de viață sănătos protejează oamenii de boli ) și obiectivele globale (de exemplu, dorința de a trăi mult timp cu o sănătate robustă) determină măsura în care boala este tulburatoare. (p. 43)

Modul de realizare a semnificației presupune că o discrepanță între convingerile globale și identitatea produce stres. În unele cazuri, acele credințe sunt de natură spirituală. Cu toate acestea, sursele primare de cercetare privind spiritualitatea nu sunt în general de susținere a modelului propus de .

Rolul central al sensului și al scopului în viață a fost susținut anterior de către și, mai târziu, în teoria salutogenică a lui , ). Nici nici studiul, nici teoria lui Antonovsy despre salutogeneză sunt discutate , ). Nu trebuie să uităm niciodată ce a spus despre prizonierii care locuiesc în lagărele de concentrare: "Fiecare om era controlat doar de un singur gând: să se mențină în viață pentru ca familia să-l aștepte acasă și să-i salveze prietenii". În descrierea vieții de vis a deținuților, el a spus: "Ce a visat prizonierul cel mai frecvent? De pâine, prăjituri, țigări și băi calde. Lipsa de a avea aceste dorințe simple a dus la el să caute împlinirea dorinței în visuri ". Într-un alt loc, Frankl descrie realizarea sa finală că dragostea îndeplinește nevoile unei persoane de a înțelege:

Un gând mi-a transmis: pentru prima dată în viața mea, am văzut adevărul așa cum este pus în cântec de atâția poeți, proclamați ca fiind înțelepciunea finală de atâția gânditori. Adevărul - că iubirea este scopul final și cel mai înalt la care omul poate aspira. Apoi am înțeles sensul celui mai mare secret pe care trebuie să-l împărtășească poezia umană și gândirea și credința umană: Mântuirea omului este prin dragoste și dragoste. Am înțeles cum un bărbat care nu are nimic de-a plecat în această lume încă mai poate să știe fericirea, fie pentru un moment scurt, în contemplarea iubitului său ... "Pune-mă ca o sigiliu pe inima ta, dragostea este la fel de puternică ca moartea".

Nu se face nici o mențiune în raportul lui Frankl despre căutarea sensului de a găsi spiritualitate. a afirmat ceea ce el a numit "voința la înțeles": căutarea omului pentru sensul ca motivație primară în viața sa.

HTO este un caz particular al teoriei generale a bunăstării, care presupune relații reciproce cauzale între bunăstarea subiectivă și satisfacția de viață (; ). Studiile empirice sugerează existența unei relații puternice și stabile între semnificația vieții și bunăstarea subiectivă (). Persoanele care își trăiesc viețile ca fiind semnificative tind să fie mai optimiste și auto-actualizate (), aveți mai multă respect de sine () și afectarea pozitivă (), precum și de a suferi mai puțin depresie și anxietate () și mai puține idei suicidare (). Teoria salutogenică a lui Antonovsky a evidențiat relația dintre sensul, scopul vieții și rezultatele pozitive ale sănătății ().

Pentru mulți, experiența spirituală este o sursă de mare însemnătate pentru viața lor. Cu toate acestea, credințele și experiențele spirituale sunt departe de a fi universale. Pentru a cita o statistică, în regiunea 500-750, milioane de oameni din întreaga lume nu au credințe religioase sau spirituale și trăiesc ca atei (). În homeostazie, organismul se străduiește în mod activ să reducă discrepanța dintre un nivel optim de cantitate sau de calitate și starea sa actuală. În timp ce mulți oameni se străduiesc cu siguranță de sensul și pot simți că conduc "vieți goale", nu există nici o dovadă a unui nivel optim sau a unui mecanism homeostatic pentru spiritualitate.

Probleme care necesită mai multă cercetare

Teoria homeostaziei propune ca creșterea în greutate să fie stimulată de un COD care constă în nemulțumirea corpului, afectarea negativă și supraconsumarea. Pe baza acestui cadru, descrie cercetarea în două domenii, victima dă vina și devalorizează idealul subțire. Acestea sugerează că psihologii clinici de sănătate bazați pe universități sunt poziționați în mod unic pentru a pune în aplicare abordări pe scară largă, care s-au arătat promițătoare în abordarea chestiunilor de bază în HTO. Annunziato și Grossman citează exemple de cercetare care includ un curriculum "Învățare socială și emoțională" în Suedia care a demonstrat scăderi ale victimizării () și "Proiectul Body" care a produs reduceri ale tulburărilor de alimentație (), în internalizarea subțire-ideală, nemulțumirea imaginii corporale și afectarea negativă a studenților () și un program bazat pe Internet care a demonstrat efecte mari de prevenire a câștigului în greutate (). să propună o utilizare mai largă a intervențiilor sistemice și individuale cu adolescenții și tinerii adulți în mediul școlar. De exemplu, programele la scară largă în școlile secundare și universități ar putea fi proiectate pentru a aduce schimbări culturale.

