O analiză a deficitelor funcțiilor executive și a managementului farmacologic la copii și adolescenți. (2012)

Sistemul executiv

Pentru a reglementa și a ghida comportamentul printr-un mediu în continuă schimbare, creierul necesită un sistem central de coordonare. Tel este responsabil de operarea simultană a unui număr de procese cognitive responsabile de comportamente orientate spre scopuri, orientate spre sarcini, autoreglementare și inhibarea comportamentului, precum și de planificare, memorie de lucru, flexibilitate mentală, inhibare a răspunsului, controlul impulsurilor și monitorizare de action (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley și Howlin, 2009). EF se referă la multele abilități necesare pentru pregătirea și executarea comportamentelor complexe (Ozonoff și colab., 2004). Orice disfuncție a ES afectează EF copilului afectând capacitatea sa de a analiza, planifica, prioritiza, programa, iniția și completa o activitate în timp util. Gestionarea timpului și termenele de întâlnire devin o problemă enormă. Acești copii au nevoie de amintiri constante din cauza problemelor legate de memoria de lucru. Ei nu pot schimba comportamentele sau planurile în funcție de cerințele de mediu și au dificultăți în reconfigurarea unui plan alternativ atunci când sunt prezentate cu noi situații sau sarcini. Ei trăiesc mai ales aici și acum, nu se ocupă bine de contradicții și nu se pot adapta repede schimbărilor sau situațiilor în schimbare. Ei nu se mișcă ușor, pot să rămână blocați într-o rutină, să se concentreze pe o sarcină și să fie rigizi în gândirea lor. În interacțiunile lor sociale, se așteaptă ca atât colegii, cât și părinții să se comporte în mod previzibil, iar atunci când nu se întâmplă, ei încearcă să controleze situația, să reacționeze excesiv sau să treacă la un mod de oprire.

neurobiologia

ES este mediată de diferite rețele în cortexul frontal, parietal și occipital, talamus și cerebel (Jurado și Roselli, 2007). Acesta este legat printr-o serie de circuite care leagă fiecare regiune a sistemului nervos central. Thcircuitele e originare din cortexul prefrontal doroslateral (PFC) / cortexul orbitofrontal (OFC), proiect prin striatum, sinapse la nivelul globusului pallidus, substrantia nigra și talamus și revenind în final la forma PFC care formează buclă închisăs (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge și Robinson, 2007). Each circuit reglementează funcțiile specifice. Circuitul cel mai responsabil pentru coordonarea EF este situat în principal în lobul frontal. Studiile funcționale de imagistică au implicat PFC ca situs primar de activare corticală în timpul sarcinilor care implică EF (Elliott, 2003).

neurochimiei

TPFC reglează atenția și comportamentul prin intermediul rețelelor de celule piramidale interconectate care sunt foarte dependente de mediul lor neurochimic. Modificările mici în catecolamine, norepinefrină sau dopamină pot avea efecte marcate asupra funcției PFC (dezechilibru chimic). Norepinefrina și dopamina sunt eliberate în PFC în funcție de starea de excitare a copilului; prea puțin (în timpul oboselii sau plictiselii) sau prea mult (în timpul stresului) va afecta funcția PFC. Sumele optime sunt eliberate atunci când copilul este atent și interesat (Arnsten, 2009). Dopamina, principalul neurotransmițător al ES, joacă un rol esențial în cortexul frontal în medierea EF. Neuronii dopaminergici participă la modularea așteptărilor, recompenselor, memoriei, activității, atenției, conducerii și dispoziției. Tulburările din sistemul dopaminergic formează baza multor boli psihiatrice (Cohen & Carlezon, 2007).

Disfuncții executive și psihopatologie

Deteriorarea sau disfuncția lobului frontal și perturbarea căilor fronto-subcortice de dezechilibrele chimice au fost puternic asociate cu disfuncția ES, așa cum sa demonstrat prin studiile neuroimagistice folosind scanarea PET și fMRI (Elliott, 2003). Disfuncția funcțională indică o funcționare defectuoasă a circuitelor care leagă zonele sub-corticale cu lobii frontali (Rosenblatt & Hopkins, 2006). Atât factorii genetici cât și cei de mediu pot interfera cu eficacitatea ES.

