Relatia dintre recompensa din consumul de alimente si consumul de alimente anticipate la obezitate: un studiu functional de rezonanta magnetica de studiu (2008)

. Manuscris de autor; disponibil în PMC 2009 mai 13.

PMCID: PMC2681092

NIHMSID: NIHMS100845

Eric Stice și Sonja Spoor

Institutul de Cercetare Oregon

Cara Bohon

Departamentul de Psihologie, Universitatea din Oregon

Marga Veldhuizen și Dana Mică

Laboratorul JB Pierce, Universitatea Yale

Abstract

Am testat ipoteza că persoanele obeze au o recompensă mai mare din consumul de alimente (recompensă alimentară consumativă) și consumul anticipat (recompensă alimentară anticipată) decât persoanele slabe folosind imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (fMRI) cu 33 de fete adolescente (vârsta M = 15.7 SD = 0.9) .

OBese comparativ cu adolescentele slabe au prezentat o mai mare activare bilaterală în cortexul gustativ (insula anterioară și mijlocie, opercul frontal) și în regiunile somatosenzoriale (opercul parietal și opercul Rolandic) ca răspuns la aportul anticipat de milkshake de ciocolată (față de o soluție fără gust) și la consumul real de milkshake (față de o soluție fără gust); aceste regiuni ale creierului codifică aspectele senzoriale și hedonice ale alimentelor.

Cu toate acestea, obese comparativ cu adolescentele slabe au prezentat de asemenea o scădere a activării în nucleul caudat in răspuns la consumul de milkshake față de o soluție fără gust, potențial pentru că au redus disponibilitatea receptorilor de dopamină.

Rezultatele sugerează că indivizii care prezintă o mai mare activare în cortexul gustativ și regiunile somatosenzoriale ca răspuns la anticiparea și consumul de alimente, dar care prezintă o activare mai slabă în striatul în timpul consumului de alimente, pot fi expuși riscului de a supraalimenta și de a crește în greutate.

Cuvinte cheie: obezitate, recompensă alimentară anticipativă, recompensă alimentară consumatoare, fMRI

Obezitatea este o boală cronică care este creditată cu peste 111,000 de decese anual în SUA, care rezultă în mare parte din boală cerebrovasculară aterosclerotică, boli coronariene, cancer colorectal, hiperlipidemie, hipertensiune arterială, boli ale vezicii biliare și diabet zaharat.). Din păcate, tratamentul de elecție pentru obezitate are ca rezultat doar pierderea tranzitorie în greutate () și majoritatea programelor de prevenire a obezității nu reduc riscul de creștere în greutate în viitor (). Aceste intervenții pot avea o eficacitate limitată deoarece înțelegerea noastră a proceselor etiologice este încă incompletă. Deși s-a stabilit că obezitatea este rezultatul unui echilibru energetic pozitiv, nu este clar de ce unor persoane le este atât de dificil să echilibreze aportul caloric cu cheltuielile.

O posibilă explicație este că unii indivizi au anomalii în recompensa subiectivă din aportul alimentar sau aportul anticipat care cresc riscul de obezitate. Unii cercetători susțin ipoteza că persoanele obeze experimentează o mai mare activare a sistemului de recompensă mezo-limbic ca răspuns la aportul de alimente (recompensă alimentară consumativă), ceea ce poate crește riscul de supraalimentare (; ). Acest lucru este asemănător cu modelul de sensibilitate de întărire al abuzului de substanțe, care presupune că anumite persoane prezintă o reactivitate mai mare a circuitelor de recompensă la medicamentele psihoactive (). În schimb, alții presupun ipoteza că persoanele obeze experimentează mai puțină activare a sistemului de recompensă mezo-limbic ca răspuns la aportul de alimente, ceea ce îi determină să mănânce în exces pentru a compensa această deficiență (; ). Acest lucru este similar cu teza sindromului deficienței recompensei, care sugerează că oamenii apelează la consumul de alcool și droguri pentru a stimula circuitele lente ale recompensei (). O a treia ipoteză este că o recompensă anticipată mai mare din aportul alimentar (recompensa alimentară anticipată) crește riscul de supraalimentare (; ).

Două linii de dovezi sugerează că poate fi utilă distincția conceptuală între recompensa alimentară consumativă și recompensa alimentară anticipativă. În primul rând, studiile pe animale sugerează că valoarea recompensei alimentelor se schimbă de la consumul de alimente la consumul anticipat de alimente după condiționare, în care indiciile asociate cu consumul de alimente încep să provoace recompense alimentare anticipative. Maimuțele naive care nu au experimentat recompense într-un cadru au arătat activarea neuronilor dopaminergici mezotelencefalici doar ca răspuns la gustul alimentelor; cu toate acestea, după condiționare, activitatea dopaminergică a început să preceadă livrarea recompensei și, în cele din urmă, activitatea maximă a fost provocată de stimulii condiționati care au prezis recompensa iminentă mai degrabă decât de primirea reală a alimentelor (; ). a constatat că cea mai mare activare dopaminergică a avut loc într-un mod anticipator, pe măsură ce șobolanii s-au apropiat și au apăsat bara care a produs recompensa alimentară, iar activarea a scăzut de fapt pe măsură ce șobolanul a primit și a mâncat mâncarea. Într-adevăr, a constatat că activitatea dopaminei a fost mai mare în nucleul accumbens al șobolanilor după prezentarea unui stimul condiționat care de obicei semnala primirea alimentelor decât după livrarea unei mese neașteptate. În al doilea rând, cât de mult lucrează participanții pentru a câștiga gustări într-o sarcină operantă (pe care ulterior li se permite să o consume) este un predictor mai puternic al ad lib aportul caloric decât este evaluările de plăcere ale gusturilor gustărilor (; ). Aceste date par, de asemenea, să implice că recompensa anticipată din aportul alimentar este un factor determinant mai puternic al aportului caloric decât recompensa experimentată atunci când alimentele sunt consumate efectiv. În mod colectiv, aceste date implică faptul că ar putea fi util să se facă distincția între recompensa alimentară consumativă și recompensa alimentară anticipată atunci când se examinează potențialii factori de risc pentru obezitate.

Studiile imagistice ale creierului au identificat regiuni care par să codifice recompense alimentare consumatoare la persoanele cu greutate normală. Consumul de alimente gustoase, în comparație cu consumul de alimente negustori sau fără gust, are ca rezultat o mai mare activare a cortexului orbitofrontal (OFC) și a operculului/insulei frontale, precum și o eliberare mai mare de dopamină în striatul dorsal (; ; ). Alte studii imagistice ale creierului au identificat regiuni care par să codifice recompense alimentare anticipative la oamenii cu greutate normală. Primirea anticipată a unui aliment gustos, comparativ cu primirea anticipată a hranei negustătoare sau a unui aliment fără gust, are ca rezultat o mai mare activare în OFC, amigdală, gir cingulat, striat (nucleu caudat și putamen), zona tegmentală ventrală, mesenence, gir parahipocampal și fusiform. gir (; ). Aceste studii sugerează că regiunile creierului oarecum distincte sunt implicate în recompensa alimentară anticipativă și consumativă, dar că există o oarecare suprapunere (OFC și striatum). Până în prezent, doar două studii au comparat direct activarea ca răspuns la recompensa alimentară anticipativă și consumativă pentru a izola regiunile care arată o activare mai mare ca răspuns la o fază a recompensei alimentare față de cealaltă. Anticiparea unui gust plăcut, comparativ cu gustul real, a dus la o mai mare activare a creierului mediu dopaminergic, a nucleului accumbens și a amigdalei posterioare drepte (). Un alt studiu a constatat că anticiparea unei băuturi plăcute a dus la o mai mare activare a amigdalei și a talamusului mediodorsal, în timp ce primirea băuturii a dus la o mai mare activare în insula/opercul stâng (Small și colab., 2008). Aceste două studii sugerează că amigdala, mezencefalul, nucleul accumbens și talamusul mediodorsal sunt mai sensibili la consumul anticipat față de consumul de alimente, în timp ce operculul/insula frontală este mai sensibil la consumul față de consumul anticipat de alimente. Astfel, dovezile disponibile par să sugereze că regiuni distincte ale creierului au fost implicate în codificarea recompensei alimentare anticipative și consumatorii, deși vor fi necesare mai multe cercetări înainte ca concluzii ferme să fie posibile.

