Alimentația alimentară ca o nouă piesă a cadrului obezității (2015)

 

Introducere. Obezitatea astăzi

Obezitatea a devenit o povară majoră pentru sănătatea publică la nivel mondial datorită impactului social și economic imens rezultat din comorbiditățile sale conexe []. S-a estimat că greutatea corporală excesivă reprezintă 16% din boala globală a sarcinii [] și în conformitate cu estimările Organizației Mondiale a Sănătății, peste 600 milioane de adulți sunt obezi la nivel mondial Obezitatea este descrisă ca o tulburare multi-etiologică și s-a dovedit că mai mulți factori sunt implicați în debutul și dezvoltarea []. În ciuda progresului important în studiul obezității, ratele de prevalență continuă să crească, ceea ce sugerează că elementele suplimentare trebuie să fie implicate în patogeneza acestei boli. În plus, chiar dacă programele de scădere în greutate sunt eficiente, menținerea greutății continuă să fie o provocare aproape insurmontabilă []. În acest context, apar noi teorii privind aportul alimentar. Înțelegerea obezității ca dependență alimentară este o abordare nouă care a atras atenția considerabilă. Unele studii au arătat o asociere între starea de spirit și modelul general de alimentație, inclusiv nutrienții specifici []. Cercetările recente arată, de asemenea, că alimentele gustoase și calorice pot avea potențial de dependență. Subiecții consumă cronic anumite alimente în cantități mai mari decât sunt necesare pentru a rămâne sănătoase, ceea ce indică o pierdere a controlului în comportamentul alimentar []. În plus, o prevalență de 40% a dependenței alimentare a fost demonstrată la persoanele obeze care solicită o intervenție chirurgicală bariatrică []. Toate aceste urme indică faptul că poate exista o relație potențială între comportament și creșterea în greutate.

Noi teorii despre obezitate: obezitatea ca dependență alimentară

În ultimii ani, a existat o creștere a dovezilor științifice care arată atât relațiile neurobiologice cât și comportamentale între consumul de droguri și alimente. Cercetările de bază care utilizează modele animale și de oameni au arătat că anumite alimente, în principal alimente extrem de gustoase, au proprietăți de dependență. În plus, expunerea la alimente și medicamente de abuz au arătat reacții similare în sistemele dopaminergice și opioide. Aceste similitudini între alimente și droguri au dat naștere la ipoteza dependenței alimentare.

Alimentele și circuitele de recompensare a creierului

Sistemul dopaminergic este implicat într-un număr mare de comportamente, incluzând procesarea recompenselor și comportamentul motivat. Astfel, toate medicamentele de abuz cresc concentrația extracelulară a dopaminei (DA) în striatum și regiunile mezolimbice asociate []. Grupul Di Chiara a arătat pe larg faptul că medicamentele dependente (de exemplu, amfetamina și cocaina) măresc DA extracelular în nucleul accumbens (NAc), un situs primar pentru comportamente întărite []. De asemenea, microdializa a arătat că expunerea la alimente recompensatoare stimulează transmiterea dopaminergică în NAc [].

Mai mult, studiile neuroimagistice arată că răspunsul creierului nostru este similar în prezența consumului de alimente și droguri: creșterea activării celulare în NAc, centrul de plăcere al creierului [-]. Studiile neuroimagistice la om au arătat, de asemenea, asemănări între obezitate și dependență. De exemplu, atât obezitatea cât și dependența sunt asociate cu mai puțini receptori de dopamină D2 din creier [, ], sugerând că acestea sunt mai puțin sensibile la stimulentele recompensate și mai vulnerabile la consumul de alimente sau de droguri. Astfel, de exemplu, persoanele cu cel mai mare indice de masă corporală (IMC) au avut cele mai scăzute valori D2 [].