Un program de școală este descris de către cu sediul în provincia canadiană Alberta. a demonstrat fezabilitatea și eficacitatea unui program școlar în prevenirea obezității în copilărie, Proiectul Alberta Promovarea vieții active și alimentarea sănătoasă în școli (Școli APPLE). Interventia a implicat un facilitator de sanatate cu program integral in fiecare dintre scolile 10 pentru implementarea politicilor, practicilor si strategiilor de alimentatie sanatoasa si de viata activa, in timp ce angajarea partilor interesate, inclusiv a parintilor, a personalului si a comunitatii. Facilitatorii au contribuit la curriculumul de sănătate al școlilor și au organizat activități cum ar fi cluburi de gătit și mic dejun sănătos, programe de prânz și gustări, programe post-școlare, școală, grădini comunitare, evenimente de weekend și buletine informative distribuite. Prin 2010, obiceiurile alimentare ale studenților și nivelurile PA la școli APPLE s-au îmbunătățit semnificativ, în timp ce prevalența obezității a scăzut în raport cu colegii lor care frecventează alte școli Albertan (Figura 9). Alte programe cuprinzătoare de școală au obținut rezultate pozitive similare (; ; ; ). În mod ideal, educația despre și formarea obiceiurilor alimentare sănătoase și a PA-urilor obișnuite va deveni o parte a tuturor curriculei universale universal.

Figura 9. 

Prognozele cursului de viață ale costurilor de îngrijire a sănătății evitate pentru Canada și provincia Alberta (în milioane de dolari) în lumina unui program de prevenire a obezității în școli (reprodus din , Figura 6).

sa referit la rolul relațiilor sociale în tiparele de alimentație și la partenerii romantici care par a fi deosebit de importanți și un factor de înțelegere a comportamentelor alimentare, a imaginii corporale și a riscului de obezitate. In linie cu ideile, influența calității relațiilor matrimoniale în reglarea apetitului a fost investigată într-un studiu dublu-orb, randomizat, crossover (). Ambii membri din cuplurile 43 au mâncat o masă standard la începutul a două vizite. Înregistrarea observațională a conflictului marital a fost utilizată pentru a evalua suferința maritală. Ghrelinul și leptina au fost prelevate și post-făină la ora 2, 4 și 7. Persoanele aflate în căsnicii mai dificilă au fost găsite ca având ghrelin postmenopauză mai mare și o dietă mai slabă decât cele din căsătoriile mai puțin afectate, dar numai în rândul participanților cu IMC mai scăzut. Ghrelinul și calitatea dietei, prin urmare, pot fi legăturile dintre stresul marital și efectele sale negative asupra sănătății ().

Copiii care cresc într-un mediu disharmonic, indiferent dacă dezarmonia este cauzată de un dezavantaj socio-economic sau de alți factori, sunt expuși frustrărilor părintești, discordiei relațiilor, lipsei de sprijin și coeziune, sistemelor de credințe negative, nevoilor emoționale nesatisfăcute și nesiguranței generale. Aceste experiente stresante cresc riscul de suferinta psihologica si emotionala, incluzand stima de sine scazuta si valoarea de sine, emotii negative, auto-credinta negativa, lipsa de putere, depresie, anxietate, nesiguranta si sensibilitate crescuta la stres ().

sugerează luarea în considerare a alostazei, a stilului de adaptare și a habituării în plus față de modelul COD. Ei susțin că încorporarea acestor elemente în teoria homeostatică a obezității poate ajuta la "extinderea puterii explicative și a căilor de intervenție asociate". Mai mult, ele sugerează că o abordare semnificativă a epidemiei de obezitate și a bolilor cronice asociate va necesita "politici și reglementări, precum și strategii comportamentale orientate în vederea reducerii încărcăturii alostatice". Cu toate acestea, în opinia acestui autor, conceptul de alostas nu adaugă nimic nou modelului COD, care se bazează pe conceptul de homeostazie descris de . Conceptul de "alostas" și "încărcare alostatică" par să se bazeze pe o neînțelegere a conceptului original de homeostazie, care acoperă toate funcțiile pe care suporterii doresc să le atribuie alostasului (). În plus, construcția alostasului nu ne ajută să definim mai bine stresul. Eu sunt de acord , care a oferit o precizie utilă a teoriei "alostasis" după cum urmează: a scris:

"(termenul) stresul va fi folosit pentru a descrie evenimentele care amenință individul și care generează răspunsuri fiziologice și comportamentale ca parte a alostazei în plus față de cea impusă de ciclul normal de viață"(italica mea). Ei propun, de fapt, că stresul este doar un tip de provocare care poate activa ... răspunsurile alostatice (sau, preferă, homeostatice). În consecință, putem rezuma poziția lor după cum urmează: viața este o serie de provocări; unele fac parte din ciclul normal de viață; unii pot fi descriși ca factori de stres; toate aceste provocări trebuie îndeplinite, adică trebuie menținute homeostazia; procesul de menținere a homeostaziei (un proces la care se referă ca alostas) implică uzură (pe care o numesc sarcină alostatică) care poate avea un impact negativ asupra sănătății. Această re-afirmație a tezei lui McEwen și a lui Wingfield poate părea banală, dar dacă o citești cu cuvintele înlăturate, se va demonstra că înțelegerea tezei nu necesită adoptarea terminologiei alostasisului. Întrebarea critică care rămâne atunci este următoarea: face conceptul de alostas să ne ajute să definim mai bine stresul? Vă sugerez că răspunsul este "nu". (: 1198)

Concluzie

Homeostazia este un proces omniprezent care a fost neglijat în psihologia teoretică. Homeostazia este procesul principal pentru menținerea organismelor sănătoase. Distrugerea homeostaziei provoacă tulburări, inclusiv obezitatea, dependențele și afecțiunile cronice, inclusiv stresul la persoanele cu diverse organisme. Toate aceste condiții implică activitatea de auto-întărire a unui COD vicios. Răsplata hedonică are prioritate asupra homeostaziei în greutate pentru a produce OD. Un model preliminar sugerează că OD este mediată de axa PFC, amigdală și HPA cu semnalizarea de către ghrelinul hormonal peptidic care controlează simultan hrănirea, afecțiunea și recompensa hedonică. Totalitatea dovezilor din cadrul cunoștințelor actuale sugerează că obezitatea este o afecțiune persistentă, imposibilă. Eforturile de prevenire și tratament care vizează sursele de disomostoză oferă modalități de reducere a adipozității, ameliorarea dependenței și creșterea calității vieții la persoanele care suferă de stres cronic.