Anumite constatări par să fie în concordanță cu teza conform căreia persoanele obeze se confruntă cu o recompensă alimentară mai mare, deși nu este clar dacă constatările reflectă tulburări ale recompensei alimentare consumatorii versus anticipative. Obezi în comparație cu persoanele slabe își amintesc că alimentele bogate în grăsimi și zahăr au un gust mai plăcut și raportează că mâncatul este mai întăritor (; ; ). Copiii expuși riscului de obezitate din cauza ratei obezității parentale au gustul alimentelor bogate în grăsimi ca fiind mai plăcute și prezintă un stil de hrănire mai avid decât copiii cu părinți slabi (; ). Copiii obezi sunt mai predispuși să mănânce în absența foametei () și muncesc mai mult pentru mâncare decât copiii slabi (). Poftele alimentare auto-raportate au corelat pozitiv cu masa corporală și cu aportul caloric măsurat în mod obiectiv (; ; ; ). Adulții obezi raportează o poftă mai puternică de alimente bogate în grăsimi și zahăr (; ) și lucrează pentru mai multă mâncare decât adulții slabi (; ). Obezitatea morbidă în comparație cu persoanele slabe au prezentat o activitate metabolică mai mare în repaus în cortexul somatosenzorial oral, o regiune asociată cu senzația în gură, buze și limbă (), ceea ce îl poate face pe primul mai sensibil la proprietățile pline de satisfacție ale consumului de alimente și crește riscul de supraalimentare.

Până în prezent, puține studii de imagistică a creierului au comparat activarea creierului ca răspuns la prezentarea alimentelor din imagine sau a alimentelor reale în rândul persoanelor obezi și slabe. Un studiu a constatat o activare crescută în cortexele parietale și temporale drepte după expunerea la alimentele din imagine la femeile obeze, dar nu slabe și că această activare se corelează pozitiv cu evaluările foametei (). au descoperit un răspuns mai mare al striatului dorsal la imaginile cu alimente bogate în calorii la adulții obezi și slabi și că masa corporală s-a corelat pozitiv cu răspunsul în insula, claustrum, cingulat, cortexul somatosenzorial și OFC lateral. a găsit o activare mai mare în OFC medial și lateral, amigdala, striatul ventral, cortexul prefrontal medial, insula, cortexul cingulat anterior, pallidum ventral, caudat și răspunsul hipocampului la imaginile alimentelor bogate în calorii (față de alimente cu conținut scăzut de calorii) pentru rudele obeze a înclina indivizii. Cu toate acestea, activarea OFC și cingulate ca răspuns la vizualizarea imaginilor cu alimente gustoase s-a corelat negativ cu IMC în rândul femeilor cu greutate normală (Killgore & Yargelun-Todd, 2005). a descoperit că insula dorsală și hipocampul posterior rămân anormal de sensibile la consumul de alimente la persoanele obeze anterior, în comparație cu persoanele slabe, ceea ce duce la concluzia că aceste răspunsuri anormale pot crește riscul de obezitate.

Alte descoperiri sunt mai în concordanță cu ideea că persoanele obeze pot avea o recompensă alimentară mai mică. a descoperit că receptorii D2 sunt redusi în striat la persoanele cu obezitate morbidă proporțional cu masa lor corporală, sugerând că aceștia prezintă o legare scăzută a receptorilor dopaminergici în sistemul mezo-limbic. Deși nu a fost încă determinat dacă persoanele obeze prezintă o densitate redusă a receptorilor D2 în comparație cu persoanele slabe, șobolanii obezi au niveluri bazale de dopamină mai scăzute și o expresie redusă a receptorului D2 decât șobolanii slabi (; ; ), cu toate acestea, șobolanii obezi prezintă o eliberare mai fazică de dopamină în timpul hrănirii decât șobolanii slabi (). În plus, adulții slabi și obezi cu alela TaqI A1, care este asociată cu receptori D2 redusi și semnalizare mai slabă a dopaminei, lucrează mai mult pentru a câștiga hrană în paradigmele operante (, ). Aceste rezultate reflectă dovezi că comportamentele care creează dependență, cum ar fi abuzul de alcool, nicotină, marijuana, cocaină și heroină sunt asociate cu o densitate redusă a receptorilor D2 și o sensibilitate tocită a circuitelor mezolimbice la recompensă (; ). presupune că deficitele receptorilor D2 pot predispune indivizii să utilizeze medicamente psihoactive sau să mănânce în exces pentru a stimula un sistem lent de recompensă pentru dopamină. Cu toate acestea, este posibil ca excesul de alimente bogate în grăsimi și zahăr să conducă la o reglare în jos a receptorilor D2 (), în paralel cu răspunsul neuronal la consumul cronic de droguri psihoactive (). Într-adevăr, studiile pe animale sugerează că aportul repetat de alimente dulci și grase are ca rezultat o reglare în jos a receptorilor D2 și o scădere a sensibilității D2 (; Kelley, Will, Steininger, Xhang și Haber, 2003); modificări care apar ca răspuns la abuzul de substanțe.

În concluzie, există dovezi emergente că persoanele obeze pot prezenta anomalii generale în recompensa alimentară în comparație cu persoanele slabe. Mai exact, persoanele obeze în comparație cu persoanele slabe raportează o poftă mai mare de alimente bogate în grăsimi/zahăr, consideră că mâncatul este mai întăritor, prezintă o mai mare activare în repaus a cortexului somatosenzorial și prezintă o mai mare reactivitate a cortexului gustativ la aportul alimentar și prezentarea alimentelor sau mâncarea din imagine. Cu toate acestea, există, de asemenea, dovezi că persoanele obeze prezintă un striat hipofuncționant, ceea ce le poate determina să mănânce în exces pentru a crește o rețea de recompensă lentă sau poate fi un rezultat al reglajului negativ al receptorilor. Un factor care ar fi putut contribui la constatările mixte este că multe studii au folosit măsuri de auto-raportare, care ar putea induce în eroare, deoarece cei care se luptă cu supraalimentarea pot presupune că mâncarea este mai plină de satisfacții pentru ei, ceea ce influențează modul în care completează cântarul. În plus, scalele de auto-raportare ating probabil recompensa anticipată din aportul de alimente sau memoria recompensei din consumul de alimente, mai degrabă decât recompensa experimentată în timpul consumului de alimente, deoarece studiile nu au măsurat recompensa percepută în timpul consumului de alimente. În plus, constatările din auto-raport și măsurile comportamentale sunt vulnerabile la prejudecățile dezirabilității sociale. În plus, puține studii au implicat efectiv consumul de alimente sau expunerea la alimente reale, ceea ce poate limita validitatea ecologică a constatărilor. Poate cel mai important, studiile anterioare nu au folosit paradigme care au fost special concepute pentru a evalua diferențele individuale în recompensa alimentară consumatoare și anticipativă atunci când se compară persoanele obeze cu cele slabe. Astfel, credem că poate fi util să folosim paradigme obiective de imagistică a creierului care măsoară direct activarea circuitelor recompensei ca răspuns la aportul alimentar și aportul alimentar anticipat. Din cunoștințele noastre, studiile nu au folosit imagistica cerebrală pentru a testa dacă persoanele obeze prezintă o activare diferențială a circuitelor de recompense alimentare în timpul consumului de alimente sau consumul anticipat în comparație cu persoanele slabe.

Prezentul studiu a căutat să caracterizeze mai pe deplin natura diferențelor individuale în răspunsul neuronal la alimente, folosind o metodologie obiectivă de imagistică a creierului, cu speranța că o înțelegere îmbunătățită a substraturilor neurologice care cresc riscul de obezitate va promova modele etiologice și proiectarea unor metode preventive mai eficiente. și intervenții de tratament. Am extins descoperirile anterioare prin examinarea activării ca răspuns la primirea de milkshake de ciocolată versus soluție fără gust (recompensă alimentară consumativă) și ca răspuns la indicii care semnalează livrarea iminentă de milkshake de ciocolată față de soluție fără gust (recompensă alimentară anticipată) în rândul persoanelor obeze și slabe. Am emis ipoteza că persoanele obezi în comparație cu persoanele slabe ar prezenta o mai mare activare în cortexul gustativ și în cortexul somatosenzorial și mai puțină activare în striat, ca răspuns la anticiparea și consumul de milkshake. De asemenea, am emis ipoteza că masa corporală a participanților ar prezenta relații liniare cu activarea în aceste regiuni ale creierului. Am studiat adolescenții pentru că am dorit să reducem riscul ca o istorie lungă de obezitate să aibă ca rezultat o reglare în jos a receptorilor, secundară unei diete bogate cronic. Am studiat femeile, deoarece scopul principal al acestui studiu a fost de a testa dacă anomaliile recompensei alimentare se corelează cu patologia bulimică, care este rară la bărbați.

