Bazele neurobiologice ale anticipării recompensei și ale evaluării rezultatelor în tulburarea jocurilor de noroc (2014)

Frontul Behav Neurosci. 2014 Mar 25; 8:100. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00100. eCollection 2014.

Linnet J1.

informaţii autor

  • 1Clinica de cercetare asupra tulburărilor de jocuri de noroc, Spitalul Universitar Aarhus Aarhus, Danemarca; Centrul de neuroștiință funcțională integratoare, Universitatea Aarhus Aarhus, Danemarca; Divizia privind dependența, Alianța Sănătății Cambridge Cambridge, MA, SUA; Departamentul de Psihiatrie, Școala Medicală Harvard, Universitatea Harvard Cambridge, MA, SUA.

Abstract

Tulburarea jocurilor de noroc se caracterizează printr-un comportament de joc dezadaptativ persistent și recurent, care duce la afectarea sau suferința semnificativă din punct de vedere clinic. Tulburarea este asociată cu disfuncții ale sistemului dopaminergic. Codurile sistemului dopaminei recompensează anticiparea și evaluarea rezultatelor. Anticiparea recompensei se referă la activarea dopaminergică înainte de recompensă, în timp ce evaluarea rezultatului se referă la activarea dopaminergică după recompensă. Acest articol trece în revistă dovezile disfuncțiilor dopaminergice în anticiparea recompensei și evaluarea rezultatului în tulburarea jocurilor de noroc din două puncte de vedere: un model de predicție a recompensei și eroare de predicție a recompensei de Wolfram Schultz și colab. și un model de „dorință” și „plăcere” de Terry E. Robinson și Kent C. Berridge. Ambele modele oferă informații importante asupra studiului disfuncțiilor dopaminergice în dependență și sunt sugerate implicații pentru studiul disfuncțiilor dopaminergice în tulburarea jocurilor de noroc.

CUVINTE CHEIE:

anticipare; dopamină; tulburare de jocuri de noroc; stimulare salience; jocuri de noroc patologice; prezicerea recompenselor; eroare de predicție a recompenselor

Bazele neurobiologice ale anticipării recompensei și evaluarea rezultatelor în tulburarea jocurilor de noroc

Tulburarea jocurilor de noroc se caracterizează printr-un comportament persistent și recurent al jocurilor de noroc, care duce la depreciere sau suferință semnificativă din punct de vedere clinic (American Psychiatric Association [DSM 5], 2013). Tulburarea de jocuri de noroc a fost recent reclasificată de la „jocul de noroc patologic” (o tulburare de control al impulsurilor) la o „dependență de comportament”, sub clasificarea consumului de substanțe, care accentuează asocierea între tulburarea jocurilor de noroc și alte tipuri de dependență.

Tulburarea jocurilor de noroc este asociată cu disfuncțiile sistemului dopaminic. Sistemul de dopamină este sensibil la stimularea comportamentală legată de recompensa monetară, în special în striatul ventral (Koepp și colab., 1998; Delgado și colab., 2000; Breiter și colab., 2001; de la Fuente-Fernández și colab., 2002; Zald și colab., 2004). Disfuncțiile dopaminergice din striatul ventral sunt legate de tulburarea jocurilor de noroc (Reuter și colab., 2005; Abler și colab., 2006; Linnet și colab., 2010, 2011a,b, 2012; van Holst și colab., 2012; Cânepar, 2013).

Codurile sistemului dopamină anticiparea recompenselor și evaluarea rezultatelor. Anticiparea recompenselor se referă la activarea dopaminergică înainte de recompensare, în timp ce evaluarea rezultatului se referă la activarea dopaminergică după recompensă. Acest articol analizează dovezile privind disfuncțiile dopaminergice în anticiparea recompenselor și evaluarea rezultatelor în tulburarea jocurilor de noroc din două puncte de vedere: un model de predicție de recompensă și eroare de predicție de recompense de Schultz et al. (Fiorillo și colab., 2003; Schultz, 2006; Tobler și colab., 2007; Schultz și colab., 2008) și un model de „dorință” și „legătură” de Robinson și Berridge (Robinson și Berridge, 1993, 2000, 2003, 2008; Berridge și Aldridge, 2008; Berridge și colab., 2009). Se sugerează că tulburarea jocurilor de noroc poate oferi o „tulburare model” de dependență pentru cele două abordări, care nu se confundă cu ingerarea substanțelor exogene.