recunoasteri

Autorul îi mulțumește cu căldură pe comentatori pentru teoria homeostaziei privind obezitatea pentru că au înțeles despre dezvoltarea teoriei: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindsey Bailey, Laszlo Brassai, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markie, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Paige Pope, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White și Gary Wittert.

notițe

1.Un model similar, publicat recent de către , discută stresul emoțional în provocarea obezității:

... tulburările interne provoacă în cele din urmă o supraîncărcare psiho-emoțională, declanșând o cascadă a efectelor de creștere a greutății, incluzând strategii de adaptare maladaptivă cum ar fi consumul de alimente pentru a suprima emoțiile negative, stresul cronic, reglarea apetitului, inflamația scăzută și posibil metabolismul bazal redus. În timp, acest lucru cauzează obezitatea, cauzalitatea circulară și creșterea în greutate. (p. 770)

2.În teoria autodeterminării, termenul pentru motivația non-autonomă este "Motivația controlată". Poate că un termen mai adecvat ar fi "Uncontrolată Motivare ".

Note de subsol

 

Declararea intereselor conflictuale: Autorul (autorii) nu a declarat niciun conflict potențial de interes în ceea ce privește cercetarea, autorul și / sau publicarea acestui articol.

 

 

Finanțarea: Autorul (autorii) nu a primit niciun sprijin financiar pentru cercetare, autor și / sau publicarea acestui articol.

 