Metodă

Participanții

Participanții au fost 44 de fete adolescente sănătoase (vârsta M = 15.7; SD = 0.93); 2% din Asia/Insulele Pacificului, 2% afro-americani, 86% europeni americani, 5% nativi americani și 5% moștenire rasială mixtă. Participanții la un studiu mai amplu al elevilor de liceu care păreau să îndeplinească criteriile de includere pentru prezentul studiu imagistic au fost întrebați dacă sunt interesați să participe la un studiu privind răspunsul neuronal la prezentarea alimentelor. Au fost excluși cei care au raportat alimentație excesivă sau comportamente compensatorii în ultimele 3 luni, orice utilizare de medicamente psihotrope sau droguri ilicite, leziuni la cap cu pierderea cunoștinței sau tulburări psihiatrice actuale de Axa I. Datele de la 11 participanți nu au fost analizate deoarece au arătat mișcare excesivă a capului în timpul scanărilor; 4 a arătat o mișcare atât de pronunțată a capului încât scanările au fost încheiate și mișcarea capului pentru alte 7 a depășit 2 mm (M = 2.8 mm, interval 2–8 mm). Deoarece experiența indică faptul că includerea participanților care prezintă o mișcare a capului mai mare de 1 mm introduce o variație excesivă a erorilor, excludem întotdeauna acești participanți din studiile noastre (de exemplu, , ; ). Acest lucru a dus la un eșantion final de 33 de participanți (intervalul indicelui de masă corporală = 17.3-38.9). Consiliul de evaluare instituțional local a aprobat acest proiect. Toți participanții și părinții au furnizat consimțământul scris.

măsuri

Masa corpului

Indicele de masă corporală (IMC = kg / m2) a fost utilizat pentru a reflecta adipozitatea (). După îndepărtarea pantofilor și a hainelor, înălțimea a fost măsurată la cel mai apropiat milimetru cu ajutorul unui stadiometru, iar greutatea a fost evaluată la cel mai apropiat 0.1 kg folosind un cântar digital. Au fost obținute și mediate două măsuri de înălțime și greutate. IMC se corelează cu măsuri directe ale grăsimii corporale totale, cum ar fi absorbția cu raze X cu energie duală (r = 80 până la 90) și cu măsuri de sănătate, inclusiv tensiune arterială, profiluri adverse de lipoproteine, leziuni aterosclerotice, niveluri serice de insulină și diabet zaharat în probele de adolescenți (). Pe convenție (), obezitatea a fost definită folosind 95th percentile ale IMC pentru vârstă și sex, pe baza datelor istorice reprezentative la nivel național, deoarece această definiție corespunde îndeaproape cu punctul de reducere a IMC care este asociat cu risc crescut de probleme de sănătate legate de greutate (). Adolescenții cu IMC au scoruri sub 50th percentile folosind aceste norme istorice au fost definite ca slabe. Dintre cei 33 de participanți care au furnizat date fMRI utilizabile, 7 au fost clasificați ca obezi, 11 au fost clasificați ca slabi, iar restul de 15 participanți s-au situat între aceste două extreme.

fMRI paradigma

Participanții au fost rugați să-și consume mesele obișnuite, dar să se abțină de la a mânca sau a bea (inclusiv băuturi cu cofeină) timp de 4-6 ore imediat înainte de sesiunea lor de imagistică în scopuri de standardizare. Am selectat această perioadă de privare pentru a surprinde starea de foame pe care majoritatea indivizilor o experimentează atunci când se apropie de următoarea lor masă, care este un moment în care diferențele individuale în recompensa alimentară ar avea un impact logic asupra aportului caloric. Majoritatea participanților au finalizat paradigma între 16:00 și 18:00, dar un subset a finalizat scanările între 11:00 și 13:00. Înainte de sesiunea de imagistică, participanții au fost familiarizați cu paradigma fMRI prin practică pe un computer separat.

Paradigma milkshake a fost concepută pentru a examina recompensa alimentară consumatoare și anticipativă. Stimulii au fost prezentați în 4 cicluri de scanare separate. Stimulii au constat din 3 forme negre (romant, pătrat, cerc) care semnalau livrarea fie a 0.5 ml de milkshake de ciocolată (4 linguri de înghețată de vanilie Haagen-Daz, 1.5 căni de lapte 2% și 2 linguri de ciocolată Hershey's). sirop), o soluție fără gust sau fără soluție. Deși împerecherea indicii cu stimuli și durata prezentării stimulului a fost determinată aleatoriu între participanți, nu am randomizat ordinea prezentării între participanți. Soluția fără gust, care a fost concepută pentru a imita gustul natural al salivei, a constat din 25 mM KCl și 2.5 mM NaHCO3 (). Am folosit saliva artificială deoarece apa are un gust care activează cortexul gustativ (Zald & Pardo, 2000). La 50% dintre testele cu ciocolată și soluție fără gust, gustul nu a fost livrat așa cum era de așteptat, pentru a permite investigarea răspunsului neuronal la anticiparea unui gust care nu a fost confundat cu primirea efectivă a gustului (încercări nepereche) (Figura 1). Au existat șase evenimente de interes în paradigmă: (1) tac de milkshake de ciocolată urmat de gust de milkshake (tac de milkshake pereche), (2) primirea gust de milkshake (livrare de milkshake), (3) tac de milkshake de ciocolată urmat de niciun gust de milkshake ( tac de milkshake nepereche), (4) tac de soluție fără gust, urmat de soluție fără gust (tac de împerechere fără gust), (5) primire de soluție fără gust (livrare fără gust) și (6) tac de soluție fără gust urmat de soluție fără gust (tac fără împerechere fără gust) . Imaginile au fost prezentate timp de 5-12 secunde (M = 7) folosind MATLAB rulat din Windows. Livrarea gustului a avut loc în 4 până la 11 secunde (M = 7) după debutul tacului. Ca urmare, fiecare eveniment a durat între 4-12 secunde. Fiecare cursă a constat din 16 evenimente. Gusturile au fost livrate folosind două pompe cu seringă programabile (Braintree Scientific BS-8000) controlate de MATLAB pentru a asigura volumul, rata și momentul consecvent de livrare a gustului. Seringi de șaizeci de ml umplute cu milkshake-ul de ciocolată și soluția fără gust au fost conectate printr-un tub Tygon printr-un ghidaj de undă la un colector atașat la bobina capului cușcă de păsări în scanerul RMN. Varietatea s-a potrivit în gura participanților și a oferit gustul unui segment consistent al limbii. Această procedură a fost folosită cu succes în trecut pentru a livra lichide în scaner și a fost descrisă în detaliu în altă parte (de exemplu, ). Indicatorul de gust a rămas pe ecran timp de 8.5 secunde după ce gustul a fost livrat, iar participanții au fost instruiți să înghită când forma a dispărut. Următorul tac a apărut la 1 până la 5 secunde după ce a declanșat tacul anterior. Imaginile au fost prezentate cu un proiector digital/sistem de afișare inversă pe un ecran la capătul din spate al orificiului scanerului RMN și au fost vizibile printr-o oglindă montată pe bobina principală.

Figura 1 

Exemplu de sincronizare și ordonare de prezentare a imaginilor și a băuturilor pe parcursul rundei.

