OBSERVAȚII: Puteți citi articolele de mai jos pentru o mai bună înțelegere. După cum se spune în concluzii, cei care au obținut un scor mare la un test de dependență de alimente au avut răspunsuri creierului la alimente, similar cu răspunsul consumatorilor de droguri la droguri. Cele două similitudini au fost: 1) Activarea excesivă a circuitelor de recompensare pe care le-am dat indicii (imagini ale alimentelor) 2) Activarea scăzută a componentelor de control și consecințe ale creierului (hipofrontalitate). PUNCTUL CHEIE: Aceste similitudini 2 au fost găsite atât la femelele slabe, cât și la cele supraponderale. Testele anterioare au descoperit caracteristicile dependenței de alimente doar pentru persoanele supraponderale. Aceasta înseamnă că obezitatea nu este cauza schimbărilor cerebrale. Este modul în care se consumă un aliment extrem de stimulant care schimbă creierul.
ARTICOLUL LA: Alimentele dependente de alimente in creier ca dependenta de droguri
Este inghetata Häagen-Dazs ca dependenta de heroina? Sau altfel, este heroina ca dependență ca Häagen-Dazs?
În funcție de modul în care formulați întrebarea, fie vă întrebați dacă dependența de heroină nu este mai gravă decât iubirea de junk food, fie vă întrebați dacă junkies-ul de junk food poate avea o tulburare gravă care necesită intervenție. Acum, un nou studiu sugerează că s-ar putea să nu existe o linie clară și strălucitoare între răspunsurile dependente și cele normale - și adaugă dovezilor că toate „dependențele” acționează asupra aceluiași sistem motivațional din creier.
Studiul, publicat luni in Archives of General Psychiatry, a implicat femeile sanatoase 39, care au variat in greutate, de la slaba la supraponderali sau obezi. Participanților li sa cerut să completeze Scala de dependență Yale Food, care testează semne de dependență alimentară. Femeile cu tulburări de alimentație deplină, de orice tip, nu au fost incluse în studiu.
Apoi, folosind IRMF, cercetătorii conduși de Ashley Gearhardt și Kelly Brownell din Yale au analizat activitatea creierului femeilor ca răspuns la alimente. Într-o sarcină, femeilor li s-a cerut să se uite la imagini fie cu un shake delicios de ciocolată, fie cu o soluție blândă, fără calorii. Pentru o altă sarcină de scanare a creierului, femeile au băut shake-ul - realizat cu patru linguri de înghețată Häagen-Dazs vanilată, lapte 2% și 2 linguri de sirop de ciocolată Hershey - sau soluția de control fără calorii, care a fost concepută pentru a fi la fel de lipsit de aromă posibil (apa nu a putut fi utilizată deoarece activează de fapt receptorii gustului).
Oamenii de stiinta au descoperit ca atunci cand vizioneaza imagini de inghetata, femeile care au avut trei sau mai multe simptome de dependenta de alimente - lucruri cum ar fi frecvent ingrijorarea cu privire la supraalimentare, mananca pana la punctul de a se simti bolnav si dificultati de functionare datorita tentativelor de a controla supraalimentarea sau supraalimentarea - a aratat o activitate a creierului mai mult in regiunile implicate in placere si pofta decat femeile care au avut unul sau nu asemenea simptome.
Aceste domenii au inclus amigdala, cortexul cingular anterior și cortexul orbitofrontal medial - aceleași regiuni care se aprind în dependența de droguri, care sunt reprezentate prin imagini ale medicamentelor sau ale drogurilor.
Similar celor care suferă de abuzul de substanțe, participanții dependenți de alimente au prezentat, de asemenea, o activitate redusă în regiunile cerebrale implicate în auto-control (cortexul orbitofrontal lateral), când au mâncat de fapt inghetata.
Cu alte cuvinte, femeile cu simptome de dependență de alimente au avut așteptări mai mari ca un shake de ciocolată să fie delicios și plăcut atunci când au anticipat să-l mănânce și au fost mai puțin capabili să nu mai mănânce când au început.
Interesant este că, spre deosebire de dependenții de droguri, participanții cu mai multe semne de dependență de alimente nu au arătat o scădere a activității în regiunile creierului legate de plăcere atunci când au mâncat de fapt înghețata. Persoanele cu dependență de droguri tind să obțină din ce în ce mai puțin plăcere din consumul de droguri în timp - vor droguri mai mult, dar se bucură mai puțin de ele, creând un comportament compulsiv. Dar este posibil ca această toleranță să fie văzută doar la dependențe grave, nu la persoanele cu doar câteva simptome.
Studiul a constatat, de asemenea, că simptomele dependenței alimentare și reacțiile creierului la alimente nu au fost asociate cu greutate: au existat unele femei supraponderale care nu au prezentat simptome de dependență de alimente și unele femei cu greutate normală care au făcut-o.
De aceea dependențele nu sunt simple: implică variații nu numai în nivelurile dorinței, ci și în nivelurile abilității de a controla acea dorință. Și acești factori se pot schimba în raport cu situațiile sociale și stresul.
Nici heroina, nici Häagen-Dazs nu conduc la dependență la majoritatea utilizatorilor, dar totuși există anumite situații care ar putea determina binge la oameni care altfel au un nivel ridicat de auto-control. Deci, răspunsurile la dependență pot să nu se găsească în substanțele în sine, ci în relația pe care o au oamenii cu ei și în condițiile în care sunt consumate.
