Alimentări și dependențe de droguri: asemănări și diferențe (2017)

Farmacologie Biochimie și comportament

Volumul 153, Februarie 2017, pagini 182-190

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Repere

  • Sunt de așteptat similitudini neuro-comportamentale între apetitul pentru medicamente și alimente.
  • Drogurile de abuz au efecte mai puternice decât alimentele.
  • Consumul excesiv de zi cu zi nu este bine caracterizat ca dependența de hrană.
  • Recuperarea recurentă a alimentelor cu densitate energetică explică mai bine obezitatea.
  • Atribuirea consumului excesiv de dependență alimentară ar putea fi contraproductivă.

Abstract

Această revizuire examinează meritele „dependenței de alimente” ca explicație a consumului excesiv (adică a mânca mai mult decât este necesar pentru a menține o greutate corporală sănătoasă). Descrie diferite similitudini aparente în apetitul pentru alimente și medicamente. De exemplu, indicii de mediu condiționate pot stârni un comportament de căutare a alimentelor și a drogurilor, „pofta” este o experiență despre care se precizează că mănâncă și consumul de droguri, „bingeing” este asociat atât cu consumul de droguri, cât și cu consumul de droguri, iar toleranța condiționată și necondiționată are loc la mâncare și ingestia de medicamente. Acest lucru este de așteptat, deoarece drogurile care creează dependență ating aceleași procese și sisteme care au evoluat pentru a motiva și controla comportamentele adaptative, inclusiv alimentația. Cu toate acestea, dovezile arată că drogurile abuzive au efecte mai puternice decât alimentele, în special în ceea ce privește efectele lor neuroadaptative care le fac „dorite”. În timp ce consumul excesiv a fost conceptualizat ca o formă de comportament care creează dependență, nu este o cauză majoră a consumului excesiv, deoarece consumul excesiv are o prevalență mult mai mică decât obezitatea. Mai degrabă, se propune ca obezitatea să fie rezultatul unui excesiv consum recurent de alimente dense în energie. Astfel de alimente sunt, în mod similar, atât atractive, cât și (calorii pentru calorii) slab sățioase. Limitarea disponibilității acestora ar putea scădea parțial alimentația excesivă și, în consecință, scăderea obezității. Probabil, convingerea factorilor de decizie politică că aceste alimente sunt dependente ar putea sprijini o astfel de acțiune. Cu toate acestea, învinuirea consumului excesiv de dependență de alimente ar putea fi contraproductivă, deoarece riscă să banalizeze dependențele grave și deoarece atribuirea consumului excesiv de dependență de alimente implică o incapacitate de a controla alimentația. Prin urmare, atribuirea consumului excesiv de zi cu zi dependenței de alimente nu poate explica și nici nu poate ajuta în mod semnificativ la reducerea acestei probleme.

Cuvinte cheie

  • dependență;
  • Apetit;
  • Atribuire;
  • Alimente;
  • Droguri;
  • Recompensă;
  • obezitatea;
  • Dorință;
  • bingeing

1. Introducere

Utilizarea științifică a termenului de dependență în ceea ce privește alimentele (ciocolată) a fost trasată înapoi la 1890, urmată de interes sporadic în ceea ce privește tema din 1950 și de o creștere a publicațiilor din zonă mult mai recent (Meule, 2015). Această cercetare recentă cuprinde studii comportamentale și fiziologice la om și dezvoltarea modelelor animale de "dependență alimentară", care se bazează pe constatările extinse ale modelelor animale de dependență de droguri. O mare parte a importanței dependenței, desigur, constă în daunele provocate persoanelor dependente, familiilor lor și altora afectate indirect, plus sarcina acordată furnizorilor de servicii medicale și autorităților civile și guvernamentale. Costurile individuale și economice ale excesului de greutate și a obezității, împreună cu afecțiunile asociate, cum ar fi diabetul de tip 2, bolile cardiovasculare și osteoartrita, sunt de asemenea enorme, necesitând "o acțiune globală urgentă"Ng și colab., 2014). Legarea acestor probleme este o posibilitate ca consumul excesiv (definit ca consumul de alimente mai mare decât cel necesar pentru menținerea unei greutăți corporale sănătoase) să poată fi înțeleasă, cel puțin parțial, ca dependență alimentară. Scopul acestei revizuiri este de a evalua măsura în care există obișnuințe între consumul de alimente și consumul de droguri dependente, cum ar fi alcoolul, opioidele, stimulentele și tutunul și dacă această comparație ar putea fi utilă în combaterea consumului excesiv.

2. Ce este dependența?

Această întrebare este, desigur, fundamentală pentru a decide dacă un anumit comportament, cum ar fi consumul de ciocolată sau fumatul unei țigări, se califică drept dependență. Dacă, de exemplu, s-ar aplica criterii foarte stricte, probabil că se va concluziona că dependența de alimente a fost rară sau inexistentă.

În medicină, criteriile de dependență sunt prezentate, de exemplu, în Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale, 5th Edition (DSM-5) (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013) și Clasificarea statistică internațională a bolilor și problemele de sănătate conexe (Organizația Mondială a Sănătății, 1992). Aceste două manuale sunt în mare parte în acord cu listarea criteriilor cheie care definesc dependența ca fiind prezența a cel puțin două sau trei dintre următoarele: dificultăți în controlul consumului de substanțe; o dorință sau dorință puternică pentru substanță; toleranță, astfel încât să fie necesare doze crescute de substanță pentru a se ajunge la intoxicare sau la efectele dorite; efectele adverse ale retragerii acute din substanță; neglijarea intereselor alternative și a activităților sociale, familiale și ocupaționale; încercări nereușite de a renunța la utilizare; și utilizarea continuă în ciuda cunoașterii efectelor nocive fizice sau psihologice cauzate de substanță. De fapt, ambele manuale evită folosirea dependenței de termeni, preferând în schimb "tulburările de utilizare a substanțelor" și "dependența de consumul de substanțe". Alții restricționează dependența de "starea extremă sau psihopatologică în care se pierde controlul consumului de droguri" și diferențiază acest lucru de dependența pe care o spun "se referă la starea de nevoie a unui medicament să funcționeze în limitele normale" și "adesea asociată cu toleranța și retragerea și dependența "(Altman și colab., 1996, p 287).

În completarea viziunilor experților, definițiile dicționarului oferă dovezi foarte bune despre modul în care sunt folosite cuvintele în viața de zi cu zi. Definiția principală a dependenței poate fi rezumată ca fiind "dependentă fizic și / sau mental de o anumită substanță sau activitate", cu dependență în acest context definită ca "imposibilitatea de a face fără ceva". Asociați cu aceste definiții sunt noțiunile de "compulsie" și "obsesie", sau mai ușor o "dragoste" sau "pasiune" pentru ceva. Acestea din urmă s-ar putea aplica unui hobbyist sau, de exemplu, unei persoane care spune că sunt "dependente de vizionarea unor săpunuri de telenovele", comunicându-și afecțiunea pentru anumite seriale de teatru TV, dar poate chiar sugerând că simt că petrec proporțional prea mult timp această activitate. În mod similar, o persoană care pretinde a fi "boboc" este probabil ambivalentă cu privire la ceea ce percep consumul lor excesiv de ciocolată (Rogers și Smit, 2000). Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că aceste exemple denotă dificultăți mai puțin grave care rezultă din "dependență" decât cele cu care se confruntă o persoană cu o problemă serioasă în domeniul jocurilor de noroc sau o persoană cu tulburare de consum de alcool așa cum este definită în DSM-5.

Acest lucru indică necesitatea de a lua în considerare riscul relativ al dependenței asociate cu expunerea la diferite substanțe și activități, mai degrabă decât de a clasifica substanța fie ca fiind dependentă sau non-dependență. De exemplu, majoritatea consumatorilor de alcool nu devin dependenți, dar unii fac. Deși cafeaua de băut prezintă un risc și mai scăzut de dependență, o proporție foarte mică de consumatori de cafeină probabil îndeplinește criterii stricte pentru dependența de substanțe (dependență) (Strain și colab., 1994). Rețineți, totuși, că pe baza Altman și colab. (1996) definiția dependenței (de mai sus), o foarte mare majoritate a consumatorilor de cofeină din lume sunt dependenți de cofeină (Rogers și colab., 2013). În ceea ce privește alimentele, un determinant cheie al valorii de recompensă pare a fi densitatea energetică (calorii pe unitate de greutate, Secțiunea 4.3), dar există chiar și un caz bine documentat de dependență de morcov (Kaplan, 1996). Deci, în funcție de vulnerabilitățile și împrejurările individuale, o gamă foarte largă de substanțe și activități trebuie considerată ca fiind potențial dependentă.

Mai sus, dependența este definită în primul rând pe baza comportamentului față de substanțe și activități, împreună cu rapoartele legate de cogniții, emoții și alte experiențe. Aceste tendințe și experiențe comportamentale vor fi reprezentate în creier, dar, mai mult decât atât, consumul de droguri modifică chimia creierului în moduri care perpetuează și potențează consumul (Robinson și Berridge, 1993, Altman și colab., 1996 și Asociația Americană de Psihiatrie, 2013). În special, schimbările neuronale induse de medicamente în structurile corticale și ganglionale bazale, care implică, de exemplu, neurocircuitul dopaminergic, GABAergic și neuropeptidice peptidice opioide, sunt considerate a fi critice în dezvoltarea dependenței de droguri (Everitt și Robbins, 2005 și Koob și Volkow, 2016). Aceste schimbări caracterizează trecerea de la consumul ocazional, voluntar de droguri la uzul obișnuit, constrângerea și dependența cronică și, împreună cu stresul sporit, stau la baza ceea ce este descris ca un ciclu recurent de dependență în trei etape, și anume "extaz / intoxicare" negativ "și" preocupare / anticipare (poftă) "(Koob și Volkow, 2016). Acest lucru este semnificativ, deoarece o mare parte din literatura referitoare la dependența alimentară consideră dependența de alimente să fie similară dependenței de droguri (de exemplu, Avena și colab., 2008, Johnson și Kenny, 2010 și Gearhardt și colab., 2011a), mai degrabă decât dependențele de comportament. Următoarea întrebare, apoi, este în ce măsură produsele alimentare și medicamentele au efecte comune asupra comportamentului și creierului?

3. Asemănări și diferențe în apetitul pentru alimente și droguri

Tabelul 1 rezumă unele posibile asemănări în caracteristicile apetitului pentru alimente și apetitul pentru droguri. Acestea sunt încadrate ca caracteristici comportamentale, dar, dacă este cazul, se rezumă și dovezi privind mecanismele neurobiologice care stau la baza acestora. Listarea nu implică o similitudine apropiată și, acolo unde există, sunt discutate diferențele dintre alimente și droguri în caracteristicile lor.