Striatul ventral și nucleul accumbens (NAcc) joacă un rol central în ambele modele, care este în concordanță cu constatările disfuncțiilor de dopamină în striatul ventral în tulburarea jocurilor de noroc. Prin urmare, această revizuire se concentrează asupra striatului ventral în raport cu tulburarea jocurilor de noroc. Alte zone relevante includ cortexul prefrontal (de exemplu, cortexul orbitofrontal) și alte zone ale ganglionilor bazali (de exemplu, putamen, nucleu sau caudat).

Predicție de recompensă și eroare de predicție a recompenselor

Predicția de recompensă se referă la anticiparea recompensei, în timp ce eroarea de predicție a recompensei se referă la evaluarea rezultatelor. Predicția de recompensă și eroarea de predicție a recompenselor sunt asociate cu învățarea proprietăților de recompensă ale stimulilor. Potrivit lui Wolfram Schultz (2006), predicția de recompensă și eroarea de predicție a recompenselor derivă din cele ale lui Kamin regula de blocare (Kamin, 1969), ceea ce sugerează că o recompensă care este prevăzută pe deplin nu contribuie la învățare. Un stimul care poate fi prezis în întregime nu conține informații noi, iar rata de eroare a prezicerii recompensei este, prin urmare, zero. Rescola și Wagner au descris așa-numitul Regula de învățare Rescola-Wagner (Rescola și Wagner, 1972), care afirmă că învățarea încetinește progresiv pe măsură ce armatorul devine mai previzionat.

În condiții de rezultat binar aleatoriu, de exemplu, recompensă vs. valorea estimata (EV) este valoarea medie care poate fi de așteptat de la un stimul dat, care este o funcție liniară a probabilității de recompensă. In contrast, incertitudine, care poate fi definit ca variația (σ2) a unei distribuții a probabilităților (Schultz și colab., 2008), este abaterea medie pătrată de la EV, care este o funcție inversă în formă de U. Codaminarea cerebrală și dopamina striatală a EV și incertitudinea urmăresc funcții liniare și patratice de predicție a recompenselor similare cu expresiile lor matematice (Fiorillo și colab., 2003; Preuschoff și colab., 2006; Schultz, 2006). Sistemul de dopamină codifică, de asemenea, abaterile în rezultatul predicției de recompensă, adică, eroarea de predicție a recompensei: „… neuronii dopaminici emit un semnal pozitiv (activare) atunci când un eveniment apetisant este mai bun decât cel prevăzut, niciun semnal (fără schimbare în activitate) atunci când este apetitiv evenimentul are loc așa cum s-a prevăzut și un semnal negativ (scăderea activității) atunci când un eveniment apetisant este mai rău decât cel prevăzut ... [și] neuronii dopaminici indică codificarea bidirecțională a erorilor de predicție a recompensei, în urma ecuației Răspunsul Dopaminei = a avut loc recompensă - a fost prevăzută recompensă ”(Schultz, 2006, pp. 99 – 100).

Fiorillo și colab. (2003) a investigat activarea dopaminei în predicția recompensei și eroarea de predicție a recompensei în raport cu EV și incertitudinea (adică, variația rezultatului). În studiu, două maimuțe au fost expuse la stimuli cu probabilități diferite de recompensă (P = 0, P = 0.25, P = 0.5, P = 0.75 și P = 1.0). S-a înregistrat viteza de lins anticipativ și activarea neuronilor dopaminici în creierul ventral (zona A8, A9 și A10). Codificarea dopaminergică a prezicerii recompenselor a fost măsurată ca: fazic semnal imediat după prezentarea stimulului, în timp ce codarea erorii de predicție a recompensei a fost măsurată ca un semnal fazic imediat după rezultatul stimulului (recompensă sau fără recompensă). Codificarea dopaminergică a incertitudinii a fost măsurată ca: susținut semnal de la prezentarea stimulului la rezultat.