În mod specific, această reducere a densității striatale D2 se corelează cu metabolizarea redusă în zonele cerebrale (cortexul prefrontal și orbitofrontal) care exercită un control inhibitor asupra consumului []. Astfel, subiecții obezi prezintă o mai mare activare a regiunilor de recompensă și atenție decât subiecții cu greutate normală, ca răspuns la imaginile alimentelor gustoase față de imaginile de control [, ]. Această observație sugerează că un deficit în procesarea recompensării este un factor important de risc pentru comportamentele impulsive și compulsive prezentate de persoanele obeze. Luate împreună, aceste date ar putea explica de ce în obezitate și dependența de droguri comportamentele consumatoare persistă în ciuda consecințelor negative sociale, de sănătate și financiare. Toate aceste date neurobiologice sugerează că obezitatea și dependența de droguri pot împărtăși răspunsuri neuroadaptive similare în circuitele de recompensare a creierului sau în mecanismele de acțiune.

Rolul neuropeptidelor nutriționale în dependență

Ideea că neuropeptidele implicate în reglarea metabolică sunt, de asemenea, implicate în modularea răspunsurilor neurobiologice la medicamentele de abuz, a primit o mare atenție în literatura recentă [, ]. Mai multe studii au arătat că expunerea la medicamente de abuz modifică semnificativ funcționalitatea numeroaselor sisteme de neuropeptide. Pe de altă parte, compușii care vizează aceste sisteme de neuropeptide joacă un rol important în modularea răspunsurilor neurobiologice la medicamentele de abuz. De exemplu, sistemul de melanocortine (MC) și orexine, care joacă un rol important în consumul de alimente, este, de asemenea, implicat în consumul de droguri. Mai mult decât atât, expresia creierului acestor neuropeptide este modificată după consumul de tip binge ca medicament [-] sau substanțe gustoase (calorice și non-calorice) []. Administrarea centrală a peptidei asociate cu Agouti, un antagonist MC, activează neuronii dopaminei midbrain și induce consumul de alimente îmbogățite în grăsimi []. Luate împreună, aceste date ar putea explica de ce unele tipuri de alimente sunt atât de des consumate.

Mecanismele de reglementare a aportului alimentar pot fi nevoi homeostatice - biologice - dar și hedonice []. Această idee este susținută de faptul că oamenii continuă să mănânce chiar și atunci când cerințele energetice au fost îndeplinite. Cu toate acestea, este demn de remarcat faptul că aceste sisteme (hedonic versus homeostatice) nu se exclud reciproc, ci vor avea multiple interconexiuni []. Regulatorii homeostatici ai foametei și sațietății, cum ar fi ghrelinul, leptina și insulina, ar putea media între mecanismele homeostatice și hedonice ale aportului alimentar care influențează sistemul dopaminergic [, ]. Leptina este probabil factorul biologic cel mai studiat în ceea ce privește controlul admisiei alimentelor. Deși este secretată de țesutul adipos, receptorii de leptină sunt exprimați pe neuroni ai dopaminei midbrain []. Infuzia de leptină în zona ventrală tegmentală, o zonă de creier a sistemului de recompensă, scade aportul alimentar și inhibă activitatea neuronilor dopaminergici []. Astfel, dovezile actuale sugerează că căile mezolimbice de dopamină ar putea media efectul leptinei asupra aportului alimentar.

Prin urmare, teoriile referitoare la "dependența de alimente" indică faptul că anumite alimente foarte prelucrate pot avea un potențial de dependență ridicat și pot fi responsabile pentru unele cazuri de obezitate și tulburări de alimentație [, ]. Recent, s-a arătat că subiecții care prezintă o suprapunere compulsivă consumă cantități mai mari de macronutrienți (grăsimi și proteine) comparativ cu subiecții care nu sunt dependenți de alimentație [, ]. Este bine stabilit faptul că hiperfagia indusă de consumul de alimente îmbogățite cu grăsimi și de zaharuri rafinate este influențată de intrările dopaminergice mezolimbice și nigrostriatale. De exemplu, consumul de alimente extrem de gustoase, în special de zahăr, implică eliberarea de opioide endogene în NAc [, ] și activează sistemul de recompensare dopaminergică []. În plus, șobolanii expuși accesului intermitent la soluția de zahăr prezintă unele componente ale dependenței, cum ar fi escaladarea aportului zilnic de zahăr, semnele de retragere, pofta și sensibilizarea încrucișată la amfetamină și alcool []. Aceste date sugerează că anumite alimente sunt potențial benefice și pot declanșa comportamente asemănătoare dependenței la animalele de laborator și la oameni.