Tabelul 1.

Unele asemănări posibile în caracteristicile apetitului pentru alimente și medicamente.

Alimente

Droguri

Secțiunea (s)

Controlul extern al dorinței de a mânca, inclusiv apetitul specific

Cues asociate cu consumul de droguri creste dorinta de a lua de droguri si de a obtine "salience de stimulare"3.1 și 3.8

Apetitul vine cu mâncarea

grund3.2

Dezinhibarea restricționării dietetice

Abstinența efect de violare3.3

Pofta de mancare

Droguri de droguri3.4

Toleranța la efectele fiziologic perturbatoare ale ingestiei alimentare, toleranța la satietate, etc.

Toleranța la consumul de droguri3.5

Efectele adverse ale retragerii acute a alimentelor

Efectele adverse ale retragerii de droguri3.6

Bingeing pe alimente

Bingeing pe droguri3.7, 3.6, 4.1 și 4.2

Călătoresc și doresc pentru alimente

Călătoresc și doresc droguri3.8, 3.9 și 4.3

Rata deficitului de obezitate

Risc de deficiență care rezultă din expunerea la droguri3.9

Opțiuni tabel

3.1. Controlul extern al apetitului pentru alimente și medicamente

Este bine stabilit că expunerea la vederea și mirosul alimentelor și la stimulii externi arbitrari asociate anterior cu mâncarea determină creșterea dorinței de a mânca și comportamentul apetit (Rogers, 1999). Aceleași indicii declanșează evenimente fiziologice, incluzând creșterea salivării, secreția de acid gastric și eliberarea de insulină (Woods, 1991). Este posibil ca aceste răspunsuri să reacționeze, cel puțin parțial, la creșterea apetitului, deși rolul lor principal pare să pregătească organismul pentru ingestia de alimente (Secțiunea 3.5). Cu toate acestea, efectele, chiar de degustare a alimentelor (Teff, 2011), sunt mult mai mici decât efectele fiziologice paralele care urmează ingestiei. Expunerea la indicii legate de alimente acționează, de asemenea, ca o reamintire a consumului și a plăcerii de a mânca și se pare că apetitul este cel mai mare pentru mâncarea în sine sau pentru un aliment similar sau pentru alimente specifice acestei situații (de exemplu, în Marea Britanie cereale sau prăjituri pentru micul dejun și popcorn într-un cinematograf) (Rogers, 1999 și Ferriday și Brunstrom, 2011).

În mod similar, există o literatură extensivă care demonstrează efectele indiciilor legate de consumul de droguri asupra comportamentului și fiziologiei. Efectele includ creșterea dorinței de a consuma droguri la utilizatorii de droguri expuși la stimuli legați de consumul de droguri și reintroducerea răspunsurilor la medicamente la animale după o perioadă de răspuns (extincție) nereacționată și, mai relevantă pentru consumul de droguri de către om, după abstinența prelungită fără dispariție (Altman și colab., 1996 și Koob și colab., 2014). În ceea ce privește alimentele, aceste indicii sunt reamintirea consumului de droguri și pot provoca răspunsuri fiziologice condiționate de droguri și medicamente -Altman și colab., 1996). De asemenea, în cazul consumului repetat de droguri, utilizatorii de droguri pot deveni din ce în ce mai sensibili la proprietățile stimulative ale indicelui asociat consumului de droguri (Robinson și Berridge, 1993; Secțiunea 3.8). Expunerea, adică administrarea sau autoadministrarea, a unei cantități mici de medicament în sine poate avea efecte și mai puternice decât indicii legate de consumul de droguri. Aceasta este în esență priming, care este discutată în continuare (Secțiunea 3.2). În cazul consumului orală al unui medicament, alcoolul, de exemplu, primele gură sau câteva băuturi combină expunerea cu indicii de aromă (indicii externi, fără îndoială) cu o primă doză de medicament.

Se poate aștepta ca efectele indicilor externi să fie modulate de starea actuală de satisfacție a individului (plenitudine în ceea ce privește alimentația și intoxicația în ceea ce privește consumul de droguri). Cu toate acestea, observația că indicii externi legați de alimentație pot motiva consumul chiar și la șobolani și oameni aparent satisfăcuți (Weingarten, 1983 și Cornell și colab., 1989) nu ar trebui să fie considerată ca o dovadă că semnalele externe sunt semnalele de reglementare interne "superioare" (cf. Petrovich și colab., 2002). Acest lucru se datorează faptului că încetarea spontană a consumului de alimente (care este testul de satietate) apare, de obicei, înainte ca intestinul să fie umplut la capacitate, astfel încât la sfârșitul unei mese să existe aproape întotdeauna "loc pentru mai mult" prezentat (Rogers și Brunstrom, 2016). Indicațiile externe legate de alimente semnalează posibilitatea de a mânca, iar capacitatea de a depozita substanțe nutritive care depășesc nevoile imediate permite exploatarea unor astfel de oportunități și permite, de asemenea, ratarea meselor fără efecte adverse. Acest lucru contrastează cu capacitatea mai limitată de a tolera supradozele de droguri și retragerea de droguri.

3.2. Efectul de aperitiv și amorsarea

Fraza l'appétit vient en mangeant (pofta de mâncare vine cu mâncarea) recunoaște experiența că prima gură dintr-o mâncare plăcută într-o masă crește motivația de a mânca. Acest lucru a fost investigat de Yeomans (1996), care a numit fenomenul "efectul de aperitiv". Experimentele cu șoareci indică un efect pozitiv similar cu cel al contactului oral cu alimentele, funcția căruia poate fi menținerea comportamentului "blocat" în alimentație, prevenind astfel întreruperea prematură de o altă activitate (Wiepkema, 1971). Pe masura ce masa progreseaza feedback-ul pozitiv, care ar putea implica atat gustul, cat si semnalele post-ingestie precoce (de Araujo și colab., 2008), este treptat compensat prin feedback-ul negativ rezultat din acumularea de alimente în intestin (Rogers, 1999). Un alt exemplu de ameliorare legată de consumul de alimente (apetitul "whetting") este un studiu realizat de Cornell și colab. (1989). Cel puțin din punct de vedere comportament, efectul de apreciere, deși relativ mic, este similar cu ceea ce se face referire în literatura de specialitate privind dependența de droguri ca efecte de primare și faptul că acest lucru apare și în cazul alimentelor este menționat în literatura respectivă (de exemplu, de Wit, 1996). În chiar și un consumator de droguri abstinent pe termen lung pe termen lung, luarea unei cantități mici de medicament crește dorința pentru medicament. În acest context, amorsarea este îngrijorătoare deoarece este susceptibilă să precipite recidiva completă la consumul de droguri. Aceasta susține principiul abstinenței complete recomandat în multe programe de tratament pentru abuzul de droguri.

3.3. Mâncarea dezinhibată și efectul de încălcare a abstinenței

De asemenea, implicați în recidivă sunt consumul de dezinhibare și abuzurile legate de abstinență și efectele bulgăre de zăpadă (Baumeister și colab., 1994). Aceste fenomene se referă la consumul neintenționat sau mai mare decât cel intenționat și sunt conceptualizate în primul rând în ceea ce privește cognițiile și emoțiile implicate în încălcarea obiectivelor abstinenței. La extrem, încălcările chiar minore sunt considerate catastrofale, ceea ce subminează în continuare eforturile de autocontrol. Acest comportament este exemplificat de următorul articol pe o scară largă a aplicării scorului de dezinfecție a alimentației: "Pe parcursul unei diete, dacă mănânc un aliment care nu este permis, deseori mănânc și mănânc alte alimente cu conținut ridicat de calorii" (Stunkard și Messick, 1985). În spatele acestui lucru se află un stil de gândire total sau nul: „Ce naiba, mi-am suflat dieta, aș putea la fel de bine să contin să mănânc - pot începe mereu [dietă] mâine din nou”. Atât în ​​ceea ce privește consumul de droguri, cât și consumul de droguri, o recomandare este de a direcționa atribuțiile pentru încălcarea obiectivului (recidivă) către factori situaționali controlabili (de exemplu, se așteaptă să mănânce tort la o petrecere de ziua de naștere), mai degrabă factori interni, stabili, cum ar fi lipsa de voință, sau dependență sau boală (Baumeister și colab., 1994). Este, de asemenea, cazul în care starea de spirit și stresul scăzut pot declanșa dezinhibarea și recaderea, potențial parțial prin epuizarea resurselor cognitive. Mâncarea și consumul de stres sunt elemente proeminente în scala de dezinhibare a consumului de alimente. Eliminarea consumului de alimente este un predictor puternic al excesului de greutate și al obezității (Bryant și colab., 2008).

3.4. sete

Alimentația alimentară și de droguri este definită ca o dorință sau dorință puternică de a consuma un anumit produs alimentar sau medicament (Rogers și Smit, 2000 și West și Brown, 2013), iar astfel de speologie denotă o experiență subiectivă asociată consumului și consumului de droguri. Măsurarea dorinței depinde, așadar, de rapoartele spontane verbale ale experienței și de răspunsurile pe scări de evaluare formulate corespunzător. Acest lucru nu exclude folosirea poftei ca construcție pentru a descrie comportamentul la animale (de exemplu, ar putea fi operaționalizată ca rată de răspuns pentru recompensa de droguri) sau chiar la om, dar semnificația sa în legătură cu motivația umană de a consuma alimente și droguri constă în măsura în care pofta reprezintă o cauză a comportamentului și consumului apetit, sau o consecință a încercărilor de a se abține de la consum. Desigur, consumul de droguri, de exemplu, fumatul unei țigări și consumul de alimente pot să apară fără a fi precedate de poftă (Tiffany, 1995, Altman și colab., 1996 și Rogers și Smit, 2000). Într-adevăr, mâncarea nu este în mare parte asociată cu pofta. În schimb, am putea spune că „Mi-e foame” atunci când anticipăm o masă sau că „Mi-era foame” atunci când explicăm de ce am mâncat multă mâncare. Chiar și aceasta, totuși, este o exagerare, deoarece pentru persoanele hrănite în mod adecvat, disponibilitatea de a mânca este de fapt controlată de absența plenitudinii (un stomac plin inhibă pofta de mâncare), mai degrabă decât un deficit pe termen scurt în furnizarea de energie către organele și țesuturile corpului (Rogers și Brunstrom, 2016).