Defectările EF stau la baza psihopatologiei observate în multe condiții psihiatrice și sunt puternic asociate cu rezultate funcționale, dizabilități și comportamente specifice cu probleme (Royall și colab., 2002). Disfuncția exterioară este, prin urmare, implicată în numeroasele simptome cu care copiii pot prezenta (Roberts, 2006) și a fost asociată cu o serie de afecțiuni (Robinson și colab., 2009).

Tulburarea de hiperactivitate cu deficit de atenție (ADHD)

Copiii cu ADHD au dificultati serioase cu EF in atat de multe domenii in care unii psihiatri si psihologi au propus redenumirea acestei tulburari ca EF disorder (Parker, 2011) sau tulburare de deficit de EF (Barkley, 2012). Multe dintre disfuncțiile executive descrise mai devreme se găsesc la copiii cu ADHD, incluzând dificultăți în gestionarea priorităților și a timpului, planificarea și organizarea, inițierea și completarea sarcinilor în timp util, dificultatea de a schimba setul cognitiv, un nivel ridicat de amânare, uitare și memorie slabă de lucru .

În ceea ce privește farmacoterapia, majoritatea studiilor au asociat medicamente stimulante, atât metilfenidat (MPH) cât și dextroamfetamină (D-AMP), cu performanțe EF îmbunătățite, reducând și adesea normalizând tulburările cognitive și comportamentale la copiii cu ADHD (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer și Snyder, 2008). EF a fost evaluat la copiii cu 30 cu ADHD; 15 nu au fost medicamente stimulante naivi și 15 au fost tratați cu medicamente stimulante. Aceste două grupuri au fost comparate cu controalele 15 potrivite pentru vârstă, sex și inteligență (IQ). Copiii nemedicați cu ADHD au prezentat anumite deficiențe cognitive asupra mai multor sarcini EF, în timp ce copiii cu ADHD medicați nu au prezentat afectări ale niciunei sarcini EF, cu excepția deficitelor în memoria de recunoaștere spațială (Kempton și colab., 1999). O singură doză de MPH a fost asociată cu o îmbunătățire robustă a performanței cognitive prefrontale, incluzând realizările din sarcina Hearts și Flowers EF și sarcina vizuală de performanță continuă în comparație cu placebo (Green și colab., 2011). O astfel de ameliorare a EF poate fi utilizată ca marker al efectului de medicamente psihostimulant la copiii cu ADHD, tip combinat (Efron și colab., 2003).

Efectul terapeutic al stimulanților în ADHD este asociat cu efectele lor asupra sistemului de catecolamină. Tulburările de neurotransmisie cauzând disfuncții executive apar din cauza anomaliilor transportatorului de dopamină (Snyder și colab., 2008). Toate farmacoterapiile aprobate în prezent pentru ADHD, atât stimulente, cât și non-stimulante, acționează prin potențarea neurotransmisiei în PFC (Arnsten, 2009). La subiecții cu ADHD, doze unice de atomoxetină non-stimulantă au produs efecte selective asupra inhibării răspunsului în absența efectelor asupra atenției și memoriei (Marsh, Biglan, Gertenhaber și Williams, 2009). Deși un inhibitor al recaptării norepinefrinei, atomoxetina acționează în principal prin blocarea transportorului presrenaptic al norepinefrinei și ridică dopamina în regiunile cerebrale selective.

