Prelucrarea recompensă monetară la persoanele obeze cu și fără tulburare de alimentație a cheagurilor (2013)

. Manuscris de autor; disponibil în PMC 2014 mai 1.

Publicat în formularul final modificat ca:

PMCID: PMC3686098

NIHMSID: NIHMS466498

Abstract

Context

Un pas important in cercetarea obezitatii implica identificarea fundamentelor neurobiologice ale procesului de recompensare nonfood unic pentru anumite subgrupuri de persoane obeze.

Metode

Nouăzeci de indivizi obezi care au căutat un tratament pentru tulburarea de a trăi în exces (BED) au fost comparați cu subiecții 19 non-BED (OB) și 19 (LC) în timp ce efectuează o sarcină de recompensă / pierdere monetară care analizează componentele anticipative și de rezultat în timpul rezonanței magnetice funcționale imagistica. Diferențele în activarea regională au fost investigate în grupurile BED, OB și LC în timpul perspectivelor de anticipare, anticipare și notificare.

REZULTATE

În ceea ce privește grupul LC, grupul OB a demonstrat o creștere a activității cortexului prefrontal ventral și ventromedial în timpul fazelor anticipative. În contrast, grupul BED în raport cu grupul OB a demonstrat activitate diminuată a striaturii ventrale bilaterale în timpul procesării anticipate de recompensă / pierdere. Nu s-au observat diferențe între grupurile BED și LC în striatum ventral.

Concluzii

Heterogenitatea există între indivizii obezi cu privire la corelatele neuronale ale procesării recompenselor / pierderilor. Diferențele neurale în grupurile separabile cu obezitate sugerează că intervențiile multiple, variate pot fi importante în optimizarea strategiilor de prevenire și tratament pentru obezitate.

Cuvinte cheie: Tulburare de tulburare a mancarii, fMRI, girus frontal inferior, insula, obezitate, recompensa, striatum ventral

Sistemele de recompensare neurală - prin reglarea apetitului, reglarea greutății și răspunsul la tratament - au fost implicate în obezitate (-). Cu toate acestea, studiile efectuate la populațiile obeze au demonstrat atât neurocirculația recompensării hiper- și hyporesponsivității ca răspuns la indicii alimentare (-). Aceste constatări aparent contradictorii s-ar putea referi la eterogenități în rândul persoanelor obeze (). Obezitatea este asociată cu diferite forme de comportament alimentar dezordonat. De exemplu, grupurile cu obezitate și tulburare de alimentație (BED) diferă de cele cu obezitate non-binge-related pe numeroase dimensiuni comportamentale și psihologice (). Există o dezbatere actuală cu privire la aplicabilitatea "dependenței alimentare" față de comportamentele alimentare; deși unii anchetatori susțin o lipsă de probe (), alții propun ca construcția să fie deosebit de relevantă pentru anumite subgrupe obeze, cum ar fi BED (,).

Aparent, constatările discordante ar putea să reflecte și eșecurile de a dezambigua în mod corespunzător fazele legate de prelucrarea anticipată și de rezultate (). Previziționarea recompensei este legată de activitatea striatală ventrală (VS), în timp ce activitatea cortexului prefrontal medial mai mare este asociată cu notificarea recompensării sau cu faza rezultată a procesului de recompensare (-). Studiile de tip alimentar, care fac distincții anticipative-consumatoare, indică o mai mare reacție anticipativă în VS, midbrain, amygdala și thalamus în raport cu fazele consumatoare ale procesării de recompensă la persoanele sănătoase (,). Consumul alimentar palatabil este asociat cu o activitate mai mare în cortexul orbitofrontal (OFC) și insulă, cu o reacție crescută observată la persoanele obeze (,,). În obezitate, distincția anticipativă consumatoare este deosebit de importantă, deoarece aportul de energie pare puternic influențat de semnalarea anticipată, mai degrabă decât de consumul real de alimente (). Previzionarea sporită a recompensei alimentare este considerată drept un declanșator al excesului de supraviețuire la persoanele obeze (,).

Până în prezent, studiile neuroimagistice care disting prelucrările anticipative / consumatorii la populațiile cu consum alimentar dezordonat oferă date complexe. Pacienții obezi, comparativ cu cei slabi, prezintă o activitate crescută în insula și girus frontal inferior (IFG) în timpul anticipării alimentelor (). Cu toate acestea, în bulimia nervoasă, o tulburare caracterizată prin consumul de alcool, anticiparea alimentelor este asociată cu diminuarea activității prefrontale și a insulei, comparativ cu indivizii care nu consumă alcool (). Activitatea stridentă este asociată cu sarcini de procesare a recompensei (-,,), iar răspunsurile striate modificate sunt asociate cu obezitatea și creșterea în greutate; cu toate acestea, deși unele studii demonstrează o activitate diminuată după aportul de hrană gustos la persoanele obeze, alții raportează creșterea răspunsului striatal (,,,).

În mod similar, literatura de dependență include constatări aparent ambigue în procesarea recompensării, chiar și atunci când se disting componente anticipative / consumatoare. De exemplu, a crescut activitatea de striatal în dependența de cocaină în timpul procesării anticipative (), în timp ce răspunsurile VS anticipate diminuate au fost observate în dependența de alcool () și jocuri de noroc patologice (). Aceste diferențe s-ar putea referi la tulburări specifice, considerații metodologice / analitice, starea căutării tratamentului sau delimitări anatomice ale VS; diferențele suplimentare se pot referi la tipuri de întăriri (de ex. dependență / fără legătură).