Referinte

  • Adinoff B, Iranmanesh A, Veldhuis J, și colab. (1998) Tulburări ale răspunsului la stres: rolul axei HPA în timpul retragerii de alcool și al abstinenței. Alcoolul de Sănătate și Cercetare Lumea 22: 67-72. [PubMed]
  • Annunziato R, Grossman S. (2016) Integrarea obiectivelor de intervenție oferite de teoria homeostatică. Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. (1994) Epidemiologia comparativă a dependenței de tutun, alcool, substanțe controlate și substanțe inhalante: concluzii de bază ale sondajului național privind comorbiditatea. Psihofarmacologie experimentală și clinică 2: 244.
  • Antonovsky A. (1979) Sănătate, stres și coping. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
  • Antonovsky A. (1987) Descoperirea misterului sănătății: modul în care oamenii gestionează stresul și stați bine. San Francisco, CA: Jossey-Bass.
  • Arias-Carrión O, Stamelou M, Murillo-Rodriguez E și colab. (2010) Sistemul de recompensă dopaminergică: o revizuire complexă integrată. Arhivele Internaționale de Medicină 3: 24. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Backstrom L. (2012) De la spectacolul ciudat la camera de zi: reprezentări culturale ale naturii și obezității. Forumul sociologic 27: 682-707.
  • Baker TB, Piper ME, McCarthy DE, și colab. (2004) Motivația dependenței reformulată: Un model afectiv de procesare a armării negative. Vizualizare psihologică 111: 33-51. [PubMed]
  • Bjork S, Jonsson B, Westphal O, și colab. (1989) Calitatea vieții adulților cu deficit de hormon de creștere: un studiu controlat. Acta Paediatrica Scandinavica 356: 55-59. [PubMed]
  • Björntorp P, Rosmond R. (2000) Anomalii neuroendocrine în obezitatea viscerală. Jurnalul Internațional de Obezitate și tulburări metabolice asociate 24: S80-S85. [PubMed]
  • Breslau N, Fenn N, Peterson EL. (1993) Începutul fumatului și dependența de nicotină într-o cohorta de adulți tineri. Dependența de droguri și alcool 33 (2): 129-137. [PubMed]
  • Brindal E, Wittert G. (2016) Actul de echilibrare a greutății și alostasis: Comentariu asupra teoriei homeostaziei obezității. Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E și colab. (2004) Chirurgie bariatrică: o analiză sistematică și o meta-analiză. JAMA 292: 1724-1737. [PubMed]
  • Cannon WB. (1932) Înțelepciunea trupului. New York: Norton.
  • Cardinalul RN, Parkinson JA, Hall J, și colab. (2002) Emoția și motivația: Rolul amigdalei, striatum ventral și cortexul prefrontal. Neuroștiințe și recenzii biobehaviorale 26: 321-352. [PubMed]
  • Chemolli E, Gagné M. (2014) Dovezi împotriva structurii continue care stau la baza măsurilor de motivare derivate din teoria autodeterminării. Evaluarea psihologică 26 (2): 575. [PubMed]
  • Collins CC, Epstein DH, Parzynski CS și colab. (2010) Comportament pufos în timpul fumatului unei singure țigări la adolescenții dependenți de tutun. Nicotine & Tobacco Research 12: 164–167. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Compton WC, Smith ML, Cornish KA, și colab. (1996) Structura factorilor pentru măsurile de sănătate mintală. Jurnalul de personalitate și psihologie socială 71 (2): 406. [PubMed]
  • Craddock TJA, Tuszynski JA, Chopra D, și colab. (2012) Ipoteza dismomeostazei zincului a bolii Alzheimer. PLoS ONE 7 (3): e33552. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Dallman MF, La Fleur SE, Pecoraro NC și colab. (2004) Minireview: glucocorticoizi - consumul de alimente, obezitatea abdominala si natiunile bogate in 2004. Endocrinologie 145: 2633-2638. [PubMed]
  • Dallman MF, Pecoraro N, Akana SF și colab. (2003) Stres cronic și obezitate: o nouă viziune asupra "alimentelor de confort". Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii 100: 11696-11701. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, și colab. (2005) Comparație între Atkins, Ornish, Weight Watchers și Zone diets pentru scăderea în greutate și reducerea riscului de boală cardiacă: Un studiu randomizat. JAMA 293: 43-53. [PubMed]
  • Ziua TA. (2005) Definirea stresului ca preludiu pentru cartografierea neurocircuitului său: fără ajutor de la alostazie. Progres în Neuro-Psihofarmacologie și Psihiatrie Biologică 29: 1195–1200. [PubMed]
  • Deci EL, Ryan RM. (1985) Scala generală a orientărilor de cauzalitate: Autodeterminarea în personalitate. Jurnalul de Cercetare în Personalitate 19 (2): 109-134.
  • DiClemente CC. (2003) Dependența și schimbarea: cum se dezvoltă dependența și oamenii dependenți recuperează. New York: Guilford Press.
  • DiClemente CC, Delahanty J. (2016) Homeostazie și schimbare. Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • DiClemente CC, Delahanty JC, Havas SW și colab. (2015) Înțelegerea stadiului auto-raportat al comportamentului dietetic la femeile cu venituri mici. Jurnalul Psihologiei Sănătății 20: 741-753. [PubMed]
  • Dietz WH. (1994) Perioade critice în copilărie pentru dezvoltarea obezității. Jurnalul American de Nutriție Clinică 59: 955-959. [PubMed]
  • Dijkers M. (1997) Calitatea vieții după leziunea măduvei spinării: O metaanaliză a efectelor componentelor de invaliditate. Mufa spinării 35 (12): 829-840. [PubMed]
  • DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. (2012) Unitatea de a mânca: comparații și distincții între mecanismele de recompensă alimentară și dependența de droguri. Natura Neuroștiință 15 (10): 1330-1335. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Dobbs R, Sawers C, Thompson F și colab. (2014) Depășirea obezității: o analiză economică inițială. Londra: Institutul Global McKinsey.