Tulburări ale spectrului autismului (ASD)

Unul dintre cele mai consecvent repetate deficite cognitive la persoanele diagnosticate cu autism este disfuncția executivă. Studiile recente privind imagistica structurală și funcțională, precum și studiile neuropatologice și neuropsihologie oferă un sprijin empiric puternic pentru implicarea cortexului frontal la autism (Ozonoff și colab., 2004). Mai multe studii care au comparat copiii cu ASD (autism și sindromul Asperger) cu grupurile de control în funcție de vârstă și IQ au prezentat deficite EF (Happe, Booth, Charlton și Hughes, 2006). Asemănările comportamentale dintre pacienții cu leziuni în lobul frontal și persoanele cu ASD au dus la ideea că unele dintre comportamentele sociale și non-sociale de zi cu zi observate la persoanele cu ASD pot reflecta disfuncții executive specifice (Robinson și colab., 2009). O revizuire a studiilor care au evaluat în mod explicit abilitățile EF, cum ar fi capacitatea de planificare, flexibilitatea mentală, inhibiția, generozitatea și auto-monitorizarea la persoanele cu ASD, comparativ cu un grup controlat corespunzător sau cu date de testare standardizate, au raportat deficite în fiecare din aceste domenii (Hill, 2004).

Există dovezi puternice că anomaliile din sistemul dopaminergic sunt asociate cu deficitele ASD (Denys, Zohar și Westenberg, 2004; McCracken și colab., 2002). Dopamina modulează activitatea motrică, abilitățile atenționale, comportamentul social și percepția lumii exterioare, toate anormale la autism (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca și Cohen, 1997). Medicamentele antipsihotice, care acționează mai mult ca antagoniști ai dopaminei, incluzând haloperidolul și risperidona, au fost cele mai studiate medicamente pentru reducerea simptomelor de autism (Malone, Gratz, Delaney și Hyman, 2005). Risperidona antipsihotică atipică a fost primul medicament aprobat de Food and Drug Administration (FDA) în cadrul companiei 2006 pentru tratamentul iritabilității asociate cu tulburarea autistă, inclusiv simptome de agresivitate, vătămare corporală deliberată, tantrumi de temperament și stări rapide în starea de spirit copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 5 și 16 ani. Copiii tratați cu risperidonă au prezentat reduceri ale stereotipiei, hiperactivității și simptomelor agresive în comparație cu placebo (Parikh, Kolevzon și Hollander, 2008). La 2009, aripiprazolul a primit de asemenea aprobarea FDA pentru această indicație. Aripiprazolul și risperidona au fiecare o dimensiune mare a efectului pentru tratamentul iritabilității, sugerând indirect o eficacitate similară între cei doi compuși (Douglas-Hall, Curran și Bird, 2011). Reglementarea serotoninei a fost implicată în manifestările comportamentelor repetitive (Kolevzon, Mathewson și Hollander, 2006). Mai multe studii clinice controlate randomizate care studiază eficacitatea SSRI în tratamentul comportamentelor repetitive la copii cu ASD au raportat efecte incerte, însă o meta-analiză a literaturii publicate a sugerat un efect mic, dar semnificativ (Carrasco, Volkmar și Bloch, 2012). Deși, deși nu este considerat reprezentativ pentru populația generală, un studiu al copiilor din SUA care au primit medicamentele 60,641 care au primit Medicaid a raportat că 56% au fost tratați cu cel puțin un medicament psihotropic, iar 20% au fost prescrise trei sau mai multe medicamente concomitent. Medicamentele neuroleptice au fost cele mai frecvent utilizate (31%), urmate de antidepresive (25%) și stimulente (22%) (Mendell și colab., 2008).

Tulburarea spectrului de alcool fetal (FASD)

EF a fost implicat ca un deficit cardinal în FASD, expunerea prenatală la alcool fiind un factor negativ în dezvoltarea cortexului frontal (Rasmussen și Bisanz, 2009). Într-un studiu al copiilor 18 (cu vârsta cuprinsă între 8 și 15 ani) copiii expuși la alcool au avut mai multe dificultăți în ceea ce privește măsurile EF de planificare, inhibiție selectivă, formare de concept și raționament (Mattson, Goodman, Caine, Delis și Riley, 1999). Copiii cu FASD se confruntă, de asemenea, cu dificultăți mai mari cu comportamente complexe adaptive care implică integrarea mai multor domenii, inclusiv aranjarea setărilor, planificarea și utilizarea strategiei, atenția și memoria spațială de lucru, reacția și timpul de decizie mai lungi care depind de buna funcționare a diferitelor părți ale creierului, în special lobii frontali (Green și colab., 2009).