Correlatele neuronale ale "dependenței alimentare"
Arch Gen Psihiatrie. Manuscris de autor; disponibil în PMC 2014 Apr 9.
Publicat în formularul final modificat ca:
Arch Gen Psihiatrie. 2011 Aug; 68 (8): 808-816.
Publicat online 2011 Apr 4. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32
PMCID: PMC3980851
NIHMSID: NIHMS565731
Ashley N. Gearhardt,1,4 Sonja Yokum,2 Patrick T. Orr,1 Eric Stice,2 William R. Corbin,3 și Kelly D. Brownell1
Abstract
Context
Cercetarea a implicat un proces de dependență în dezvoltarea și menținerea obezității. Deși au fost găsite paralele în funcționarea neurală între obezitate și dependența de substanțe, nu au fost studiate corelatele neuronale ale comportamentului alimentar dependent de dependență.
Obiectiv
Pentru a testa ipoteza că scorurile ridicate de "dependență alimentară" sunt asociate cu modele similare de activare neurală ca și dependența de substanțe.
Design
Între subiecți Studiul fMRI.
Participanții
Patruzeci și opt de femei adolescente sănătoase, de la slabă la obeză, au fost recrutați pentru un studiu de întreținere a greutății sănătoase.
Măsura principală a rezultatelor
Relația dintre scorurile ridicate ale dependenței de alimente și activarea fMRI dependentă de nivelul de oxigen din sânge ca răspuns la primirea și primirea anticipată a alimentelor gustoase (lapte de ciocolată).
REZULTATE
Scorurile dependenței de alimente (N = 39) corelate cu o activare mai mare în cortexul cingulat anterior (ACC), cortexul medial orbitofrontal (OFC) și amigdala ca răspuns la primirea anticipată a alimentelor (P <0.05, rata de descoperire falsă (FDR) corectată pentru comparații multiple în volume mici). Participanții cu scoruri mai mari (n = 15) față de mai mici (n = 11) de dependență de alimente au arătat o activare mai mare în cortexul prefrontal dorsolateral (DLPFC) și caudat ca răspuns la primirea anticipată a alimentelor, dar mai puțină activare în OFC lateral ca răspuns la primirea hranei (pFDR <0.05).
Concluzii
Modele similare de activare neuronală sunt implicate în comportamentul consumului de dependență și al dependenței de substanțe; creșterea activării în circuitele de recompensă ca răspuns la indicațiile alimentare și activarea redusă a regiunilor inhibitoare ca răspuns la aportul alimentar.
O treime din adulții americani sunt acum obezi1 și boala legată de obezitate este a doua cauză principală de deces care poate fi prevenit2. Din păcate, majoritatea tratamentelor pentru obezitate nu duc la o pierdere în greutate de durată, deoarece majoritatea pacienților își recapătă pierderea în cinci ani3.
Bazat pe numeroasele paralele în funcționarea neurală asociate dependenței de substanțe1 și a obezității, teoreticienii au sugerat că procesele de dependență pot fi implicate în etiologia obezității4,5. Alimentele și consumul de droguri conduc la eliberarea de dopamină în regiunile mezolimbice, iar gradul de eliberare se corelează cu recompense subiective atât din consumul de alimente, cât și din consumul de droguri5,6. Au fost, de asemenea, descoperite modele similare de activare a creierului ca răspuns la indicii de alimente și droguri. Persoanele cu versus fără dependență de substanțe prezintă o mai mare activare în regiunile creierului care codifică valoarea recompensă a stimulilor (de exemplu cortexul orbitofrontal (OFC), amigdala, insula, striatum, cortexul cingular anterior (ACC) și cortexul prefrontal dorsolateral (DLPFC))7,8 și o mai mare eliberare a dopaminei în striatum dorsal ca răspuns la indicii de droguri9. În mod similar, indivizii obezi față de cei slabi prezintă o mai mare activare în OFC, amigdală, ACC, striat și thalamus mediodoros ca răspuns la indicațiile alimentare7 și o mai mare activare în regiunile asociate cu poftele legate de tacâmuri pentru medicamente, cum ar fi ACC, striatum, insula și DLPFC ca răspuns la recepția anticipată a alimentelor gustoase10,11,12.
Deși indivizii dependenți de obezitate și dependența de substanțe arată hiper-reactivitatea regiunilor de învățare a recompensei la indicii de alimente și substanțe, consumul efectiv de alimente și medicamente este asociat cu activarea circuitului recompensat redus. Persoanele obeze versus cele slabe prezintă o activare dorsală striatală și mediană a OFC ca răspuns la aportul alimentar gustos13,14, relatând dovezile că indivizii dependenți de substanță prezintă o eliberare dopaminergică bluntă în timpul consumului efectiv de medicament și raportează o recompensă subiectivă mai slabă față de controalele sănătoase15,16,17,18. Rezultatele sunt însoțite de dovezi ale reducerii D2 disponibilitatea receptorilor la persoanele obeze și dependente de substanță față de controalele sănătoase19,20. Aceste descoperiri au impulsionat teoria că indivizii care experimentează mai puțină recompensă din consumul de alimente pot să supraviețuiască pentru a compensa acest deficit de recompensă19,21.