Deși multe studii neuroimagistice examinează procesele de recompensare legate de paradigmele de alimentație alimentară la populațiile obeze, există o lipsă de investigații în prelucrarea nealimentară a obezității (,). Înțelegerea procesării generalizate a recompensei în obezitate este importantă, deoarece modificările în circuitele de recompensare ar putea reprezenta vulnerabilități pentru consumul necorespunzător. Studiul actual a utilizat imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) pentru a examina procesarea de recompensă monetară în timpul anticipării și primirii câștigurilor / pierderilor la indivizii obezi cu și fără BED și un grup de comparație slabă (LC). Tulburarea de alungare a stomacului diferă semnificativ de alte forme de obezitate și tulburări de alimentație în numeroși markeri comportamentali, de imagine-corporală, psihologică și psihiatrică (,,). Cu toate acestea, până în prezent, numai două studii de neuroimagire au examinat corelațiile bio-comportamentale ale acestei tulburări în raport cu alte condiții obeze. Primele diferențe observate la participanții la BED supraponderali în comparație cu grupurile supraponderale și slabe fără BED în răspunsurile cortexului prefrontal ventromedial (vmPFC) la indicațiile alimentare (). Recent, am observat diferențe de activare a creierului între indivizii obezi cu și fără BED în timpul unei sarcini de control cognitiv, grupul BED demonstrând o activare relativ redusă în IFG, vmPFC și insulă ().

Pentru a investiga diferențele ulterioare în cazul persoanelor obeze cu și fără BED, am angajat o sarcină de întârziere a stimulentelor monetare (MIDT) utilizate pe scară largă pentru a examina procesarea recompenselor / pierderilor (,,,,). Am presupus că grupul BED ar arăta răspunsuri reduse în VS în fazele anticipative, în timp ce grupul OB ar demonstra o activitate VS crescută comparativ cu grupul LC. Am emis ipoteza că, conform studiilor fMRI în bulimia (), în timpul fazei de rezultat, grupul BED ar demonstra scăderea vmPFC, a insulei, a thalamusului și a activității IFG față de grupurile non-BED. Asemănările din grupurile BED și OB au fost examinate, având în vedere potențialele similitudini între indivizii obișnuiți în corelatele neuronale ale proceselor de recompensare.

Metode și materiale

Participanții

Participantii au inclus 57 adulti 19-64 ani (varsta medie: 38.9, 34 feminin), unde 64.9% (n = 37) identificat ca fiind caucazian, 29.0% (n = 17) identificat ca african american, 5.3% (n = 3) identificat ca Native American și 1.8% (n = 1) identificat ca fiind asiatic american; 5.3% (n = 3) s-au identificat ca fiind hispanici și 94.7% (n = 54) identificate ca non-hispanici. Informațiile demografice se află în Tabelul 1 și Supliment 1. Vârsta a fost inclusă ca covariate în toate analizele de contrast ale grupului, având în vedere diferențele de grup în vârstă și controlul efectelor potențiale legate de vârstă. Indicele de masă corporală (BMI) în grupul BED a variat de la 30.1 la 44.1. Grupul OB a inclus persoane cu 19 cu un IMC de la 30.4 la 41.6, iar grupul LC a constat din indivizi 19 cu indicele BMI cuprins între 20.4 și 24.6. Grupurile BED și OB nu diferă în ceea ce privește valoarea medie a IMC și, după cum era de așteptat, aceste grupuri aveau BMI mai mari decât grupul LC.

Tabelul 1 

Participant la datele demografice și IMC

Grupul obez de BED a constat din participanții la tratament 19 care au fost implicați într-un trial randomizat, controlat cu placebo, care a testat tratamente 4 pe lună cu sibutramină și cu intervenții cognitive comportamentale de auto-ajutor, singure sau în combinație. În urma măsurilor de bază descrise aici, participanții au fost supuși protocoalelor fMRI înainte de a începe tratamentele care au fost trimise pentru 4 luni. Criteriile DSM-5 propuse pentru BED (www.dsm5.org) a fost utilizat pentru a verifica dacă toți indivizii din grupul BED au îndeplinit criteriile, dar niciunul din grupurile OB sau LC nu a prezentat o istorie sau o expresie actuală a consumului de alcool sau a altor comportamente alimentare dezordonate.

măsuri

MIDT

Toți participanții au completat MIDT; sarcina și metodele experimentale sunt descrise în altă parte (,) și în secțiunea Metode din Suplimentul 1.

Achiziția și analiza fMRI

Imaginile au fost obținute cu sistemele Siemens TIM Trio 3T RMN (Siemens, Malvern, Pennsylvania). Metodele de achiziție și analiză a imaginilor sunt detaliate în Suplimentul 1. Imaginile funcționale au fost preprocesate cu SPM5 (Welcome Functional Imaging Laboratory, Londra, Marea Britanie), normalizate la șablonul Institutului Montreal-Neurologic și umplete cu un kernel 6-mm cu lățime maximă la jumătate-maximă. Modelarea pe primul nivel a fost realizată cu o regresie robustă () pentru a reduce influența depășirilor (). Parametrii de mișcare și de filtru de trecere au fost incluși ca regresori adiționali care nu prezintă interes. Pachetul de analiză Neuroelf (www.neuroelf.net) a fost folosit pentru analiza de efecte aleatoriu la al doilea nivel. Corecția pentru comparații multiple a fost efectuată cu simularea Monte-Carlo (de exemplu, AlphaSim), cu praguri combinate în voxel și cluster, pentru a avea o rată a erorilor de familie de 5%. Pentru a examina activitățile creierului legate de sarcini, am contrastat: 1) anticiparea câștigului monetar față de anticiparea niciunui rezultat monetar pentru faza A1 și anticiparea notificării (A2) (A1Win și respectiv A2Win); 2) anticiparea pierderii monetare față de anticiparea unui rezultat monetar pentru fazele A1 și A2 (A1Loss și respectiv A2Loss); 3) "Win" versus "Neutral" (OCWin); și 4) Studiul "pierdere" versus "Neutru" (OCLoss). Consultați suplimentul 1 pentru mai multe informații și Balodis et al. () care prezintă structura procesului. Pentru a examina diferențele între grupuri, am comparat activitatea în grupurile BED, OB și LC în timpul A1Win, A2Win, OCWin, A1Loss, A2Loss și OCLoss în perechi t teste. În plus față de contrastele întregului creier, s-au efectuat analize 2 region-of-interest. Aceste analize s-au axat pe VS, cu coordonate dintr-o meta-analiză a circuitelor cerebrale recrutate în timpul anticipării stimulentelor monetare (Figura 2) () și coordonatele care cuprind nucleul accumbens (Figura 3) ().