Cravarea este, totuși, raportată pentru anumite alimente, de exemplu în Marea Britanie și în SUA cel mai frecvent pentru ciocolată și alte alimente considerate "tratate". Atitudinea constă în faptul că astfel de alimente ar trebui consumate în cantități limitate, deoarece, în timp ce sunt delicioase, ele sunt percepute ca și "îngrășare", "nesănătoase", "indulgente" etc. (adică "frumos, dar obraznic"). Restricționarea aportului provoacă elaborarea unor gânduri despre alimentație și preocupare, cu perspectiva de ao mânca. Aceste cogniții și emoțiile asociate sunt apoi etichetate ca pofta sau "mai multă" (stânga care dorește mai mult) dacă restrângerea are loc în timpul unui meci de alimentație, pentru a reduce consumul de alimente înainte de a inhiba apetitul prin plinătateRogers și Smit, 2000). Această analiză este o reminiscență Tiffany's (1995) propunerea ca consumul de droguri să fie controlat în mare parte prin procese automate și fără prezența experienței de poftă, cu excepția cazului în care consumul de droguri este prevenit sau rezistat. Astfel, atitudinile ambivalente față de anumite alimente și consumul de droguri și încercările care rezultă din aceasta de a limita aportul sau de a se abține pe deplin joacă un rol substanțial în provocarea atât a hrănirii, cât și a alimentelor.

3.5. Toleranţă

Toleranța la medicamente este reducerea efectului unui medicament care rezultă din expunerea repetată la substanță. Sau din punct de vedere operațional, este vorba despre o schimbare spre dreapta într-o funcție a efectului doză-răspuns, astfel încât dozele mai mari (ale medicamentului) sunt necesare pentru a produce același efect "(Altman și colab., 1996). Toleranța poate apărea atât în ​​ceea ce privește efectele recompensatoare, cât și cele aversive ale medicamentelor de abuz și rezultă din diferite adaptări, inclusiv în ceea ce privește metabolismul medicamentos și funcția receptorului țintă, și dezvoltarea răspunsurilor anticipate (învățate) anticipate care se opun anumitor efecte ale medicamentului (Altman și colab., 1996). Toleranța variază în funcție de droguri și, de asemenea, variază în funcție de diferitele efecte ale unui medicament, chiar și în măsura în care sensibilizarea (o creștere a sensibilității) poate să apară la unele efecte (Altman și colab., 1996). Ca un exemplu de zi cu zi, efectele cofeinei demonstrează o variație a toleranței. Toleranța completă sau aproape completă la starea de veghe și la efectele anxiogene ușoare ale cofeinei apar la niveluri destul de modeste ale expunerii dietetice la cafeină (cești de cafea 2-3 pe zi). Prin contrast, există doar o toleranță parțială la creșterea tremurii de mână cauzată de cofeină și o toleranță mică sau deloc la efectul de accelerare (sau rezistență) a motorului la cafeină (Rogers și colab., 2013). În general, toleranța la efectele adverse și aversive (adverse) ale medicamentelor, inclusiv al tutunului, alcoolului și opiaceelor, este importantă în inițierea și întreținerea consumului și abuzului de droguri (Altman și colab., 1996). Toleranța la efectele benefice ale medicamentelor poate, de asemenea, să crească consumul (Altman și colab., 1996 și West și Brown, 2013), dar de obicei, dacă un comportament (de exemplu, consumul de droguri sau alimente) devine mai puțin satisfăcător, în timp, răspunsul poate fi de așteptat să scadă (Rogers și Hardman, 2015). Acest lucru este discutat mai jos în legătură cu "deficitul de recompense" (Secțiunea 3.9).

În revizuirea sa "Paradoxul de alimentație: cum tolerăm alimentele" Woods (1991) face o legătură explicită între toleranța față de consumul de droguri și produsele alimentare. El susține că răspunsurile așa-numite (condiționate) ale fazei cefalice de salivare, secreție de acid gastric și eliberare de insulină care apar în anticiparea consumului servesc la pregătirea organismului pentru provocarea fiziologică a ingerării alimentare. În acest mod, ele ajută la menținerea homeostaziei corporale, asemănătoare funcției de toleranță condiționată la consumul de droguri. Identitatea răspunsurilor diferă între consumul de alimente și consumul de droguri și între medicamente și cel puțin pentru mâncare magnitudinea efectelor anticipative este mai mică decât răspunsurile fiziologice la alimentele din gură și după înghițire.

Un alt aspect al toleranței la alimentație este creșterea capacității gastrice legate de consumul de alcool (Geliebter și Hashim, 2001). Acest lucru ar putea sta la baza „toleranței la sațietate”, care ar facilita consumul de mese mai mari, în afară de înțepături succesive. În mod similar, toleranța la sațietate s-ar putea dezvolta, deși mai treptat, la persoanele care își cresc mărimea mesei și / sau frecvența meselor în mod progresiv în timp, dar care o fac fără a fi bingeing. În schimb, restricționarea aportului va crește probabil sensibilitatea la sațietate și, la rândul său, va ajuta la perpetuarea subalimentării la, de exemplu, persoanele cu anorexie nervoasă (tip restrictiv). Ilustrând acest lucru, salivarea la alimente (dar nu la mirosurile nealimentare) la 2 ore după micul dejun s-a dovedit a fi crescută la persoanele cu bulimie nervoasă și scăzută la persoanele cu anorexie nervoasă, comparativ cu martorii. Atunci când tiparele de alimentație au fost, într-o mare măsură normalizate după 60 de zile de tratament intens în spital, aceste diferențe de salivare față de stimulii alimentari au fost mult reduse (LeGoff și colab., 1988). În cele din urmă, toleranța la efectele inhibitoare asupra apetitului pentru creșterea grăsimii corporale (de exemplu, "rezistența la leptină") poate fi un alt factor care contribuie la creșterea în greutate excesivă (Rogers și Brunstrom, 2016; Secțiunea 3.9).

Adaptarea atât a răspunsurilor condiționate, cât și a celor necondiționate la consumul de alimente și funcții de droguri pentru a menține homeostazia corporală. În mod similar, totuși, toleranța contribuie și la creșterea consumului și, cel puțin parțial, subliniază în mod similar efectele adverse și aversive ale retragerii de droguri (Altman și colab., 1996). Atât toleranța, cât și retragerea sunt criterii incluse în definiția dependenței. Retragerea este descrisă în secțiunea următoare.

3.6. Retragere

O perioadă extinsă de abstinență voluntară sau forțată de la consumul de droguri poate avea efecte adverse, cum ar fi disforia, anxietatea, insomnia, oboseala, greața, durerile musculare, efectele autonome și chiar convulsiileAsociația Americană de Psihiatrie, 2013). Gravitatea efectelor de retragere variază semnificativ în întreaga clasă de medicamente, iar retragerea de la alcool și opioide au efecte mai grave. Evadarea și evitarea efectelor adverse de retragere par să joace un rol semnificativ în menținerea consumului de droguri (Altman și colab., 1996 și Koob și Volkow, 2016) și, de exemplu, terapia de substituție a nicotinei care are drept scop reducerea efectelor de retragere asociate cu fumatul, crește în mod substanțial succesul renunțării la fumat (Stead și colab., 2012). De asemenea, folosind exemplul de cafeină din nou, dovezile arată că consumul de cafeină este în mare măsură motivat de inversarea retragerii. Aceasta se referă atât la menținerea vigilenței, cât și la performanța cognitivă (Rogers și colab., 2013), și favorizează negativ gustul vehiculului (ceai, cafea, etc.) în care este consumată cofeina (Secțiunea 3.8).

Dat fiind faptul că mâncarea se produce adesea în absența unei nevoi imediate de alimentație (care este cea mai mare parte a celor mai multe persoane în medii bogate în alimente), nu se poate echivala în mod rezonabil cu reducerea retragerii. Cu toate acestea, în absența plinătății, mâncarea este plină de satisfacții (Rogers și Hardman, 2015) și, prin urmare, abstinența sau restrângerea hranei înseamnă lipsa de recompensă alimentară, care este potențial atât rezistentă cât și dificilă.

Un exemplu al efectelor retragerii recompensei alimentare constă în faptul că șobolanii oferă acces intermitent la soluții 25% glucoză sau 10% sucroză (băuturile cola și alte băuturi răcoritoare conțin zaharoză 10%, iar băuturile "energetice" conțin aproximativ 10% glucoză);Colantuoni și colab., 2002 și Avena și colab., 2008). În aceste studii, șobolanii cărora li s-a acordat acces la glucoză și hrana standard pentru șobolani de laborator (chow) timp de 12 ha zi au fost comparate cu alte grupuri de șobolani cărora li s-a oferit, de exemplu, acces continuu la glucoză și chow, sau acces continuu doar la chow sau acces intermitent la numai chow. Când au fost expuși accesului intermitent șobolanii au pierdut în greutate inițial, dar ulterior au putut să-și mărească aportul de alimente pentru a evita pierderea în greutate suplimentară (Colantuoni și colab., 2002). Se susține că șobolanii cu acces intermitent la glucoză-plus-chow au ajuns să prezinte semne de dependență de zahăr. Astfel, acestea sunt descrise ca „bingeing” pe zahăr, în special când a devenit disponibil la începutul perioadei de acces de 12 ore. De exemplu, aportul de glucoză în primele 3 ore de acces a crescut de la 8 ml în prima zi de acces intermitent la 30 ml în ziua 8. Cu toate acestea, dacă aceasta este dezvoltarea bingeing, șobolanii s-au îndoit și pe chow, deoarece a existat o creștere paralelă a aportului de chow (de la 2.7 g în ziua 1 la 10.5 g în ziua 8) (Colantuoni și colab., 2002). În orice caz, este o exagerare de a numi prima masă de sucroză consumată după deprivarea zilnică a unei "binge", deoarece aceasta reprezintă doar aproximativ 5% din consumul zilnic de energie (Avena și colab., 2008). O altă modalitate de a descrie acest comportament este reprezentată de adaptarea la accesul restricționat la alimente. Cu experiența repetată a accesului intermitent șobolanii pot anticipa disponibilitatea și acest lucru facilitează toleranța condiționată și necondiționată la mesele mai mari de zahăr și de hrană (Secțiunea 3.5).