Nici un medicament psihotropic nu este specific pentru tratamentul FASD. Expunerea prenatală la alcool este asociată cu deficite EF în lobii frontali. Având în vedere legătura cu tulburările neurotransmițătorilor dopaminei și norepinefrinei în lobii frontali (Frankel, Paley, Marquardt și O'Connor, 2006) comportamentele negative sunt susceptibile de a răspunde la medicamentele care afectează sistemul dopaminergic, inclusiv stimulentele și neurolepticele. Mulți dintre acești copii sunt prescrise adesea o combinație de stimulant și de o a doua generație de neuroleptice (antipsihotice atipice).

DEPRESIE

Tulburarea depresivă majoră (MDD) a fost asociată cu disfuncții executive (Fava, 2003) și capacitatea anormală prefrontală asociată (van Tol și colab., 2011). Nstudiile cu studii monoimage la om susțin ipoteza că MDD este asociat cu o stare de reducere a transmiterii dopaminei (Dunlop și Nemeroff, 2007). Gândirea suicidală a fost văzută ca o "decizie executivă" maladaptivă făcută de cineva care prezintă rigiditate cognitivă și gândire dihotomă, adică o persoană care nu reușește să vadă soluții la alte probleme decât sinuciderea. Ca "centru de decizie executiv" al creierului, lobul frontal poate fi disfuncțional la pacienții suicidari (Hartwell, 2001). Nu sa constatat că un singur tratament este eficient în MDD, deoarece doar 40% dintre pacienți ating remisia cu un studiu inițial antidepresiv. Deși mai multe studii au identificat o serie de deficiențe cognitive care pot fi folosite ca markeri pentru răspunsul SSRI, acest lucru nu a fost util clinic până în prezent deoarece profilul neuropsihologic esențial legat de non-răspunsul SSRI rămâne necunoscut. Cu toate acestea, pacienții cu deficiențe de EF mai severe sunt expuși riscului unui rezultat mai slab al tratamentului (Gorlyn și colab., 2008).

Tulburare bipolara

În ceea ce privește tulburarea bipolară (BD), deficitele cognitive care implică EF au fost descrise în toate fazele tulburării. Deteriorarea în anumite domenii cognitive, cum ar fi memoria vizuală, memoria de lucru și comportamentul de asumare a riscurilor, a fost văzută să revină în perioadele de eutimie, dar în alte domenii, cum ar fi atenția selectivă, schimbarea atentă, planificarea verbală, memoria verbală, perseverența, alte elemente ale FE, cum ar fi controlul inhibitor, inhibarea răspunsului și gândirea strategică, sunt mai susceptibile de a persista indiferent de starea actuală a stării de spirit (Goldberg și Chengappa, 2009). De asemenea, au fost raportate tulburări ale măsurilor de disfuncții executive la adolescenți înainte de manifestarea tulburărilor (Meyer și colab., 2004). Deficiențele cognitive intrinseci ale BD au fost asociate cu probleme de prelucrare atențională, EF și memorie verbală cu conservarea relativă a altor funcții cum ar fi memoria viso-spațială, fluența verbală și vocabularul. Un studiu al pacienților cu afecțiuni bipolare euthymice stabile 44 comparativ cu controalele 46 asociate a sugerat că afectarea EF și pierderea inhibiției ar putea fi o caracteristică importantă a BD indiferent de severitatea bolii sau efectele medicației (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre și Vieta, 2007).

Studiile care documentează impactul anumitor medicamente asupra FE ale copiilor și adolescenților într-o singură fază a BD nu au fost identificate în această revizuire. Există încă divergențe între medici în ceea ce privește modul de acțiune adecvat sau medicamentele din BD la copii. Opțiunile de tratament includ stabilizatori ai stării de spirit (de exemplu, litiu și acid valproic) și antipsihotice atipice (risperidonă, quetiapină și aripiprazol aprobate de FDA). Aripiprazolul a fost aprobat recent de Health Canada pentru utilizare la adolescenți 13-17 ani cu BD (martie 2012).

