Studii imagistice în domeniul jocurilor de noroc patologice (2010)

Ruth J. van Holst, Wim van den Brink, Dick J. Veltman, și Anna E. Goudriaan

Informații de autor ► Informații despre licență și licență

Du-te la:

Abstract

Introducere

Atunci când comportamentul jocurilor de noroc devine compulsiv, începe să interfereze cu relațiile și afectează negativ activitățile sociale sau munca, este definit ca joc de noroc patologic (PG). Deși PG este clasificat ca o tulburare de control al impulsului în DSM-IV, adesea este privită ca o dependență comportamentală sau non-chimică datorită asemănărilor sale genetice, endofenotipice și fenotipice cu dependența de substanțe. De exemplu, criteriile de diagnosticare pentru PG se aseamănă cu cele ale dependenței de substanțe și ambele tulburări prezintă modele similare de comorbiditate [1], vulnerabilități genetice și răspunsuri la tratamente farmacologice specifice [2].

Investigarea PG ca model al comportamentului de dependență este atractivă deoarece poate dezvălui modul în care comportamentele de dependență pot să se dezvolte și să afecteze funcția creierului, fără efectele confuze ale substanțelor (neurotoxice). În plus, o mai bună înțelegere a bazei neurobiologice a PG ar putea contribui la îmbunătățirea tratamentului pentru această tulburare.

Având în vedere asemănările dintre PG și dependența de substanțe, cercetarea PG a făcut presupuneri și paradigme folosite asemănătoare cu cele utilizate în cercetarea tulburărilor consumului de substanțe (SUD). Teoriile actuale de dependență au identificat patru procese cognitive-emoționale importante, care ar putea fi relevante și pentru PG. Prima dintre acestea este procesarea recompenselor și pedepselor și relația lor cu condiționarea comportamentală. Cel de-al doilea proces este o creștere a semnificației indicatorilor de jocuri de noroc, care duc adesea la urgențe sau dorințe puternice pentru jocurile de noroc. Al treilea este impulsivitatea, deoarece a fost implicată ca o trăsătură de vulnerabilitate pentru dobândirea PG și ca o consecință a problemelor legate de jocurile de noroc. Al patrulea proces este afectat de luarea deciziilor, deoarece jucătorii patologici continuă să joace jocuri de noroc în fața unor consecințe negative grave.

Deși studiile neuropsihologice din PG au raportat în mod consecvent o funcție aberantă în aceste domenii [3, 4••], implementarea tehnicilor neuroimagistice a început abia recent să elucideze neurobiologia PG. În această revistă, constatările neuroimagistice în PG sunt discutate folosind cele patru procese descrise ca un principiu organizatoric.

Pe baza criteriilor de căutare utilizate în recenta recenzie a lui van Holst și colab. [4••], care includea studiile neuroimagistice 10 publicate încă de la 2005, am actualizat această selecție cu trei studii publicate sau trimise de la acea recenzie (de ex. 2009-2010). Mai mult, discutăm despre provocări și evoluții noi în domeniul cercetării în materie de jocuri de noroc neurobiologice și comentăm despre implicațiile lor în tratamentul PG.

Răsplata și pedeapsa

Condiționarea comportamentală este un proces cheie implicat în dezvoltarea comportamentului jocurilor de noroc deoarece jocurile de noroc operează pe un model variabil intermitent de armare [5]. Diferențele în condiționarea comportamentului depind de sensibilitatea la recompensă și pedeapsă, care au fost studiate în PG relativ des, cu tehnici de neuroimaginare.

Reuter și colab. [6] au comparat răspunsurile funcției de dependență de nivel de oxigen în sânge (FMRI) asociate evenimentelor de recompensare și de pedeapsă în jocurile de noroc 12 și în controalele normale 12 (NC) folosind o paradigmă de ghicire. Aceștia au raportat activitate de cortex prefrontal ventralar ventral (VMPFC) inferior la jucătorii patologi atunci când au primit câștiguri monetare în comparație cu martorii. Rezultate comparabile au fost raportate într-un studiu realizat de de Ruiter și colab. [7•], care a folosit o paradigmă afectivă de comutare pentru a investiga efectele recompensei și pedepsei asupra comportamentului ulterior. Datele imagistice asociate câștigurilor monetare au arătat că jucătorii patologici (n = 19) a avut o activare a cortexului prefrontal ventrolateral mai scăzută la câștigul monetar decât NC (n  = 19). În plus, acest studiu a arătat o sensibilitate mai mică la pierderile monetare la jucătorii patologici decât în ​​rândul NC. În timp ce Reuter și colab. [6] a constatat diferențe predominant în porțiunile ventromediale ale cortexului prefrontal, de Ruiter și colegii [7•] au raportat diferențe în principal în regiunile prefrontale ventrolateral. În discuția lor, de Ruiter și colab. [7•] a sugerat că lipsa lor de constatări VMPFC a fost probabil un rezultat al pierderii de semnal cauzate de neomogenitatea țesuturilor în aceste regiuni.