Cinci linii de dovezi dintr-un studiu fMRI în curs care a folosit această paradigmă cu fete adolescente (N = 46) sugerează că este o măsură validă a diferențelor individuale în recompensa alimentară anticipativă și consumativă. În primul rând, participanții au evaluat milkshake-ul ca fiind semnificativ (t = 9.79, df = 45, r = .68, p < .0001) mai plăcut decât soluția fără gust pe o scară analogă vizuală, confirmând că milkshake-ul a fost mai plină de satisfacții pentru participanți decât soluția fără gust. În al doilea rând, evaluările de plăcere ale milkshake-ului sunt corelate cu activarea în insula anterioară (r = .70) ca răspuns la semnele milkshake și cu activare în girusul parahipocampal ca răspuns la primirea milkshake (r = .72). În al treilea rând, activarea în regiuni care reprezintă recompensă alimentară anticipativă și consumativă (; ; ) ca răspuns la anticiparea și primirea milkshake-ului în această paradigmă fMRI corelata (r = 84 până la 91) cu plăcere și pofte auto-raportate pentru o varietate de alimente, după cum a fost evaluat cu o versiune adaptată a Inventarului poftelor alimentare ().1 În al patrulea rând, activarea ca răspuns la recompensele alimentare anticipative și consumatorii în această paradigmă fMRI se corelează (r = .82 la .95) cu cât participă cei mai mulți participanți la alimente și cât de mult alimente lucrează pentru aceștia într-o sarcină comportamentală operantă care evaluează diferențele individuale în ceea ce privește armarea produselor alimentare (). În al cincilea rând, participanții care prezintă o activare relativ mai mare ca răspuns la recompense alimentare anticipative și consumatorii în această paradigmă fMRI au arătat semnificativ (p < 05) mai multă creștere în greutate pe parcursul unui an de urmărire decât participanții care prezintă mai puțină activare în această paradigmă (r = .54 până la .65). În mod colectiv, aceste constatări oferă dovezi pentru validitatea acestei paradigme de recompensă alimentară fMRI.

Imagistica și analiza statistică

Scanarea a fost efectuată de un scaner RMN Siemens Allegra 3 Tesla doar pentru cap. O bobină standard de cușcă de păsări a fost folosită pentru a obține date din întregul creier. A fost folosită o pernă de vid termospumă și o căptușeală suplimentară pentru a restricționa mișcarea capului. În total, 152 de scanări au fost colectate în fiecare dintre cele patru rulări funcționale. Scanările funcționale au folosit o secvență de imagistică plană cu ecou (EPI) cu gradient ponderat T2* (TE=30 ms, TR = 2000 ms, unghi de răsturnare=80°) cu o rezoluție în plan de 3.0 × 3.0 mm2 (64 × 64 matrice; 192 × 192 mm2 câmp de vizualizare). Pentru a acoperi întregul creier, s-au obținut felii 32 4mm (achiziție intercalată, fără sărire) de-a lungul planului oblic transversal AC-PC determinat de secțiunea midsagittală. Analizele structurale au fost colectate utilizând o secvență ponderată cu recuperare inversă T1 (MP-RAGE) în aceeași orientare ca secvențele funcționale pentru a furniza imagini detaliate anatomice aliniate la scanările funcționale. Secvențe RMN structurale cu rezoluție înaltă (FOV = 256 × 256 mm2, Matrice 256 × 256, grosime = 1.0 mm, număr de felie ≈ 160).

Datele au fost preprocesate și analizate folosind software-ul SPM5 (Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londra, Marea Britanie) în MATLAB (Mathworks, Inc., Sherborn, MA) (Friston și colab., 1994; ). Imaginile au fost corectate în timpul achiziției la felia obținută la 50% din TR. Toate imaginile funcționale au fost apoi realiniate la medie. Imaginile (anatomice și funcționale) au fost normalizate la creierul șablon MNI standard implementat în SPM5 (ICBM152, pe baza unei medii a 152 de scanări RMN normale). Normalizarea a dus la o dimensiune a voxelului de 3 mm3 pentru imagini funcționale și o dimensiune a voxelului de 1 mm3 pentru imagini structurale. Imaginile funcționale au fost netezite cu un kernel izotropic Gaussian 6 mm FWHM.

Pentru a identifica regiunile creierului activate ca răspuns la recompense consumatorii, am comparat răspunsul BOLD în timpul primirii milkshake-ului față de cel al primirii soluției fără gust. Am considerat că apariția unui gust în gură este o recompensă consumatoare, mai degrabă decât atunci când gustul a fost înghițit, cu toate acestea, recunoaștem că efectele post-ingestive contribuie, de asemenea, la valoarea recompensă a alimentelor (). Pentru a identifica regiunile creierului activate ca răspuns la recompense anticipative în paradigma milkshake, răspunsul BOLD în timpul prezentării semnalului de semnalizare iminentă a livrării milkshake-ului a fost în contrast cu răspunsul în timpul prezentării semnalului de semnalizare iminentă a livrării soluției fără gust. Am analizat datele din prezentarea indicii nepereche în care gusturile nu au fost efectiv livrate pentru a ne asigura că primirea gusturilor reale nu ar influența definiția noastră operațională a activării anticipative a creierului. Efectele specifice condiției la fiecare voxel au fost estimate folosind modele liniare generale. Vectorii declanșărilor pentru fiecare eveniment de interes au fost compilați și introduși în matricea de proiectare, astfel încât răspunsurile legate de eveniment să poată fi modelate prin funcția de răspuns hemodinamic canonic (HRF), așa cum este implementată în SPM5, constând dintr-un amestec de 2 funcții gamma care emulați vârful timpuriu la 5 secunde și depășirea ulterioară. Pentru a ține seama de varianța indusă de înghițirea soluțiilor, am inclus timpul de dispariție a indiciului (subiecții au fost antrenați să înghită în acest moment) ca o variabilă fără interes. Am inclus și derivate temporale ale funcției hemodinamice pentru a obține un model mai bun al datelor (). Un filtru de trecere 128 secundar (pe convenție SPM5) a fost utilizat pentru a elimina zgomotul cu frecvență joasă și driftul lent în semnal.

Au fost construite hărți de contrast individuale pentru a compara activările din cadrul fiecărui participant pentru contrastele menționate mai sus în SPM5. Comparațiile între grupuri au fost apoi efectuate folosind modele cu efecte aleatorii pentru a ține cont de variabilitatea inter-participanți. Pentru analiza recompensei alimentare consumatoare, imaginile de estimare a parametrilor din milkshake – contrast fără gust au fost introduse într-o ANOVA de al doilea nivel 2×2 (obez vs. slabă) prin (chitanță de milkshake – chitanță fără gust). Pentru analiza recompensei alimentare anticipative, imaginile de estimare a parametrilor din milkshake nepereche – contrast fără gust nepereche (adică indicația milkshake nu urmată de primirea milkshake – indicația lipsită de gust nu urmată de primirea fără gust) au fost introduse în al doilea nivel 2×2 ANOVA (obez vs. .lean) de (unpaired milkshake – nepereche fără gust). Astfel, am folosit modele ANOVA pentru a testa în mod specific dacă participanții obezi au prezentat anomalii semnificativ mai mari ale recompensei alimentare decât participanții slabi.

Hărțile individuale de contrast SPM au fost, de asemenea, introduse în modele de regresie cu scorurile IMC introduse ca covariabilă. Acest model a testat dacă participanții cu scoruri IMC mai mari au arătat o activare mai mare care se crede că reflectă o recompensă alimentară consumatoare și anticipată în comparație cu participanții cu scoruri IMC mai scăzute. Am estimat aceste modele de regresie pentru a oferi un test mai sensibil al acestor relații folosind date de la toți participanții din eșantion (modelele ANOVA au inclus doar participanții obezi și slabi).

Semnificația activării BOLD este determinată luând în considerare atât intensitatea maximă a unui răspuns, cât și amploarea răspunsului. SPM se bazează în primul rând pe intensitatea maximă pentru a determina semnificația, stabilind un criteriu strict de intensitate cu t-hărți pragizate la p <0.001 (necorectat) per voxel și un criteriu de extindere mai liberal (criteriul cluster de 3 voxeli). Urmând convenția, am folosit acest criteriu pentru a determina semnificația activărilor noastre atât pentru modelele de regresie, cât și pentru modelele ANOVA. Clusterele de activare au fost considerate semnificative la p < .05 (în ceea ce privește clusterele) corectat pentru comparații multiple în întregul creier. Pe baza studiilor anterioare, am efectuat căutări direcționate în zone activate de recompensa alimentară consumatoare și anticipativă: striat, amigdala, regiunile medii cerebrale, cortexul orbitofrontal, cortexul prefrontal dorsolateral, insula, girusul cingulat anterior, girusul parahipocampal și girusul fusiform.