Autorii au raportat trei rezultate principale. În primul rând, probabilitățile de recompensă ale stimulilor au fost corelate cu rata antiderapică și cu răspunsul anticipat al dopaminei fazice. Acest lucru sugerează că probabilitatea de recompensă a consolidat activarea dopaminergică și răspunsul comportamental. În al doilea rând, răspunsul susținut de dopamină la incertitudine a urmat proprietățile varianței, adică a fost cel mai mare spre stimuli cu probabilitate de recompensă 50% (P = 0.5), mai mic spre stimuli cu P = 0.75 și P = 0.25 și cel mai mic spre stimuli cu P = 1.0 și P = 0.0. În al treilea rând, stimulii recompensați cu probabilitate de recompensă mai mică au avut un răspuns mai mare de dopamină fazică în urma recompensei, ceea ce sugerează un semnal de eroare de predicție pozitivă mai mare; stimulii recompensați cu probabilitate mai mare de recompensă au avut un răspuns fazic mai mic de dopamină în urma recompensei, ceea ce sugerează un semnal mai mic de eroare de predicție a recompensei.

Studiile neurobiologice asupra jocurilor de noroc la oameni susțin dovezile de predicție a recompensei și eroarea de predicție a recompenselor. Abler și colab. (2006) a utilizat imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (RMN) pentru a investiga predicția de recompensă și eroarea de predicție a recompenselor într-o sarcină de stimulare în care participanților li s-au arătat cinci cifre asociate cu probabilități de recompensă diferite (P = 0.0, P = 0.25, P = 0.50, P = 0.75 și P = 1.0). Rezultatele au arătat o activare semnificativă anticipată dependentă de nivelul de oxigen din sânge (BOLD) în NAcc, care a fost proporțională cu probabilitatea de recompensă. Mai mult, a existat o interacțiune semnificativă între rezultatul și activarea BOLD în NAcc, unde activarea BOLD a fost mai mare atunci când au fost recompensate stimuli de probabilitate scăzută și mai scăzute când au fost recompensate stimuli de probabilitate ridicată.

Preuschoff și colab. (2006) a folosit o sarcină de ghicire a cardului pentru a investiga relația dintre risc și incertitudine în raport cu recompensarea anticipată. Sarcina a constat în carduri 10 variind de la 1 la 10, unde două cărți au fost trase succesiv. Înainte de tragerea celei de-a doua cărți, participanții trebuiau să ghicească dacă prima carte ar fi mai mare sau mai mică decât a doua carte. Rezultatele au arătat că probabilitatea de recompensă a fost asociată liniar cu activarea BOLD imediată: probabilitatea de recompensă mai mare a fost asociată cu un semnal BOLD anticipativ imediat mai mare, iar probabilitatea de recompensă mai mică a fost asociată cu un semnal BOLD anticipativ imediat inferior. În schimb, incertitudinea a arătat o relație inversă în formă de U cu activarea târziu a BOLD: cele mai mari semnale BOLD anticipaționale au fost văzute în jurul incertitudinii maxime (P = 0.5) și cele mai mici semnale BOLD anticipative au fost văzute în jurul certitudinii maxime (P = 1.0 și P = 0.0).

Studiile neurobiologice susțin noțiunea de disfuncții dopaminergice de anticipare a recompenselor în tulburarea jocurilor de noroc. van Holst și colab. (2012) au comparat persoanele care suferă de tulburări de jocuri 15 cu controale sănătoase 16 într-un studiu fMRI care investighează anticiparea recompenselor într-o sarcină de ghicire a cardului. Persoanele care suferă de tulburări de jocuri de noroc au arătat o creștere semnificativă a activării BOLD în striatul ventral bilateral și în cortexul orbitofrontal stâng spre EV-ul legat de câștig. Acest lucru sugerează o activare crescută a BOLD către anticiparea recompenselor. Nu s-au găsit diferențe în activarea BOLD în ceea ce privește evaluarea rezultatelor. Linnet și colab. (2012) au comparat pacienții cu tulburări de jocuri de noroc 18 și controalele sănătoase 16 într-un studiu de tomografie cu emisie de pozitron (PET), folosind Iowa Gambling Task (IGT). Eliberarea de dopamină în striatul persoanelor care suferă de tulburarea jocurilor de noroc a arătat o curbă U inversată semnificativă cu probabilitatea unei performanțe avantajoase IGT. Persoanele cu tulburări de jocuri de noroc suferă de incertitudine maximă (P = 0.5) a avut o eliberare de dopamină mai mare decât indivizii cu performanță IGT mai aproape de anumite câștiguri (P = 1.0) sau anumite pierderi (P = 0.0). Aceasta este în concordanță cu noțiunea de codificare dopaminergică de incertitudine. Nu a fost găsită nicio interacțiune între eliberarea de dopamină și incertitudinea între subiecții de control sănătoși, ceea ce ar putea sugera o consolidare mai puternică a comportamentului la jocurile de noroc în rândul persoanelor care suferă de tulburări de joc. Prin urmare, în tulburarea jocurilor de noroc, anticiparea dopaminergică a recompensei și incertitudinii ar putea reprezenta o anticipare disfuncțională a recompensei, care consolidează comportamentul jocurilor de noroc în ciuda pierderilor.