Deși există paralele puternice în regiunile creierului care codifică recompensa de la medicamente și alimente gustoase și în anomalii neuronale asociate cu dependența de substanțe și obezitate, aceste constatări ne pot spune puțin despre adevărata "dependență alimentară" (FA). Obezitatea este strâns legată de consumul excesiv de alimente, dar alți factori contribuie la creșterea în greutate nesănătoasă, cum ar fi inactivitatea fizică22. În plus, consumul excesiv nu indică în mod necesar dependența de substanțe; în timp ce 40% din studenții de la facultate chesesc băutură23, doar 6% îndeplinesc criteriile pentru dependența de alcool24. Astfel, pentru a evalua în mod mai direct FA, ar fi util să identificăm participanții care pot prezenta semne de dependență în comportamentul lor alimentar. În prezent, există un diagnostic al dependenței de substanță atunci când sunt îndeplinite criterii comportamentale suficiente (a se vedea Tabelul 1). Scala de dependență alimentară Yale (YFAS) a fost dezvoltată pentru a operaționaliza construcția unei dependențe alimentare gustoase bazată pe DSM-IV-TR25 criteriile de dependență a substanțelor26. Identificarea persoanelor care prezintă simptome FA ar permite examinări mai directe ale asemănărilor neurobiologice dintre dependența de substanță și consumul alimentar compulsiv.
În studiul de față am examinat relația dintre simptomele dependenței alimentare, evaluată de YFAS, cu activare neuronală ca răspuns la: 1) indicii care indică o livrare iminentă a unei alimente foarte gustoase (lapte de ciocolată) față de o soluție de control fără gust și 2) de lapte de ciocolată față de soluția fără gust în rândul adolescenților sănătoși, de la slabă la obeză. Pe baza rezultatelor anterioare, am presupus că participanții care prezintă simptome crescute ale FA ar arăta o mai mare activare ca răspuns la indicațiile alimentare din amigdala, striatum, OFC, DLPFC, thalamus, midbrain, insula și gyrus cingulate anterior. Mai mult, am emis ipoteza că, în timpul consumului de alimente gustoase, grupul mare față de grupul FA scăzut ar demonstra o mai mică activare în striatul dorsal și OFC, analog activității reduse demonstrată participanților dependenți de substanță la primirea unui medicament.
METODE
Participanții
Participanții au fost femei tinere 48 (vârsta M = 20.8, SD = 1.31); M Indicele de masă corporală [BMI; Kg / M2] = 28.0, SD = 3.0, intervalul 23.8 - 39.2) care s-au înscris într-un program dezvoltat pentru a ajuta oamenii să atingă și să mențină o greutate sănătoasă pe termen lung. Datele din acest eșantion au fost publicate anterior14,27. Persoanele care au raportat comportamente alimentare sau comportament compensator pentru DSM-IV (de exemplu, vărsături pentru controlul greutății), consumul de medicamente psihotrope sau medicamente ilegale în ultimele trei luni, fumatul, rănirea capului cu pierderea conștiinței sau cele curente (în ultimele trei luni) Axa I tulburare psihiatrică a fost exclusă. Consimțământul informat în scris a fost obținut de la participanți. Consiliul local de revizuire instituțională a aprobat acest studiu.
măsuri
Masa corpului
Indicele de masă corporală (IMC = kg / m2) a fost utilizat pentru a reflecta adipozitatea. După îndepărtarea pantofilor și a straturilor, înălțimea a fost măsurată la cel mai apropiat milimetru folosind un stadiometru, iar greutatea a fost evaluată la cea mai apropiată valoare 0.1 kg folosind o scală digitală. Două măsuri de înălțime și greutate au fost obținute și medii.
Yale Food Scale de dependență (YFAS)
Scala Yale Food Addiction26 este o măsură a elementului 25 dezvoltat pentru a opera operațional FA prin evaluarea semnelor de simptome ale dependenței de substanță (de exemplu, toleranță, retragere, pierderea controlului) în comportamentul alimentar. YFAS a arătat consistența internă (α = .86), precum și valabilitatea convergentă și incrementală. YFAS oferă două opțiuni de notare; o versiune a numărului de simptome și o versiune de diagnosticare. Pentru a primi o "diagnoză" a AF, este necesar să se raporteze dacă au fost observate trei sau mai multe simptome în ultimul an și deficiențe sau suferințe clinic semnificative. Versiunea YFAS utilizată în studiul curent a măsurat toate articolele pe o scară Likert. În conformitate cu instrucțiunile de notare YFAS, cinci dintre elementele de scară Likert au fost dihotomizate, astfel încât participanții care au indicat că nu au "experimentat" niciodată simptomul au primit o valoare de zero și cei care au raportat vreodată simptomul din ultimul an au fost repartizați o valoare de una.