Astfel, s-a constatat că jucătorii patologici au diminuat striatul ventral și activarea ventrală prefrontală în timpul evenimentelor de recompensare și pedepsire nespecifică comparativ cu NC [6, 7•], implicând un răspuns neurofiziologic blunt la recompense, precum și la pierderi la jucătorii patologici. Reducerea activării striatului ventral a fost raportată ca răspuns la evenimentele nesemnificative de recompensare și pedeapsă găsite de Reuter et al. [6] este similară cu rezultatele din SUD [8, 9]. Mai mult decât atât, majoritatea teoriilor de dependență au declarat că dependența de substanțe este caracterizată de o scădere a transmiterii dopaminergice a ganglionilor bazali care precedă dezvoltarea comportamentului de dependență și că utilizarea repetată a medicamentului are ca rezultat o reducere suplimentară a transmiterii dopaminei (DA) asociată cu sensibilitatea scăzută la stimulentele recompensante [10]. În conformitate cu aceste teorii, sa emis ipoteza că jucătorii patologici au mai multe șanse să caute evenimente recompensatoare pentru a compensa o stare anhedonică preexistentă comparabilă cu aceea a indivizilor dependenți de substanță [11]. Cu toate acestea, din literatura existentă despre PG, nu este încă clar dacă diminuarea sensibilității la recompensă și pedeapsă este o consecință sau un precursor al jocurilor de noroc problematice.

Cue reactivitate

Pe lângă distragerea disfuncției sistemului, un simptom proeminent al PG este nevoia puternică de a juca, ceea ce duce adesea la o recădere în comportamentul jocurilor de noroc. Deși reactivitatea cu poftă și cugetul a fost studiată pe larg cu tehnici de neuroimagimare în SUD, au fost publicate doar câteva studii în PG.

Primul studiu fMRI privind nevoile de jocuri de noroc a fost publicat în 2003 [12]. În timp ce vizionați un videoclip cu jocuri de noroc conceput pentru a evoca antecedentele emoționale și motivaționale la jocurile de noroc (actori care au imitat situații emoționale [de exemplu, fericite, supărat], urmate de actorul care descrie conducerea la un cazinou și sentimentul jocurilor de noroc) apăsați un buton atunci când au experimentat jocurile de noroc. În timpul acestor episoade de poftă crescută, grupul PG (n = 10) au arătat mai puțină activare în girusul cingulat, (orbito) cortex frontal, caudat, ganglioni bazali și zone talamice în comparație cu grupul NC (n = 11). Recent, autorii și-au reanalizat datele din 2003 pentru a determina dacă procesarea motivațională la jucătorii patologici (n = 10) și consumatori de cocaină (n = 9) diferă de cea a jucătorilor de agrement (n = 11) și NC (n = 6) nu consumă cocaină [13]. Vizionarea scenariilor legate de dependență în comparație cu scenariile neutre a determinat o activitate crescută în cortexul cingular anterior ventral și dorsal și lobul parietal inferior inferior, cu o activitate relativ scăzută în cazul jucătorilor patologici comparativ cu jucătorii de agrement și o activitate relativ crescută a consumatorilor de cocaină comparativ cu NC . Aceste constatări indică, prin urmare, efecte opuse la persoanele cu SUD comparativ cu cele cu dependență comportamentală.

În schimb, un studiu de reactivitate cu fMRI de către Crockford și colab. [14] a găsit un răspuns BOLD mai mare în cortexul prefrontal doroslateral drept (DLPFC), girusul frontal inferior inferior, girusul frontal medial, regiunea parahipocampală stângă și cortexul occipital stâng, ca răspuns la stimulii jocurilor de noroc la jucătorii patologicin = 10) comparativ cu NC (n  = 11). În plus, fluxul de procesare vizuală dorsală a fost activat la jucătorii patologici când vizionau filme de jocuri de noroc, în timp ce fluxul vizual ventral a fost activat în controale atunci când au vizionat aceste filme. Autorii au argumentat că regiunile creierului activate la jucătorii patologici în comparație cu NC-urile implică predominant regiuni asociate cu rețeaua DLPFC, care este asociată cu răspunsuri condiționate.