REZULTATE

Testarea dacă participanții obezi au arătat diferențe în recompensa alimentară anticipată față de participanții slabi (indicație milkshake versus indiciu fără gust)

Am efectuat analize care au comparat răspunsurile creierului la adolescentele obeze (N = 7, M IMC = 33, SD = 4.25) la fete adolescente slabe (N = 11, M IMC = 19.6, SD = 1.08) folosind un model ANOVA de grup. Un total de 13 grupuri de activare au fost localizate în insulă, regiunea Rolandică și regiunile operculare temporale, frontale și parietale; participanții obezi au arătat o mai mare activare în aceste zone în comparație cu participanții slabi (Figura 2A-B și Tabelul 1). Dintre aceste 13 grupuri de activare, 9 au căzut în emisfera stângă și 4 în emisfera dreaptă. Participanții obezi au arătat, de asemenea, o activare mai mare în cortexul cingulat anterior stâng (zona Brodmann ventrală (BA) 24) decât participanții slabi. Tabelul 1 raportează coordonatele, dimensiunea voxelului, necorectate p-valori și mărimea efectului (η2). Mai multe valori p au fost semnificative la p < .05 întreg creierul corectat la nivel de cluster. Dimensiunile efectului din aceste analize au variat de la mici (η2 = .01) la mare (η2 = .17), cu un efect mediu de .05, ceea ce reprezintă o mărime medie a efectului per .2

Figura 2 

A. Secțiune sagitală de activare mai mare în insula anterioară stângă (−36, 6, 6, Z = 3.92, P necorectat <.001) ca răspuns la recompensa alimentară anticipativă la obezi comparativ cu subiecții slabi cu B. graficele cu bare ale parametrului estimări din ...
Tabelul 1 

Regiunile care prezintă o activare crescută în timpul recompensei alimentare anticipative și recompensei alimentare consumatoare la fetele adolescente obeze (N = 7) comparativ cu Lean Adolescent Girls (N = 11)

Testarea dacă IMC participanților a arătat relații liniare cu recompensa alimentară anticipată

Hărțile individuale de contrast SPM au fost introduse în modele de regresie cu scorurile IMC ca covariabilă pentru a testa dacă IMC este legat liniar de activare ca răspuns la recompensa alimentară anticipată. Aceste analize au fost mai sensibile, deoarece au implicat toți participanții, mai degrabă decât doar participanții obezi și slabi. Am găsit o corelație pozitivă a IMC cu activările în cortexul prefrontal lateral ventral și dorsal lateral și opercul temporal ca răspuns la recompensa alimentară anticipativă (Figura 3A și Tabelul 2). Cu toate acestea, niciunul dintre efecte nu a fost semnificativ la p < .05 întreg creierul corectat la nivel de cluster. Dimensiunile efectului din aceste analize au fost toate mari per criterii (interval r = .48 până la .68), cu o medie r = .56.

Figura 3 

A. Secțiune axială de activare mai mare în opercul temporal stâng (TOp; −54, −3, 3, Z = 3.41, P necorectat <.001) și în cortexul prefrontal ventrolateral drept (VLPFC; 45, 45, 0, Z). = 3.57, P necorectat <.001) in ...
Tabelul 2 

Regiunile care răspund în timpul recompensei alimentare anticipative și recompensei alimentare consumatoare în funcție de indicele de masă corporală (N = 33)

Testarea dacă participanții obezi au arătat diferențe în recompensa alimentară consumatoare față de participanții slabi (primirea de milkshake versus primirea de fără gust)

Comparabil cu rezultatele în ceea ce privește recompensa alimentară anticipată, am constatat că adolescentele obeze au prezentat o activare mai mare în operculul Rolandic și operculul frontal stâng ca răspuns la recompensa alimentară consumatoare, comparativ cu participanții slabi (Figura 2C-D și Tabelul 1). Grupul de activare din operculul Rolandic a fost semnificativ la p < .05 întreg creierul corectat la nivel de cluster (vezi Tabelul 1). Dimensiunile efectului din aceste analize au variat de la mici (η2 = .03) la mediu (η2 = .08), cu un efect mediu de .06, ceea ce reprezintă o mărime medie a efectului per criterii.

Testarea dacă IMC participanților a arătat relații liniare cu recompensa alimentară consumatoare

Hărțile individuale de contrast SPM au fost, de asemenea, introduse în modele de regresie cu scorurile IMC ca covariabilă pentru a testa dacă IMC este legat liniar de activare ca răspuns la recompensa alimentară consumatoare. S-a găsit o relație pozitivă între IMC și activarea în insulă și în mai multe regiuni ale operculului (Figura 3B–C și Tabelul 2). IMC a fost, de asemenea, corelat negativ cu activarea în nucleul caudat ca răspuns la recompensa alimentară consumatoare în acest model mai sensibil, indicând faptul că participanții cu IMC ridicat au prezentat un răspuns scăzut în această zonă în comparație cu participanții cu IMC scăzut.Figura 3D-E și Tabelul 2). Niciuna dintre valorile p nu a fost semnificativă la p < .05 întreg creierul corectat la nivel de cluster. Dimensiunile efectului din aceste analize au fost medii (r = .35) la mare (r = .58) per criterii, cu un efect mediu care a fost mare (r = .48).

Discuție

Acest studiu a testat ipoteza că adolescentele obeze ar prezenta o activare diferențială în circuitele de recompensă ca răspuns la consumul de alimente și consumul anticipat în raport cu fetele adolescente slabe și că activarea ar fi legată liniar de IMC al participanților. Răspunsurile creierului au fost examinate în timpul primirii de milkshake de ciocolată față de soluție fără gust (recompensă alimentară consumativă) și ca răspuns la indicii care semnalează livrarea iminentă a milkshake-ului de ciocolată față de soluție fără gust (recompensă alimentară anticipată). Pe baza rezultatelor studiilor anterioare (de exemplu, ), ne așteptam la anomalii ale recompensei alimentare consumatorii și anticipative în rândul participanților obezi în raport cu omologii lor slabi.

După cum a fost ipotezat, răspunsurile la recompensa alimentară consumativă și anticipativă în regiunile prezise au fost diferite la adolescentele obeze în comparație cu omologii lor slabi. Participanții obezi au arătat o activare mai mare în cortexul gustativ primar (insula anterioară/opercul frontal) și în cortexul somatosenzorial (opercul Rolandic, opercul temporal, opercul parietal și insula posterioară) și cingulatul anterior, ca răspuns la măsura noastră a recompensei alimentare anticipative în comparație. a sprijini participanții. Aceste dimensiuni ale efectului au fost mici spre mari ca magnitudine, cu o dimensiune medie a efectului care a fost medie. S-a demonstrat că insula joacă un rol în recompensa alimentară anticipativă (; ; ) și pofta de mâncare (). În plus, Balleine și Dickenson (2001) au arătat că animalele cu rezecție a insulei nu reușesc să învețe că comportamentul care răspunde la hrană este devalorizat, sugerând, de asemenea, un rol al insulei în recompensa alimentară anticipată. S-a descoperit că regiunea cingulată anterioară ventrală este implicată în codificarea conținutului de energie și gustabilitate a alimentelor (). Ca rezultat, descoperirile noastre pot sugera că persoanele obeze au experimentat o anticipare crescută a palatabilității milkshake-ului în comparație cu persoanele slabe. Va fi important ca studiile viitoare să excludă posibilitatea ca condiționarea care apare ca urmare a consumului excesiv de alimente bogate în grăsimi și zahăr să nu contribuie la recompensa alimentară anticipată crescută prezentată de participanții obezi.

De asemenea, după cum s-a emis ipoteza, au existat dovezi că participanții obezi au arătat o activare diferențială ca răspuns la recompensa alimentară consumatoare în raport cu participanții slabi. Primul a arătat o activare crescută în operculul Rolandic, opercul frontal, insula posterioară și circumvoluția cingulată ca răspuns la o recompensă alimentară consumatoare în comparație cu cea din urmă. Dimensiunile efectului au fost de amploare mică spre medie, cu o dimensiune medie a efectului care a fost medie. Aceste rezultate converg cu cele din studiile anterioare; a constatat că procentul de grăsime corporală este corelat cu activarea crescută a insulei în timpul experienței senzoriale a unei mese și a găsit o mai mare activare în cortexul somatosenzorial în timpul repausului în funcție de IMC. Având în vedere că insula și operculul de deasupra au fost asociate cu o recompensă subiectivă din aportul alimentar (; ), aceste constatări pot implica faptul că persoanele obeze se confruntă cu o recompensă alimentară mai mare în comparație cu persoanele slabe, ceea ce ar putea corespunde datelor comportamentale din alte studii, așa cum se subliniază în introducere.