Figura 2 

Vederea coronară a regiunilor striatale ventrale (ROI) cu coordonatele raportate de Knutson și Greer (). (A) Petele albastre indică o sferă 5-mm în jurul striaturii ventrale din partea stângă [-12, 10, -2] și partea dreaptă [10, 8, 2]. (B ...
Figura 3 

Vedere coronală a ROI-urilor striate ventrale cu coordonate bazate pe rezultatele obținute de către Breiter et al. (). (A) Petele albastre indică o sferă 6-mm în jurul striatumului ventral din stânga (-12, 7, -10) și dreapta (12, 7, -10) ...

REZULTATE

Rezultatele răspunsului A1 și ale răspunsului comportamental și afectiv sunt localizate în Supliment 1, având în vedere limitările spațiului și relevanța fazelor A2 și OC în procese de dependență. În plus, este inclusă o analiză combinată care cuprinde activările suprapuse în cadrul grupurilor obeze (grupul BED + OB grupat) Tabelul S2 în suplimentul 1. Toate diferențele de grup sunt listate în Tabelul 1. În cele ce urmează, rezultatele evidențiază și descriu diferențele de grup legate de ipotezele noastre (de exemplu, zone fronto-striatale). Rezultatele analizelor zonei de interes sunt prezentate în Cifrele 2 și and33.

OB versus LC

Vedea Figura 1A și Tabelul 2.

Figura 1 

Diferențele de grup privind sarcina de întârziere a stimulentelor monetare în zonele ventral-striatale ventriculare la persoanele obeze cu tulburare de alimentație excesivă (BED) (n = 19), persoanele obeze fără BED (OB) (n = 19) și o comparație slabă (LC) (n = 19) la z = -17, ...
Tabelul 2 

Diferențele de grup în timpul MIDT

A2Win

În timpul A2Win, contrastele OB-LC au demonstrat o activitate crescută în IFG dreapta care se extinde medial la OFC și în talamusul bilateral care se extinde până la caudatul drept, VS (Figura 2C, Figura 3C) și hipotalamus.

A2Loss

În timpul A2Loss, contrastele OB-LC au demonstrat o activitate crescută în IFG stâng, care se extinde bilateral la IFG, OFC și vmPFC; girul frontal medial frontal care se extinde lateral la girusul frontal mijlociu și IFG; și substanța nigra midbrain stânga se extinde medial la nucleul roșu și la nucleul lentiform.

OCWin

În timpul OCWin, contrastele OB-LC au demonstrat o activitate relativ scăzută în gyrusul precentric stâng, care se extinde dorsal la girosca frontală mijlocie și postriculară.

OCLoss

În timpul tratamentului cu OCLoss, contrastele OB-LC au demonstrat o diminuare a activității în girusul precentric stâng, care se extinde până la girusul medial frontal și postcentral.

BED versus LC

Vedea Figura 1B și Tabelul 2.

A2Win

În timpul A2Win, contrastele BED-LC au demonstrat o activitate relativ crescută în caudatul dorsal care se extinde până la girusul frontal mijlociu, insula și claustrum și în girusul cingulat stâng până la caudat (Figura 2D). Activitatea scăzută a fost observată în gyrusul frontal medial dorsal.

A2Loss

În timpul A2Loss, contrastele BED-LC au demonstrat o activitate relativ crescută în caudatul drept care se extinde la IFG. Activitatea relativ redusă a fost observată în gyrusul frontal mijlociu din dreapta care se extinde dorsal la girusul frontal medial.

OCWin

În timpul OCWin, contrastele BED-LC au demonstrat activitate relativ redusă în gyrus temporal superior superior care se extinde la insulă, cingulate gyrus și cingulate posterioare; stânga lobul inferior parietal care se extinde până la insulă, cingulate posterior, gyrus temporal superior / mediu, VS, caudat, gyrus postcentral, precuneus, cuneus, gyrus occipital superior / mijloc și culmen; cingulatul frontal bilateral se extinde lateral la IFG drept, caudat și claustrum; bilaterale mediane frontale medii; și dreapta VS.

OCLoss

În timpul studiului OCLoss, contrastele BED-LC au demonstrat o activitate relativ scăzută în girusul precentral stâng, care se extinde la gyrus cingulate drept, cingulat anterior bilateral, lobule paracentrale stângi, gyrus drept postcentral drept și lobul drept paracentral; girusul temporal superior superior care se extinde la gyrusul temporal transversal, gyrusul postcentral și insula; insula din stânga se extinde la gyrus precentral și gyrus postcentral; stânga cingulate posterior extind la gyrus lingual, precuneus bilateral și cuneus; și brațul mijlociu drept care se extinde până la talamus și culmen.

BED versus OB

Vedea Figura 1C și Tabelul 2.

A2Win

În timpul A2Win, contrastele BED-OB au arătat o activitate relativ redusă în nucleul lentiform care se extinde bilateral la VS (Figura 2B, Figura 3B), nucleul hipotalamus, talamus, caudat, putamen și miez roșu; în gyrusul cingulat drept care se extinde bilateral la girusul frontal medial / superior; insula dreaptă care se extinde până la gyrusul temporal superior; și în girosca stânga precentrată care se extinde până la IFG.

A2Loss

În timpul A2Loss, contrastul BED-OB a demonstrat o activitate relativ redusă în nucleul roșu al midbrainului, care se extinde până la talamus, VS bilateral și substantia nigra; girusul frontal medial extins la gyrusul postcentral, gyrusul cingulate, lobul parietal inferior, gyrusul postcentral și gyrusul frontal superior; insula din stânga se extinde la gyrusul temporal superior; girusul frontal mijlociu care se extinde la gingiul frontal cingulate anterior și medial; și girosca stânga precentrată care se extinde la gyrusul postcentral.

OCWin

În timpul OCWin, contrastele BED-OB au demonstrat activitate relativ redusă în insulă, nucleul lentiform, gyrus para-hippocampal, cuneus, thalamus și gyrus temporal superior; girus temporal superior superior care se extinde până la insulă, gyrus precentral și IFG; girusul frontal medial drept extinzându-se la cingularea anterioară, VS bilaterală și caudat; și a rămas caudat.