Mai convingător, Avena și colab. (2008) găsiți asemănări între efectele retragerii medicamentelor și efectele retragerii accesului la zahăr (plus chow). Modelul este efectul retragerii din opiacee precipitate prin administrarea antagonistului opiaceului naloxonă, care provoacă suferință, indicată de, de exemplu, depresia comportamentală și anxietatea, măsurate respectiv prin testul de înot forțat și timpul petrecut în brațele deschise ale unui plus-labirint ridicat. După naloxonă, șobolanii cu acces intermitent la zahăr și chow (acces la 21 de zile) au prezentat o „retragere” mai gravă la aceste măsuri decât diferitele grupuri de control, deși pentru testul de înot forțat, grupul intermitent numai cu chow a fost intermediar între grupuri intermitente cu zahăr și chow și hrănite ad libitum (Avena și colab., 2008). Alte studii din această serie au evidențiat neuroadaptări ulterioare ca răspuns la hrănirea intermitentă a glucozei și a chauvinerului, având asemănări cu efectele expunerii la medicamente de abuz. Acestea includ modificări care indică modificarea funcției dopaminei cerebrale, de exemplu creșterea legării receptorului D1 și a receptorului D2 în striatumul dorsal și creșterea legării receptorului D1 în nucleul și cochilia nucleului accumbens (Avena și colab., 2008). De asemenea, s-a constatat că eliberarea de dopamină ca răspuns la consumul de zahăr a rămas ridicată pe parcursul a 21 de zile de hrănire intermitentă-zahăr-plus-chow, comparativ cu un răspuns de dopamină diminuat în timp în grupul intermitent-chow și alte grupuri de control (Avena și colab., 2008) care este tipic atunci când un stimulent apetit își pierde noutatea.

Autorii concluzionează că „Dovezile susțin ipoteza că, în anumite circumstanțe, șobolanii pot deveni dependenți de zahăr” (adică dependenți, după cum se indică în titlul lucrării lor) (Avena și colab., 2008, p 20). Acest lucru este plauzibil în măsura în care accesul intermitent la și retragerea dintr-un aliment alimentar (zahăr) care se face cu plată în condițiile unei deprivări repetate a alimentelor, într-un mediu care altfel nu stimulează, este foarte semnificativ. În plus, acest lucru poate să modeleze unele dintre caracteristicile consumului de alcool după o perioadă de restricție (de regulă) impusă de obicei (3.5 și 3.7). Este important, cu toate acestea, sobolani intermitenți cu adaos de hrană și șobolani nu mănâncă excesiv și nu devin supraponderali (Avena și colab., 2008). Prin contrast, persoanele cele mai expuse riscului consumului excesiv au acces continuu la alimente gustoase. În acest context (acces nerestricționat), cercetarea pe animale prezintă diferențe semnificative în răspunsurile neurale la zahăr și droguri. De exemplu, eliberarea dopaminei în coaja nucleului accumbens se găsește rapid ca răspuns la consumul de zahăr și alte alimente gustoase, dar nu și la medicamentele dependente, inclusiv morfina, alcoolul și nicotina. Mai mult, indicațiile predictive ale alimentelor și medicamentelor gustoase stimulează în mod similar eliberarea dopaminei în cortexul medial pre-frontal, dar numai indicii predictive ale medicamentelor au acest efect în nucleul accumbens (Di Chiara, 2005). Alte studii constată diferențe în modelele de ardere a celulelor din nucleul accumbens al șobolanilor care răspund pentru cocaină față de alimente sau apă, despre care se sugerează că pot proveni din neuroadaptarea cauzată de expunerea cronică la medicament (Carelli, 2002).

În timp ce relevanța modelelor de acces intermitent la starea umană este discutabilă, este cazul ca accesul continuu la o dietă constând din alimente bogate în grăsimi și bogate în grăsimi și zahăr să ducă la creșterea substanțială a consumului de energie și a greutății corporale . Acest lucru este discutat mai jos în Secțiunea 3.9.

3.7. bingeing

Manifestarea mancarii este definita ca "manca, intr-o perioada discrete de timp (de exemplu, in orice perioada de ora 2), o cantitate de mancare care este cu siguranta mai mare decat ceea ce majoritatea oamenilor ar manca intr-o perioada similara in circumstante similare" cuplat cu "un sentiment de lipsă de control asupra mâncării în timpul episodului". (Asociația Americană de Psihiatrie, 2013). Binge eating este caracteristică pentru persoanele cu bulimie nervoasă și tulburare de alimente (BED) și poate apărea și la persoanele cu anorexie nervoasă. Binge drinking, referindu-se la consumul de alcool rapid până la punctul de ebrietate, este probabil un exemplu paralel pentru consumul de droguri, deși o diferență este efectele alcoolului asupra deciziei și atenției (de exemplu, miopie alcoolică) (Gable și colab., 2016). În general, orice intoxicare cu un drog de abuz ar putea fi echivalată cu o binge (Koob și colab., 2014).

Pentru discuția prezentă, totuși, semnificația consumului de chef constă într-o posibilă îndeplinire a criteriilor-cheie pentru comportamentul de dependență dincolo de consumul excesiv, începând cu simțul pierderii controlului, dar și prin simularea unor impulsuri puternice de mâncare, plăcere sau ușurare timpul de consum, toleranța (Secțiunea 3.5) și a continuat să mănânce cheaguri, în ciuda cunoașterii efectelor adverse persistente. Pe această bază, într-un studiu, 92% dintre femeile diagnosticate cu BED au îndeplinit criteriile DSM-IV adaptate pentru dependența de substanțe (dependență), deși mai puțin de jumătate din acest număr (42%) îndeplinea criterii mai stricte pentru dependență (Cassin și von Ranson, 2007).

Cu toate acestea, dependența de alimente, exemplificată de consumul de alcool, nu pare să reprezinte cea mai mare parte a excesului de alimentație care contribuie la supraponderali și obezitate. Persoanele cu anorexie nervoasă sunt, prin definiție, subponderali, iar în timp ce bulimia nervoasă și BED sunt asociate cu excesul de greutate și obezitatea, prevalența lor (de exemplu, 1-1.5% și 1.6% din femeile din SUAAsociația Americană de Psihiatrie, 2013)) este mult mai scăzută decât prevalența obezității (de exemplu, în prezent, cu aproximativ 37% la femeile din SUA) în cadrul acelorași populații (cf. Epstein și Shaham, 2010 și Ziauddeen și colab., 2012).

3.8. Călătorii și dorințe ca motive de utilizare a substanțelor

În analiza lor influentă a dependenței de droguri, Robinson și Berridge (1993) - distinge între plăcerea și dorința de a consuma droguri și - Berridge (1996) oferă o analiză paralelă pentru motivația alimentară (recompensă alimentară). Gustul de droguri este „efectele plăcute subiective” ale medicamentului și se distinge de efectele motivaționale stimulative ale stimulilor legați de droguri sau dorința. Activarea circuitelor neuronale legate de nucleul accumbens stă la baza atribuirii „evidenței stimulente” stimulilor relevanți pentru recompensare („făcându-i dorit”), iar cu utilizarea repetată a anumitor medicamente, acest sistem devine sensibilizat. În schimb, utilizarea repetată poate determina diminuarea gustului la medicamente. Rezultatul dorinței crescute este căutarea și consumul compulsiv de droguri, în ciuda plăcerii reduse a efectelor realizate. Este plauzibil ca neuroadaptările similare să stea la baza consumului excesiv, poate în special al consumului excesiv. Cu toate acestea, în cercetările privind comportamentul alimentar al omului, măsurarea gustului și a dorinței tind să fie confundate. Deși este rezonabil de simplu să evaluezi gustul alimentelor solicitând evaluarea unei persoane, plăcerea „gustului” unui aliment, așa-numitele măsuri ale dorinței sunt, probabil, măsuri ale „recompensei alimentare” (adică, placerea plus dorința) (Rogers și Hardman, 2015). Cu toate acestea, se pare că plăcerea și dorința afectează, în mare măsură, răsplata alimentară în mod independent, deoarece, de exemplu, recompensarea alimentară, dar nu și alimentația, este mărită prin faptul că nu a mâncat câteva ore. Au fost identificate "puncte fierbinți" opiacee nucleu accumbens pentru a le place și a le place (consumul sporit fără a crește preferința) (Peciña și Berridge, 2005) și alte cercetări mai recente au demonstrat elegant cum gustul și componentele nutritive ale recompensei alimentare sunt, de asemenea, semnalizate prin căi separate de semnalizare a dopaminei cerebrale (Tellez și colab., 2016).

Totuși, gustul alimentar pare să difere oarecum de cel al drogurilor. Gustul alimentar este plăcerea (răspunsul afectiv sau hedonic) generat în principal de contactul oral cu un stimul alimentar, în timp ce gustul medicamentos pare să se refere la efectele generate post-ingerat. Cu toate acestea, pentru anumite medicamente, mai ales cofeina, alcoolul și nicotina, administrarea combină aceste două aspecte ale plăcerii. Pentru băutorul de cafea, bere, vin și whisky și pentru fumătorul de țigări și trabucuri, efectele oro-senzoriale sunt trăsături importante ale plăcerii consumului, în măsura în care poate exista un grad ridicat de discriminare între mărci și soiuri. Efectele (senzațiile), inclusiv amărăciunea cofeinei și a altor compuși din cafea, efectul arzător al alcoolului în gură și „zgârieturile” nicotinei pe gât, sunt inițial aversive și antipatice, dar par să dobândească un ton hedonic pozitiv ca un rezultat al consumului lor fiind asociat cu efectele post-ingestive ale medicamentului respectiv. Acest lucru a fost demonstrat pentru cofeină, care sa dovedit a întări gustul pentru arome arbitrare („ceaiuri” de fructe și sucuri de fructe) asociat cu aportul de cofeină (Yeomans și colab., 1998), deși acest lucru se întâmplă doar pentru consumatorii de cofeină care au fost privați de cofeină, indicând o armare negativă. În acest fel, consumul de droguri pentru efectele oro-senzoriale ale unui medicament și al vehiculului său poate deveni un motiv suplimentar pentru consum, așa cum va include și dulceața (congenital plăcută), prin zaharuri sau alți îndulcitori, în cafea, ceai, etc. și în produsele din tutun și alcool. În ceea ce privește dorința, totuși, importanța acestui motiv hedonic oro-senzorial pentru consum este mult diminuată în dependență (de exemplu, în tulburarea consumului de alcool).

3.9. Rata deficitului

Deficitul de recompensă (sau deficitul) sau recompensarea "hiposensibilității" se referă la ideea că reducerea recompenselor de droguri și alimente provoacă o supraconsumare compensatorie a acestor produse (Blum și colab., 1996, Wang și colab., 2001, Johnson și Kenny, 2010 și Stice și Yokum, 2016). (Acest lucru nu este același cu sensibilitatea la recompensă în teoria sensibilității de întărire a lui Gray (Corr, 2008), deși se pot suprapune). Diferențele individuale în sensibilitatea recompensării pot prezice vulnerabilitatea la dependență, dar mai mult decât atât, se propune ca expunerea la medicamente dependente și anumite alimente să provoace neuroadaptări, în principal scăderea reglării funcției D2 a dopaminei striate, care să reducă sensibilitatea la recompensă. La rândul său, aceasta determină o creștere a consumului și, în cazul expunerii la alimente bogate în dulce și bogate în grăsimi, duce la obezitate. În sprijinul acestui lucru Johnson și Kenny (2010) concluzionează următoarele din studiile lor privind efectele neurochimice și comportamentale ale acordării șobolanilor de „acces extins” (adică, acces 18-23 ore pe zi timp de câteva săptămâni) la astfel de alimente: ”Dezvoltarea obezității la șobolanii cu acces extins a fost strâns asociată cu un deficit agravant al funcției de recompensare a creierului'(p 636); și 'Deficitele de recompensă la șobolanii supraponderali pot reflecta scăderi contradictorii ale sensibilității inițiale a circuitelor de recompensare a creierului pentru a se opune suprapresiunii lor prin alimente gustoase. Hipofuncția recompensă indusă de dietă poate contribui la dezvoltarea obezității prin creșterea motivației de a consuma recompense mari "obesogenic" diete pentru a evita sau a atenua această stare de recompensă negativă"(p 639).