Management de date
YFAS a prezentat o distribuție normală (coeficienți de înclinare și kurtoză <2). Patru participanți cu date lipsă semnificative despre YFAS și cinci participanți care au prezentat mișcare excesivă a capului în timpul scanării au fost excluși, rezultând un N = 39 final. Scopul principal a fost de a testa dacă scorurile YFAS se corelează cu activarea neuronală în regiunile creierului asociate cu substanța dependență. Ne-am așteptat ca scorurile YFAS să se coreleze pozitiv cu activarea în regiunile care codifică valoarea recompensei stimulilor ca răspuns la primirea anticipată a alimentelor gustative, dar negativ cu activarea în aceste regiuni ca răspuns la aportul de alimente. Analizele secundare au explorat diferențele potențiale în activarea participanților care probabil au experimentat FA în comparație cu controalele sănătoase. Puțini participanți au raportat că se confruntă cu o afectare sau o suferință semnificativă din punct de vedere clinic la nivelul YFAS (n = 2), potențial din cauza excluderii participanților cu tulburări de alimentație și tulburări de Axa I. Pentru a le apropia mai îndeaproape pe cele care prezintă semne de dependență de substanțe legate de alimente față de comportamentele de alimentație sănătoasă, participanții au fost plasați într-un grup cu FA crescut cu trei sau mai multe simptome (n = 15) și un grup cu FA scăzut cu unul sau mai puține simptome (n = 11 ). Participanții care au raportat două simptome au fost omiși din aceste analize (n = 13) pentru a asigura o separare adecvată între grupurile FA ridicate și scăzute.
Proceduri
fMRI paradigma
Participanții au fost scanați la momentul inițial. Participanților li sa cerut să consume mese regulate, dar să se abțină să mănânce sau să bea (inclusiv băuturi cu cofeină) pentru orele 4-6 care preced imediat sesiunea de imagistică. Această perioadă de deprivare a fost aleasă pentru a capta starea de foame pe care majoritatea indivizilor o simt când se apropie de următoarea masă, ceea ce este un moment în care diferențele individuale în răsplata alimentară ar avea un impact logic asupra aportului caloric. Majoritatea participanților au completat paradigma dintre 10: 00 am și 1: 00 pm, dar un subset finalizat scanează între 2: 00 și 4: 00 pm Înainte de sesiunea de imagistică, participanții au fost familiarizați cu paradigma fMRI prin practicarea pe un computer separat.
Paradigma milkshake a fost concepută pentru a examina activarea ca răspuns la consum și la consumul anticipat de alimente gustoase (Figura 1). Stimulele au constat din imaginile 2 (sticlă de lapte și pahar de apă) care au indicat livrarea fie a unui 0.5 ml dintr-un milkshake de ciocolată (înghețată 4 de înghețată vanilie Häagen-Daz, cești de 1.5 de lapte 2% și linguri 2 de ciocolată Hershey sirop) sau o soluție lipsită de calorii, fără gust, destinată să imite gustul natural al saliva (25 mM KCI și 2.5 mM NaHCO3 diluat în 500ml de apă distilată). Am folosit saliva artificiala deoarece apa are un gust care activeaza cortexul gustului28. Ordinul de prezentare a fost repartizat aleatoriu între participanți. Imaginile au fost prezentate pentru 2 secunde folosind MATLAB urmat de un bruiaj de 1-3 secs în timpul căruia a fost prezentat un ecran gol cu parul în centru pentru fixare (pentru a elimina mișcările aleatorii ale ochilor). Gustul a apărut la 5 secunde după apariția indicelui și a durat 5 secunde. La 40% din studiile cu soluție de ciocolată și fără gust, gustul nu a fost furnizat așa cum se aștepta pentru a permite investigarea răspunsului neuronal la anticiparea unui gust care nu a fost confundat cu primirea efectivă a alimentelor (studii nepereche). Fiecare alergare a constat din evenimente 30, fiecare dintre cele de adaos de lapte de lapte și de lapte de miere și de evenimente 20, fiecare având un tacut de soluție fără gust și un aport de soluție fără gust. Fluidele au fost livrate utilizând pompe programabile de seringi (Braintree Scientific BS-8000) controlate de MATLAB pentru a asigura un volum consistent, o viteză și un timp de livrare a gustului. Seriile de șaizeci de mililitri umplute cu lapte de ciocolată și soluție fără gust au fost conectate prin tubulatură Tygon printr-un ghid de undă la un colector atașat la bobina capului scanerului. Colectorul se potrivește în gurile participanților și a dat gustul unui segment consistent al limbii. Participanții au fost instruiți să înghită când au văzut cuvintele "înghiți". Imaginile au fost prezentate cu un sistem de proiecție digitală / afișaj cu ecran invers la sfârșitul găurii scanerului MRI, vizibil printr-o oglindă montat pe bobină. Înainte de scanare, participanții au consumat soluția de lapte și soluția fără gust și au dorit o dorință, percepția plăcută, comestibilitatea și intensitatea gusturilor pe scări analogice vizuale încrucișate. Această procedură a fost utilizată cu succes în trecut pentru a livra lichide în scaner, așa cum este descris în detaliu în altă parte14.
Imagistica și analiza statistică
Scanarea a fost efectuată cu ajutorul unui scanner MRI 3 Tesla cap. O bobină de pasăre standard a obținut date din întregul creier. O pernă de vid cu spumă termoizolantă și o mișcare de cap restricționată pentru cap. În total, au fost colectate volume 229 în timpul fiecărei runde funcționale. Scanările funcționale au utilizat o secvență de imagini cu ecou planar (EPI) gradient T2 * gradient (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, unghi de înclinare = 80 °) cu o rezoluție plană în 3.0 × 3.0 mm2 (64 × 64 matrice; 192 × 192 mm2 câmp de vizualizare). Pentru a acoperi întregul creier, s-au obținut felii 32 4mm (achiziție intercalată, fără sărire) de-a lungul planului oblic transversal AC-PC determinat de secțiunea midsagittală. Analizele structurale au fost colectate utilizând o secvență ponderată cu recuperare inversă T1 (MP-RAGE) în aceeași orientare ca secvențele funcționale pentru a furniza imagini detaliate anatomice aliniate la scanările funcționale. Secvențe RMN structurale cu rezoluție înaltă (FOV = 256 × 256 mm2, Matrice 256 × 256, grosime = 1.0 mm, număr de felie ≈ 160).