OCLoss

În timpul OCLoss, contrastele BED-OB nu au demonstrat diferențe de grup în regiunile fronto-striatale (Tabelul 1 listează toate diferențele de grup).

Discuție

S-au observat diferențe semnificative între grupurile BED, OB și LC în moduri care ne-au confirmat parțial ipotezele: diferențele anticipative semnificative în VS au fost observate în timpul fazelor câștig / pierdere A2 în contrastul BED-OB (dar nu BED-LC); Comparațiile BED-OB în timpul acestor faze au evidențiat răspunsuri anticipate diminuate ale răspunsului VS la BED, în timp ce contrastele OB-LC au prezentat răspunsuri VS sporite în OB. Aceste modele au deținut, de asemenea, diferențe de grup în midbrain, thalamus și amygdala, sugerând recrutarea diferențială a circuitelor afective și / sau motivaționale (,). Rezultatul prelucrării la participanții la BED a fost asociat cu diminuarea activității prefrontale și insulare relativ la ambele grupuri non-BED. Implicațiile biologice și clinice sunt discutate aici cu privire la diferențele dintre contrastele de grup în timpul fazelor anticipative și de recompensă a rezultatelor.

Prelucrarea anticipării

În concordanță cu ipotezele noastre, procesarea anticipativă a fost asociată cu scăderea activității bilaterale a VS la BED comparativ cu participanții OB. În schimb, contrastele OB-LC au evidențiat o creștere a recrutării bilaterale a VS în această fază a participanților la OB. În plus, semnalarea divergentă BED-OB a fost evidențiată în zonele de miez, amigdală și talamus identificate anterior în paradigmele de alimentare cu alimente ca fiind mai receptive în timpul anticipării comparativ cu procesele de recompensare consumatoare (,). Aceste rezultate, prin urmare, oferă o clarificare a aparent ambiguă hipo-versus hiperactivitate rezultatelor procesului de recompensă în obezitate și subliniază importanța diferențierii între subtipurile de obezitate și fazele de recompensă anticipator-rezultat. VS, în special nucleul accumbens, a fost puternic implicat în procesarea recompensării, mai ales că se referă la schimbări în comportamentul afectiv și în comportamentul orientat către scopuri-). Constatările noastre privind răspunsul striatal diminuat în grupul BED, față de grupul OB, în fazele de câștig / pierdere A2, sunt în concordanță cu constatările MIDT la alte populații caracterizate de probleme cu controlul impulsurilor, inclusiv cele cu patologie patologică, deficit de atenție / hiperactivitate , dependența de alcool și istoriile pozitive ale familiei pentru alcoolism (,,,,). Similar cu constatările patologice legate de jocurile de noroc (), hipoactivitatea relativă a frontostriatal la participanții la BED a fost mai puțin specifică fazei decât ipoteza. Activitatea fronto-striatal relativ redusă a apărut atât în ​​fazele anticipative cât și în cele de ieșire și în condițiile câștigurilor și pierderilor (Figura 1), indicând în BED un model generalizat de prelucrare diminuată fronto-striatal a recompenselor și pierderilor. În plus, contrastele BED-LC și BED-OB au produs un model similar de diferențe între fazele rezultate pe MIDT, în special în regiunile insulare și striatale. Cu toate acestea, puține diferențe în regiunile fronto-striatale în timpul fazei de anticipare a contrastului BED-LC sugerează că grupul BED ar putea fi cel mai bine caracterizat prin modificări în timpul fazelor de rezultat, în timp ce grupul OB se distinge prin hiperactivitate în fazele anticipative.

Relevanța față de teoriile dependenței

Diminuarea prelucrării anticipate ar putea reprezenta un precursor important în dezvoltarea BED. "Sindromul de deficiență a recompenselor" prevede că persoanele cu activitate de neurocirculare a recompenselor de bază ar putea consuma alimente sau se angajeze în comportamente de dependență în eforturile compensatorii de a stimula activitatea în aceste domenii (). Modificările răspunsurilor midbrain care includ substanța nigră în ambele faze A2W și A2L în contrastul BED-OB și OB-LC sugerează modificări ale căilor neuronale dopaminergice. Într-adevăr, VS, hipotalamusul, talamusul și cortexul prefrontal reprezintă suprafețe predominante de proiecție ale sistemului dopaminic mezocorticolimbic, în concordanță cu rolul acestui neurotransmițător în procesarea recompensării (,). Deși fMRI nu poate să facă legătura între schimbările de activitate la dopamină, studiile de tomografie asociate cu fMRI și tomografie cu emisie de pozitroni demonstrează o activitate sporită a dopaminergiei în zonele corticale prefrontale, indivizii anticipând și primind recompense monetare). Modificările dopaminergice sunt consemnate în BED (-) și eliberarea striatală a dopaminei în timpul stimulării alimentelor este asociată pozitiv cu reținerea dietei (). Cu toate acestea, un model dopaminergic HID-hipoactiv / OB-hiperactiv ar putea simplifica prea mult procesele de bază; modificările s-ar putea referi la stadii specifice de tulburări, astfel încât hipersensibilitatea inițială a acestui sistem ar putea deveni subregioasă cu o supraîncălzire intermitentă a alimentelor bogate în grăsimi sau zaharuri (-). În concordanță cu teoria privind stimulentele, impactul hedonic al prelucrării consumatoare ar putea scădea după consumul excesiv, în timp ce componenta stimulativ-importantă (adică "doritor") este intensificată. În studiul actual, participanții la BED au demonstrat o diminuare a procesării anticipative relative la grupul OB față de indicii monetari; este posibil ca expunerea la indicații alimentare (adică, tulburări de tip stimuli specifici) să crească activitatea în rețelele fronto-striatale ().

În contrast cu grupul BED, diferențele grupului OB-LC au fost în cea mai mare parte cuprinse în fazele anticipative. Constatările în grupul OB (relativ la LC) de creștere a activării medii / laterale OFC, striatum, amigdală și hipocampal în timpul procesării anticipative sunt compatibile cu modelele de răspuns similare observate în timpul prezentării indicațiilor alimentare () și să susțină ideea unei anticipări mai mari a recompensei în acest grup.