Cum să evaluați dependența de alimente

După cum sa menționat anterior, obezitatea este o boală eterogenă influențată de mai mulți factori. Această revizuire a arătat modul în care un proces de dependență poate juca un rol în hrănire și în obezitate. Astfel, dependența de alimente ar putea fi un factor care contribuie la supraalimentarea și apoi la obezitate. Cu toate acestea, pentru comunitatea științifică, conceptul de dependență alimentară este încă un subiect controversat [, , ]. Unul dintre argumentele de a pune sub semnul întrebării validitatea ipotezei dependenței alimentare este că, deși studiile neurobiologice au identificat mecanismele comune ale creierului cu alimente și droguri, există și diferențe substanțiale []. De asemenea, modelul de activare cerebrală a persoanelor obeze și a consumatorilor de binge în comparație cu controalele este inconsecvent []. În cele din urmă, alte observații critice susțin că majoritatea studiilor care susțin existența dependenței de alimente sunt limitate la modelele de animale []. Ținând cont de această critică, cercetările viitoare sunt necesare pentru a studia mai pe larg valabilitatea dependenței de alimente la om. Prin urmare, pentru a evalua această ipoteză a „dependenței de alimente” și a contribuției sale la tulburările alimentare, devine necesar să existe instrumente valabile și fiabile pentru operaționalizarea comportamentelor dependenței de alimente.

Recent a fost dezvoltat un instrument de identificare a persoanelor care prezintă simptome ale „dependenței” de anumite alimente. Gearhardt și cols. elaborat în 2009 Scala de dependență alimentară Yale (YFAS) []. Această scară a fost utilizată în majoritatea cercetărilor legate de conceptul de dependență de alimente și a fost tradusă în mai multe limbi, cum ar fi, franceză, germană, italiană, spaniolă sau olandeză. Instrumentul este un chestionar 25-item grupat pe criterii care seamănă cu simptomele dependenței de substanțe, așa cum este prezentat în Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale IV. Scala include elemente care evaluează criterii specifice, cum ar fi pierderea controlului asupra consumului, o dorință persistentă sau încercări repetate nereușite de a renunța, utilizarea continuă în ciuda problemelor fizice și psihice și afectarea sau suferința semnificativă clinic, printre altele. Cele mai frecvente simptome ale dependenței de alimente sunt pierderea controlului asupra consumului, utilizarea continuă în ciuda consecințelor negative și incapacitatea de a reduce, în ciuda dorinței de a face acest lucru [].

Studiile care au utilizat YFAS au descoperit că pacienții care au o scădere ridicată la scară arată mai frecvent episoade de mâncare binge [, , ]. La rândul său, prevalența dependenței de alimente diagnosticate folosind YFAS a fost de 5.4% în populația generală []. Cu toate acestea, dependența de alimente a crescut cu gradul de obezitate cuprins între 40% și 70% la persoanele cu tulburare de alimentație excesivă [], supraalimentare compulsivă [] sau bulimia nervoasă []. Mai mult, s-a constatat că persoanele cu scoruri dependente de dependență alimentară au răspunsuri comparabile atunci când vizualizează imagini alimentare ca persoane cu dependență de droguri care vizionează semne de droguri. Aceștia au arătat o activare crescută în circuitele de recompense (cortexul cingulat anterior, cortexul prefrontal dorsolateral și amigdala) ca răspuns la indicii alimentare și activare redusă în regiunile inhibitoare (cortexul orbitofrontal medial) ca răspuns la aportul alimentar [].