  • Drengstig T, Jolma IW, Ni XY, și colab. (2012) Un set de bază de motive pentru controlerul homeostatic. Buletinul biofizic 103: 2000-2010. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Drewnowski A, Spectrul SE. (2004) Sărăcia și obezitatea: rolul densității energetice și a costurilor energiei. Jurnalul American de Nutriție Clinică 79: 6-16. [PubMed]
  • Elliott TR, Frank RG. (1996) Depresie după leziuni ale măduvei spinării. Arhive de Medicină Fizică și Reabilitare 77: 816-823. [PubMed]
  • Eriksson M, Lindström B. (2006) Sentimentul de coerență al lui Antonovsky și relația cu sănătatea: o revizuire sistematică. Jurnalul de Epidemiologie și sănătate comunitară 60 (5): 376-381. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Feinman RD, Fine EJ. (2004) "O calorie este o calorie" încalcă a doua lege a termodinamicii. Jurnalul de Nutriție 3: 10-186. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Felitti VJ. (1993) Abuz sexual sexual, depresie și disfuncție familială la pacienții adulți obezi: Un studiu de control al cazurilor. Southern Medical Journal 86: 732-736. [PubMed]
  • Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, și colab. (1998) Relația dintre abuzul copiilor și disfuncția familială asupra multor cauze principale de deces la adulți: Studiul privind experiența copilariei adulte (ACE). Jurnalul American de Medicină Preventivă 14: 245-258. [PubMed]
  • Foster GD, Wyatt HR, Hill JO și colab. (2003) Un studiu randomizat al unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați pentru obezitate. New England Journal of Medicine 348: 2082-2090. [PubMed]
  • Frankl VE. (1959) Ein Psycholog erlebt das Konzentrationslager [Căutarea omului pentru semnificație: o introducere în logoterapie]. Boston, MA: Beacon Books.
  • Fung C, Kuhle S, Lu C. și colab. (2012) De la "cele mai bune practici" la "practica viitoare": Eficacitatea promovării sănătății școlare în îmbunătățirea alimentării sănătoase și a activității fizice și prevenirea obezității în copilărie. Jurnalul Internațional de Nutriție Comportamentală și Activitate Fizică 9: 27. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Gallagher P, MacLachlan M. (1999) Reglarea și adaptarea psihologică la adulți cu membre protetice. Medicina comportamentala 25: 117-124. [PubMed]
  • Gamberino WC, aur MS. (1999) Neurobiologia fumatului și a altor tulburări de dependență. Clinicile de psihiatrie din America de Nord 22: 301-312. [PubMed]
  • Gordon-Larsen P, Adair LS, Nelson MC, și colab. (2004) Incidenta de obezitate de cinci ani in perioada de tranzitie intre adolescenta si maturitate: Studiul national longitudinal al sanatatii adolescentei. Jurnalul American de Nutriție Clinică 80 (3): 569-575. [PubMed]
  • Gortmaker SL, Long MW, Resch SC și colab. (2015a) Eficacitatea costurilor intervențiilor obezității în rândul copiilor. Jurnalul American de Medicină Preventivă 49: 102-111. [PubMed]
  • Gortmaker SL, Wang YC, Long MC și colab. (2015b) Se preconizează că trei intervenții care reduc obezitatea în copilărie vor economisi mai mult decât costă pentru implementare. Afaceri de sănătate 34: 1932-1939. [PubMed]
  • Greening L, Harrell KT, Low AK, și colab. (2011) Eficacitatea unui program de intervenție în domeniul obezității din copilarie în școli într-o comunitate rurală din sudul țării: proiect TEAM Mississippi. Obezitatea 19: 1213-1219. [PubMed]
  • Grogan S. (2006) Imaginea și sănătatea corpului: perspective contemporane. Jurnalul Psihologiei Sănătății 11: 523-530. [PubMed]
  • Guo SS, Wu W, Chumlea WC, și colab. (2002) Predicarea excesului de greutate și a obezității la vârsta adultă din valorile indicelui de masă corporală în copilărie și adolescență. Jurnalul American de Nutriție Clinică 76: 653-658. [PubMed]
  • Haqq AM, Farooqi IS, O'Rahilly S și colab. (2003) Nivelurile serice de grelină sunt invers corelate cu indicele de masă corporală, vârsta și concentrațiile de insulină la copiii normali și sunt semnificativ crescute în sindromul Prader-Willi. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88 (1): 174–178. [PubMed]
  • Harlow LL, MD Newcomb, PM Bentler. (1986) Depresie, auto-derogare, consum de substanțe și ideație de suicid: Lipsa scopului în viață ca factor de mediere. Jurnalul de Psihologie Clinică 42 (1): 5-21. [PubMed]
  • Heijnders M, Van Der Meij S. (2006) Lupta împotriva stigmatizării: o privire de ansamblu asupra strategiilor și intervențiilor de reducere a stigmatizării. Psihologie, sănătate și medicină 11: 353-363. [PubMed]
  • Helzer JE, Pryzbeck TR. (1988) Co-apariția alcoolismului cu alte tulburări psihiatrice în populația generală și impactul acesteia asupra tratamentului. Oficial al studiilor privind alcoolul 49 (3): 219-224. [PubMed]
  • Hemmingsson E. (2014) Un nou model al rolului stresului psihologic și emoțional în promovarea obezității: revizuirea conceptuală cu implicații pentru tratament și prevenire. Evaluarea obezității 15: 769-779. [PubMed]
  • Horgan O, MacLachlan M. (2004) Ajustarea psihosocială la amputarea membrelor inferioare: o revizuire. Dizabilitatea și reabilitarea 26: 837-850. [PubMed]
  • Hurxthal LM. (1961) Gigantismul hipofizar la un copil de cinci ani: Efectul radiației x, al terapiei cu estrogen și al dietei de foamete impuse în timpul unei perioade de unsprezece ani. Jurnalul de Endocrinologie și Metabolism Clinic 21: 343-353. [PubMed]
  • Jaremka LM, Belury MA, Andridge RR și colab. (2015) Noile legături dintre căsătoriile tulburi și reglementarea apetitului: stresul marital, ghrelinul și calitatea dietei. Științe psihologice clinice. Epub înainte de imprimare 29 iulie DOI: .10.1177 / 2167702615593714 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Jerlhag E, Engel JA. (2011) Antagonismul receptorului ghrelin atenuează stimularea locomotoare indusă de nicotină, eliberarea de dopamină cumbală și preferința locului condiționat la șoareci. Dependența de droguri și alcool 117: 126-131. [PubMed]