Rezultatul procesării

În concordanță cu ipotezele noastre, participanții la BED au demonstrat o activitate relativ redusă în regiunile prefrontale și insulare în timpul fazelor de ieșire, comparativ cu grupurile OB și LC. Aceste constatări sunt în concordanță cu rapoartele în bulimie completă și subtip, unde indivizii demonstrează o activitate diminuată în girus frontal frontal stâng, insulă și gyrus precentral drept în timpul consumului de alimente gustoase (). În plus, vmPFC și atrofia intactă a insulei sunt legate de etiologia compulsivă a consumului de binge (). În ambele contraste BED-OB și BED-LC, diminuarea activității bilaterale a insulei care se extinde la IFG este evidentă la participanții la BED. Insula constituie cortexul principal al gustului, dar este, de asemenea, implicată în semnalizarea homeostatică (-). Prin urmare, rezultatele susțin ideea modificării procesării generalizate a recompensei în BED. Conștientizarea interoceptivă modificată prin activitatea insulată bluntă, în special în timpul procesării rezultatelor, sugerează o capacitate defectuoasă de a integra informații de recompensă referitoare la starea actuală a individului. În plus, IFG este implicată în interacțiunea dintre procesarea cognitivă și motivațională în timpul controlului inhibitor (-); prin urmare, reducerea colectivă IFG și semnalizarea insulei ar putea avea implicații pentru măsurarea semnalelor de foame / sațietate.

Puncte forte, Limitări și Direcții viitoare

Din cunoștințele noastre, studiul actual este prima anchetă fMRI privind procesarea generalizată a recompenselor în cadrul fazelor distinctive de recompensare și între subgrupurile de obezitate, inclusiv cele cu BED. Aplicarea unei paradigme de procesare a recompenselor în grupurile obeze care prezintă comportamente diferite de hrană oferă o mai bună înțelegere a potențialilor biomarkeri ai fiecărui fenotip. În acest fel, studiul actual analizează corelații neuronale specifice legate de comportamentele de comportament alimentar de la cele asociate cu obezitatea. În plus, sarcina fMRI oferă oportunitatea de a examina modelele neurofuncționale asociate proceselor de recompensă / pierdere care ar putea promova anumite modele de alimentație.

Studiul actual este limitat de mai mulți factori. Numărul scăzut de participanți de sex masculin din grupul BED a împiedicat examinarea diferențelor de gen; administrarea chestionarelor alimentare în toate grupurile ar putea, de asemenea, să fi identificat alte caracteristici importante ale alimentației. Studiile anterioare au raportat diferențe legate de severitatea BED în probele clinice față de cele comunitare (); prin urmare, este posibil ca natura căutării tratamentului să distingă BED de grupurile OB și LC. Unele dintre constatările întregului creier nu supraviețui unei corecții conservatoare Bonferroni pentru comparații multiple legate de cele șase faze ale MIDT și cele trei grupuri de diagnostic examinate.

Cercetarea viitoare ar putea examina în continuare comunitățile dintre grupurile BED și OB; în studiul actual al studiului coroborat s-au identificat suprapuneri în zone mai dorsale și posterioare (Tabelul S2 în suplimentul 1). În plus, s-a observat o mică suprapunere între grupurile obeze în contrastele BED-LC și OB-LC. Zonele concordante au apărut mai ales în timpul fazelor de rezultate și în regiunile posterioare mai dorsale, incluzând activitatea cingulată posterioară, precuneus și girusul precentric în timpul celor două faze ale rezultatului. Aceste domenii sunt implicate în așteptarea recompensei și în controlul atenției; de exemplu, cingulatul posterior este atribuit un rol în semnalizarea schimbărilor de mediu, incluzând rezultatul recompensării, cu o activitate crescută care corespunde variațiilor variabilelor interne sau de mediu (). Activitatea diminuată în aceste zone din grupurile obeze sugerează modificări ale atenției și motivației în timpul feedback-ului în fazele de rezultat.

Studiile viitoare ar trebui să examineze, de asemenea, eventualele diferențe legate de sex, starea fumatului și comportamentele care caută tratamentul persoanelor obeze. Un alt pas important va fi înțelegerea modului în care aceste sisteme neuronale interacționează cu mecanismele homeostatice (,) și, în plus, le raportează la cronica / durata obezității și / sau la BED. Studiile longitudinale ar putea oferi în continuare legături temporare între schimbările în greutate și procesarea sistemului de recompensare și identificarea markerilor biologici legați de aportul alimentar precedent dezvoltării obezității. Deși actualul proiect experimental nu poate să discrimineze dacă aceste diferențe sunt o cauză sau consecință a obezității sau a consumului de binge, acestea au totuși implicații semnificative în tratamentul obezității. Terapiile axate pe stimularea activității limbic corticostriatale ar putea reprezenta strategii importante de tratament pentru BED. În general, aceste constatări sugerează relevanța potențială a politicilor de sănătate în reglarea alimentelor bogate în grăsimi, cu conținut ridicat de zahăr, care ar putea să modifice răspunsul la răsplată la persoanele expuse riscului de a face obezitate și obezitate ().

Concluzii

Studiul actual reprezintă un pas important în examinarea grupurilor de persoane cu obezitate și corelarea creierului cu procesarea nealimentară. Rezultatele procesării reduse a cortico-striatal la participanții la BED în fazele anticipative și de recompensă a rezultatelor în raport cu grupurile OB și LC sugerează reducerea recrutării rețelelor implicate în prelucrarea recompensei și autoreglementarea. Aceste date oferă, de asemenea, dovada unor modificări neurocirculare similare care mediază procesarea recompensării în alte tulburări de control al impulsurilor, cum ar fi jocurile de noroc patologice și dependența de alcool. Includerea grupurilor BED și OB reprezintă un pas esențial în analizarea modului în care comportamentele complexe contribuie la obezitate. În ansamblu, concluziile actuale sugerează substraturi neuronale divergente în prelucrarea abstractă a recompenselor care disting subgrupuri specifice de indivizi obezi. Aceste date ar putea oferi o imagine asupra rezultatelor aparent ambigue ale activității VS în cercetarea privind obezitatea.