Datele au fost pre-procesate și analizate utilizând software-ul SPM529 în MATLAB30,31. Imaginile au fost corectate pentru obținerea de timp la felia obținută la 50% din TR. Imaginile funcționale au fost realinizate la mijloc. Imaginile anatomice și funcționale au fost normalizate la creierul standard MNI creier implementat în SPM5 (ICBM152, pe baza unei medii de scanări RMN normale 152). Normalizarea a dus la o dimensiune a voxelului de 3 mm3 pentru imagini funcționale și 1 mm3 pentru imagini structurale. Imaginile funcționale au fost netezite cu un nucleu izotrop gaussian FWHM de 6 mm. Mișcarea excesivă a fost sondată utilizând parametrii de realiniere și a fost definită ca mișcare> 1 mm în orice direcție în timpul paradigmei. Pentru a identifica regiunile creierului activate de anticiparea primirii hranei, am contrastat răspunsul BOLD în timpul unei repere de milkshake nepereche față de o soluție insipidă nepereche. Am analizat datele din prezentarea de semne nepereche în care gusturile nu au fost livrate pentru a ne asigura că primirea gustului nu va influența definiția noastră de activare anticipativă. Am contrastat răspunsul BOLD în timpul primirii milkshake versus soluția fără gust pentru a identifica regiunile creierului activate ca răspuns la consumul de alimente. Am considerat că sosirea unui gust în gură este o recompensă consumatoare, mai degrabă decât atunci când soluția a fost înghițită, dar recunoaștem că efectele post-ingerante contribuie la valoarea recompensei alimentelor.32. Efectele specifice condițiilor la fiecare voxel au fost estimate utilizând modele generale liniare. Au fost compilate și introduse vectori ai factorilor de interes pentru fiecare eveniment de interes, astfel încât răspunsurile legate de eveniment să poată fi modelate de funcția canalică de răspuns hemodinamic (HRF), implementată în SPM5, care constă dintr-un amestec de funcții gamma 2 emulați vârful timpuriu la 5 secunde și subpunctul ulterior. Pentru a ține cont de varianța indusă prin înghițirea soluțiilor, am inclus timpul tau de înghițit ca variabilă de control. De asemenea, am inclus derivate temporale ale funcției hemodinamice pentru a obține un model mai bun al datelor33. Un filtru de trecere 128 secundar (pe convenție SPM5) a eliminat zgomotul de joasă frecvență și alunecările lente în semnal.
S-au construit hărți individuale pentru a compara activitățile din cadrul fiecărui participant pentru contrastele "milkshake cue neprotejat - cuget lipsit de gust" și "primirea laptelui de lapte - chitanță fără gust", care apoi au fost regresate împotriva scorurilor totale YFAS folosind SPM5. Pentru a detecta diferențele de grup, s-au efectuat două două niveluri 2 × 2 ANOVA (grupul FA ridicat față de grupul FA scăzut) prin (primirea milkshake - primirea fără gust) și (grupul FA ridicat față de grupul FA scăzut) fără gust). T-hartă a hărții a fost setată la P uncorrected = 0.001 și o dimensiune 3-voxel cluster. Am efectuat analize de corectare a volumului redus (SVC) folosind vârfuri cu cele mai mari volume (mm3) și valorile z identificate anterior în literatura de poftă indusă de indiciu și de administrare a medicamentului8,34,35 precum și în studiile privind administrarea alimentelor și alimentelor14, 36, 37. Pentru a testa ipoteza noastră că participanții care prezintă mai multe simptome FA ar demonstra o activare mai mare ca răspuns la indicii alimentare, volumele de căutare au fost restricționate pe o rază de 10 mm de coordonate în OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudat (9, 0, 21), amigdala (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), talamus (-7, -26,9), creierul mediu (-12, -20, -22; 3, -28, -13) și insula (36, 12, 2). Pentru a testa ipoteza noastră că, în timpul consumului unui aliment foarte gustos, grupul FA ridicat față de cel scăzut ar demonstra o activare mai mică în regiunile creierului legate de recompensă, volumele de căutare au fost restricționate pe o rază de 10 mm de coordonate în OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) și caudat (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Activările prezise au fost considerate semnificative la p <.0.05 după corectarea comparațiilor multiple (pFDR) între voxeli în a priori mici volume definite. Corecțiile Bonferroni au fost apoi utilizate pentru a corecta numărul de regiuni de interes testate. Deoarece Dreher și colab. (2007)38 a raportat că femeile aflate în faza foliculară mijlocie (4-8 d după prima perioadă) prezintă un răspuns mai mare în regiunile de recompensă comparativ cu cele din faza luteală, am încercat să efectuăm scanările pentru toate femeile în aceeași perioadă a ciclului menstrual. Cu toate acestea, datorită dificultăților de planificare, doi participanți au fost scanați în faza foliculară mijlocie. Când acești indivizi au fost excluși, relațiile dintre răspunsurile YFAS și BOLD la aportul alimentar și aportul anticipat au rămas semnificative.