  • Kamalov G, Bhattacharya SK, Weber KT. (2010) Insuficiență cardiacă congestivă: În cazul în care homeostazia naste dismomeostază. Jurnalul de farmacologie cardiovasculară 56: 320-328. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Katz DL. (2002) Obezitatea pandemică și contagiunea nonsensului nutrițional. Opinii privind sănătatea publică 31: 33-44. [PubMed]
  • Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE și colab. (2005) Circuite corticostriatal-hipotalamice și motivația alimentară: integrarea energiei, acțiunii și recompensei. Fiziologie și comportament 86: 773-795. [PubMed]
  • Kennedy P, Lude P, Taylor N. (2006) Calitatea vieții, participarea socială, evaluarea și combaterea post-traumatismului coloanei vertebrale: o revizuire a patru mostre comunitare. Mufa spinării 44: 95-105. [PubMed]
  • Khambalia AZ, Dickinson S, Hardy LL, și colab. (2012) O sinteză a reviziilor sistematice existente și a meta-analizelor intervențiilor comportamentale bazate pe școală pentru controlul și prevenirea obezității. Evaluarea obezității 13: 214-233. [PubMed]
  • Kimber B, Sandell R, Bremberg S. (2008) Formare socială și emoțională în sălile de clasă suedeze pentru promovarea sănătății mintale: Rezultatele unui studiu de eficacitate în Suedia. Promovarea sănătății internaționale 23 (2): 134-143. [PubMed]
  • Regele LA, Hicks JA, Krull JL, și colab. (2006) Afecte pozitive și experiența sensului în viață. Jurnalul de personalitate și psihologie socială 90 (1): 179. [PubMed]
  • Kuo SF, Chuang WY, Ng S și colab. (2013) Gigantismul hipofizar care prezintă tulburări depresive ale dispoziției și cetoacidoză diabetică la un adolescent asiatic. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism 26: 945–948. [PubMed]
  • Labarthe A, Fiquet O, Hassouna R și colab. (2014) Peptide derivate de la ghrelin: o legătură între apetitul / recompensa, axa GH și tulburările psihiatrice? Frontiere în endocrinologie 5: 163 DOI: .10.3389 / fendo.2014.00163 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  • Lehnert T, Sonntag D, Konnopka A și colab. (2012) Eficiența pe termen lung a intervențiilor de prevenire a obezității: revizuirea sistematică a literaturii. Evaluarea obezității 13: 537-553. [PubMed]
  • Ley RE. (2010) Obezitatea și microbiomele umane. Opinia curentă în gastroenterologie 26: 5-11. [PubMed]
  • Lorains FK, Cowlishaw S, Thomas SA. (2011) Prevalența tulburărilor comorbide în jocurile problematice și patologice: revizuirea sistematică și meta-analiza anchetelor populației. Addiction 106: 490-498. [PubMed]
  • Lo Verme J, Gaetani S, Fu J, și colab. (2005) Reglementarea consumului de alimente cu oleoiletanolamidă. Științele vieții celulare și moleculare 62: 708-716. [PubMed]
  • Loveman E, Frampton GK, Shepherd J, și colab. (2011) Eficacitatea clinică și rentabilitatea schemelor de gestionare a greutății pe termen lung pentru adulți: o revizuire sistematică. Evaluarea tehnologiilor medicale 15: 1-182. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • McEwen BS, Wingfield JC. (2003) Conceptul de alostas în biologie și biomedicină. Hormoni și comportament 43: 2-15. [PubMed]
  • McLaren L. (2007) Statutul socio-economic și obezitatea. Recenzii epidemiologice 29: 29-48. [PubMed]
  • Maes HH, Neale MC, Eaves LJ. (1997) Factori genetici și de mediu în greutate corporală relativă și adipozitate umană. Genetica comportamentală 27: 325-351. [PubMed]
  • Maloy KJ, Powrie F. (2011) Homeostazia intestinală și defalcarea acesteia în boala inflamatorie intestinală. Natura 474 (7351): 298-306. [PubMed]
  • Maniam J, Morris MJ. (2012) Legătura dintre comportamentul de stres și hrănire. Neurofarmacologie 63: 97-110. [PubMed]
  • Markey CN, August KJ, Bailey LC, și colab. (2016) Rolul central al psihologiei într-o teorie cuprinzătoare a obezității. Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Marchează DF. (2015) Teoria homeostaziei privind obezitatea. Psihologia sănătății este deschisă. Epub înainte de imprimare 29 iunie DOI: .10.1177 / 2055102915590692 [Cross Ref]
  • Marks DF, Murray M, Evans B și colab. (2015) Psihologia sănătății: teorie, cercetare și practică. 4 ed. Londra: SAGE.
  • Marsh PD. (1994) Ecologia microbiană a plăcii dentare și semnificația acesteia în sănătate și boli. Avansuri în cercetarea dentară 8: 263-271. [PubMed]
  • Maynard L, Elson CO, Hatton RD, și colab. (2012) Interacțiuni reciproce ale microbiotei intestinale și ale sistemului imunitar. Natura 489 (7415): 231-241. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Meyer RM, Burgos-Robles A, Liu E, și colab. (2014) O axă a hormonului de creștere ghrelin conduce vulnerabilitatea indusă de stres la creșterea fricii. Molecular Psihiatrie 19: 1284-1294. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Monteiro CA, Moura EC, Conde WL și colab. (2004) Statutul socio-economic și obezitatea la populațiile adulte din țările în curs de dezvoltare: O analiză. Buletinul Organizației Mondiale a Sănătății 82: 940-946. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Morton GJ, Cummings DE, Baskin DG, și colab. (2006) Controlul sistemului nervos central asupra aportului alimentar și a greutății corporale. Natura 443 (7109): 289-295. [PubMed]
  • Müller TD, Nogueiras R, Andermann ML, și colab. (2015) Ghrelin. Metabolismul metabolic 4: 437-460. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Ng J, Ntoumanis N, Thogersen-Ntoumani C, și colab. (2012) Teoria autodeterminării aplicată contextelor de sănătate: o meta-analiză. Perspective asupra științei psihologice 7: 325-340. [PubMed]