 

Material suplimentar

material suplimentar

recunoasteri

Sprijinul a fost oferit de următoarele subvenții: R01-DA019039, P20-DA027844, P50-AA012870, R01-DA020908, R01-AA016599, RL1-AA017539, K12-DA00167, R01 DK073542, PL1-DA024859 , și 2K24 DK070052. Recunoștințăm cu recunoștința noastră pentru proiectul Scott Bullock, Jessica Montoya, Naaila Panjwani, Monica Solorzano, Jocelyn Topf, Katie VanBuskirk, Rachel Barnes și Robin Masheb. Conținutul manuscrisului este numai responsabilitatea autorilor și nu reprezintă neapărat opiniile oficiale ale oricărei agenții de finanțare.

Dr. Potenza a consultat pentru Boehringer Ingelheim și l-a consiliat; a consultat și are interese financiare în Somaxon; a primit sprijin pentru cercetare de la NIH, Administrația Veteranilor, Mohegan Sun Casino, Centrul Național pentru Jocuri Responsabile și Institutul său afiliat pentru Cercetarea Tulburărilor Jocurilor de Noroc, Laboratoarele Forestiere, Psyadon, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie și GlaxoSmithKline; a participat la sondaje, corespondențe sau consultații telefonice legate de dependența de droguri, tulburări de control al impulsurilor sau alte subiecte de sănătate; consultat pentru birourile de avocatură și biroul apărătorului public federal în probleme legate de tulburările de control al impulsurilor; oferă asistență clinică în cadrul Departamentului de sănătate mintală și servicii de dependență din Connecticut Programul de servicii pentru jocuri de noroc cu probleme; a efectuat revizuiri de subvenții pentru NIH și alte agenții; ținut prelegeri academice în runde mari, evenimente de educație medicală continuă și alte locuri clinice sau științifice; și a generat cărți sau capitole de carte pentru editorii de texte de sănătate mintală.

Note de subsol

 

Toți ceilalți autori nu raportează interese financiare biomedicale sau potențiale conflicte de interese.

 

 

Materialul suplimentar citat în acest articol este disponibil online la http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014.

 