De asemenea, am testat dacă IMC este legat liniar de activare ca răspuns la recompense alimentare anticipative și consumatorii cu modele de regresie pentru a oferi un test mai sensibil al relațiilor ipotetice. Comparabil cu rezultatele găsite în modelele ANOVA, am găsit o activare crescută în opercul temporal pentru recompensa alimentară anticipativă în funcție de IMC. În plus, s-au găsit răspunsuri mai mari în cortexul prefrontal dorsolateral ca răspuns la recompensa alimentară anticipativă în funcție de IMC. De asemenea, comparabilă cu constatările din modelele ANOVA a fost activarea crescută în opercul insula/frontoparietal ca răspuns la recompensa alimentară consumatoare în funcție de IMC. În general, rezultatele modelelor de regresie au convergit în general cu constatările din modelele ANOVA, chiar dacă ultimele analize au implicat doar participanți obezi și slabi, oferind constatări suplimentare în concordanță cu ipotezele noastre. Relațiile identificate în modelele de regresie au fost de obicei efecte mari.

Interesant, modelele de regresie au sugerat că IMC a fost invers legat de activarea în nucleul caudat ca răspuns la recompensa alimentară consumatoare, așa cum s-a ipotezat pe baza constatărilor anterioare (). Aceasta a fost o dimensiune mare a efectului. Constatarea noastră funcțională coroborează și extinde rezultatele raportate în studiul realizat de , în care au descoperit că obezitatea morbidă a arătat o disponibilitate scăzută a receptorilor D2 în repaus în putamen proporțional cu IMC-ul lor. Aceste constatări pot reflecta o disponibilitate mai scăzută a receptorilor de dopamină. Este posibil ca indivizii să mănânce în exces pentru a stimula un sistem de recompensă lent și de lungă durată pe bază de dopamină (). În mod alternativ, aportul crescut de alimente bogate în grăsimi și zahăr poate duce la o reglare în jos a receptorilor, așa cum s-a observat în rândul consumatorilor de substanțe (). După cum sa menționat, studiile pe animale sugerează că aportul repetat de alimente dulci și grase are ca rezultat o reglare în jos a receptorilor D2 și o scădere a sensibilității D2 (; ). O altă interpretare posibilă este că persoanele obeze prezintă hipofuncționare a circuitelor de recompensă alimentară în timpul odihnei, dar hiperfuncționare atunci când sunt expuse la alimente sau indicii alimentare. Această interpretare este în concordanță cu dovezile că indivizii obezi și post-obezi prezintă o mai mare receptivitate în insula dorsală și hipocampul posterior după aportul de alimente în comparație cu indivizii slabi (), că expunerea la indicii alimentare are ca rezultat o mai mare activare a cortexului parietal și temporal drept la indivizii obezi, dar nu slabi (; ), că indivizii obezi prezintă o mai mare activare în striatul dorsal, insulă, claustrum și cortexul somatosenzorial ca răspuns la indicii alimentare decât indivizii slabi (), că șobolanii obezi au niveluri bazale mai scăzute de dopamină și o expresie redusă a receptorului D2 decât șobolanii slabi (; ; ) și că șobolanii obezi prezintă mai multă eliberare fazică de dopamină în timpul hrănirii decât șobolanii slabi (). Cu toate acestea, această interpretare nu este în concordanță cu dovezile că persoanele obeze în comparație cu persoanele slabe au prezentat o activitate metabolică mai mare în repaus în cortexul somatosenzorial oral () și că activarea OFC și cingulate ca răspuns la vizualizarea imaginilor cu alimente gustoase s-a corelat negativ cu IMC în rândul femeilor cu greutate normală (). Va fi util pentru cercetările viitoare pentru a determina care interpretare explică constatările aparent inconsecvente, deoarece ne-ar avansa în mod semnificativ înțelegerea proceselor etiologice și de întreținere care contribuie la obezitate.

În mod colectiv, prezentele descoperiri sugerează că diferite regiuni ale creierului sunt activate de recompensa alimentară anticipativă versus consumativă, ceea ce este o contribuție importantă, deoarece doar câteva studii au încercat să identifice substraturile neuronale ale recompensei alimentare anticipative și consumatorii. În modelele ANOVA care compară participanții obezi cu cei slabi (Tabelul 1), operculul Rolandic și opercul frontal au fost activate atât prin anticiparea, cât și prin consumul de milkshake, dar operculul temporal, operculul parietal, insula anterioară, insula posterioară și cingulatul ventral anterior au fost activate numai ca răspuns la primirea anticipată a milkshake-ului. În modelele de regresie care au examinat relația dintre IMC și regiunile de activare (Tabelul 2), nu a existat o suprapunere în regiunile activate: în timp ce cortexul prefrontal ventrolateral, cortexul prefrontal lateral dorsal și opercul temporal au fost activate ca răspuns la primirea anticipată de milkshake, insula, opercul frontoparietal, opercul parietal și nucleul caudat au fost activate ca răspuns la primirea milkshake-ului. Aceste constatări converg în mare măsură cu cele din studiile anterioare care au investigat regiunile creierului specifice recompensei alimentare consumatorii și anticipative (; ; ; Small et al., 2008; ).

Acest studiu este nou prin faptul că este unul dintre primii care testează relațiile dintre IMC și răspunsul neuronal la recompensa alimentară anticipativă și consumativă, folosind o paradigmă care implică livrarea alimentelor în scaner. Cu toate acestea, acest studiu a avut câteva limitări care trebuie remarcate. În primul rând, am avut o dimensiune moderată a eșantionului pentru a testa efectele între grupuri, deși a fost mai mare decât majoritatea studiilor fMRI publicate anterior privind recompensele alimentare publicate până în prezent. În al doilea rând, am folosit o singură aromă gustoasă. Poate că alte gusturi sunt mai pline de satisfacții pentru participanți și ar fi dus la un răspuns mai mare de recompensă în creier. În al treilea rând, deoarece primirea milkshake-ului a fost întotdeauna precedată de tac (adică, niciodată livrat fără tac), participanții au știut întotdeauna despre gust înainte de a fi livrat. Studii anterioare (de exemplu, ) au găsit răspunsuri diferențiate la gust și arome în funcție de faptul că acestea sunt așteptate sau neașteptate. Prin urmare, anchetatorii ar trebui să ia în considerare includerea unei măsuri de răspuns la primirea unei recompense alimentare neașteptate în studiile viitoare. În al patrulea rând, indiciile utilizate pentru paradigma milkshake-ului au fost forme geometrice, care ar putea să nu aibă suficientă semnificație de recompensă pentru participanți și, prin urmare, ar fi putut produce senzații anticipatorii tocite și activarea creierului. În al cincilea rând, am colectat date comportamentale limitate pentru a valida paradigma fMRI cu participanții la studiul nostru. Cu toate acestea, datele de validitate din studiile în curs care utilizează această paradigmă sugerează că este o măsură validă a diferențelor individuale în ceea ce privește recompensa alimentară.

În concluzie, rezultatele noastre sugerează un răspuns neural diferențial în timpul recompensei alimentare anticipative și consumatorii în funcție de starea de obezitate și IMC, deși va fi important să se reproducă aceste relații în eșantioane independente. Deoarece a existat un răspuns mai mare în multe regiuni despre care s-a demonstrat că codifică recompensa alimentară la participanții obezi, modelul de răspuns este în concordanță cu studiile comportamentale care sugerează că persoanele obeze anticipează o recompensă mai mare din consumul de alimente și experimentează o plăcere senzorială mai mare atunci când mănâncă. Cu toate acestea, am constatat, de asemenea, că participanții cu un IMC mai mare au arătat mai puțină activare în striat ca răspuns la consumul de alimente în comparație cu cei cu un IMC mai mic, ceea ce este în concordanță cu propunerea conform căreia persoanele obeze ar putea experimenta o eliberare fazică mai mică de dopamină atunci când consumă alimente. indivizi slabi. Din punct de vedere biologic, este posibil ca indivizii să anticipeze o recompensă mai mare din aportul alimentar și să experimenteze o plăcere somatosenzorială mai mare atunci când mănâncă, dar să experimenteze o eliberare fazică mai mică de dopamină atunci când sunt consumate alimente, deoarece fiecare implică circuite neuronale separate. Cu toate acestea, este, de asemenea, posibil ca unele dintre aceste anomalii să precedă obezitatea, în timp ce altele sunt o consecință a supraalimentării. De exemplu, primele două efecte pot crește riscul de hiperfagie care are ca rezultat un echilibru energetic pozitiv, iar cel de-al doilea efect poate fi un produs al reglajului negativ al receptorilor secundar consumului unei diete bogate în grăsimi și zahăr. Alternativ, hipofuncționarea circuitelor de recompensă mediate de dopamină poate determina persoanele să mănânce în exces pentru a compensa acest deficit de recompensă, care prin condiționare produce o recompensă alimentară anticipativă mai mare și o dezvoltare sporită a cortexului somatosenzorial. Va fi vital pentru studiile prospective să investigheze care dintre aceste anomalii precede apariția obezității și care sunt un produs al supraalimentării cronice. Sperăm că un studiu sistematic al anomaliilor care preced apariția obezității poate permite proiectarea unor intervenții mai eficiente de prevenire și tratament.

recunoasteri

Acest studiu a fost susținut de grantul de cercetare (R1MH64560A) de la Institutul Național de Sănătate.