În evaluarea rezultatelor, dovezile sugerează un răspuns contundent de dopamină la persoanele care suferă de tulburări de jocuri de noroc. Reuter și colab. (2005) au comparat persoanele care suferă de tulburări de jocuri 12 cu controale sănătoase 12 într-o sarcină de ghicire a cardului. Persoanele care suferă de tulburări de jocuri de noroc au arătat un răspuns BOLD semnificativ mai mic în striatul ventral spre câștig, comparativ cu controalele sănătoase. În plus, persoanele care suferă de tulburări de jocuri de noroc au arătat o corelație negativă semnificativă între activarea BOLD și severitatea simptomelor jocurilor de noroc, ceea ce sugerează o evaluare a rezultatului contondent la tulburarea jocurilor de noroc.

Una dintre limitările modelului de eroare de predicție și predicție a recompenselor este că nu este o teorie a dependenței sau a tulburării de joc, în sine. Cu alte cuvinte, deși activarea dopaminergică crescută spre incertitudine ar putea fi un mecanism central în consolidarea comportamentului la jocuri de noroc, nu explică de ce unele persoane devin dependente de jocuri de noroc, în timp ce altele nu. În schimb, modelul de sensibilizare a stimulentelor sugerează că comportamentul dependenței este asociat cu o combinație de întărire dopaminergică și modificări ale sistemului de dopamină (sensibilizare) în urma expunerii repetate la medicamente.

Model de sensibilizare stimulativă a „dorinței” și a „plăcerii”

Terry E. Robinson și Kent C. Berridge (Robinson și Berridge, 1993, 2000, 2003, 2008; Berridge și Aldridge, 2008; Berridge și colab., 2009) au propus un stimulent sensibilizare model, care distinge plăcerea („plăcerea”) de stimularea salienței („a vrea”) în dependență. „Dorirea” este asociată cu anticiparea recompenselor, în timp ce „plăcerea” este asociată cu evaluarea rezultatelor.

Modelul de sensibilizare stimulativă se concentrează pe sistemul de dopamină ca bază neurobiologică principală a dependenței. Striatul ventral și componenta sa principală NAcc sunt asociate dependenței. Modificările sistemului de dopamină asociate expunerii la medicamente fac ca circuitele creierului să fie hipersensibile sau „sensibilizate” la medicamente sau semne de droguri. Sensibilizarea la expunerea repetată la medicamente poate apărea și la nivelul activității psihomotorii sau locomotorii. Sensibilizarea este legată de un nivel sporit de stimulare, care este procesul cognitiv asociat cu consumul de droguri și comportamentul de a lua droguri. Salența stimulativă („dorință”) se referă la o stare motivațională, care poate fi conștientă sau inconștientă, orientată spre obiectiv sau non-orientată spre obiectiv și plăcută sau neplăcută:

„Ghilimelele în jurul termenului„ dorință ”servesc ca un motiv de recunoaștere a faptului că stimulența semnificativă înseamnă ceva diferit de sensul obișnuit al limbajului comun al cuvântului care dorește. Pentru un singur lucru, „a dori” în sensul de a saliva stimulent nu trebuie să aibă un scop conștient sau o țintă declarativă…. Salientul stimulativ este separat de credințele și obiectivele declarative care constituie aspecte cognitive ale „dorinței” (Berridge și Aldridge, 2008, pp. 8 – 9).

Salanța stimulativă („dorința”) crește după expunerea repetată la medicamente și indicii de droguri, în timp ce plăcerea („plăcere”) rămâne aceeași sau scade în timp. Modelul de sensibilizare stimulativă a „dorinței” și a „plăcerii” oferă o explicație pentru paradoxul aparent că persoanele cu tulburări de consum de substanțe au o dorință crescută de droguri, în ciuda obținerii mai puțin plăcute. „Hotspoturi” stimulative au fost identificate în NAcc: activarea în coaja NAcc medială este asociată în mod distinct cu „gustul”, în timp ce activarea pe întregul NAcc (în special în jurul palidumului ventral) este asociată cu „dorirea” (Berridge et al., 2009).