REZULTATE
În medie, participanții la FA au susținut aproximativ patru simptome FA (M = 3.60, SD = .63), în timp ce grupul FA scăzut a aprobat un simptom FA. Nu s-au constatat diferențe semnificative între grupurile FA și cele scăzute în funcție de vârstă (F (1, 24) = 2.25, p = .147), IMC (F (1, 24) = 1.14, p = .296), sau la evaluarea plăcută a laptelui administrat în timpul studiului (F (1, 24) = .013, p = .910). Scorurile YFAS din studiul actual corelat cu consumul emoțional (rs = .34, p = .03) și consumul extern (rs = .37, p = .02) subscale ale chestionarului olandez de comportament alimentar39.
Corelațiile dintre simptomele FA și răspunsul la anticiparea și consumul de alimente palatabile2
Scorurile YFAS (N = 39) au prezentat corelații pozitive cu activarea în stânga ACC (Figura 2), mediul OFC stâng (Figura 3) și a lăsat amigdala ca răspuns la consumul anticipat de alimente gustoase (Tabelul 2). Activarea în stânga ACC și stânga OFC a supraviețuit celei mai stricte corecții Bonferroni (regiuni 0.05 / 11 de interes = 0.0045). Am derivat dimensiunile efectului (r) de la valorile Z (Z / √N). Dimensiunile efectelor au fost medii și mari pe criteriile lui Cohen40 (M r = .60). Nu au existat corelații semnificative în regiunile ipoteze ca răspuns la consumul de alimente gustoase.
Răspuns la anticiparea și consumul de alimente palatabile pentru participanții cu scoruri ridicate versus scăzute ale FA
Participanții la grupul High FA versus grupul Low FA au prezentat o mai mare activare în DLPFC stânga (Figura 4) și caudate drepte (Figura 5). Activarea în caudatul drept a supraviețuit corecției Bonferroni (regiuni 0.05 / 11 de interes = 0.0045). Mai mult, grupul High FA a prezentat o mai mică activare în OFC laterală stângă (Figura 6) în timpul administrării de alimente decât grupul deTabelul 3). Acest vârf a supraviețuit, de asemenea, corecției Bonferroni (regiuni 0.05 / 3 de interes = 0.017). Dimensiunile efectului din aceste analize au fost mari (M r = .71).
Discuție
În studiul actual, participanții slabi și obezi cu scoruri FA mai mari au demonstrat un model diferențial de activare neuronală de la participanții cu scoruri FA mai mici. Deși studiile au explorat asocierea recompenselor anticipate și consumatoare cu IMC 12,13,14, acesta este primul studiu pentru a examina relația dintre FA și activarea neuronală a circuitelor de recompensă la aportul și aportul anticipat de alimente gustoase. Rezultatele FA au corelat pozitiv cu activarea în ACC, mediul OFC și amigdala ca răspuns la aportul anticipat de alimente gustoase, dar nu au fost semnificativ legate de activare ca răspuns la aportul alimentar gustos. Mai mult, participanții FA față de FA și FA au demonstrat o mai mare activare în DLPFC și caudat în timpul consumului anticipat de alimente gustoase și a activării reduse în OFC laterală în timpul aportului alimentar gustos.
Așa cum a fost prezis, scorurile FA ridicate au fost asociate cu o mai mare activare a regiunilor care joacă un rol în codificarea valorii motivaționale a stimulilor ca răspuns la indicii alimentare. ACC și mediile OFC au fost implicate în motivația de alimentație41,42, și de a consuma droguri în rândul persoanelor cu dependență de substanțe43. Activarea accelerată a ACC ca răspuns la indiciile legate de alcool este de asemenea asociată cu D redus2 disponibilitatea receptorilor44 și risc crescut de recidivă45. În mod similar, creșterea activării în amigdală este asociată cu o motivație crescută a apetitului46 și expunerea la alimente cu o valoare motivațională și stimulativă mai mare47. În plus, DLPFC este asociat cu memoria, planificarea48, controlul atențional49, și comportamentul orientat spre scopuri49. Hare și colegi50 a constatat că participanții care au încercat să reziste la alimentele plăcute au prezentat, de asemenea, o intensificare a activării DLPFC, care a fost legată de activitatea redusă în zonele implicate în codificarea recompensei alimentare, cum ar fi cortexul prefrontal ventromedial. Astfel, participanții cu scoruri FA mai mari pot răspunde la creșterea motivației apetisante pentru alimente prin încercarea de a implementa strategiile de auto-control. De asemenea, sa sugerat că activarea DLPFC prin indicii de droguri se referă la integrarea informațiilor despre starea internă (pofta, retragerea), motivația, speranța și indicațiile în reglementarea și planificarea comportamentului de căutare a drogurilor7. În mod similar, caudatul pare, de asemenea, să joace un rol în îmbunătățirea motivației. Creșterea activării caudate este asociată cu așteptarea unei recompense pozitive51, expunerea la indicii cu valoare stimulativă crescută52, precum și expunerea la stimuli de droguri pentru participanții dependenți de substanță53. Astfel, scorurile mai mari ale FA pot fi legate de motivații mai puternice de a căuta alimente ca răspuns la indicii legate de alimente.
