Sensibilitatea recompenselor și gena receptorului dopaminic D2: Un studiu de caz-control al tulburărilor de alimentație (2008)

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psihiatrie. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.

Abstract

OBIECTIV:

Sensibilitatea căilor de recompensă a dopaminei a fost implicată în riscul diferitelor tulburări psihiatrice, inclusiv al supraproducției compulsive. Dovezile sunt împărțite, totuși, în legătură cu direcția asocierii cauzale. Un argument este că un sindrom de deficiență de recompensă este factorul de risc, în timp ce alții susțin că hiper-sensibilitatea la recompensă mărește motivația pentru activități plăcute cum ar fi mâncarea. Din păcate, puține cercetări umane au depășit decalajul dintre abordările psihologice și neurobiologice în ceea ce privește funcționarea și tulburările de recompensare a creierului. Prezentul studiu a abordat această problemă prin implementarea markerilor psihologici și biologici ai sensibilității la recompensă în protocolul de evaluare.

METODE:

Adulții cu tulburare de alimentație severă (BED) au fost comparați cu eșantioane de control greutate normală și obeză pe două măsuri de personalitate cu sensibilitate la recompensă și au fost genotipate pentru șase markeri ai genei receptorului dopaminergic DRD2.

REZULTATE:

Genotipul x Grupa ANOVA a relevat efecte principale semnificative și o interacțiune asupra măsurilor de personalitate pentru Taq1A. BED și subiecții obezi au raportat o sensibilitate mai mare la recompensă decât în ​​cazul controalelor cu greutate normală, dar numai în rândul celor care poartă alela A1. De asemenea, am constatat că controalele cu greutate normală cu cel puțin o copie a alelei T a markerului C957T au avut scoruri de sensibilitate semnificativ mai scăzute decât oricare dintre celelalte grupuri care nu diferă unul de celălalt.

CONCLUZII:

Având în vedere dovezile care leagă alela A1 cu densitate redusă a receptorilor, s-a așteptat o relație inversă între măsurile psihologice ale sensibilității la răsplată și prezența alelei A1. O explicatie pentru descoperirile noastre ar putea fi faptul ca participantii BED si obezi poseda o alta varianta genetica care interactioneaza cu alela A1 pentru a produce activitate dopamina mai mare. Aceste constatari au implicatii pentru studiile viitoare privind genetica moleculara a BED si obezitatea, precum si pentru terapiile comportamentale si farmacologice care vizeaza aceste conditii.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024