Sensibilizarea stimulativă definește relația dintre salientul stimulativ și sensibilizarea. Salența stimulativă trebuie să fie însoțită de sensibilizare pentru a ține cont de comportamentul dependenței: o creștere a legării dopaminei nu definește sensibilizarea stimulativă, dar o creștere a legării dopaminei în raport cu anumite medicamente; activitatea locomotorie nu indică sensibilizarea stimulativă, dar alergarea pentru a obține droguri face; preocuparea psihomotorie nu indică sensibilizarea stimulativă, dar o obsesie de a lua medicamente. Prin urmare, întărirea simplă a comportamentului este insuficientă pentru a ține cont de comportamentul dependenței.

„Ideea centrală este că medicamentele dependente modifică în permanență sistemele de creier legate de NAcc, care mediază o funcție de motivare de bază stimulativă, atribuirea unei creșteri stimulente. În consecință, aceste circuite neuronale pot deveni permanent hipersensibile (sau „sensibilizate”) la efectele specifice ale medicamentului și la stimuli asociați medicamentului (prin activarea asociațiilor SS). Schimbarea creierului indusă de droguri se numește sensibilizare neurală. Am propus că acest lucru conduce psihologic la atribuirea excesivă a stimulenței în materie de reprezentare legate de droguri, determinând „dorința” patologică de a lua medicamente (Robinson și Berridge, 2003, p. 36).

Berridge și Aldridge (2008) oferă un exemplu de abordare a stimulării sensibilizării la cercetarea în dependență. În această abordare, animalele sunt antrenate în două condiții: în primul rând, animalele sunt condiționate să lucreze (apăsați o pârghie) pentru recompense (de exemplu, pelete alimentare) și trebuie să persiste muncind pentru a obține recompense. Într-o sesiune de antrenament separată, animalele primesc recompense fără a fi nevoiți să lucreze pentru ele, unde fiecare recompensă este asociată cu o notă de ton auditiv pentru 10-30 s, care este stimulul condiționat (CS +). După antrenament, animalele sunt testate într-o paradigmă de dispariție, unde „dorința” este măsurată, deoarece numărul de apăsări de pârghie pe care animalul este dispus să le efectueze fără a primi recompensă. Deoarece animalele nu primesc recompense, „dorința” nu se confundă cu consumul de recompensă. Cheia paradigmei este testarea schimbărilor în comportament atunci când stimulul auditiv condiționat este introdus în diferite stări induse de droguri. Într-o serie de studii, Wyvell și Berridge (2000, 2001) a arătat că șobolanii injectați cu microinjecții cu amfetamină în coaja NAcc au avut presiuni semnificativ mai mari în momentul în care a fost introdus stimulul auditiv condiționat în comparație cu șobolanii injectați cu microinjecții saline. Într-un experiment asociat, Wyvell și Berridge (2000, 2001) a constatat că măsurile de simțire (reacția facială la primirea unei recompense de zahăr) nu diferă dacă animalele au primit microinjecții saline sau amfetamine. Aceste descoperiri sugerează că amfetamina este asociată cu o creștere a dorinței declanșată de cete, dar nu cu plăcere crescută („plăcere”) de la primirea recompensei.

Sugestiile modelului de stimulare a sensibilizării privind „dorința” crescută și „gustul” scăzut în dependență sunt în concordanță cu rezultatele din literatura de tulburare a jocurilor de noroc a activării sporite a dopaminei la recompensă anticipată (Fiorillo et al., 2003; Abler și colab., 2006; Preuschoff și colab., 2006; Linnet și colab., 2011a, 2012) și activarea dopamină contondentă la rezultatul recompensei (Reuter și colab., 2005). Aceste descoperiri sugerează că disfuncțiile dopaminergice față de anticipat recompense, mai degrabă decât recompense reale, consolidează comportamentul jocurilor de noroc în rândul persoanelor care suferă de tulburări de jocuri de noroc. Sensibilizarea sistemului de dopamină către recompense anticipate, mai degrabă decât recompensele suportate poate explica de ce persoanele care suferă de tulburări de joc continuă jocurile de noroc în ciuda pierderilor și ar putea juca un rol central în formarea percepțiilor eronate cu privire la probabilitatea de a câștiga din jocuri de noroc (Benhsain et al., 2004).