O problemă cu această propunere și alte propuneri legate de deficitul de recompensă ca cauză de consum alimentar excesiv și obezitate este noțiunea că reducerea recompensării duce la creșterea consumului. Mai logic, consumul ar putea fi de așteptat să fie redus dacă este experimentată ca fiind mai puțin satisfăcătoare ( Rogers și Hardman, 2015), și într-adevăr dovezi privind aportul de alimente la punctele de obezitate dietetice de șobolan în această direcție. Șobolanii trecuți la o dietă densă din punct de vedere energetic își măresc foarte mult aportul de energie și, prin urmare, câștigă greutate corporală (în principal, grăsime). Cu toate acestea, în săptămânile, consumul de energie scade și rata de creștere în greutate este încetinită. Aceasta indică un efect negativ de reacție al lipsei asupra apetitului (semnalarea leptinei este probabil implicată aici) (Rogers și Brunstrom, 2016). Acest lucru este susținut în continuare de observația că, atunci când dieta cu energie densă este retrasă și șobolanii obezi din dietă sunt readuși doar la dieta standard de chow, aceștia sunt consumați în mod semnificativ în comparație cu șobolanii de control menținuți întotdeauna pe chow, până când aceștia sunt șobolanii obezi anterior. „greutatea scade pentru a se potrivi cu cea a șobolanilor de control (Rogers, 1985). Aceste dinamici pot fi văzute în termenii unui echilibru între stimularea apetitului prin valoarea recompensă (plus efectul redus de sațietate pe calorie) alimentelor bogate în energie și inhibarea apetitului proporțională cu conținutul în grăsimi corporale (Rogers și Brunstrom, 2016). Pe baza acestei interpretări, Johnson and Kenny's (2010) concluziile pot fi redactate astfel: Dezvoltarea obezității la șobolanii cu acces extins a fost strâns asociată cu funcția de recompensă redusă a creieruluiŞi recompensa redusă la șobolanii supraponderali poate reflecta scăderi adaptive ale sensibilității de bază a circuitelor de recompensare a creierului pentru a se opune stimulării acestora prin alimente gustoase. O astfel de hipofuncție a recompenselor induse de obezitate se poate opune dezvoltării obezității prin scăderea motivației de a mânca. Un rezultat suplimentar în favoarea acestei reanalizări este acela că Johnson and Kenny's (2010) studiează deficitul de recompensă, măsurat prin creșterea pragului curent pentru recompensa de auto-stimulare a creierului (electrozii implantați în hipotalamus lateral), persistat de multe zile dincolo de retragerea alimentelor cu densitate energetică, spre deosebire de efectele descoperite în experimente similare pentru retragerea heroinei , cocaina și nicotina (Epstein și Shaham, 2010). În loc să fie un efect direct al retragerii acute a alimentelor, persistența deficitului de recompensă la șobolanii obezi alimentari este în concordanță cu reducerea treptată a greutății la aceste animale (Rogers, 1985).

În general, dovezile privind deficitul de recompense ca o explicație pentru consumul excesiv și obezitatea sunt foarte amestecate. Acestea includ dovezi din studiile neuroimagistice (Ziauddeen și colab., 2012 și Stice și Yokum, 2016) și studii de comportament. Un exemplu al ultimului este un studiu care a folosit metoda de diminuare a tirozinei / fenilalaninei pentru a reduce în mod acut funcția de dopamină a creierului la participanții umani, ceea ce, spre deosebire de deficitul de recompensă, a constatat, dimpotrivă, scăderea apetitului și a consumului de alimente (Hardman și colab., 2012). Mai mult, studiile prospective de imagistică au tendința de a constata că o reacție mai redusă la recompensa alimentară prezice o creștere mai mică a greutății în viitor. Pe baza acestui fapt și a dovezilor din multe alte tipuri de studii, Stice și Yokum (2016), concluzionează că "datele existente oferă doar un minim de sprijin pentru teoria deficitului de recompense", dar că există un "sprijin puternic pentru teoria sensibilizării stimulente a obezității" (p 447). În mod similar, propunerea ca diferențele individuale în susceptibilitatea la dependența de droguri din cauza deficitului de recompensă să fie legate de variația funcției receptorului D2 al dopaminei (Blum și colab., 1990 și Blum și colab., 1996) a fost ulterior contestată. În sprijin, există dovezi care arată că, de exemplu, scăderea legării receptorilor de dopamină D2 crește vulnerabilitatea față de abuzul de cocaină și că este, de asemenea, un efect al expunerii la cocaină, ceea ce la rândul său contribuie la menținerea consumului de droguriNader și Czoty, 2005). Pe de altă parte, asocierea polimorfismului și a alcoolismului cu gena receptorului D2 al dopaminei D1, raportată inițial de Blum și colab. (1990), nu a fost confirmat (Munafò și colab., 2007). De asemenea, pare clar că nu există o asociere semnificativă între acest polimorfism și greutatea umană (Hardman și colab., 2014).

4. Discuţie

Analiza de mai sus arată că există o suprapunere substanțială a proceselor comportamentale și a mecanismelor creierului implicate în consumul de alimente și a persoanelor implicate în utilizarea și abuzul de droguri psihoactive. Diferențele sunt, de asemenea, evidente, de exemplu în natura și detaliile efectelor de toleranță și de retragere, deși, desigur, în aceste privințe vor exista, de asemenea, diferențe între clasele de medicamente. După cum se observă adesea, alimentele și medicamentele diferă deoarece mâncarea este necesară pentru supraviețuire și consumul de droguri nu este (de exemplu, Epstein și Shaham, 2010 și Ziauddeen și colab., 2012), dar atunci o dieta sanatoasa nu trebuie sa includa alimente bogate in energie densa (Epstein și Shaham, 2010) - într-adevăr, unul este probabil să fie mai sănătos dacă astfel de alimente sunt în mare parte evitate.

Bineînțeles, se pot aștepta similitudini între motivația de a obține și consuma alimente și de droguri dependente, deoarece aceste medicamente folosesc aceleași procese și sisteme care au evoluat pentru a motiva și a controla comportamentele adaptive,Ziauddeen și colab., 2012 și Salamone și Correa, 2013). Implicația puternică constă în faptul că anumite substanțe "ucid" aceste mecanisme de control, conducând la comportamente maladaptive și la rău, deoarece au efecte deosebit de puternice și de reacție neuro-adaptivă. Mai mult, în mod succint, "căile cerebrale care au evoluat pentru a răspunde la recompensele naturale sunt de asemenea activate de droguri dependente" (Avena și colab., 2008, p 20). Cu toate acestea, faptul că indicii legate de alimentație și consumul de alimente activa aceste căi nu este în sine o dovadă a dependenței alimentare. În mare parte, această clasificare se reduce la ceea ce se califică drept dependență și potența diferită a diferitelor medicamente și diferite alimente pentru a provoca efectele definite.

4.1. Mai mult decât o chestiune de definiție

Un instrument care a fost utilizat pe scară largă în cercetarea dependenței alimentare este Yale Food Addiction Scale (YFAS; Gearhardt și colab., 2009). Este o scară de auto-raportare (adică, nu un interviu de diagnostic) care constă din 25 de elemente legate de diferite „simptome” ale dependenței, inclusiv dificultăți în controlul consumului de substanțe (de exemplu, „constat că atunci când încep să mănânc anumite alimente, sfârșesc prin a mânca mult mai mult decât am planificat), efecte adverse ale sevrajului (de exemplu, „Am avut simptome de sevraj cum ar fi agitație, anxietate sau alte simptome fizice când am tăiat sau am încetat să mănânc anumite alimente”), toleranță (de exemplu, „Peste timp, am constatat că trebuie să mănânc din ce în ce mai mult pentru a avea senzația pe care o doresc, cum ar fi emoții negative reduse sau plăcere crescută ”) și dorința persistentă de a renunța, ceea ce implică încercări nereușite de a renunța (de exemplu,„ am încercat să reduceți sau nu mai consumați anumite tipuri de alimente '). Termenul „anumite alimente” este explicat respondenților la începutul chestionarului după cum urmează: „Oamenii au uneori dificultăți în a-și controla consumul de anumite alimente, cum ar fi,” urmat de o listă de alimente clasificate drept dulciuri, amidonuri, gustări sărate, grase alimente și băuturi zaharoase. Criteriile pentru „dependența de substanțe” (dependență) sunt un număr de simptome ≥ 3 dintr-un maxim de 7, plus aprobarea unuia sau ambelor elemente de „semnificație clinică” (de exemplu, „Comportamentul meu în ceea ce privește mâncarea și mâncarea provoacă suferință semnificativă '). O metodă este, de asemenea, prevăzută pentru calcularea unui scor continuu care dă un număr de simptome „fără diagnostic” (de dependență de substanță).

O preocupare cu YFAS este că pare a fi excesiv de incluzând anumite comportamente legate de consumul de alimentație și consumul alimentar ca dovadă a dependenței alimentare. De exemplu, unele dintre alimentele listate (de ex., Pâine, paste făinoase și orez) sunt alimente de bază la nivel mondial și, în timp ce astfel de alimente se pot întâlni în consumul de alimente, cu atât mai mult se poate spune că este dificil să se reducă consumul acestor alimente este departe de "starea psihopatologică extremă" pe care unii cercetători o consideră drept semne distinctive ale dependenței (Altman și colab., 1996; Secțiunea 2). Constatarea că scorurile YFAS sunt ridicate la persoanele cu BED (revizuit de Long et al., 2015) nu validează YFAS ca o măsură a dependenței alimentare, deoarece mulți oameni care nu suferă cu BED îndeplinesc, de asemenea, criteriile YFAS pentru dependența de alimente. De asemenea, rezultatele corelațiilor neuronale ale scorurilor YFAS (Gearhardt și colab., 2011b) instituie YFAS ca măsură a dependenței alimentare. Scorurile YFAS au fost corelate cu activarea creierului evocată prin primirea anticipată de alimente (lapte de ciocolată). Aceasta a inclus o mai mare activare în cortexul cingular anterior, cortexul orbitofrontal medial, amigdala și cortexul prefrontal dorsolateral. În timp ce aceste rezultate se aseamănă cu modelele de activare a creierului găsite pentru expunerea la indicii de droguri, aceste răspunsuri nu sunt ele însele diagnostice de dependență. Doar ele indică, de exemplu, o mai mare atractivitate și rezistență la consumul de lapte de ciocolată cu lapte de ciocolată la persoanele cu leziuni de YFAS ridicate.