Mulțumim asistentului de cercetare al proiectului, Keely Muscatell și participanților care au făcut posibil acest studiu.

Note de subsol

1Inventarul poftei de mâncare (FCI, ) evaluează gradul de poftă pentru o varietate de alimente. Am adaptat această scală solicitând, de asemenea, evaluări ale modului în care participanții găsesc fiecare aliment. FCI original a arătat consistență internă (α = .93), fiabilitate test-retest de 2 săptămâni (r = .86), și sensibilitatea la detectarea efectelor intervenției (; ). Într-un studiu pilot (n = 27) scala poftei și scala de palatabilitate au arătat consistență internă (α = .91 și respectiv .89).

2În timp ce unele pachete software, cum ar fi AFNI (Analysis of Functional NeuroImages), se concentrează în primul rând pe volum și astfel utilizează un criteriu de cluster mai mare, SPM se concentrează în primul rând pe intensitate și utilizează un criteriu de cluster mai mic (dar cerințe de intensitate mai mare). Folosind o cerință de intensitate de t < 0.001 și un criteriu de cluster minim de 3 voxeli contigu pentru a limita hărțile t este standard pentru SPM și este abordarea pe care am folosit-o în studiile anterioare. În acest context, este important de reținut că toate clusterele pe care le raportăm sunt mai mari de 3 voxeli (Mese 1 și and22).

3Pe baza dovezilor că funcția neuronală legată de recompensă la femei este intensificată în timpul fazei mijlocii foliculare (), am creat o variabilă dihotomică care a reflectat dacă participanții au finalizat scanările fMRI în timpul fazei medii foliculare (zilele 4-8 după debutul menstruației; n = 2) sau nu (n = 31). Când am controlat această variabilă în toate analizele, activarea în regiunile raportate a rămas semnificativă.