  • Obuchowski K, Zienkiewicz H, Graczykowska-Koczorowska A. (1970) Studii psihologice în nigerismul hipofizar. Jurnalul Medical din Polonia 9: 1229-1235. [PubMed]
  • Park CL. (2010) Efectuarea sensului literaturii semnificative: o revizuire integrativă a formării sensului și a efectelor sale asupra adaptării la evenimentele de viață stresante. Buletinul psihologic 136: 257-301. [PubMed]
  • Park CL. (2013) Modelul de luare a înțelesului: Un cadru pentru înțelegerea sensului, spiritualității și creșterii legate de stres în psihologia sănătății. Psihologul european pentru sănătate 2: 40-47.
  • Parrott AC. (1999) Fumatul provoacă stres? Psiholog american 54: 817-820. [PubMed]
  • Patton GC, Carlin JB, Coffey C, și colab. (1998) Depresie, anxietate și inițierea fumatului: un studiu prospectiv de peste 3 ani. Jurnalul american de sănătate publică 88 (10): 1518-1522. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Patton GC, Hibbert M, Rosier MJ și colab. (1996) Fumatul asociat cu depresia și anxietatea la adolescenți? Jurnalul american de sănătate publică 8 (2): 225-230. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Pelletier LG, Dion SC, Slovenic-D'Angelo M, și colab. (2004) De ce reglementezi ceea ce mănânci? Relațiile dintre formele de reglementare, comportamentele alimentare, schimbarea susținută a comportamentului alimentar și ajustarea psihologică. Motivație și emoție 28: 245–277.
  • Pelletier L, Guertin C, Pope P, și colab. (2016) Dezechilibrul homeostaziei sau procesele motivaționale distincte? Comentarii asupra mărcilor (2015) "Teoria homeostatică a obezității". Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Piko P, Brassai L. (2016) Un motiv de a mânca sănătoși: rolul sensului în viață în menținerea homeostaziei în societatea modernă. Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Pöykkö SM, Kellokoski E, Hörkkö S, și colab. (2003) Ghrelinul cu plasmă scăzută este asociat cu rezistența la insulină, hipertensiunea arterială și prevalența diabetului de tip 2. Diabet 52: 2546-2553. [PubMed]
  • Prochaska JJ, Benowitz NL. (2016) Trecutul, prezentul și viitorul terapiei de dependență de nicotină. Anuala revizuire a medicamentului 67: 467-486. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Puig J, Englund MM, Simpson JA, și colab. (2013) Predicția bolii fizice adulte din atașamentul copiilor: un studiu prospectiv longitudinal. Psihologia sănătății 32: 409-417. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Reilly JJ, Armstrong J, Dorosty AR, și colab. (2005) Factori de risc timpuriu pentru obezitate în copilărie: Studiu de cohortă. BMJ 330 (7504): 1357. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Remes L, Isoaho R, Vahlberg T, și colab. (2010) Calitatea vieții la trei ani după amputația majoră a extremităților inferioare datorată bolii arteriale periferice. Imbatranirea cercetarii clinice si experimentale 22: 395-405. [PubMed]
  • Richards DW. (1960) Homeostazia: Dislocările și perturbațiile sale. Perspective în biologie și medicină 3: 238-251.
  • Roosen K, Mills J. (2016) Ce pot învăța persoanele cu dizabilități fizice despre obezitate? Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Rose JE, Behm FM, Westman EC. (2001) Efectele acute ale nicotinei și mecamilaminei asupra simptomelor de abstinență a tutunului, recompensării țigărilor și fumatului. Farmacologie, biochimie și comportament 68: 187-197. [PubMed]
  • Rosenbaum D, White K. (2016) Înțelegerea complexității factorilor biopsihosociali în epidemia de sănătate publică a excesului de greutate și a obezității. Psihologia sănătății este deschisă (această problemă).
  • Rumsey N, Harcourt D. (2004) Imaginea și desfigurarea corpului: Probleme și intervenții. Imagine corporală 1: 83-97. [PubMed]
  • Russell MA. (1990) Capcana de dependență de nicotină: o sentință de 40 pentru patru țigări. Jurnalul britanic al dependenței 85: 293-300. [PubMed]
  • Ryan RM, Deci EL. (2000) Teoria autodeterminării și facilitarea motivației intrinseci, a dezvoltării sociale și a bunăstării. Psihologul american 55 (1): 68. [PubMed]
  • Ryan RM, Deci EL. (2006) Autoreglementarea și problema autonomiei umane: Psihologia are nevoie de alegere, autodeterminare și voință? Jurnalul de personalitate 74 (6): 1557-1586. [PubMed]
  • Saper CB, Chou TC, Elmquist JK. (2002) Nevoia de hrănire: Controlul homeostatic și hedonic al consumului. Neuron 36: 199-211. [PubMed]
  • Selye H. (1946) Sindromul general de adaptare și bolile de adaptare. Jurnalul de Endocrinologie și Metabolism Clinic 6: 117-230. [PubMed]
  • Shaw K, O'Rourke P, Del Mar C, și colab. (2005) Intervenții psihologice pentru excesul de greutate sau obezitate. Cochrane Database Systematic Recenzii 18: CD003818. [PubMed]
  • Silva MN, Markland D, Carraça EV și colab. (2011) Motivația autonomă a exercițiilor prezice pierderea în greutate la 3 ani la femei. Medicină și știință în sport și exercițiu 43: 728-737. [PubMed]
  • Sleddens SF, Gerards SM, Thijs C și colab. (2011) Parentale generale, comportamente care provoacă supraponderali și obezitate din copilărie: o analiză. Jurnalul internațional al obezității pediatrice 6: e12-e27. [PubMed]
  • Sominsky L, Spencer SJ. (2014) Comportamentul alimentar și stresul: o cale către obezitate. Frontiere în psihologie 5: 1-8. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Steger MF, Frazier P, Oishi S, și colab. (2006) Semnificația în chestionarul vieții: Evaluarea prezenței și căutarea sensului în viață. Jurnalul de Psihologie de Consiliere 53 (1): 80.