Schizofrenia

În cazul schizofreniei, funcționarea cognitivă este sever afectată la majoritatea pacienților. Deficitele includ afectarea atenției, memoria de lucru și EF (Goetghebeur & Dias, 2009). Gândurile iraționale, iluziile și halucinațiile (simptomele pozitive) se referă la disreglementarea dopaminei și la dopamina excesivă în creier. Îmbunătățirea în unele, dar nu toate, domenii ale cunoașterii în timpul tratamentului cu medicamentele antipsihotice atipice clozapina, quetiapina, olanzapina și risperidona au fost raportate în unele, dar nu toate, studii (Harvey, Napolitano, Mao și Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta și Zarzuela, 2001). O comparație randomizată, controlată, dublu-orb, multicentrică a efectelor cognitive ale ziprasidonei și olanzapinei la pacienții cu afecțiuni acute cu schizofrenie sau cu tulburări schizoafective a arătat că tratamentul cu oricare dintre acestea a fost asociat cu îmbunătățiri semnificative statistic față de momentul inițial în atenție, memorie, memorie de lucru , viteza motorului și EF (Harvey, Siu și Romano, 2004). Nu s-au constatat diferențe semnificative statistic între aceste medicamente în amplitudinea îmbunătățirii față de momentul inițial a gradului de creștere a cognitivului (Harvey și colab., 2004). Treizeci și patru de pacienți cu schizofrenie, care au răspuns parțial la antipsihotice tipice, au fost evaluați cu ajutorul unei baterii neurocognitive cuprinzătoare care include măsuri EF: învățarea verbală și vizuală și memoria, memoria de lucru, atenția imediată, selectivă și susținută, percepția / la și după tratamentul cu olanzapină atipică timp de șase săptămâni și șase luni mai târziu. Olanzapina a îmbunătățit unele, dar nu toate, deficitele cognitive ale schizofreniei, inclusiv memoria verbală (McGurk, Lee, Jayathilake și Meltzer, 2004). Răspunsurile nu păreau consistente sau suficient de specifice pentru a fi utile ca marker pentru orice medicament particular.

Tulburarea obsesiv-compulsiva (TOC)

TOC a fost asociată cu disfuncții executive legate de neuropatologia căilor fronto-striatale (Chang, McCracken și Piancentini, 2007), însă identificarea deficitelor comune a fost inconsecventă în diferite rapoarte. Un deficit comun pare a fi dificultăți în inhibiție și în deprinderea capacității de schimbare a setului, deși capacitatea de planificare pare neafectată. Câteva studii au identificat astfel de deficiențe la copiii cu TOC și din acele studii publicate rezultatele sunt amestecate (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz și Schachar, 2010). De exemplu, constatările privind memoria de lucru și fluența verbală au fost inconsecvente. Într-un studiu, comparativ cu controalele, adolescenții cu OCD au prezentat deficite spațiale-perceptuale asemănătoare cu pacienții cu leziuni la nivelul lobului frontal. Un al doilea studiu nu a evidențiat niciun dereglări la nivelul unei baterii neurocognitive extinse, care a inclus mai multe măsuri ale EF (Chang et al., 2007). Un alt studiu nu a constatat nicio diferență între copiii cu TOC și controalele (Andres și colab., 2007). Un studiu mai recent (Ornstein și colab., 2010) de copii cu 14 cu TOC și controale sănătoase au arătat că copiii cu OCD au demonstrat rezistențe relative în diferite domenii de control executiv, precum și funcționarea memoriei intacte.

Până în prezent, SSRI rămân cel mai eficient medicament pentru tratarea simptomelor TOC, deși impactul lor specific asupra deficitelor EF nu este clar. Unele studii au sugerat că serotonina joacă un rol important în funcționarea lobilor frontali prin facilitarea comunicării informațiilor de la un neuron la altul (Huey, Putman și Grafman, 2006) și prin interacțiunea cu dopamina (Dunlop și Nemeroff, 2007).