Interesant este că prevalența dependenței de alimente a fost legată pozitiv de măsurile de adipozitate (de exemplu, grăsimea corporală, IMC) [, ]. Aceste date sugerează că dependența de alimente este probabil un factor important în dezvoltarea obezității umane și că este asociată cu severitatea obezității de la persoane normale la obezi. De fapt, persoanele obeze care prezintă un răspuns mai slab la pierderea în greutate la tratament [] și creșterea în greutate mai mare după ce a fost supus unei intervenții chirurgicale bariatrice [] obține scoruri YFAS mai mari. Astfel, tratamentele de scădere în greutate ar trebui să ia în considerare rolul dependenței de alimente ca factor psihologic care stă la baza situațiilor dificile de gestionare a greutății.

Pe de altă parte, unele trăsături de personalitate, cum ar fi impulsivitatea, au fost asociate cu consumul abuziv de alcool și droguri []. În contextul dependenței de alimente, cercetările recente au demonstrat că indivizii obezi cu scădere mare în YFAS au fost mai impulsivi și au prezentat o reactivitate emoțională mai mare decât controalele obeze []. Aceste descoperiri sugerează că o construcție de dependență alimentară arată un profil psiho-comportamental similar cu tulburările convenționale de consum de droguri.

Cu toate acestea, deși există construcții de dependență de alimente, este foarte puțin probabil ca toate alimentele să aibă potențial de dependență. Industriile de fabricație au conceput alimente procesate prin adăugarea de zahăr, sare sau grăsimi, ceea ce poate maximiza proprietățile de întărire ale alimentelor tradiționale (fructe, legume). Palatabilitatea ridicată (valoarea hedonică) pe care o oferă acest tip de mâncare procesată, îi determină pe subiecți să mănânce mai mult. Astfel, anumite alimente procesate pot avea un potențial adictiv ridicat și pot fi responsabile pentru unele tulburări alimentare, cum ar fi obezitatea [, ]. Deși există puține dovezi la om, modelele de animale sugerează că alimentele procesate sunt asociate cu alimentația asemănătoare cu dependența. De exemplu, Avena și col. a arătat că aportul excesiv de zahăr determină neurochimice (eliberarea crescută de dopamină și acetilcolină în NAc) și comportamentale (aportul crescut de zahăr după o perioadă de abstinență și sensibilitate încrucișată la drogurile de abuz), semne de dependență []. Aceste constatări sugerează că supraconsumarea de alimente extrem de procesate, dar nu și chow de șobolan standard, produce unele caracteristici asemănătoare cu dependența. De asemenea, s-a demonstrat că o consumare excesivă a alimentelor plăcute declanșează reglarea expresiei receptorilor striatali D2 în același mod în care fac medicamentele [], ceea ce sugerează că obezitatea și dependența de droguri pot împărtăși un mecanism hedonic de bază, după cum am menționat mai sus.

Cu toate acestea, nu toți cei expuși la mediile alimentare agreabile dezvoltă obezitate. Cunoașterea motivelor biologice și / sau comportamentale sau motivele pentru care oamenii mănâncă alimente extrem de plăcute ar putea ajuta la explicarea susceptibilității sau rezistenței cu privire la obezitate. Astfel, prin identificarea motivului pentru care oamenii încep să mănânce aceste tipuri de alimente, ar putea fi posibilă proiectarea unor tratamente „personalizate” adecvate pentru combaterea obezității. Palatable Motives Eating Scale (PEMS) este o scară validată și robustă pentru a identifica motivațiile pentru consumul de alimente extrem de palatabile []. Scara permite detectarea motivelor pentru consumul de mâncare gustoasă: social (de exemplu, să sărbătorești o ocazie specială cu prietenii), să faci față (de exemplu, să uiți de problemele tale), îmbunătățirea recompenselor (de exemplu, pentru că îți oferă un sentiment plăcut) și conformitate ( de exemplu, pentru că prietenii sau familia doriți să mâncați sau să beți aceste alimente sau băuturi). Mai mult, PEMS are o bună validitate convergentă cu scorurile YFAS. Permite evaluarea diferitelor construcții de dependență alimentară. În timp ce YFAS sondează consecințele consumului de alimente extrem de plăcute, PEMS analizează motivele unui astfel de consum.