Referinte

1. Di Chiara G. Dopamina în perturbări ale comportamentului alimentar și al medicamentelor: Un caz de omologie? Physiol Behav. 2005; 86: 9-10. [PubMed]
2. Kelley AE, Baldo BA, Pratt WE, Will MJ. Circuitele corticostriatalhipotalamice și motivația alimentară: integrarea energiei, a acțiunii și a recompensei. Physiol Behav. 2005; 86: 773-795. [PubMed]
3. Aveți nevoie de AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB. Obezitatea este asociată cu variante genetice care modifică disponibilitatea dopaminei. Ann Hum Genet. 2006; 70: 293-303. [PubMed]
4. DelParigi A, Chen K, Salbe AD, Reiman EM, PA Tataranni. Experiența senzorială a alimentelor și a obezității: un studiu de tomografie cu emisie de pozitroni al regiunilor creierului afectat de degustarea unei mese lichide după un ritm prelungit. Neuroimage. 2005; 24: 436-443. [PubMed]
5. Matsuda M, Liu Y, Mahankali S, Pu Y, Mahankali A, Wang J, și colab. Modificată funcția hipotalamică ca răspuns la ingestia de glucoză la persoanele obeze. Diabet. 1999; 48: 1801-1806. [PubMed]
6. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, și colab. Activarea diferențială a striatumului dorsal prin stimuli vizibili pentru calorii vizuale cu calorii ridicate la persoanele obeze. Neuroimage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
7. Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, 3rd, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JE. Activitate de răsplătire pe scară largă a femeilor obeze ca răspuns la fotografiile cu alimente cu conținut ridicat de calorii. Neuroimage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
8. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, și colab. Receptorii scazut dopaminergici D2 ai dopaminei sunt asociați cu metabolismul prefrontal la subiecții obezi: factori posibili contribuiți. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
9. Davis CA, Levitan RD, Reid C, Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, și colab. Dopamina pentru "doritor" și opioidele pentru "plăcere": O comparație a adulților obezi cu și fără mâncare. Obezitatea. 2009 (argintiu de argint) 17: 1220-1225. [PubMed]
10. Allison KC, Grilo CM, Masheb RM, Stunkard AJ. Tulburare de alungare a mancarii si sindromul alimentatiei nocturne: Un studiu comparativ al mancarii dezordonate. J Consult Clin Psychol. 2005; 73: 1107-1115. [PubMed]
11. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezitatea și creierul: Cât de convingător este modelul de dependență? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
12. Avena NM, Gearhardt AN, Aur MS, Wang GJ, Potenza MN. Scoateți copilul afară cu apa de baie după o scurtă clătire? Dezavantajul potențial de respingere a dependenței alimentare bazat pe date limitate. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
13. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Tulburarea de alungare a mâncării și dependența de hrană. Curr Abuz de droguri Rev. 2011; 4: 201-207. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
14. Berridge KC. Recompensa alimentară: Substraturile creierului de a vrea și de a plăcea. Neurosci Biobehav Rev. 1996; 20: 1-25. [PubMed]
15. Breiter HC, Aharon I, Kahneman D, Dale A, Shizgal P. Imagistica funcțională a răspunsurilor neuronale la speranța și experiența câștigurilor și pierderilor monetare. Neuron. 2001; 30: 619-639. [PubMed]
16. Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Anticiparea unei recompense monetare crescătoare selectiv recrutează nucleul accumbens. J Neurosci. 2001; 21 RC159. [PubMed]
17. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. O regiune a cortexului prefrontal mezial urmărește rezultate monetar de recompensare: caracterizarea cu fMRI legat de evenimente rapide. Neuroimage. 2003; 18: 263-272. [PubMed]
18. McClure SM, York MK, Montague PR. Substraturile neuronale ale prelucrării recompenselor la om: Rolul modern al FMRI. Neurolog. 2004; 10: 260-268. [PubMed]
19. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Răspunsuri neuronale în timpul anticipării unei recompense primare de gust. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]
20. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Imagini ale dorinței: activarea alimentelor în timpul fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493. [PubMed]
21. Small DM, Prescott J. Integrarea gustului / gustului și percepția gustului. Exp Brain Res. 2005; 166: 345-357. [PubMed]
22. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Mic DM. Relația dintre recompensa de la aportul de alimente și aportul alimentar anticipat la obezitate: un studiu de rezonanță magnetică funcțională. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
23. Epstein LH, Templul JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ. Armarea alimentară, genotipul receptorului de dopamină D2 și consumul de energie la omul obez și nonobez. Behav Neurosci. 2007; 121: 877-886. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
24. Roefs A, Herman CP, Macleod CM, Smulders FT, Jansen A. La prima vedere: Cum mănâncă concediați evaluarea alimentelor bogate în grăsimi gustoase? Apetit. 2005; 44: 103-114. [PubMed]
25. Bohon C, Stice E. Anomalii de recompensă în rândul femeilor cu bulimie nervoasă completă și subtipară: un studiu de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională. Int J Mananca disconfort. 2011; 44: 585-595. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
26. Breiter HC, Gollub RL, Weisskoff RM, Kennedy DN, Makris N, Berke JD și colab. Efectele acute ale cocainei asupra activității și emoției creierului uman. Neuron. 1997; 19: 591-611. [PubMed]
27. Knutson B, Westdorp A, Kaiser E, Hommer D. FMRI vizualizarea activității creierului în timpul unei sarcini de întârziere a stimulentelor financiare. Neuroimage. 2000; 12: 20-27. [PubMed]
28. Stoeckel LE, Kim J, Weller RE, Cox JE, Cook EW, 3rd, Horwitz B. Conectivitate eficientă a unei rețele de recompense la femeile obeze. Brain Res Bull. 2009; 79: 388-395. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
29. Sticla E, Yokum S, Bohon C, Marti N, Smolen A. Răspunsul circuitului recompensării la alimente prezice creșteri viitoare ale masei corporale: Efectele moderatoare ale DRD2 și DRD4. Neuroimage. 2010; 50: 1618-1625. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
30. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, și colab. Un studiu inițial al răspunsurilor neurale la stimulentele monetare în legătură cu rezultatul tratamentului în dependența de cocaină. Biol Psihiatrie. 2011; 70: 553-560. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
31. Beck A, Schlagenhauf F, Wustenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, și colab. Activarea striatală ventrală în timpul anticipării recompensei se corelează cu impulsivitatea în alcoolici. Biol Psihiatrie. 2009; 66: 734-742. [PubMed]
32. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Diminuarea activității frontostriatale în timpul procesării recompenselor monetare și a pierderilor din jocurile de noroc patologice. Biol Psihiatrie. 2012; 71: 749-757. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
33. Carnell S, Gibson C, Benson L, Ochner CN, Geliebter A. Neuroimaginarea și obezitatea: cunoștințe actuale și direcții viitoare. Obes Rev. 2011; 13: 43-56. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
34. Sticlă E, Spor S, Ng J, Zald DH. Relația dintre obezitate și recompensa alimentară consumatoare și anticipată. Physiol Behav. 2009; 97: 551-560. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
35. Grilo CM, Hrabosky JI, White MA, Allison KC, Stunkard AJ, Masheb RM. Supraevaluarea formei și greutății în tulburările de hrană și controlul supraponderal: Îmbunătățirea unui construct de diagnosticare. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 414-419. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
36. Grilo CM, Masheb RM, Alb MA. Semnificația supraestimării formei / greutății în tulburarea tulburărilor de alungare a sângelui: Studiu comparativ cu excesul de greutate și bulimia nervoasă. Obezitatea. 2010 (argintiu de argint) 18: 499-504. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