Activarea neuronală a regiunilor care par să joace un rol în codarea poftei a fost, de asemenea, corelată pozitiv cu scorurile FA. De exemplu, activarea în ACC și mediul OFC este asociată cu dorința de tulburări de utilizare a substanței54,55. Amigdala a fost, de asemenea, implicată frecvent în reactivitatea tac alcoolului56 și pofta de droguri57. Mai mult, activarea în caudat este asociată cu dorința de alimente gustoase58, precum si pofta ca raspuns la indicii de droguri in participanti dependente de substanta53, 59. Astfel, scorurile FA pot fi asociate cu poftele de alimentație mai puternice declanșate de tac.
În cele din urmă, scorurile FA au fost asociate cu activarea în regiuni care joacă un rol în dezinhibare și sațietate. Interesant, deși FA a fost corelată pozitiv cu activarea în OFC medial în timpul recompensării alimentare anticipate, scorurile FA au fost corelate negativ cu activarea în OFC laterală în timpul primirii alimentelor. Aceste constatări sunt în concordanță cu cercetarea care prezintă modele de răspuns foarte diferite în aceste regiuni. Mai exact, Small și colab. (2001)36 a constatat că OFC medial și lateral caudal a prezentat opuse modele de activitate în timpul consumului de ciocolată, determinând sugestia că acest tipar apare ca dorința participanților de a mânca scăderi, iar comportamentul (mâncarea) devine incompatibil cu dorințele lor. Astfel, activitatea OFC laterală apare atunci când dorința de a opri consumul de alimente este suprimată. Disocierea similară între OFC medial și lateral a fost de asemenea descoperită în dependența de substanță. Spre deosebire de mediul OFC, care este mai strâns legată de evaluarea subiectivă a recompensei60, creșterea activării în OFC laterală este asociată cu un control inhibitor mai mare46,61 și o capacitate mai mare de a suprima răspunsurile răsplătite anterior62. Subiecții dependenți de substanță prezintă în mod tipic o creștere a activării în OFC medial ca răspuns la indicii de droguri54,55, dar prezintă, de asemenea, hipoactivare în OFC laterală46, sugerând un control mai puțin inhibitor ca răspuns la indicii de recompensă. Activarea redusă în OFC laterală la indivizii FA mari observați aici poate fi legată fie de un control mai puțin inhibitor în timpul consumului de alimente gustoase, fie de un răspuns redus de sațietate în timpul aportului alimentar gustos.
În concluzie, aceste constatări susțin teoria conform căreia consumul alimentar compulsiv poate fi determinat în parte de o anticipare sporită a proprietăților satisfacatoare a alimentelor12. În mod similar, indivizii dependenți sunt mult mai probabil să fie reactivi fiziologic, psihologic și comportamental față de indiciile legate de substanțe63, 64. Acest proces se poate datora în parte unei stimulente care sugerează că indicii asociate substanței (în acest caz alimentelor) pot declanșa eliberarea dopaminei și conduce consumul65,66. Regiunile creierului asociate cu eliberarea dopaminergică au prezentat, de asemenea, o activare semnificativ mai mare în timpul expunerii la pacienți cu FA. Posibilitatea ca indicii legate de alimente să poată dezvolta proprietăți patologice se referă în special la mediul alimentar actual în care alimentele gustoase sunt disponibile în mod constant și comercializate puternic.
Spre deosebire de ipotezele noastre inițiale, au existat diferențe limitate în ceea ce privește activarea circuitelor de recompensă între FA cu FA și participanții cu FA scăzut în timpul administrării alimentelor. Aceste descoperiri oferă un sprijin redus pentru ideea că răspunsul anormal al recompenselor la alimentație determină dependența de alimente. În schimb, grupul FA ridicat a prezentat modele de activare neurală asociate cu un control inhibitor redus. Studiile anterioare au constatat că administrarea unei doze de amorsare poate declanșa un consum excesiv la participanții cu probleme de utilizare a substanțelor67,68 și patologia alimentară 69,70,71. Rezultatele curente, luate în concordanță cu aceste constatări anterioare, sugerează că consumul de alimente gustoase poate suprasolicita dorințele de a limita consumul de alimente calorice la participanții la FA, ceea ce duce la consumul alimentar dezinhibat.
Interesant, nu a fost gasita nici o corelatie semnificativa intre scorurile YFAS si BMI. Astfel, concluziile actuale sugerează că scorurile FA și funcționarea neuronală asociată pot apărea în rândul persoanelor cu o serie de greutăți corporale. În cadrul validării inițiale, YFAS nu a fost, de asemenea, semnificativ legată de IMC, dar a fost asociată cu alimentația excesivă, consumul emoțional și atitudinile problematice de a mânca26. În mod similar, în acest caz, YFAS a fost corelat cu consumul emoțional și consumul extern. Este posibil ca unii indivizi să experimenteze un comportament compulsiv, dar să se angajeze în comportamente compensatorii pentru a menține o greutate mai mică. O posibilitate alternativă este aceea că participanții slabi care susțin FA sunt expuși riscului de creștere în greutate. Având în vedere vârsta tânără a eșantionului, probabilitatea de creștere în viitor a greutății poate fi foarte probabilă. Oricare posibilitate sugerează că examinarea FA la participanții slabi poate fi benefică în identificarea persoanelor care prezintă risc de creștere în greutate sau în ceea ce privește consumul necorespunzător și că YFAS poate furniza informații importante deasupra BMI-ului actual.