Au fost prezentate două exemple de scale (YFAS și PEMS) pentru a evalua dependența de alimente.

Concluzie

După cum am indicat mai sus, obezitatea a devenit o problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial. Prin urmare, găsirea strategiilor eficiente de combatere a acestei boli reprezintă o provocare mare pentru comunitatea științifică internațională. Studierea posibilului rol al dependenței de alimente la om ca factor influent în consumul excesiv de alimente atrage atenția. Mai mult decât atât, având în vedere rezultatele interesante obținute la animale. Se știe că unele cazuri de aport alimentar excesiv nu răspund nevoilor fiziologice, ci unei componente comportamentale psihologice care trebuie identificate. Găsirea acestei componente ar permite includerea terapiei comportamentale printre elementele de temelie ale tratamentului obezității, realizând astfel o abordare multidisciplinară în conformitate cu originea multifactorială a obezității. Această înțelegere mai realistă poate permite aplicarea unor tratamente eficiente, ceea ce duce nu numai la o pierdere mai mare în greutate, dar și la o șansă mai bună de a menține greutatea pierdută. Instrumentele YFAS și PEMS oferă o modalitate riguroasă de a evalua dacă un proces de dependență contribuie la anumite tulburări de alimentație, cum ar fi obezitatea și alimentația cu binge. Cu toate acestea, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a evalua ipoteza dependenței de alimente și relația acesteia cu tulburările alimentare. Este necesar să se studieze efectul factorilor psihologici, comportamentali, cognitivi și fiziologici în constructul dependenței de alimente. În orice caz, anumite alimente (grase, zaharoase și sărate) s-au dovedit a avea un potențial de dependență, ceea ce implică posibilitatea prevenirii și tratării obezității.

Mulţumiri

Lucrarea de față a fost realizată datorită Universității Autonoma de Chile (DPI 62 / 2015).

Abrevieri

DAdopamina
NAcnucleul accumbens
Indicele de masă corporală (IMC)indicele de masa corporala
MCmelanocortinelor
YFASYale Food Scale de dependență
PEMSMotive palatabile Scară de mâncare
 

Note de subsol

 

Interese concurente

Autorii declară că nu au interese concurente.

 

 

Contribuția autorilor

Căutarea literaturii a fost realizată de toți autorii, precum și extragerea datelor, analizele și sinteza. PLL a pregătit primul proiect al manuscrisului. Dezacordurile au fost soluționate prin consens, toți autorii au citit și aprobat manuscrisul final

 

Informații despre colaboratori

Jose Manuel Lerma-Cabrera, e-mail: [e-mail protejat].

Francisca Carvajal, e-mail: [e-mail protejat].

Patricia Lopez-Legarrea, Telefon: + 56 2 23036664, Email: [e-mail protejat].