Una dintre limitările modelului de sensibilizare stimulativă este aceea că persoanele cu tulburări de consum de substanțe au eliberare de dopamină mai mică și disponibilitate mai mică de receptori de dopamină, în ciuda sensibilizării stimulente crescute:

Cu toate acestea, trebuie recunoscut faptul că literatura actuală conține rezultate contradictorii cu privire la modificările dopaminei cerebrale la dependenți. De exemplu, s-a raportat că dependenții de cocaină detoxifiați arată de fapt o scădere a eliberării de dopamină evocată în loc de creșterea sensibilizată descrisă mai sus…. O altă constatare la om care pare inconsistentă cu sensibilizarea este că dependenții de cocaină sunt raportați că au un nivel scăzut de receptori D2 de dopamină striatală chiar și după abstinență îndelungată ... Acest lucru sugerează o stare hipodopaminergică, mai degrabă decât o stare sensibilizată ”(Robinson și Berridge, 2008, p. 3140).

Deși potențialele de legare mai mici sunt raportate în tulburările de consum de substanțe, nu există dovezi ale potențialului de legare scăzut în literatura de tulburare a jocurilor de noroc (Linnet, 2013). Prin urmare, tulburarea jocurilor de noroc poate servi drept o tulburare „model” pentru modelul de sensibilizare stimulativă, întrucât jocurile de noroc nu se confundă cu ingestia de substanțe exogene.

Implicațiile anticipării recompensei și evaluarea rezultatelor în tulburarea jocurilor de noroc

Modelele de Schultz et al. și Robinson și Berridge oferă informații importante asupra studiului asupra tulburării jocurilor de noroc. Modelul de eroare de predicție și de predicare a recompensei de Schultz et al. oferă o explicație pentru întărirea comportamentală a anticipării recompenselor în dependență, în timp ce modelul de sensibilizare stimulativă de Robinson și Berridge explică mecanismele „dorinței” și „plăcerii” în dependență. În același timp, tulburarea jocurilor de noroc poate servi ca o tulburare „model” în abordarea anumitor aspecte ale celor două modele.

În primul rând, nivelurile mai mici de potențial de legare raportate în tulburarea de consum de substanțe nu sunt observate în tulburarea jocurilor de noroc (Linnet și colab., 2010, 2011a,b, 2012; Clark și colab., 2012; Boileau și colab., 2013). Acest lucru ar putea sugera că sensibilizarea stimulentelor poate apărea independent de legarea dopaminei de bază în sprijinul modelului de stimulare-sensibilizare.

În al doilea rând, în timp ce studiile efectuate de Fiorillo și colab. (2003) și Preuschoff și colab. (2006) susțin noțiunea de activare durată de dopamină anticipativă spre incertitudine, este nevoie de mai multe cercetări pentru a determina dacă acest mecanism este sau nu asociat cu disfuncții dopaminergice în tulburarea jocurilor de noroc.

În al treilea rând, literatura de tulburare a jocurilor de noroc sugerează o creștere a activării creierului în vederea anticipare a recompenselor și activarea contondentă spre evaluarea rezultatelor. Acest lucru este în concordanță cu sugestia modelului de sensibilizare stimulativă a „dorinței” crescute, dar a scăderii „plăcerii” în dependență și a noțiunii de activare anticipată a dopaminei în predicția recompenselor. Disfuncția dopaminergică în anticiparea recompenselor poate constitui un mecanism comun al dependenței, deoarece apare în absența recompensei. Prin urmare, anticiparea recompenselor poate avea o funcție similară (dys), indiferent dacă recompensa este alimente, droguri sau jocuri de noroc. Studiile ulterioare ar trebui să abordeze anticiparea recompenselor și evaluarea rezultatelor în tulburarea jocurilor de noroc.

Declarație privind conflictul de interese

Autorul declară că cercetarea a fost efectuată în absența oricăror relații comerciale sau financiare care ar putea fi interpretate ca un potențial conflict de interese.

recunoasteri

Acest studiu a fost susținut de finanțarea de la Agenția Daneză pentru Știință, Tehnologie și Inovație numărul 2049-03-0002, 2102-05-0009, 2102-07-0004, 10-088273 și 12-130953; și de la Ministerul Sănătății numărul de grant 1001326 și 121023.