Discuție

Această analiză a identificat deficitele EF în majoritatea condițiilor psihiatrice la copii și adolescenți și le-a descoperit că acestea apar cel mai frecvent și în mod constant în condiții cum ar fi ADHD, ASD și FASD. Acest "trio" pare să împărtășească disfuncționalități și comportamente comune, iar în acest moment ar putea fi privit ca "Disfuncții ale funcțiilor executive". Deficiențele în aceste tulburări apar din cauza unei perturbări frontale-subcortice care implică în principal neurotransmițătorul dopamină. Acest lucru are implicații în managementul clinic, în special în ghidarea alegerii medicamentelor. Tratamentul de primă linie pentru ADHD rămâne medicamente stimulatoare (Hosenbocus și Chahal, 2009), în timp ce pentru tulburarea autistă cele două medicamente care au aprobarea FDA pentru utilizarea în ASD sunt risperidona și aripiprazolul și ambele acționează pentru a stabiliza sistemul dopaminergic. Stimulanții sunt agoniști ai dopaminei, risperidona este un antagonist al dopaminei și aripiprazolul este un agonist / antagonist parțial dopamină. Ambele aceste clase de medicamente sunt adesea folosite în mod comun în managementul ADHD, ASD și FASD. Nu este rar să găsim un copil cu o tulburare EF care să ia atât stimulent, cât și risperidonă simultan. În viitor, luând în considerare domenii distincte din cadrul EF, este posibil să se clarifice natura deficitelor în aceste tulburări și să se elaboreze profiluri EF distincte (Happe și colab., 2006) care ar putea fi utile clinic. Acest lucru ar putea schimba modul în care copiii cu tulburări de EF sunt gestionați. În alte tulburări, cum ar fi TOC, MDD și BD, deficitele sunt mai puțin consecvente și sunt complicate de factori preorbiți sau co-morbizi. Modelul disfuncție depresivă-executivă (DED) care a prezis că prezența disfuncției executive este asociată cu un răspuns mai sărac la medicamente antidepresive nu a fost validată de dovezile disponibile (McLennan și Mathias, 2010). Acest lucru este nefericit, deoarece prezența anumitor deficite EF ar fi putut fi un ghid pentru utilizarea medicamentelor în depresie. Cu toate acestea, SSRI-urile au fost singurele antidepresive utilizate în studiu și până în prezent, cele mai multe SSRI s-au descurcat prost în tratarea MDD din copilărie, probabil datorită faptului că depresia poate fi, de asemenea, asociată cu deficite puternice în ES dopaminergic pe care ISRS nu le adresează în principal.

Nici un medicament individual nu a fost identificat ca fiind specific în stabilirea sau îmbunătățirea tuturor aspectelor ES în orice condiție. Stimulanții pot ajuta cu atenție și control al impulsurilor, antipsihotice atipice sau anticonvulsivante cu stabilizare a dispoziției, iritabilitate, reactivitate sau agresivitate și SSRI cu anxietate excesivă și comportamente repetitive, dar un medicament nu poate face totul. Nu este rar să găsim toate aceste simptome care coexistă la un copil și medicamentele sunt combinate pentru a controla cât mai multe simptome posibil, ceea ce duce la "poli-farmacie". Utilizarea medicamentelor psihotrope la copii și adolescenți continuă să fie o zonă de controversă și căutarea unor markeri biologici fiabili, inclusiv dacă deficitele specifice EF pot juca acest rol, pentru a justifica utilizarea lor este în curs de desfășurare.

Recomandări

Deficiențele EF stau la baza majorității tulburărilor psihiatrice și ar trebui identificate la începutul procesului de evaluare înainte de stabilirea unui plan de gestionare. Cunoașterea deficitelor care nu răspund la o anumită măsură de medicație sau de mediu ar determina utilizarea altor resurse sau strategii esențiale pentru gestionarea acestor deficite și, sperăm, să conducă la un rezultat mai bun. În plus, dependența de utilizarea medicamentelor numai pentru a face o diferență pune o așteptare inutilă asupra medicamentelor și poate duce la dezamăgire atunci când răspunsul este mai puțin satisfăcător sau la "poli-farmacie", în încercarea de a acoperi toate simptomele problematice. Este întotdeauna importantă combinarea medicației cu alte strategii de management și asigurarea, de asemenea, că medicamentele sau orice combinație de medicamente nu afectează funcționarea cognitivă provocând alte dereglări.