Referinte

1. Lopez-Legarrea P, Olivares PR, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Asociere între obiceiurile dietetice și prezența excesului de greutate / obezitate într-un eșantion de adolescenți chilieni 21,385. Nutr Hosp. 2015; 31 (5): 2088-2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Obezitatea și diabetul în lumea în curs de dezvoltare - o provocare în creștere. N Engl J Med. 2007; 356 (3): 213-215. doi: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Cross Ref]
3. de la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, și colab. O nouă strategie dietetică pentru tratamentul pe termen lung al sindromului metabolic este comparată cu liniile directoare ale American Heart Association (AHA): proiectul de sindrom MEtabolic REduction în NAvarra (RESMENA). Br J Nutr. 2014; 111 (4): 643-652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Cross Ref]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Relația longitudinală a regimului alimentar și a stresului oxidativ cu simptomele depresive la pacienții cu sindrom metabolic după un tratament de pierdere în greutate: proiectul RESMENA. Clin Nutr. 2014; 33 (6): 1061-1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Cross Ref]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezitatea și creierul: cât de convingător este modelul de dependență? Nat Rev Neurosci. 2012; 13 (4): 279-286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Dependența de alimente și bulimia nervoasă. Eur Eat Disord Rev. 2014; 22 (5): 331 – 337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Cross Ref]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens dopaminei nucleare: rol diferențial în comportament și dependență. Rezervarea creierului Behav 2002; 137 (1-2): 75-114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Cross Ref]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Dopamina funcționează ca un modulator subsecond al căutării alimentare. J Neurosci. 2004; 24 (6): 1265-1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Cross Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. O examinare a nucleului accumbens a arunca celulele în timpul stingerii și reintroducerea comportamentului de întărire a apei la șobolani. Rez. Creier 2002; 929 (2): 226-235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Cross Ref]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Accumbens activitate în timpul unui program multiplu pentru întărirea de apă și zaharoză la șobolani. Synapse. 2002; 43 (4): 223-226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Cross Ref]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezitate și dependență: suprapuneri neurobiologice. Obes Rev. 2013; 14 (1): 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, și colab. Receptorii D2 striatali cu dopamină scăzută sunt asociați cu metabolismul prefrontal la subiecții obezi: factori care contribuie posibil. Neuroimage. 2008; 42 (4): 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, și colab. Dopamina cerebrală și obezitatea. Lancet. 2001; 357 (9253): 354-7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, și colab. Striatul dorsal și conectivitatea sa limbică mediază procesarea anormală a recompenselor anticipative în obezitate. Plus unu. 2012; 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, DM mic. Relația de recompensă din aportul alimentar și aportul anticipat de alimente cu obezitatea: un studiu funcțional de rezonanță magnetică. J Abnorm Psychol. 2008; 117 (4): 924-935. doi: 10.1037 / a0013600. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, Fee JR, Knapp DJ, Cubero I. Alcoolism și obezitate: căi suprapuse neuropeptidelor? Neuropeptide. 2003; 37 (6): 321-337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Cross Ref]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Semnalizarea neuropeptidelor hipotalamice în dependența de alcool. Prog Neuropsichopharmacol Biol Psihiatrie. 2016; 65: 321-329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Navarro M, Cubero I, DJ Knapp, Breese GR, Thiele TE. Scăderea imunoreactivității hormonului stimulator al alfa-melanocit al melanocortinei (alfa-MSH) după expunerea cronică a etanolului la șobolani Sprague-Dawley. Alcool Clin Exp Res. 2008; 32 (2): 266-276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, de la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, și colab. Expunerea la etanol de tip binge la adolescenți reduce expresia bazal-alfa-MSH în hipotalamus și amigdala șobolanilor adulți. Farmacol, Biochem Behav. 2013; 110: 66-74. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.06.006. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, și colab. Semnalizarea 1 a receptorului de oxină contribuie la consumul de etanol în formă de băutură: dovezi farmacologice și moleculare. Rezervarea creierului Behav. 2015; 287: 230-237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Cross Ref]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Consumul asemănător de substanțe gustative calorice și non-calorice la șoareci alimentați ad libitum C57BL / 6 J: dovezi farmacologice și moleculare ale orexinei implicare. Comportament Brain Res. 2014; 272: 93-99. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Cross Ref]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Dovadă că „dependența de alimente” este un fenotip valid al obezității. Apetit. 2011; 57 (3): 711-717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Cross Ref]
23. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiologia supraalimentării și obezității: rolul melanocortinelor și nu numai. Eur J Pharmacol. 2011; 660 (1): 28-42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Cross Ref]