Recent, Gearhardt și colegii săi au publicat o versiune actualizată a YFAS. Ei au dezvoltat YFAS 2.0 (Gearhardt și colab., 2016) parțial să fie în concordanță cu definițiile tulburărilor legate de substanță și dependență din DSM-5. Dependența de alimente este determinată de prezența unei insuficiențe semnificative din punct de vedere clinic plus scorul numărului de simptome (maxim = 11) de 2 sau 3, 4 sau 5 și ≥ 6 reprezentând dependență de alimente ușoare, moderate și, respectiv, severe. S-a constatat că numărul de simptome se corelează pozitiv cu indicele de masă corporală și, de exemplu, cu scoruri pe scale care măsoară consumul excesiv și consumul dezinhibat. În cele mai multe privințe, YFAS și YFAS 2.0 sunt destul de similare, deși prevalența pentru unele simptome este mai mică în YFAS 2.0 (de exemplu, „reducerea” consumului anumitor alimente), aparent datorită reformulării articolelor care contribuie.

Desigur, în ciuda diferitelor obiecții exprimate mai sus, s-ar putea argumenta că YFAS (și YFAS 2.0) este un mod legitim de a operaționaliza dependența de hrană. Cu toate acestea, cel puțin o parte importantă a utilității dependenței ca concept constă în măsura în care poate explica atât comportamentul excesiv, cât și intervențiile de orientare pentru a trata și a evita problema (cf. Long et al., 2015). Aceasta poate sau nu poate (Fairburn, 2013), respectați-vă pentru tratarea BED ca dependență alimentară sau, probabil, ca "dependență de alimentație", deoarece nu este implicată nici o singură hrană (Hebebrand și colab., 2014). În schimb, este posibil să nu fie util să se observe obezitatea, în absența unui diagnostic al BED, ca o consecință a dependenței alimentare. Motivele pentru aceasta sunt discutate în continuare.

4.2. Este dependența de hrană o explicație utilă sau nefolositoare a obezității?

După cum sa descris anterior (Secțiunea 3.7), prevalența obezității este mult mai mare decât prevalența consumului de alcool, astfel încât cel mai mare rău produs de consumul excesiv este efectele obezității asupra bunăstării fizice și psihologice. Dar dependența de alimente nu pare a fi o cauză majoră de consum alimentar excesiv responsabil pentru obezitate. De exemplu, un studiu a constatat că doar 7.7% dintre participanții supraponderali sau obezi au îndeplinit criteriile YFAS, indiscutabile, pentru dependența de alimente, în comparație cu participanții cu greutate redusă și cu greutate în greutate de 1.6%. În acest eșantion de persoane cu 652 care trăiesc în Canada, prevalența excesului de greutate și a obezității a fost de 62% (Pedram și colab., 2013). În mod evident, consumul de energie în exces față de cerințele de energie apare mai frecvent în absență decât în ​​prezența dependenței alimentare.

Acest lucru nu înseamnă neapărat că punctele de vedere din cercetarea dependenței ar putea să nu informeze tratamentele pentru obezitate, dar în mod egal este posibil ca atribuirea obezității dependenței alimentare să fie contraproductivă pentru a mânca mai puțin. Într-adevăr, în cartea sa Mitul dependenței, Davies (1992) susține că noțiunea de dependență poate fi nefolositoare chiar și în cazul utilizării drogurilor psihoactive. De exemplu, el sugerează un ciclu în care exagerarea efectelor adverse ale retragerii de medicamente servește pentru a explica (scuza) continuarea consumului de droguri. La rândul său, acest lucru escaladează așteptările cu privire la gravitatea retragerii și așa mai departe. În mod similar, problema de a crede că restricționarea alimentelor va face să se simtă imposibil de foame, de a "rămâne fără energie", de a se simți iritabil sau agitat, este că acest lucru poate face dieta să piardă în greutate mai dificilă decât s-ar întâmpla altfel (Rogers și Brunstrom, 2016). A crede că impulsul cuiva de a mânca, de exemplu, înghețată sau tort, se datorează dependenței alimentare, implică faptul că impulsul este incontrolabil, ceea ce face mai puțin probabil ca înghețata sau tortul să poată fi rezistat (și cf. Secțiunea 3.3). Un alt exemplu este că o credință comună în pofta de ciocolată și atribuirea acesteia „ciocholismului” pot reduce motivația și capacitatea de a mânca mai puțină ciocolată (Rogers și Smit, 2000). O ilustrare a influenței puternice a credinței asupra experienței apetitului este un studiu în care participanții au fost determinați să înțeleagă că o alimentație lichidă ar gelifia în stomac. Această credință singură (fără efectul de gelifiere) a sporit plinătatea percepută, a redus consumul ulterior și a afectat, de asemenea, eliberarea hormonilor gastro-intestinali și reducerea ratei de golire gastrică (Cassady și colab., 2012).

Acest lucru ridică o întrebare cu privire la efectul etichetării anumitor alimente ca dependență. Într-un studiu recent (Hardman și colab., 2015) participanții au studiat trei pasaje în pregătirea pentru un test ulterior al memoriei conținutului lor. Al treilea pasaj se referea la dependența de alimente, jumătate dintre participanți primind o versiune susținând că dependența de alimente era reală și jumătate primeau o versiune susținând că este un mit. În ceea ce s-a făcut să creadă participanții că a fost un studiu separat, aceștia au participat ulterior la un „test de gust” în care au evaluat patru alimente și au fost apoi lăsați singuri timp de 10 minute să mănânce cât de mult au dorit. Aportul de chipsuri și fursecuri (alimente de tipul cărora se presupunea că ar crea dependență) a fost cu 31% mai mare (nesemnificativ) și semnificativ mai variabil în grupul dependență este real decât în ​​grupul mit. Nu au existat diferențe în aportul celorlalte două alimente (struguri și grâu). Un alt rezultat a fost că manipularea a afectat autodiagnosticul dependenței de alimente - mai mulți participanți la grupul de dependență-este-real au răspuns da la întrebarea „Te percepi ca fiind dependent de alimente?” decât participanții la grupul mit. O concluzie din acest studiu este că aprobarea externă a conceptului de dependență alimentară îi încurajează pe oameni să se considere dependenți de alimente, cu posibila consecință că vor fi mai probabil să își atribuie consumul dependenței alimentare. Variabilitatea mai mare a aportului de „alimente potențial dependente” indică două efecte divergente ale credinței în dependența de alimente, și anume evitarea alimentelor de teama pierderii controlului față de cedarea în fața inevitabilului eșec al controlului. Astfel, perceperea comportamentelor consumative în termeni de dependență poate fi utilă sau inutilă pentru evitarea răului. În special, se poate aștepta ca efectul să depindă de stadiul consumului de substanțe. De exemplu, pentru tânărul care se gândește să înceapă să fumeze tutun, ideea că tutunul este extrem de captivant îi poate împiedica să înceapă să fumeze. Cu toate acestea, pentru fumătorul de 20 de zile pe zi, aceste cunoștințe pot descuraja încercările de a renunța.

4.3. Riscul de dependență

După cum am descris mai devreme (Secțiunea 2), probabilitatea de dependență variază foarte mult între diferite substanțe. Heroina poate fi extrem de dependenta, ciocolata mult mai putin. În mod deosebit, comparațiile dintre efectele cocainei și recompensele alimentare au arătat că șobolanii cu hrană restrânsă au ales alimentele pentru perfuzarea intravenoasă a cocainei cu 70-80% din studii (Tunstall și Kearns, 2014). Cocaina și livrarea de alimente au fost asociate cu un tact auditiv diferit. Tactul asociat cu cocaină a fost găsit pentru a reintroduce răspunsul după extincție mai puternic decât a făcut-o tânărul asociat alimentelor. Acest rezultat poate fi interpretat ca indicând o mai mare plăcere pentru alimente, dar o dorință mai mare pentru cocaină (Tunstall și Kearns, 2014), în concordanță cu cocaina care prezintă un risc mai mare de dependență decât alimentele. În ceea ce privește diferențele dintre alimente, sa sugerat că dependența este în special asociată cu alimentele foarte prelucrate (Schulte și colab., 2015). Acestea sunt alimente care tind să aibă o încărcătură glicemică ridicată (adică sunt bogate în zahăr și / sau alți carbohidrați rafinați) sau sunt bogate în grăsimi sau ambele. În mod evident, atractivitatea ridicată sau "hiper-palatabilitatea" unor astfel de alimente constă, în mare măsură, în caracteristicile gustului lor, în special dulceața, sarea și / sau savurarea lor (gustul umami), toate acestea fiind înnăscute de oameni, împreună cu densitatea mare a acestora. S-a propus ca alimentele cu densitate energetică să obțină o valoare de recompensă ridicată datorită conținutului ridicat de nutrienți (în principal al carbohidraților și grăsimilor) până la raportul de sațietate (Rogers și Brunstrom, 2016). Acest lucru se datorează faptului că ingerarea nutrienților este scopul final al mâncării, dar satietatea limitează în continuare consumul. Atât de mare disponibilitate a alimentelor cu densitate energetică este susceptibilă de a promova consumul excesiv de energie din două motive înrudite: ele sunt atractive și calorii slab calorice. Cu toate acestea, această supraconsumare a energiei și a excesului de greutate și a obezității în consecință se petrec în cea mai mare parte în absența dependenței de aceste alimente, cu excepția cazului în care dependența de alimente este definită în mod liberSecțiunea 4.2).

Riscul de dependență variază de asemenea în rândul persoanelor (la fel și riscul de obezitate), iar variația individuală a răspunsului la răsplată a fost discutată în Secțiunea 3.9. O analiză suplimentară a diferențelor individuale în vulnerabilitatea la dependență nu intră în sfera de aplicare a acestei revizuiri, cu excepția faptului că este de remarcat faptul că mulți factori care interacționează sunt implicați în determinarea riscului de dependență al unei persoane (Altman și colab., 1996 și West și Brown, 2013). Acestea cuprind, de exemplu, factori genetici, de dezvoltare, temperamentali, de mediu, socio-economici și culturali, precum și contextul juridic. Sunt incluse aici egalitatea de acces la recompense non-drog (și nealimentare). Unii dintre acești factori de risc sunt mai ușor de modificat decât alții.