Referinte

  1. Abler B., Walter H., Erk S., Kammerer H., Spitzer M. (2006). Eroarea de predicție ca o funcție liniară a probabilității de recompensă este codificată în nucleul accumbens uman. Neuroimagazin 31, 790-795 10.1016 / j.neuroimage.2006.01.001 [PubMed] [Cross Ref]
  2. Asociația Americană de Psihiatrie [DSM 5] (2013). Manual de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale: DSM 5. 5th Edn. Washington, DC: American Psychiatric Publishing
  3. Benhsain K., Taillefer A., ​​Ladouceur R. (2004). Conștientizarea independenței evenimentelor și percepții eronate în timpul jocurilor de noroc. Addict. Behav. 29, 399 – 404 10.1016 / j.addbeh.2003.08.011 [PubMed] [Cross Ref]
  4. Berridge KC, Aldridge JW (2008). Utilitatea deciziei, creierul și urmărirea obiectivelor hedonice. Soc. Cogn. 26, 621 – 646 10.1521 / soco.2008.26.5.621 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW (2009). Distribuirea componentelor recompensei: „plăcere”, „dorință” și învățare. Curr. Opin. Pharmacol. 9, 65 – 73 10.1016 / j.coph.2008.12.014 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Boileau I., Payer D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM, și colab. (2013). Receptorul de dopamină D2 / 3 în jocurile de noroc patologic: un studiu de tomografie cu emisie de pozitron cu [11c] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazin și raclopridă [11c]. Dependență 108, 953 – 963 10.1111 / add.12066 [PubMed] [Cross Ref]
  7. Breiter HC, Aharon I., Kahneman D., Dale A., Shizgal P. (2001). Imagistica funcțională a răspunsurilor neuronale la așteptarea și experiența câștigurilor și pierderilor monetare. Neuron 30, 619 – 639 10.1016 / s0896-6273 (01) 00303-8 [PubMed] [Cross Ref]
  8. Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ și colab. (2012). Legarea receptorului D2 / D3 dopamină striatală în jocurile de noroc patologice este corelată cu impulsivitatea legată de dispoziție. Neuroimage 63, 40 – 46 10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  9. de la Fuente-Fernández R., Phillips AG, Zamburlini M., Sossi V., Calne DB, Ruth TJ și colab. (2002). Eliberarea dopaminei în striatul ventral uman și așteptarea recompensei. Behav. Rez. Creier 136, 359 – 363 10.1016 / s0166-4328 (02) 00130-4 [PubMed] [Cross Ref]
  10. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C., Noll DC, Fiez JA (2000). Urmărirea răspunsurilor hemodinamice pentru recompensare și pedeapsă în striatum. J. Neurofiziol. 84, 3072 – 3077 [PubMed]
  11. CD Fiorillo, Tobler PN, Schultz W. (2003). Codificarea discretă a probabilității și incertitudinii de recompensă de către neuronii dopaminici. Știință 299, 1898 – 1902 10.1126 / știință.1077349 [PubMed] [Cross Ref]
  12. Kamin LJ (1969). „Asociere și condiționare selectivă”, în Probleme fundamentale în învățarea instrumentală, eds Mackintosh NJ, Honing WK, editori. (Halifax, NS: Dalhousie University Press;), 42 – 64
  13. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A., ​​Jones T., și colab. (1998). Dovezi pentru eliberarea dopaminei striate în timpul unui joc video. Natura 393, 266-268 10.1038 / 30498 [PubMed] [Cross Ref]
  14. Linnet J. (2013). Sarcina de jocuri de noroc din Iowa și cele trei falane ale dopaminei în tulburarea jocurilor de noroc. Față. Psychol. 4: 709 10.3389 / fpsyg.2013.00709 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  15. Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011a). Eliberarea de dopamină în striatul ventral în timpul jocului de noroc Iowa Performanța sarcinii este asociată cu creșterea nivelului de excitare la jocurile de noroc patologice. Dependența 106, 383 – 390 10.1111 / j.1360-0443.2010.03126.x [PubMed] [Cross Ref]
  16. Linnet J., Møller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011b). Asociere inversă între neurotransmisia dopaminergică și Iowa Gambling Performanța activității la jucătorii patologici și controalele sănătoase. Scand. J. Psychol. 52, 28 – 34 10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Cross Ref]