24. Lutter M, Nestler EJ. Semnalele homeostatice și hedonice interacționează în reglarea aportului alimentar. J Nutr. 2009; 139 (3): 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
25. Kenny PJ. Mecanisme celulare și moleculare comune în obezitate și dependență de droguri. Nat Rev Neurosci. 2011; 12 (11): 638-651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Cross Ref]
26. Palmiter RD. Dopamina este un mediator relevant fiziologic al comportamentului de hrănire? Tendințe Neurosci. 2007; 30 (8): 375-381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Distribuții ale izoformelor ARNm ale receptorului leptinei în creierul șobolanului. J Comp Neurol. 1998; 395 (4): 535-547. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Cross Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB și colab. Semnalizarea receptorilor de leptină în neuronii dopaminei cerebrale mijlocii reglează hrănirea. Neuron. 2006; 51 (6): 801-810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Cross Ref]
29. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Corelațiile neuronale ale dependenței de alimente. Arch Gen Psihiatrie. 2011; 68 (8): 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsihiatry.2011.32. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
30. Gold MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Supraalimentare, tulburări de alimentație și tulburări alimentare ca dependență. Psihiatru Ann. 2003; 33 (2): 117-122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Cross Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, și colab. Dependența de alimente: prevalența sa și asocierea semnificativă cu obezitatea în populația generală. Plus unu. 2013; 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Ce alimente pot fi dependente? Rolul procesării, conținutul de grăsimi și încărcarea glicemică. Plus unu. 2015; 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Receptorii opioizi multipli mediază hrănirea provocată de agoniștii subtipului receptorului mu și delta opioid din cochilia nucleului accumbens la șobolani. Rez. Creier 2000; 876 (1-2): 76-87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Cross Ref]
34. Will MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Mu-opioidele Nucleus accumbens reglează aportul unei diete bogate în grăsimi prin activarea unei rețele de creier distribuite. J Neurosci. 2003; 23 (7): 2882-2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Bingeing zilnic pe zahăr eliberează în mod repetat dopamina în coaja acumbens. Neuroscience. 2005; 134 (3): 737-744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Cross Ref]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Dovadă pentru dependența de zahăr: efecte comportamentale și neurochimice ale aportului intermitent excesiv de zahăr. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
37. Rippe JM. Medicamentul stilului de viață: importanța fundamentării ferme a dovezilor. Am J Lifestyle Med. 2014; 8: 306-312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Cross Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Dependența de alimente este un concept valid și util? Obes Rev. 2013; 14 (1): 19 – 28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Validarea preliminară a Scalei de dependență alimentară Yale. Apetit. 2009; 52 (2): 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
40. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Potențialul de dependență al alimentelor hiperpalatabile. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4 (3): 140 – 145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Cross Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Dependența de alimente la adulții care doresc tratament pentru pierderea în greutate. Implicații pentru sănătatea psihosocială și pierderea în greutate. Apetit. 2013; 60 (1): 103-110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Cross Ref]
42. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. O examinare a dependenței de alimente într-un eșantion de rasă diversă de pacienți obezi cu tulburare de alimentație în condiții de îngrijire primară. Compr Psihiatrie. 2013; 54 (5): 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, și colab. Dependența de alimente distinge un subgrup specific de femei supraponderale / obeze care supraalimentează? Sănătate. 2012; 4 (12A): 1492-1499. doi: 10.4236 / health.2012.412A214. [Cross Ref]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. Asocierea „dependenței de alimente” cu alimentația dezordonată și indicele de masă corporală. Mănâncă Behav. 2014; 15 (3): 427-433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
45. Clark SM, Saules KK. Validarea Scalei de dependență alimentară Yale în rândul unei populații chirurgicale cu pierdere în greutate. Mănâncă Behav. 2013; 14 (2): 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
46. de Wit H. Impulsivitatea ca determinant și consecința consumului de droguri: o revizuire a proceselor subiacente. Addict Biol. 2009; 14 (1): 22-31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Modele animale de zahăr și grăsimi: relația cu dependența de alimente și creșterea greutății corporale. Metode Mol Biol. 2012; 829: 351-365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Cross Ref]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Receptorii Dopamine D2 în disfuncția de recompensă asemănătoare dependenței și mâncarea compulsivă la șobolani obezi. Nat Neurosci. 2010; 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Profilarea motivelor din spatele alimentației hedonice. Validarea preliminară a Scalei Motive de Mâncare Palatabilă. Apetit. 2014; 72: 66-72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Cross Ref]