În ceea ce privește consumul excesiv, mediile din țările dezvoltate sunt saturate cu alimente. Ubicuitatea indicațiilor alimentare și accesul aproape fără efort la alimente, în special la alimentarea cu energie densă, încurajează consumul dincolo de nevoile imediate (Rogers și Brunstrom, 2016). Diferențele individuale în ceea ce privește motivația și capacitatea de a rezista la recompensarea alimentară vor determina într-o oarecare măsură nivelul de grăsime, dar schimbările în mediul alimentar ar face mult pentru ai ajuta pe cei vulnerabili la consumul excesiv. În Regatul Unit, de exemplu, alimentele cu conținut redus de energie reduse sunt comercializate ("împinse") în mod activ la canturi, inclusiv în magazinele de vânzare cu amănuntul în principal nealimentare. Poate că, în cele din urmă, această practică va înceta deoarece, ca și în cazul băuturilor alcoolice sau a produselor din tutun, acest lucru va fi considerat ca fiind inacceptabil de dăunător sănătății publice.

5. Comentarii și concluzii finale

Analiza prezentă indică asemănări, dar și unele diferențe, în efectele motivaționale ale alimentelor și drogurilor de abuz. În general, medicamentele de dependență au efecte mai puternice decât alimentele, în special în ceea ce privește efectele lor asupra creierului, care le fac "dorite". În timp ce hrănirea poate fi conceptualizată ca o formă de comportament de dependență, mâncarea nu este o cauză majoră a consumului excesiv, deoarece are o prevalență mult mai mică decât supraponderabilitatea sau obezitatea. În loc să fie văzut din punctul de vedere al dependenței de alimente, consumul excesiv este mai bine explicat prin disponibilitatea largă, atractivitatea și capacitatea de satietate mai scăzută (calorii pentru calorii) de alimente dense. Sa argumentat că stabilirea dependenței de astfel de alimente ar ajuta pe convingător pe factorii de decizie politică și pe alții să limiteze marketingul și disponibilitatea unor astfel de alimente, așa cum sa întâmplat cu succes, de exemplu pentru tutun, cu reducerea consecventă a prevalenței fumatului și a fumatului - sănătate necorespunzătoare (Gearhardt și colab., 2011a). Cu toate acestea, extinderea definiției dependenței pe care o presupune acest lucru ar putea diminua substanțial impactul acesteia. Extinderea dependenței de alimente în acest fel riscă, de asemenea, să trivializeze dependențele grave sau ar putea face anumite alimente (adică "alimentele dependente") să pară și mai greu de rezistat. Ar putea chiar să aibă toate aceste efecte neintenționate.

O altă ilustrare a modului în care contează cuvintele este furnizată de demonstrația că același stimulent volatil (amestec 1: 1 de acizi izovalerici și butirici) este perceput ca fiind mult mai plăcut dacă este etichetată ca brânză parmezană decât dacă este etichetat ca vomitHerz și von Clef, 2001). De asemenea, folosirea "dorinței", pentru a descrie o dorință puternică de a mânca ciocolată, "bingeing" pentru a descrie consumarea unei mese mari (sau nu atât de mare) și a fi "dependentă de alimente" pentru a descrie faptul că este predispusă la consumul excesiv, percepții ale acestor experiențe destul de obișnuite. Preocuparea este că conceptualizarea consumului excesiv ca dependență alimentară nu explică consumul excesiv și nu oferă strategii pentru reducerea cu succes a consumului excesiv.

"Trebuie să învățăm să manipulăm cuvintele în mod eficient; dar, în același timp, trebuie să ne păstrăm și, dacă este necesar, să ne intensificăm abilitatea de a privi lumea direct și nu prin mediul semi-opac al conceptelor, care distorsionează fiecare aspect dat în asemănarea prea familiară a unei etichete generice sau explicative abstracție

Din ușile percepției, de Aldous Huxley.

Potențiale conflicte de interese și recunoștințe

Autorul a primit finanțare pentru cercetarea efectelor zahărului asupra apetitului și a sațietății din Sugar Nutrition UK (ref. 47190). El a oferit servicii de consultanță pentru Coca-Cola Marea Britanie și a primit taxe de vorbire de la International Sweeteners Association. Ideile referitoare la recompensa alimentară, satietatea post-prandială și echilibrul energetic au fost dezvoltate parțial în timpul pregătirii unei subvenții finanțate de BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). O parte din cercetarea care a condus la această revizuire a primit finanțare din cadrul celui de-al șaptelea program-cadru al Uniunii Europene pentru cercetare, dezvoltare tehnologică și demonstrații în temeiul acordului de finanțare nr. 607310.

Referinte

1.      

  • Altman și colab., 1996
  • J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
  • Bazele biologice, sociale și clinice ale dependenței de droguri: comentarii și dezbateri
  • Psychopharmacology, 125 (1996), pag. 285-345
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (213)

2.      

3.      

  • Avena și colab., 2008
  • NM Avena, P. Rada, BG Hoebel
  • Dovezi privind dependența de zahăr: efectele comportamentale și neurochimice ale aportului intermitent, excesiv de zahăr
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 32 (2008), pag. 20-39
  • Articol

|

 PDF (635 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (513)

4.      

  • Baumeister și colab., 1994
  • RF Baumeister, TF Hetherington, DM Tice
  • Pierzand controlul. Cum și de ce oamenii nu reușesc să se autoreglementeze
  • Academic Press, San Diego (1994)
  •  

5.      

  • Berridge, 1996
  • KC Berridge
  • Recompensă alimentară: substraturile creierului de a plăcea și de a vrea
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 20 (1996), pag. 1-25
  • Articol

|

 PDF (3141 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (952)

6.      

 | 

Citează articole (258)

7.      

  • Blum și colab., 1990
  • K. Blum, EP Nobel, PJ Sheridan, A. Montgomery, T. Ritchie, P. Jagadeeswaran, H. Nogami, AH Briggs, JB Cohn
  • Asocierea asociată de dopamină umană D2 receptor în alcoolism
  • J. Am. Med. Conf., 263 (1990), pag. 2005-2060
  • Vedeți înregistrarea în Scopus

8.      

 | 

Citează articole (151)

9.      

  • Carelli, 2002
  • RM Carelli
  • Exploatarea celulelor Nucleus accumbens în timpul comportamentelor direcționate către scopuri pentru cocaina față de armarea "naturală"
  • Physiol. Behav., 76 (2002), pag. 379-387
  • Articol

|

 PDF (199 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (112)

10.   

  • Cassady și colab., 2012
  • BA Cassady, RV Considine, RD Mattes
  • Consumul de băuturi, pofta de mâncare și consumul de energie: la ce te-ai aștepta?
  • A.m. J. Clin. Nutr., 95 (2012), pag. 587-593
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (75)

11.   

|

 PDF (128 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (80)

12.   

  • Colantuoni și colab., 2002
  • C. Colantuoni, P. Rada, J. McCarthy, C. Patten, NM Avena, A. Chadeayne, BG Hoebel
  • Dovezi că consumul intermitent, excesiv de zahăr determină dependența endogenă a opioidelor
  • Obes. Res., 10 (2002), pag. 478-488
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (299)

13.   

  • Cornell și colab., 1989
  • CE Cornell, J. Rodin, H. Weingarten
  • Mâncarea indusă de stimulare atunci când este saturată
  • Physiol. Behav., 45 (1989), pag. 695-704
  • Articol

|

 PDF (831 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (157)

14.   

  • Corr, 2008
  • PJ Corr
  • Teoria Sensibilității Armamentului de Personalitate
  • Cambridge University Press, Cambridge (2008)
  •  

15.   

  • Davies, 1992
  • JB Davies
  • Mitul dependenței
  • Harwood Academic Publishers, în Reading UK (1992)
  •  

16.   

  • de Araujo și colab., 2008
  • IE de Araujo, AJ Oliveira-Maia, TD Sotnikova, RR Gainetdinov, MG Caron, MA Nicolelis, SA Simon
  • Recompensă alimentară în absența semnalizării receptorilor de gust
  • Neuron, 57 (2008), pag. 930-941
  • Articol

|

 PDF (1094 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (202)

17.   

  • de Wit, 1996
  • H. de Wit
  • Efecte de grunduire cu medicamente și alți agenți de întărire
  • Exp. Clin. Psychopharmacol, 4 (1996), pag. 5-10
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (179)

18.   

  • Di Chiara, 2005
  • G. Di Chiara
  • Dopamina în tulburările de comportament alimentar și droguri motivate: un caz de omologie?
  • Physiol. Behav., 86 (2005), pag. 9-10
  • Articol

|

 PDF (62 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (39)

19.   

  • Epstein și Shaham, 2010
  • DH Epstein, Y. Shaham
  • Șobolanii care consumă brânză și problema dependenței alimentare
  • Nat. Neurosci., 13 (2010), pag. 59-531
  •  

20.   

  • Everitt și Robbins, 2005
  • BJ Everitt, TW Robbins
  • Sisteme neurale de întărire a dependenței de droguri: de la acțiuni la obiceiuri la constrângere
  • Nat. Neurosci., 8 (2005), pag. 1481-1489
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (1687)

1.      

  • Fairburn, 2013
  • CG Fairburn
  • Depășirea consumului de hrănire
  • (Ediția a doua) Guilford Press, New York (2013)
  •  

2.      

  • Ferriday și Brunstrom, 2011
  • D. Ferriday, JM Brunstrom
  • „Pur și simplu nu mă pot abține”: efectele expunerii la semnele alimentare la persoanele supraponderale și slabe
  • Int. J. Obes., 35 (2011), pag. 142-149
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (54)

3.      

  • Gable și colab., 2016
  • PA Gable, NC Mechin, LB Neal
  • Indiciile de bătăi și îngustarea atențională: corelatele neuronale ale miopiei virtuale de alcool
  • Psychol. Addict. Behav., 30 (2016), pag. 377-382
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

4.      

|

 PDF (193 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (260)

5.      

  • Gearhardt și colab., 2016
  • AN Gearhardt, WR Corbin, KD Brownell
  • Dezvoltarea versiunii 2.0 a Scorului de dependență alimentară Yale
  • Psychol. Addict. Behav., 30 (2016), pag. 113-121
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (7)

6.      

  • Gearhardt și colab., 2011a
  • AN Gearhardt, CM Grilo, RJ DiLeone, KD Brownwell, MN Potenza
  • Poate alimentele să fie dependente? Sănătatea publică și implicațiile politice
  • Addiction, 106 (2011), pag. 1208-1212
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (117)

7.      