  • Stice E, Becker CB, Yokum S. (2013) Prevenirea tulburărilor alimentare: Dovezi actuale și direcții viitoare. Jurnalul internațional al tulburărilor de alimentatie 46 (5): 478-485. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Stice E, Durant S, Rohde P, și colab. (2014) Efectele unui program de prevenire a disfuncției alimentare pe bază de prototipuri pe internet la urmărirea 1 și 2. Psihologia sănătății 33 (12): 1558. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Stice E, Marti CN, Durant S. (2011) Factori de risc pentru debutul tulburărilor de alimentație: evidențierea căilor multiple de risc dintr-un studiu prospectiv 8. Studii de comportament și terapie 49 (10): 622-627. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Stock S, Leichner P, Wong AC și colab. (2005) Grelină, peptidă YY, polipeptidă insulinotropă dependentă de glucoză și răspunsuri ale foamei la o masă mixtă la adolescente anorexice, obeze și de control. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90: 2161-2168. [PubMed]
  • Sulzberger P, Marks D. (1977) Programul Isis de renunțare la fumat. Dunedin, Noua Zeelandă: Centrul de Cercetare ISIS.
  • Consiliul suedez pentru evaluarea tehnologiilor medicale (2013) Tratament dietetic pentru obezitate. Stockholm: SBU.
  • Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ și colab. (1998) Comorbiditatea alcoolismului cu anxietate și tulburări depresive în patru comunități geografice. Psihiatrie generală 39 (4): 176-184. [PubMed]
  • Talgo NM, Neal C, Glover V. (2007) Stresul maternal antenat și efectele pe termen lung asupra neurodezvoltării copilului: Cum și de ce? Jurnalul Psihologiei și Psihiatriei Copilului 48: 245-261. [PubMed]
  • Taveras EM, Rifas-Shiman SL, Belfort MB, și colab. (2009) Starea de greutate în primele 6 luni de viață și obezitate la vârsta de 3. Pediatrie 123: 1177-1183. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Tellez LA, Medina S, Han W și colab. (2013) Un mesager al lipidelor intestinale leagă excesul de grăsimi alimentare față de deficitul de dopamină. Știință 341 (6147): 800-802. [PubMed]
  • Thompson A, Kent G. (2001) Ajustarea la desfigurare: Procesele implicate în lucrul cu a fi vizibil diferite. Revizuirea psihologică clinică 21: 663-682. [PubMed]
  • Tran BX, Ohinmaa A, Kuhle S, și colab. (2014) Impactul cursului de viață al promovării școlare a unei alimentații sănătoase și a unei vieți active pentru prevenirea obezității în copilărie. PLoS ONE 9 (7): e102242. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, și colab. (2001) Nivelurile de ghrelin circulante sunt scăzute în obezitatea umană. Diabet 50: 707-709. [PubMed]
  • Tsutsumi A, Izutsu T, Islam MA și colab. (2004) Starea depresivă a pacienților cu lepră din Bangladesh: asocierea cu percepția de sentiment a autoguvernării. Leprosy Revizuire 75: 57-66. [PubMed]
  • Turnbaugh PJ, Gordon JI. (2009) Microbiomul intestinal de bază, echilibrul energetic și obezitatea. Jurnalul de Fiziologie 587: 4153-4158. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Urry HL, Van Reekum CM, Johnstone T, și colab. (2006) Amigdala și cortexul prefrontal ventromedial sunt cuplate invers în timpul reglării afecțiunilor negative și prezic modelul diurn al secreției de cortizol la adulții mai în vârstă. Jurnalul de Neuroștiințe 26: 4415-4425. [PubMed]
  • Van Dijk SJ, Molloy PL, Varinli H, și colab. (2015) Epigenetică și obezitatea umană. Jurnalul Internațional de Obezitate 39: 85-97. [PubMed]
  • Van Vugt DA. (2010) Studiile imagistice ale creierului privind apetitul în contextul obezității și al ciclului menstrual. Actualizarea reproducerii umane 16: 276-292. [PubMed]
  • Vanderschuren LJ, Everitt BJ. (2004) Căutarea de droguri devine compulsivă după administrarea prelungită de cocaină. Știință 305: 1017-1019. [PubMed]
  • Verstraeten R, Roberfroid D, Lachat C, și colab. (2012) Eficacitatea intervențiilor de prevenire a obezității în școli în țările cu venituri mici și medii: o revizuire sistematică. Jurnalul American de Nutriție Clinică 96: 415-438. [PubMed]
  • Veugelers PJ, Fitzgerald AL. (2005) Eficacitatea programelor școlare în prevenirea obezității infantile: o comparație pe mai multe niveluri. Jurnalul american de sănătate publică 95: 432-435. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS. (2000) Addiction, o boală de constrângere și de conducere: Implicarea cortexului orbitofrontal. Cortexul cerebral 10: 318-325. [PubMed]
  • Whitehead EM, Shalet SM, Davies D, și colab. (1982) Gigantismul hipofizar: o stare de dezactivare. Endocrinologie clinică 17: 271-277. [PubMed]
  • Woodhouse LJ, Mukherjee A, Shalet SM, și colab. (2006) Influența stării hormonului de creștere asupra tulburărilor fizice, limitărilor funcționale și calității vieții legate de sănătate la adulți. Recenzii endocrine 27: 287-317. [PubMed]
  • Wurst FM, Graf I, Ehrenthal HD, și colab. (2007) Diferențe de gen pentru nivelurile de ghrelin la pacienții dependenți de alcool și diferențe între alcoolici și controale sănătoase. Alcoolism: Cercetare clinică și experimentală 31: 2006-2011. [PubMed]
  • Yanovski SZ, Yanovski JA. (2014) Tratamentul pe termen lung al medicamentelor pentru obezitate: o revizuire sistematică și clinică. JAMA 311: 74-86. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Zika S, Chamberlain K. (1992) Cu privire la relația dintre sensul în viață și bunăstarea psihologică. Jurnalul britanic al psihologiei 83: 133-145. [PubMed]
  • Zuckerman P. (2009) Ateismul, secularitatea și bunăstarea: cum constatările științei sociale contracarează stereotipurile și ipotezele negative. Sociologie Compass 3-6: 949-971.