Într-un studiu recent, Goudriaan et al. [15] au arătat activări ale creierului legate de reactivitate similară, așa cum au fost raportate de Crockford și colab. [14] la jucătorii patologici (n = 17) comparativ cu NC (n  = 17). În acest studiu fMRI, participanții au vizionat imagini de jocuri de noroc și imagini neutre în timp ce au fost scanate. Atunci când vizualizați imagini de jocuri de noroc față de imagini neutre, s-a găsit girus bilateral mai mare parahippocampal, amigdala dreaptă și activitate DLPFC dreaptă la jucătorii cu probleme față de NC. Mai mult, s-a găsit o relație pozitivă între pofta subiectivă de jocuri de noroc după scanarea jucătorilor cu probleme și activarea BOLD în cortexul prefrontal ventrolateral, insula anterioară stângă și capul caudat stâng atunci când vizualizați imagini de joc versus imagini neutre.

În cele din urmă, într-un studiu recent privind paradigmele jocurilor de noroc, jucatorii de jocuri 12 și jucătorii frecvenți (nonproblemați) de la 12 au fost rugați să joace un joc de jocuri de noroc în timp ce fMRI s-au obținut [16]. Jocul a constat în încercări cu un risc ridicat de pierdere și studii cu un risc scăzut de pierdere. Problema gamblerelor a arătat o creștere a semnalului în regiuni temporale talamice, inferioare frontale și superioare în timpul studiilor cu risc sporit și o scădere a semnalului în aceste regiuni în timpul studiilor cu risc scăzut, în timp ce modelul opus a fost observat la jucătorii frecvenți. Miedl și colegii [16] a susținut că modelul activării parietale parietale observat în timpul studiilor cu grad ridicat de risc, comparativ cu studiile cu risc scăzut în cazul jucătorilor problematici, reflectă o rețea de memorie indusă de dependență, declanșată de indiciile legate de jocurile de noroc. Ei au sugerat că situațiile cu risc ridicat ar putea servi drept un indiciu de dependență al jucătorilor problematici, în timp ce situația cu risc scăzut înseamnă o lovitură "sigură" în cazul jucătorilor frecventați. Interesant este faptul că jucătorii cu probleme au arătat o activitate mai mare în lobii prefrontali și parietali dorsolaterali, comparativ cu jucătorii frecvenți în timp ce câștiga în comparație cu pierderea de bani, o rețea în general asociată cu funcția executivă. Cu toate acestea, modelele de activitate în regiunile limbice în timp ce câștigați în comparație cu pierderea de bani au fost similare, ceea ce este în contradicție cu constatările anterioare ale procesului de recompensare în studiile lui Reuter et al. [6] și de Ruiter și colab. [7•]. Diferențele în paradigmele angajate ar putea explica diferențele dintre aceste studii: în timp ce în paradigma blackjack a lui Miedl și colegilor [16], rezultatul câștigător a trebuit să fie calculat de către participanți (calculând valorile cărților) înainte de a realiza că a avut loc o victorie sau o pierdere, în studiile lui Reuter et al. [6] și de Ruiter și colab. [7•], victorii sau pierderi au fost afișate pe ecran și, prin urmare, au experimentat imediat. Prin urmare, în studiul lui Miedl et al. [16], complexitatea stimulentelor relativ ridicate și elementele cognitive în experiența de recompensare și pierdere au influențat procesarea recompenselor și au diminuat potențialul de a găsi diferențe de grup.

Astfel, studiile de reactivitate în PG au raportat până acum rezultate contradictorii. Trebuie remarcat totuși că concluziile lui Potenza et al. [12, 13] sunt greu de interpretat din cauza filmelor emoționale complexe folosite pentru a atrage pofta de joc. Pe de altă parte, activitatea crescută ca răspuns la indicii de joc în cortexul prefrontal, în regiunile parahipocampice și cortexul occipital raportate de Crockford și colab. [14], Goudriaan și colab. [15] și Miedl și colab. [16] este în concordanță cu rezultatele paradigmelor reactivității cue în studiile SUD [17, 18]. Cu toate acestea, spre deosebire de studiile SUD, activarea limbică sporită în timpul paradigmelor de reactivitate a tacilor în jocurile de noroc a fost raportată doar într-una din studiile de reactivitate a jocurilor de noroc [15]. Cercetarea viitoare ar trebui să se concentreze asupra tipului de stimuli care generează cea mai puternică reactivitate tac (de exemplu, imagini vs. filme). Un aspect care poate diminua puterea de a detecta diferențele de reactivitate în studiile PG, spre deosebire de studiile SUD, este că jocurile de noroc pot implica o diversitate de activități de jocuri de noroc (de exemplu, blackjack, slot machines, curse de cai), în timp ce reactivitatea la o substanță este mai specifice pentru substanța vizată (de exemplu, cocaină, marijuana) și, prin urmare, pot provoca activitate creierului limbic în majoritatea participanților la SUD. Selectarea anumitor tipuri de jocuri de noroc pentru stimularea reactivității tactice și limitarea incluziunii participanților la o patologie specifică a jocurilor de noroc poate avea ca rezultat o mai bună potrivire a indiciilor și a patologiei PG și, astfel, poate duce la activări mai puternice ale creierului ca răspuns la indiciile din PG.