Este important să se ia în considerare limitările acestui studiu. În primul rând, posibil datorită excluderii participanților cu tulburări de alimentație și a tulburărilor din Axa I, puțini participanți au îndeplinit criteriile semnificative din punct de vedere clinic ale criteriilor de depresie sau de disfuncție a AVAS, ceea ce este necesar pentru diagnosticul FA. studiul conservator și studiile viitoare ale corelațiilor neurale ale FA ar trebui să includă participanți cu scoruri mai severe. În al doilea rând, deși am cerut participanților să se abțină să mănânce 4 la 6 ore înainte de sesiunea de scanare, nu am măsurat foamea. Postul și foamea sunt asociate cu modele similare de răspuns neuronal, cum ar fi creșterea activării în mediile OFC și amigdala72,73. Este posibil ca participanții cu scoruri FA mai mari să experimenteze mai multă foame. În acest caz, s-ar putea să fi contribuit la unele dintre efectele observate. De asemenea, este posibil ca foamea crescută să poată interacționa cu FA, deoarece atât dependența, cât și foametea sunt asociate cu un nivel ridicat de conducere74. Studiile viitoare ar trebui să examineze relația dintre răspunsul FA, foamea și răspunsul circuitului la aportul alimentar și aportul anticipat. În al treilea rând, studiul actual a fost realizat exclusiv cu participarea femeilor, astfel încât rezultatele ar trebui generalizate cu prudență la bărbați. În al patrulea rând, acest studiu este transversal, care nu ne-a permis să evaluăm evoluția timpului de dezvoltare a FA și a corelațiilor neurale asociate. Un design longitudinal ar permite o mai bună înțelegere a antecedentelor și a consecințelor FA. În al cincilea rând, regiunile implicate în studiul actual sunt, de asemenea, implicate în comportamente non-dependente de recompensă, astfel încât studiile viitoare ar putea beneficia de colectarea măsurilor legate de dependență în timpul scanării, cum ar fi dorința și pierderea controlului. În cele din urmă, mărimea eșantionului studiului actual este relativ mică, astfel încât s-ar putea să fi existat o putere limitată pentru a detecta alte efecte, cum ar fi diferențele individuale în răspunsul neuronal la aportul alimentar.
Constatările actuale au implicații privind viitoarele direcții de cercetare. În primul rând, având în vedere că anumite tipuri de comportament alimentar pot fi determinate de indicațiile alimentare, va fi important să se examineze activarea neuronală ca răspuns la reclamele alimentare. În plus, pentru a explora în continuare rolul dezinhibării în FA, va fi utilă măsurarea sentimentelor de pierdere a controlului și ad libitum consum de mâncare. Mai mult, utilizarea tehnologiei fMRI nu permite măsurarea directă a receptorilor de eliberare a dopaminei sau a receptorilor de dopamină. Va fi important să examinăm eliberarea dopaminei induse și D2 disponibilitatea receptorilor la participanții care raportează indicatorii FA. În cele din urmă, deși dopamina este implicată atât în hrănire, cât și în comportamentele de dependență, alți neurotransmițători pot juca un rol important (de exemplu, opioidul, GABA). Astfel, studiile viitoare privind asocierea dintre FA și activarea neurală asociate cu acești neurotransmițători vor fi de asemenea importante.
În ciuda limitărilor menționate mai sus, concluziile actuale sugerează că FA este asociată cu activarea neuronală legată de recompensă, care este frecvent implicată în dependența de substanțe. Acesta este primul studiu care face legătura dintre indicatorii de comportament alimentar dependent și un model specific de activare neurală. Studiul actual oferă, de asemenea, dovezi că diferențele biologice măsurate obiectiv sunt legate de variațiile scorurilor YFAS, oferind astfel un sprijin suplimentar pentru validitatea scalei. Mai mult, dacă anumite alimente sunt dependente, acest lucru poate explica parțial dificultatea experienței oamenilor în obținerea unei pierderi sustenabile în greutate. În cazul în care indicii de alimente se bazează pe proprietăți motivaționale îmbunătățite într-o manieră analogă cu indicii de droguri, eforturile de a schimba mediul alimentar actual pot fi esențiale pentru efortul de scădere cu succes și eforturile de prevenire. Publicitatea ubicuoasă a alimentelor și disponibilitatea unor alimente gustoase ieftine pot face extrem de greu să adere la alegeri alimentare mai sănătoase, deoarece indicațiile omniprezente ale alimentelor declanșează sistemul de recompense. În cele din urmă, dacă consumul de hrană gustos este însoțit de dezinhibare, accentul actual pe responsabilitatea personală ca anecdotă la creșterea ratelor de obezitate poate avea o eficacitate minimă.
recunoasteri
Acest proiect a fost susținut de următorul grant: Suplimentul de foaie de parcurs R1MH64560A.
Dna Gearhardt este autorul corespunzător și își asumă responsabilitatea pentru integritatea datelor și acuratețea analizei datelor și afirmă că toți autori au avut acces deplin la toate datele din studiu.
Note de subsol
1În lucrarea actuală, termenii dependență de substanță și dependență sunt folosiți interschimbabil pentru a reprezenta un diagnostic al dependenței de substanțe, așa cum este definit în Manualul de Diagnostic și Statistică IV-TR25.
2Toate vârfurile au rămas semnificative când BMI a fost controlat statistic pentru analize.
Toți autori nu prezintă niciun conflict de interese cu privire la conținutul acestei lucrări.
Referinte