  • Gearhardt și colab., 2011b
  • AN Gearhardt, S. Yokum, PT Orr, E. Stice, WR Corbin, KD Brownwell
  • Corelațiile neurale ale dependenței alimentare
  • Arc. Gen. Psihiatrie, 68 (2011), pag. 808-816
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (212)

8.      

|

 PDF (180 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (80)

9.      

  • Hardman și colab., 2012
  • CA Hardman, VMB Herbert, JM Brunstrom, MR Munaf, PJ Rogers
  • Dopamina și recompensa alimentară: efectele depleției acute a tirozinei / fenilalaninei asupra apetitului
  • Physiol. Behav., 105 (2012), pag. 1202-1207
  • Articol

|

 PDF (191 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (10)

10.   

  • Hardman și colab., 2015
  • CA Hardman, PJ Rogers, R. Dallas, J. Scott, HK Ruddock, E. Robinson
  • "Dependența de hrană este reală". Efectele expunerii la acest mesaj asupra dependenței alimentare autoadministrate și a comportamentului alimentar
  • Apetitul, 91 (2015), pag. 179-184
  • Articol

|

 PDF (282 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (4)

11.   

  • Hardman și colab., 2014
  • CA Hardman, PJ Rogers, NJ Timpson, MR Manufò
  • Lipsa asocierii dintre genotipurile DRD2 și OPRM1 și adipozitatea
  • Int. J. Obes., 38 (2014), pag. 730-736
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (10)

12.   

  • Hebebrand și colab., 2014
  • J. Hebebrand, Ö. Albayrak, R. Adan, J. Antel, C. Dieguez, J. de Jong, G. Leng, J. Menzies, JG Mercer, M. Murphy, G. van der Plasse, S. Dickson
  • "Eating addiction", mai degrabă decât "dependența de hrană", captează mai bine comportamentul consumului de alimentație asemănător
  • Neurosci. Biobehav. Rev., 47 (2014), pag. 295-306
  • Articol

|

 PDF (1098 K)

13.   

  • Herz și von Clef, 2001
  • RS Herz, J. von Clef
  • Influența etichetării verbale asupra percepției mirosurilor: dovezi ale iluziilor olfactive?
  • Percepție, 30 (2001), pag. 381-391
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (108)

14.   

  • Johnson și Kenny, 2010
  • PM Johnson, PJ Kenny
  • Receptorii dopaminei D2 în disfuncția de recompensă precum și al consumului compulsiv la șobolani
  • Nat. Neurosci., 13 (2010), pag. 635-641
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (556)

15.   

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (10)

16.   

  • Koob și colab., 2014
  • GF Koob, MA Arens, M. Le Moal
  • Droguri, dependență și creier
  • Academic Press, Oxford (2014)
  •  

17.   

|

 PDF (821 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

18.   

  • LeGoff și colab., 1988
  • DB LeGoff, P. Leichner, MN Spigelman
  • Răspunsul salivar la stimulii alimentari olfactivi în anorexie și bulimie
  • Apetitul, 11 (1988), pag. 15-25
  • Articol

|

 PDF (716 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (38)

19.   

  • Long et al., 2015
  • CG Long, JE Blundell, G. Finlayson
  • O revizuire sistematică a aplicației și corelarea "dependenței alimentare" diagnosticată de YFAS la om: sunt dependențele legate de consumul de alimente un motiv de îngrijorare sau concepte goale?
  • Obes. Fapte, 8 (2015), pag. 386-401
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

20.   

 | 

Citează articole (9)

1.      

 | 

Citează articole (137)

2.      

  • Nader și Czoty, 2005
  • MA Nader, PW Czoty
  • Imagistica PET a receptorilor dopaminergici D2 în modelele de maimuță a abuzului de cocaină: predispoziția genetică față de modularea mediului
  • A.m. J. Psychiatr., 162 (2005), pag. 1473-1482
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (88)

3.      

  • Ng și colab., 2014
  • M. Ng, T. Fleming, M. Robinson, B. Thomson, N. Graetz, et al.
  • Prevalența globală, regională și națională a excesului de greutate și a obezității la copii și adulți în timpul studiului 1980-2013: o analiză sistematică a studiului Global Burden of Disease Study 2013
  • Lancet, 384 (2014), pag. 766-781
  • Articol

|

 PDF (17949 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (1425)

4.      

  • Peciña și Berridge, 2005
  • S. Peciña, KC Berridge
  • Punctul fierbinte hedonic în coaja nucleului accumbens: unde μ-pioidele cauzează un impact hedonic crescut al dulceții?
  • J. Neurosci., 14 (2005), pag. 11777-11786
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (284)

5.      

6.      

 | 

Citează articole (133)

7.      

  • Robinson și Berridge, 1993
  • TE Robinson, KC Berridge
  • Baza neurală a poftei de droguri: o teorie de stimulare-sensibilizare a dependenței
  • Rez. Creier Rev., 18 (1993), pp. 247 – 291
  • Articol

|

 PDF (7973 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (4235)

8.      

  • Rogers, 1985
  • PJ Rogers
  • Reîntoarcerea șobolanilor „alimentați la cantină” la o dietă chow: contrast negativ și efecte ale obezității asupra comportamentului alimentar
  • Physiol. Behav., 35 (1985), pag. 493-499
  • Articol

|

 PDF (678 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (36)

9.      

  • Rogers, 1999
  • PJ Rogers
  • Obiceiuri alimentare și controlul apetitului: o perspectivă psiobiologică
  • Proc. Nutr. Soc., 58 (1999), pp. 59 – 67
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (36)

10.   

|

 PDF (343 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

11.   

|

 PDF (1099 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (7)

12.   

  • Rogers și colab., 2013
  • PJ Rogers, SV Heatherley, EL Mullings, JE Smith
  • Mai rapid, dar nu mai inteligent: efectele retragerii cofeinei și cofeinei asupra vigilenței și performanței
  • Psychopharmacology, 226 (2013), pag. 229-240
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (24)

13.   

  • Rogers și Smit, 2000
  • PJ Rogers, HJ Smit
  • Pofta de alimente și „dependența” de alimente: o revizuire critică a dovezilor dintr-o perspectivă biopsihosocială
  • Pharmacol. Biochem. Behav., 66 (2000), pag. 3-14
  • Articol

|

 PDF (159 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (177)

14.   

|

 PDF (241 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (28)

15.   

  • Schulte și colab., 2015
  • EM Schulte, NM Avena, AN Gearhardt
  • Ce alimente pot fi dependente? Rolul procesării, conținutul de grăsimi și încărcarea glicemică
  • PLoS One, 10 (2015) e0117959
  •  

16.   

17.   

  • Stice și Yokum, 2016
  • E. Stice, S. Yokum
  • Factorii de vulnerabilitate neuronală care cresc riscul pentru creșterea în greutate viitoare
  • Psychol. Bull., 142 (2016), pp. 447 – 471
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

18.   

  • Strain și colab., 1994
  • EC Strain, GK Mumford, K. Sliverman, RR Griffiths
  • Sindromul de dependență de cofeină: dovezi din istoriile de caz și evaluări experimentale
  • J. Am. Med. Conf., 272 (1994), pag. 1043-1048
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (135)

19.   

  • Stunkard și Messick, 1985
  • AJ Stunkard, S. Messick
  • Chestionarul cu trei factori privind alimentația pentru măsurarea reținerii dietetice, dezinhibiția și foamea
  • J. Psihosom. Rez., 29 (1985), pp. 71 – 83
  • Articol

|

 PDF (1021 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (2504)

20.   

  • Teff, 2011
  • KL Teff
  • Cât de medierea neuronală a eliberarii anticipate și compensatorii de insulină ne ajută să tolerăm alimentele
  • Physiol. Behav., 103 (2011), pag. 44-50
  • Articol

|

 PDF (378 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (39)

1.      

  • Tellez și colab., 2016
  • LA Tellez, W. Han, X. Zhang, TL Ferreira, IO Perez, SJ Shammah-Lagnado, AN van den Pol, IE de Araujo
  • Circuitele separate codifică valoarea hedonică și nutrițională a zahărului
  • Nat. Neurosci., 19 (2016), pag. 465-470
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (16)

2.      

  • Tiffany, 1995
  • ST Tiffany
  • Rolul factorilor cognitivi în reactivitatea la medicamentele
  • DC Drummond, ST Tiffany, S. Glautier, B. Remmington (Eds.), Addictive Behavior: Cue Exposure Theory and Practice, Wiley, Chichester, UK (1995), pp. 137 – 165
  •  

3.      

  • Tunstall și Kearns, 2014
  • BJ Tunstall, DN Kearns
  • Cocaina poate genera un consolidator mai puternic condiționat decât alimentele, în ciuda faptului că este un consolidator primar mai slab
  • Addict. Biol., 21 (2014), pp. 282 – 293
  •  

4.      

  • Wang și colab., 2001
  • G.-J. Wang, ND Volkow, J. Logan, NR Pappas, CT Wong, W. Zhu, N. Netusil, JS Fowler
  • Brain dopamina și obezitatea
  • Lancet, 357 (2001), pag. 354-357
  • Articol

|

 PDF (274 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (962)

5.      

 | 

Citează articole (216)

6.      

7.      

  • Wiepkema, 1971
  • PR Wiepkema
  • Feedback pozitiv la locul de muncă în timpul hrănirii
  • Comportament, 39 (1971), pp. 266 – 273
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (85)

8.      

  • Woods, 1991
  • SC Woods
  • Paradoxul alimentar: cum tolerăm mâncarea
  • Psychol. Rev., 98 (1991), pp. 488 – 505
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (211)

9.      

  • Organizația Mondială a Sănătății, 1992
  • Organizația Mondială a Sănătății
  • Clasificarea ICD-10 a tulburărilor mintale și comportamentale: descrieri clinice și linii directoare de diagnostic.
  • Organizația Mondială a Sănătății, Geneva (1992)
  •  

10.   

  • Yeomans, 1996
  • Domnule Yeomans
  • Palatabilitatea și micro-structura hrănirii la om: efectul aperitivului
  • Apetitul, 27 (1996), pag. 119-133
  • Articol

|

 PDF (189 K)

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (148)

11.   

  • Yeomans și colab., 1998
  • MR Yeomans, H. Spetch, PJ Rogers
  • Preferințele aromatizate condiționate sunt consolidate negativ de cofeina la voluntarii umani
  • Psychopharmacology, 137 (1998), pag. 401-409
  • CrossRef

|

Vedeți înregistrarea în Scopus

 | 

Citează articole (68)

12.   

 | 

Citează articole (166)

Unitatea de nutriție și comportament, Școala de Psihologie Experimentală, Universitatea din Bristol, 12a Priory Road, Bristol BS8 1TU, Marea Britanie.

© 2017 Autorul. Publicat de Elsevier Inc.