  17. Linnet J., Mouridsen K., Peterson E., Møller A., ​​Doudet D., Gjedde A. (2012). Striatal eliberarea dopaminei codifică incertitudinea jocurilor de noroc patologice. Psihiatrie Res. 204, 55 – 60 10.1016 / j.pscychresns.2012.04.012 [PubMed] [Cross Ref]
  18. Linnet J., Peterson EA, Doudet D., Gjedde A., Møller A. (2010). Eliberarea dopaminei în striatul ventral al jucătorilor patologici care pierd bani. Acta Psihiatru. Scand. 122, 326 – 333 10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Cross Ref]
  19. Preuschoff K., Bossaerts P., Quartz SR (2006). Diferențierea neuronală a recompensei și a riscului preconizat în structurile subcorticale umane. Neuron 51, 381 – 390 10.1016 / j.neuron.2006.06.024 [PubMed] [Cross Ref]
  20. Rescola RA, Wagner AR (1972). „O teorie a condiționării pavloviene: variații ale eficacității armării și neinforțării”, în Condiționarea clasică II: Cercetări curente și teorie, eds Black AH, Prokasy WF, editori. (New York: Appleton-Century-Crofts;), 64 – 99
  21. Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Gläscher J., Buchel C. (2005). Jocurile de noroc patologice sunt legate de activarea redusă a sistemului de recompensare mezolimbică. Nat. Neurosci. 8, 147 – 148 10.1038 / nn1378 [PubMed] [Cross Ref]
  22. Robinson TE, Berridge KC (1993). Baza neurală a poftei de droguri: o teorie de stimulare-sensibilizare a dependenței. Brain Res. Brain Res. Rev. 18, 247-291 10.1016 / 0165-0173 (93) 90013-p [PubMed] [Cross Ref]
  23. Robinson TE, Berridge KC (2000). Psihologia și neurobiologia dependenței: o perspectivă de sensibilizare stimulentă. Dependență 95 (supliment. 2), S91 – S117 10.1046 / j.1360-0443.95.8s2.19.x [PubMed] [Cross Ref]
  24. Robinson TE, Berridge KC (2003). Dependenta. Annu. Rev. Psychol. 54, 25-53 10.1146 / anurev.psych.54.101601.145237 [PubMed] [Cross Ref]
  25. Robinson TE, Berridge KC (2008). Revizuire. Teoria stimulării sensibilizării dependenței: unele aspecte actuale. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363, 3137 – 3146 10.1098 / rstb.2008.0093 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Schultz W. (2006). Teoriile comportamentale și neurofiziologia recompensei. Annu. Rev. Psychol. 57, 87 – 115 10.1146 / annurev.psych.56.091103.070229 [PubMed] [Cross Ref]
  27. Schultz W., Preuschoff K., Camerer C., Hsu M., Fiorillo CD, Tobler PN, și colab. (2008). Semnale neuronale explicite care reflectă incertitudinea recompenselor. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363, 3801 – 3811 10.1098 / rstb.2008.0152 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  28. Tobler PN, O'Doherty JP, Dolan RJ, Schultz W. (2007). Codificarea valorii de recompensă distinctă de codificarea incertitudinii legate de atitudinea de risc în sistemele de recompense umane. J. Neurofiziol. 97, 1621 – 1632 10.1152 / jn.00745.2006 [Articol gratuit PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  29. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012). Codificarea speranței distorsionate în jocurile cu probleme: este dependența în anticipare? Biol. Psihiatrie 71, 741 – 748 10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Cross Ref]
  30. Wyvell CL, Berridge KC (2000). Amfetamina intra-accumbens crește nivelul de stimulare condiționat al recompensei zaharozei: îmbunătățirea recompensei „doritoare” fără „îmbunătățirea” sau consolidarea răspunsului. J. Neurosci. 20, 8122 – 8130 [PubMed]
  31. Wyvell CL, Berridge KC (2001). Sensibilizarea stimulativă prin expunerea anterioară la amfetamină: creșterea „dorinței” de declanșare a cetei pentru recompensă cu zaharoză. J. Neurosci. 21, 7831 – 7840 [PubMed]
  32. Zald DH, Boileau I., El-Dearedy W., Gunn R., McGlone F., Dichter GS, și colab. (2004). Transmiterea dopaminei în striatum uman în timpul sarcinilor de recompensă monetară. J. Neurosci. 24, 4105-4112 10.1523 / jneurosci.4643-03.2004 [PubMed] [Cross Ref]