Impulsivitatea în jocurile de noroc patologice

Impulsivitatea este adesea echivalată cu dezinhibarea, o stare în care mecanismele de control de sus în jos care suprimă în mod normal răspunsurile automate sau bazate pe recompense sunt inadecvate pentru a răspunde cerințelor actuale [19]. Disinhibiția a beneficiat de o atenție considerabilă în cercetarea dependenței în ultimii ani, deoarece a fost recunoscută ca un endofenotip al persoanelor cu risc de SUD și PG [20]. Un alt aspect al impulsivității, care este frecvent abordat în studiile neurocognitive, este actualizarea cu întârziere: alegerea pentru recompense imediate mai mici, în loc de recompense mai mari întârziate. Acest aspect este discutat în secțiunea următoare privind luarea deciziilor. Din păcate, studiile neuroimagistice care investighează corelatele neuronale ale impulsivității / dezinhibării în PG sunt rare.

În singurul studiu fMRI publicat până în prezent, Potenza et al. [21] a folosit o sarcină Stroop color-word pentru a evalua inhibarea cognitivă - adică inhibarea unui răspuns automat (stimul congruent, citirea unui cuvânt) în comparație cu denumirea culorii în care este tipărit cuvântul (stimul incongruent) - în jucătorii patologi 13 și 11 NCs. Jucătorii patologici au prezentat o activare mai scăzută în ghirii frontali mijloci și superioară față de grupul NC în timpul procesării unor stimuli incongruenți față de congruenți.

În rezumat, deși mai multe studii neuropsihologice au indicat o impulsivitate mai mare la jucătorii patologici [22, 23], până în prezent, a fost publicat doar un singur studiu neuroimagistic cu privire la inhibiție. Prin urmare, sunt necesare studii suplimentare privind neuroimagismele, de preferință cu populații mai mari și evaluarea diverselor măsuri de impulsivitate în cazul jucătorilor patologici.

Efectuarea deciziilor în jocurile de noroc patologice

Jucătorii patologici și pacienții cu SUD prezintă un model de luare a deciziilor caracterizat prin ignorarea consecințelor negative pe termen lung pentru a obține o satisfacție imediată sau o ușurare a stărilor inconfortabile asociate dependenței [24]. O varietate de procese cognitive și emoționale pot afecta luarea deciziilor. Luarea de riscuri, experiența și evaluarea victoriilor și pierderilor imediate și întârziate și a impulsivității au fost găsite pentru a contribui la conceptul multilateral de luare a deciziilor [25]. În plus, disfuncționalitățile executive - în principal, diminuarea flexibilității cognitive - au fost asociate cu deficiențe în luarea deciziilor [26].

Într-un studiu recent privind potențialele evenimente (ERP) [27], s-au măsurat corelatele neurofiziologice ale luării deciziilor în timpul unui joc de blackjack. Douăzeci de jucători cu probleme și 21 NC au jucat un joc computerizat de blackjack și au decis să decidă dacă ar "lovi" sau "așeză" o carte pentru a ajunge cât mai aproape posibil, dar nu mai mare decât punctele 21. La scorul critic al punctelor 16, jucătorii cu probleme au decis mai des decât NC să continue să joace. În plus, jucătorii cu probleme au arătat o amplitudine pozitivă mai mare în ERP-urile, modelate de un dipol în cortexul cingular anterior, decât NC-urile după decizii de succes "lovite" la 16. Astfel, jucatorii au aratat un comportament de asumare a riscului mai mare, impreuna cu un raspuns neurar mai puternic la rezultate (rare) de succes ale acestui comportament in comparatie cu NC-urile. Interesant, nu s-au observat diferențe neurofiziologice între grupuri în timpul studiilor de pierdere.