Evaluarea formală a FE este efectuată, de obicei, de către un psiholog sau neuropsiholog utilizând teste standardizate, cum ar fi Inventarul de evaluare a comportamentului funcției executive (BRIEF), Neuropsihologia dezvoltării (NEPSY II) sau alte baterii de testare neuropsihologică. Din păcate, acești profesioniști pot să nu fie ușor accesibili în multe centre, iar copiii care se află pe liste lungi de așteptare să fie evaluați. Cu toate acestea, un plan de gestionare trebuie să fie stabilit de îndată ce copilul este văzut. În mod informal, informații utile despre EF ale unui copil pot fi asamblate din diferite surse, inclusiv un interviu la un singur interviu în care diferite aspecte ale funcționării copilului, cum ar fi abilitățile organizatorice, reglementarea afectării, prelucrarea informației, capacitatea de planificare, nivelul de flexibilitate, sarcina de sarcină, inițierea / finalizarea sarcinii, gestionarea timpului și capacitatea de rezolvare a problemelor copilului pot fi observate și documentate. Abilitatea lui de a îndeplini sarcinile complexe ale vieții cotidiene poate fi, de asemenea, evaluată informal. Semnele neurologice moi pot fi de asemenea generate și se analizează eșantioanele de lucru. Chestionare standard, liste de verificare sau scale de evaluare, cum ar fi deficiențele Barkley în scala de funcționare executivă-Copii și adolescenți (BDEFS-CA), pot fi de asemenea utilizate ori de câte ori este posibil. Prin organizarea informațiilor colectate, profilul EF al copilului poate fi combinat și folosit pentru a stabili un plan de management în timp ce așteaptă o testare mai formală.

Deficitele EF, odată identificate, ar trebui discutate cu copilul (ori de câte ori este posibil), părinții și alți îngrijitori, inclusiv profesorii. În tulburările EF, înțelegerea corectă a deficitelor poate duce la o mai bună acceptare și conformare pentru adaptările sau cazările necesare în casă, la școală și în comunitate pentru a evita complicațiile sau situațiile de criză. Utilizarea și impactul medicamentelor asupra anumitor deficite sau zone-țintă, atunci când este indicat, ar trebui clarificate împreună cu limitările acestora și necesitatea unor terapii concomitente. În unele tulburări, este important să se creeze un program de pregătire parentală pentru a preda strategii de management, cum ar fi rutine coerente care definesc sarcinile în mai multe etape pentru a reduce frustrarea și a folosi o abordare de rezolvare a problemelor în colaborare între copil și îngrijitor pentru a evita luptele de forță și exploziv comportamente (Greene, 2005). Tehnicile obișnuite de parenting și managementul comportamentului care lucrează pentru copiii obișnuiți, inclusiv recompense sau consecințe, nu au avut mult succes cu copiii care suferă de tulburări de EF. De asemenea, o dată pe săptămână, consilierea fără eforturi pentru a introduce locurile de cazare în "puncte de performanță" cheie în setările naturale este puțin probabil să reușească pentru pacientul cu deficiențe EF (Barkley, 2012). Gestionarea eficientă trebuie să fie multimodală în abordarea cu multe agenții și profesioniști care își împrumuta resursele împreună și colaborează unul cu celălalt, fără a submina sau a da mesaje mixte copilului și părinților. Nu există nici un remediu pentru disfuncții executive și tratamentul trebuie continuat pe toată durata vieții (Jones, 2000). Copiii cu tulburări de EF pot obține un sentiment de succes și pot evita să se confrunte cu dificultăți atâta timp cât au sprijinul unei alte persoane, al unui părinte, al unui profesor, al unui mentor sau al unui prieten care să acționeze ca un "lob de frontal surogat" . Cercetarea axată pe modul în care simptomele observabile se referă la deficitele EF specifice are implicații importante pentru intervențiile psihofarmacologice viitoare în acest domeniu, elucidând substraturile și căile neuronale care stau la baza simptomatologiei (O'Grada & Dinan, 2007).

Referinte