37. Schienle A, Schafer A, Hermann A, Vaitl D. Tulburarea de tulburare a binge: sensibilitatea la recompensă și activarea creierului la imaginile alimentelor. Biol Psihiatrie. 2009; 65: 654-661. [PubMed]
38. Balodis IM, Molina ND, Kober H, PD Worhunsky, White MA, Sinha R și colab. Substraturi neuronale divergente ale controlului inhibitor în tulburarea de a consuma binge în raport cu alte manifestări ale obezității. Obezitatea (argintiu de argint) în presă [Articol gratuit PMC] [PubMed]
39. Andrews MM, Meda SA, Thomas AD, Potenza MN, Krystal JH, Worhunsky P, și colab. Istoricul familial al persoanelor fizice pozitive pentru alcoolism prezintă diferențe de imagistică prin rezonanță magnetică funcțională în sensibilitatea recompenselor care sunt legate de factorii de impulsivitate. Biol Psihiatrie. 2011; 69: 675-683. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
40. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wustenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, și colab. Disfuncția procesării recompenselor se corelează cu pofta de alcool în alcoolicii detoxifiați. Neuroimage. 2007; 35: 787-794. [PubMed]
41. Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, și colab. Calele prefrontal-striatale stau la baza reglementării cognitive a dorinței. Proc Natl Acad Sci SUA A. 107: 14811-14816. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
42. Wager TD, Keller MC, Lacey SC, Jonides J. Sensibilitate crescută în analizele neuroimagistice folosind regresie robustă. Neuroimage. 2005; 26: 99-113. [PubMed]
43. Knutson B, Greer SM. Impactul anticipativ: Corelațiile neuronale și consecințele pentru alegere. Philos Trans R. Soc Lond. B Biol Sci. 2008; 363: 3771-3786. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
44. Kober H, Barrett LF, Joseph J, Bliss-Moreau E, Lindquist K, Wager TD. Gruparea funcțională și interacțiunile cortico-subcorticală în emoție: O meta-analiză a studiilor neuroimagistice. Neuroimage. 2008; 42: 998-1031. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
45. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Dezvoltarea neurocircuitării motivației în adolescență: o perioadă critică a vulnerabilității dependenței. Am J Psihiatrie. 2003; 160: 1041-1052. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
46. Carlezon WA, Jr, Wise RA. Recompensarea acțiunilor fencyclidinei și medicamentelor asociate în cochilia nucleului accumbens și cortexul frontal. J Neurosci. 1996; 16: 3112-3122. [PubMed]
47. Haber SN, Knutson B. Circuitul recompenselor: Legarea anatomiei primatelor și a imaginii umane. Neuropsychopharmacology. 2010; 35: 4-26. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
48. Ito R, Robbins TW, Everitt BJ. Controlul diferențial asupra comportamentului de cocaină a nucleului nucleului accumbens și a cochiliei. Nat Neurosci. 2004; 7: 389-397. [PubMed]
49. Scheres A, Milham MP, Knutson B, Castellanos FX. Hiporesponsivitatea striatală a ventriculului în timpul anticipării recompensei în tulburarea de atenție / hiperactivitate. Biol Psihiatrie. 2007; 61: 720-724. [PubMed]
50. Strohle A, Stoy M, Wrase J, Schwarzer S, Schlagenhauf F, Huss M, și colab. Recompensarea anticipată și rezultatele la bărbații adulți cu tulburare de atenție / hiperactivitate. Neuroimage. 2008; 39: 966-972. [PubMed]
51. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W și colab. Brain dopamina și obezitatea. Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
52. Fiorillo CD, Tobler PN, Schultz W. Codificarea discretă a probabilității de recompensă și incertitudinea neuronilor dopaminergici. Ştiinţă. 2003; 299: 1898-1902. [PubMed]
53. Robbins TW. Neumromularea chimică a funcțiilor frontal-executive la om și alte animale. Exp Brain Res. 2000; 133: 130-138. [PubMed]
54. Dreher JC, Meyer-Lindenberg A, Kohn P, Berman KF. Modificările legate de vârstă în reglarea dopaminergică a masei mediane a sistemului de recompensare umană. Proc Natl Acad Sci SUA A. 2008; 105: 15106-15111. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
55. Shinohara M, Mizushima H, Hirano M, Shioe K, Nakazawa M, Hiejima Y și colab. Tulburările de alimentație cu comportament alimentar sunt asociate cu alela s a polimorfismului 3'-UTR VNTR al genei transportoare de dopamină. J Psihiatrie Neurosci. 2004; 29: 134–137. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
56. Davis C, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, și colab. Sensibilitatea recompenselor și gena receptorului dopaminic D2: Un studiu de cazcontrol al tulburărilor de alimentație. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psihiatrie. 2008; 32: 620-628. [PubMed]
57. Davis C, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, și colab. Gena transporterului de dopamină (DAT1) asociată cu suprimarea poftei de mâncare la metilfenidat într-un studiu de caz-control al tulburărilor de alimentație. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 2199-2206. [PubMed]
58. Volkow ND, Wang GJ, Maynard L, Jayne M, Fowler JS, Zhu W și colab. Dopamina cerebrală este asociată cu comportamentele alimentare la om. Int J Mananca disconfort. 2003; 33: 136-142. [PubMed]
59. Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensibilitatea la recompensă: Implicații pentru excesul de greutate și excesul de greutate. Apetit. 2004; 42: 131-138. [PubMed]
60. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG, Gold MS. Suprapuneri în nosologia abuzului de substanțe și a supraalimentării: implicațiile translaționale ale "dependenței alimentare". Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 133-139. [PubMed]
61. Garber AK, Lustig RH. Este hrana rapida dependenta? Curr Abuz de droguri Rev. 2011; 4: 146-162. [PubMed]
62. Woolley JD, Gorno-Tempini ML, Seeley WW, Rankin K, Lee SS, Matthews BR și colab. Binge eating este asociată cu atrofie dreaptă orbitofrontal-striatală insulară în demența frontotemporală. Neurologie. 2007; 69: 1424-1433. [PubMed]
63. Paulus MP. Deficiențe de decizie în procesarea homeostatică modificată prin psihiatrie? Ştiinţă. 2007; 318: 602-606. [PubMed]
64. Paulus MP, Rogalsky C, Simmons A, Feinstein JS, Stein MB. Creșterea activării în insula dreaptă în timpul luării de decizii de asumare a riscurilor este legată de evitarea daunelor și neuroticismul. Neuroimage. 2003; 19: 1439-1448. [PubMed]
65. Mic DM. Reprezentarea gustului în insula umană. Brain Struct Funct. 2010; 214: 551-561. [PubMed]
66. Robbins TW. Deplasarea și oprirea: substraturile Fronto-striatale, modularea neurochimică și implicațiile clinice. Philos Trans R. Soc Lond. B Biol Sci. 2007; 362: 917-932. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
67. Dillon DG, Pizzagalli DA. Inhibarea acțiunii, a gândirii și a emoției: o revizuire neurobiologică selectivă. Appl Prev Psychol. 2007; 12: 99-114. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
68. Padmala S, Pessoa L. Interacțiuni între cogniție și motivație în timpul inhibării răspunsului. Neuropsychologia. 2010; 48: 558-565. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
69. Grilo CM, Lozano C, Masheb RM. Etnicitatea și prelevarea de probe în tulburarea de a consuma bandaje: femeile negre care caută tratament au caracteristici diferite față de cei care nu. Int J Mananca disconfort. 2005; 38: 257-262. [PubMed]
70. Pearson JM, Heilbronner SR, Barack DL, Hayden BY, Platt ML. Cortexul cingulate posterior: adaptarea comportamentului la o lume în schimbare. Tendințe Cogn Sci. 2011; 15: 143-151. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
71. Jastreboff AM, Potenza MN, Lacadie C, Hong KA, Sherwin RS, Sinha R. Indicele de masă corporală, factorii metabolici și activarea striatală în timpul stărilor stresante și neutre-relaxante: Un studiu FMRI. Neuropsychopharmacology. 2011; 36: 627-637. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
72. Jastreboff AM, Sinha R, Lacadie C, Hong KA, Sherwin RS, Potenza MN. Rezistența la insulină la persoanele obeze amplifică răspunsurile corticolimbic-striatale la indiciile alimentelor dorite. Îngrijirea diabetului. 2013; 36: 394-402. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
73. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Poate alimentele să fie dependente? Sănătatea publică și implicațiile politice. Dependenta. 2011; 106: 1208-1212. [Articol gratuit PMC] [PubMed]