Până în prezent, nu au fost publicate alte studii neuroimagistice care să se concentreze asupra proceselor de luare a deciziilor la jucătorii patologici. Cu toate acestea, un studiu fMRI a folosit o versiune modificată a Iowa Task Gambling (IGT) pentru a investiga performanța decizională în NC (n = 16), indivizi cu dependență de substanță (SD; n = 20) și indivizi dependenți de substanțe cu probleme de joc comorbid (SDPG; n = 20) [28]. IGT a fost creat pentru a imita procesul de luare a deciziilor în viața reală [29]. Participanții au fost prezenți cu patru platforme virtuale de cărți pe ecranul unui computer, din care au trebuit să aleagă un card. Fiecare carte desenată ar avea ca rezultat o recompensă, dar, ocazional, o carte ar avea ca rezultat o pierdere. Prin urmare, unele punți ar duce la pierderi pe termen lung, iar altele ar duce la câștiguri. Scopul jocului a fost de a câștiga cât mai mulți bani posibil. Deși SDPG-urile au avut tendința de a funcționa mai bine decât SD și NC, aceste diferențe nu au fost semnificative din punct de vedere statistic. Persoanele SD și SDPG au prezentat o activitate VMPFC mai scăzută în comparație cu NC atunci când efectuează IGT. Mai mult, grupul SD a prezentat o activitate cortexului frontal superior inferior în timpul luării deciziilor decât grupurile SDPG și NC. Autorii au concluzionat că activitatea mai mare a cortexului frontal superior în SDPG-uri, comparativ cu SD-urile, poate reflecta hipersensibilitatea la indicii de joc, deoarece IGT seamănă cu un joc de jocuri de noroc. Din păcate, studiul nu a inclus un grup de jucători patologici fără SUD comorbid. Aceste rezultate sugerează că PG comorbid nu este asociat cu o deteriorare suplimentară în luarea deciziilor în SD, o constatare inconsistentă cu un studiu neurocognitiv al jucătorilor patologici, SUD și NC [23]. Aceste constatări incongruente ar putea fi explicate prin faptul că Tanabe et al. [28] a folosit o versiune modificată a IGT care a împiedicat alegerea succesivă dintr-un anumit pachet, facilitând astfel alegerea corectă a grupurilor SD prin eliminarea necesității unei flexibilități cognitive care este probabil să fie defectuoasă în cazul jucătorilor patologici [26, 30].

Concluzii

Studiile revizuite indică faptul că jucătorii patologici prezintă răspunsuri BOLD scăzute la stimulentele nespecifice de recompensare și pedeapsă în striatum ventral și VMPFC [6, 7•]. În mod special, astfel de răspunsuri nu au fost observate în cazul jocurilor de noroc care jucau un joc mai realist de jocuri de noroc în timpul câștigării și pierderii de bani [16]. Trei din cele patru studii neuroimagistice cu privire la reactivitatea tacului la jucătorii patologici au arătat o creștere a activării creierului la stimulii legați de jocurile de noroc [14-16], în timp ce rezultatele celuilalt studiu, care au raportat o diminuare a activării creierului în timpul unei paradigme de poftă, au fost dificil de interpretat datorită paradigmei stimulente complexe utilizate [12, 13]. Mecanismele neurobiologice care stau la baza reactivității anormale a tactului la jucătorii patologici nu sunt, prin urmare, încă limpezi, și același lucru este valabil și pentru impulsivitatea crescută și dezinhibarea observată la jucătorii patologi. În plus, în timp ce un număr mare de studii neurocognitive privind impulsivitatea au arătat că jucătorii patologici sunt afectați în mai multe procese inhibitoare (de exemplu, filtrarea informațiilor irelevante, inhibarea răspunsurilor în desfășurare și reducerea întârzierilor [4••]), până în prezent, a fost publicat un singur studiu fMRI privind interferența Stroop la gamblerele patologice [21]. În mod similar, deși studiile neurocognitive au indicat că factorii de risc patologici [4••], care este în concordanță cu constatările privind dependența de substanță [31], în prezent este disponibil un singur studiu ERP privind luarea deciziilor în cazul jucătorilor patologici [27]. Acest ultim studiu a arătat că jucătorii cu probleme au prezentat un comportament de asumare a riscului în timpul jocurilor de noroc mai mult decât NC și că deciziile cu succes, dar riscante, au fost asociate cu o activitate mai mare în cortexul cingular anterior. În cele din urmă, un studiu fMRI care investighează luarea deciziilor utilizând IGT a indicat o activitate inferioară inferioară a cortexului frontal în timpul procesului de luare a deciziilor la persoanele dependente de substanță cu probleme legate de jocurile de noroc.

recunoasteri

Referinte