Referinte

  • Balleine B, Dickinson A. Efectul leziunilor cortexului insular asupra condiționării instrumentale: Dovezi pentru un rol în învățarea stimulativă. Journal of Neuroscience. 2000;20:8954–8964. [PubMed]
  • Barlow SE, Dietz WH. Evaluarea și tratamentul obezității: recomandări ale comitetului de experți. Pediatrie. 1998;102:E29. [PubMed]
  • Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Accesul repetat la zaharoză influențează densitatea receptorilor de dopamină D2 în striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1557-1578. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Berns GS, McClure SM, Pagoni G, Montague PR. Predictibilitatea modulează răspunsul creierului uman la recompensă. Journal of Neuroscience. 2001;21:2793–2798. [PubMed]
  • Blackburn JR, Phillips AG, Jakubovic A, Fibiger HC. Dopamina și comportamentul pregătitor: o analiză neurochimică. Neuroștiința comportamentală. 1989;103:15–23. [PubMed]
  • Cohen J. Analiza puterii statistice pentru științe comportamentale. 2. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum; 1988.
  • Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal K, Dietz WH. Stabilirea unei definiții standard pentru supraponderalitatea și obezitatea copiilor la nivel mondial: sondaj internațional. Jurnalul medical britanic. 2000;320:1–6. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: genetic aspects of behavioral disorders. Progres în cercetarea creierului. 2000;126:325–341. [PubMed]
  • Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensibilitatea la recompensă: Implicații pentru supraalimentare și obezitate. Apetit. 2004;42:131–138. [PubMed]
  • Dawe S, Loxton NJ. Rolul impulsivității în dezvoltarea consumului de substanțe și a tulburărilor de alimentație. Neuroscience și Biocomportament Review. 2004;28:343–351. [PubMed]
  • De Araujo IE, Rolls ET. Reprezentarea în creierul uman a texturii alimentelor și a grăsimii orale. Journal of Neuroscience. 2004;24:3086–3093. [PubMed]
  • Delahanty LM, Meigs JB, Hayden D, Williamson DA, Nathan DM. Corelații psihologice și comportamentale ale IMC de bază în programul de prevenire a diabetului. Îngrijirea diabetului. 2002;25:1992–1998. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Del Parigi A, Chen K, Hill DO, Wing RR, Reiman E, Tataranni PA. Persistența răspunsurilor neuronale anormale la o masă la persoanele potobe. Jurnalul Internațional de Obezitate. 2004;28:370–377. [PubMed]
  • Dietz WH, Robinson TN. Utilizarea indicelui de masă corporală (IMC) ca măsură a excesului de greutate la copii și adolescenți. Jurnalul de Pediatrie. 1998;132:191–193. [PubMed]
  • Dreher JC, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Faza ciclului menstrual modulează funcția neuronală legată de recompensă la femei. Proceedings of the National Academy of Sciences din Statele Unite ale Americii. 2007;104:2465–2470. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Drewnowski A, Kurth C, Holden-Wiltse J, Saari J. Preferințe alimentare în obezitatea umană: Carbohidrați versus grăsimi. Apetit. 1992;18:207–221. [PubMed]
  • Epstein LJ, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ. Întărirea alimentară, genotipul receptorului de dopamină D2 și aportul de energie la oamenii obezi și nonobi. Neuroștiința comportamentală. 2007;121:877–886. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL și colab. Hedonismul alimentar și întărirea ca factori determinanți ai aportului alimentar de laborator la fumători. Fiziologie și comportament. 2004a;81:511–517. [PubMed]
  • Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL și colab. Relația dintre întărirea alimentelor și genotipurile dopaminei și efectul acesteia asupra aportului de alimente la fumători. Jurnalul American de Nutriție Clinică. 2004b;80:82–88. [PubMed]
  • Fetissov SO, Meguid MM, Sato T, Zhang LH. Exprimarea receptorilor dopaminergici în hipotalamusul ratelor Zucker slabe și obeze și a aportului alimentar. Jurnalul American de Fiziologie. 2002;283:R905–910. [PubMed]
  • Fisher JO, Birch LL. Mâncarea în absența foametei și a excesului de greutate la fetele cu vârsta cuprinsă între 5 și 7 ani. Jurnalul American de Nutriție Clinică. 2002;76:226–231. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Flegal K, Graubard B, Williamson D, Gail M. Decese în exces asociate cu greutatea inferioară, supraponderalitatea și obezitatea. Jurnalul Asociației Medicale Americane. 2005;293:1861–1867. [PubMed]
  • Forman EM, Hoffman KL, McGrath KB, Herbert JD, Brandsma LL, Lowe MR. O comparație a strategiilor bazate pe acceptare și control pentru a face față poftelor alimentare: un studiu analog. Cercetare și terapie comportamentală. 2007;45:2372–2386. [PubMed]
  • Franken IH, Muris P. Diferențele individuale în sensibilitatea la recompensă sunt legate de pofta de mâncare și greutatea corporală relativă la femeile cu greutate sănătoasă. Apetit. 2005;45:198–201. [PubMed]
  • Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Codificarea valorii recompensei predictive în amigdala umană și cortexul orbitofrontal. Ştiinţă. 2003;301:1104–1107. [PubMed]
  • Hamdi A, Porter J, Prasad C. Scăderea receptorilor de dopamină striatale D2 la șobolanii Zucker obezi: Modificări în timpul îmbătrânirii. Cercetarea creierului. 1992;589:338–340. [PubMed]
  • Henson RN, Price CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Detectarea diferențelor de latență în răspunsurile BOLD legate de evenimente: aplicarea la cuvinte versus non-cuvinte o prezentare inițială față de repetate. Neuroimagine. 2002;15:83–97. [PubMed]
  • Jeffery R, ​​Drewnowski A, Epstein LH, Stunkard AJ, Wilson GT, Wing RR, Hill D. Menținerea pe termen lung a pierderii în greutate: starea actuală. Psihologia Sănătății. 2000;19:5–16. [PubMed]
  • Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Fluxul sanguin cerebral regional în timpul expunerii la alimente la femeile obeze și cu greutate normală. Creier. 1997;120:1675–1684. [PubMed]
  • Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Consumul zilnic restrâns al unui aliment foarte gustos (ciocolata Ensure) modifică expresia genei encefalinei striatale. Jurnalul European de Neuroscience. 2003;18:2592–2598. [PubMed]
  • Killgore WD, Yurgelun-Todd DA. Masa corporală prezice activitatea orbitofrontală în timpul prezentărilor vizuale ale alimentelor bogate în calorii. NeuroRaport. 2005;16:859–863. [PubMed]
  • Kiyatkin EA, Gratton A. Monitorizarea electrochimică a dopaminei extracelulare în nucleul accumbens al șobolanilor care presează pârghia pentru alimente. Cercetarea creierului. 1994;652:225–234. [PubMed]
  • LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Foamea modulează selectiv activarea corticolimbică la stimuli alimentari la oameni. Neuroștiința comportamentală. 2001;115:493–500. [PubMed]
  • Martin CK, O'Neil PM, Pawlow L. Modificări în poftele alimentare în timpul dietelor cu conținut scăzut de calorii și foarte scăzute în calorii. Obezitatea. 2006;14:115–121. [PubMed]
  • Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, et al. Dependența de alcool este asociată cu transmiterea tocită a dopaminei în striatul ventral. Psihiatrie biologică. 2005;58:779–786. [PubMed]
  • Nederkoorn C, Smulders FT, Jansen A. Răspunsurile fazei cefalice, poftele și consumul de alimente la subiecții normali. Apetit. 2000;35:45–55. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Răspunsuri neuronale în timpul anticipării unei recompense primare de gust. Neuron. 2002; 33: 815-826. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Rolls ET, Francis S, Bowtell R, McGlone F. Reprezentarea gustului plăcut și aversiv în creierul uman. Jurnal de Neurofiziologie. 2001;85:1315–1321. [PubMed]
  • Orosco M, Rouch C, Nicolaidis S. Modificări ale monoaminei hipotalamice rostromediale ca răspuns la perfuziile intravenoase de insulină și glucoză la hrănirea liberă a șobolanilor Zucker obezi: un studiu de microdializă. Apetit. 1996;26:1–20. [PubMed]
  • Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Imagini ale dorinței: activarea poftei de mâncare în timpul fMRI. NeuroImage. 2004;23:1486–1493. [PubMed]
  • Rissanen A, Hakala P, Lissner L, Mattlar CE, Koskenvuo M, Ronnemaa T. Preferință dobândită în special pentru grăsimile dietetice și obezitate: Un studiu al perechilor de gemeni monozigoți discordante în greutate. Jurnalul Internațional de Obezitate. 2002;26:973–977. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Stimularea sensibilizării și dependența. Dependenta. 2001; 96: 103-114. [PubMed]
  • Roefs A, Herman CP, MacLeod CM, Smulders FT, Jansen A. La prima vedere: cum evaluează cei care mănâncă reținut alimentele gustoase bogate în grăsimi? Apetit. 2005;44:103–114. [PubMed]
  • Rothemund Y, Preuschof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Activarea diferențială a striatului dorsal prin stimuli alimentari vizuali cu conținut ridicat de calorii la persoanele obeze. Neuroimagine. 2007;37:410–421. [PubMed]
  • Saelens BE, Epstein LH. Valoarea de întărire a alimentelor la femeile obeze și non-obeze. Apetit. 1996;27:41–50. [PubMed]
  • Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Răspunsurile neuronilor dopaminergici de maimuță la stimuli recompensați și condiționati în timpul etapelor succesive de învățare a unei sarcini de răspuns întârziat. Journal of Neuroscience. 1993;13:900–913. [PubMed]
  • Schultz W, Romo R. Dopamine neurons of the monkey midbrain: Contingențe de răspunsuri la stimuli care provoacă reacții comportamentale imediate. Jurnal de Neurofiziologie. 1990;63:607–624. [PubMed]
  • Small DM, Gerber J, Mak YE, Hummel T. Răspunsuri neuronale diferențiate evocate de percepția odorantului ortonazal versus retronazal la om. Neuron. 2005;47:593–605. [PubMed]
  • Micul DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Eliberarea de dopamină indusă de hrănire în striatul dorsal se corelează cu evaluările plăcute ale meselor la voluntari sănătoși. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
  • Micul DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Schimbări în activitatea creierului legate de consumul de ciocolată: de la plăcere la aversiune. Creier. 2001; 124: 1720-1733. [PubMed]
  • Stice E, Shaw H, Marti CN. O revizuire meta-analitică a programelor de prevenire a obezității pentru copii și adolescenți: The skinny on interventions that work. Buletinul psihologic. 2006;132:667–691. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Activarea pe scară largă a sistemului de recompense la femeile obeze ca răspuns la imaginile cu alimente bogate în calorii. Neuroimagine. 2008;41:636–647. [PubMed]
  • Stunkard AJ, Berkowitz RI, Stallings VA, Schoeller DA. Aportul de energie, nu producția de energie, este un factor determinant al mărimii corpului la sugari. Jurnalul American de Nutriție Clinică. 1999;69:524–530. [PubMed]
  • Temple JL, Legerski C, Giacomelli AM, Epstein LH. Mâncarea este mai întăritoare pentru supraponderali decât pentru copiii slabi. Jurnalul american de nutriție clinică în presă.
  • Veldhuizen MG, Bender G, Constable RT, Small DM. Gustare în absența gustului: Modularea cortexului gustativ timpuriu prin atenție la gust. Simțuri chimice. 2007;32:569–581. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Rolul dopaminei în întărirea și dependența de droguri la oameni: rezultate din studiile imagistice. Farmacologie comportamentală. 2002;13:355–366. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Maynard L, Jayne M, Fowler JS, Zhu W și colab. Dopamina cerebrală este asociată cu comportamentul alimentar la oameni. Jurnalul Internațional al Tulburărilor Alimentare. 2003;33:136–142. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Felder C, Fowler J, Levy A, Pappas N și colab. Activitate de repaus îmbunătățită a cortexului somatosenzorial oral la subiecții obezi. Neuroraport. 2002;13:1151–1155. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. Rolul dopaminei în motivația pentru alimente la oameni: implicații pentru obezitate. Opinia expertului asupra țintelor terapeutice. 2002;6:601–609. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W și colab. Dopamina cerebrală și obezitatea. Lancet. 2001;357:354–357. [PubMed]
  • Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch D, Plomin R. Preferințe alimentare și activități la copiii cu părinți slabi și obezi. Jurnalul Internațional de Obezitate. 2001;25:971–977. [PubMed]
  • Westenhoefer J, Pudel V. Plăcerea de la mâncare: importanța alegerii alimentelor și consecințele restricției deliberate. Apetit. 1993;20:246–249. [PubMed]
  • White MA, Whisenhunt BL, Williamson DA, Greenway FL, Netemeyer RG. Dezvoltarea și validarea Inventarului Poftelor Alimentare. Cercetarea obezității. 2002;10:107–114. [PubMed]
  • Worsley KJ, Friston KJ. Analiza serii cronologice fMRI revizuită – din nou. [scrisoare; comentariu] Neuroimage. 1995;2:173–181. [PubMed]
  • Yamamoto T. Substraturi neuronale pentru procesarea aspectelor cognitive și afective ale gustului în creier. Arhivele de Histologie și Citologie. 2006;69:243–255. [PubMed]
  • Yang ZJ, Meguid MM. Activitatea dopaminergică la șobolani zucker obezi și slabi. Neuroraport. 1995;6:1191–1194. [PubMed]
  • Zald DH, Parvo JV. Activarea corticală indusă de stimularea intraorală cu apă la om. Simțuri chimice. 2000;25:267–275. [PubMed]