Dependența și retragerea de la hipersexualitate: fenomenologie, neurogenetică și epigenetică (2015)

MESAJ: Secțiunea controversă din această lucrare conține următoarele:

Există o serie de studii electrofiziologice, bazate pe grupul lui Prause, care oferă unele dovezi că dorința sexuală, și nu hipersexualitatea, prevede autoreglementarea excitării sexuale [92]. Acești investigatori sugerează în alte lucrări că subiecții care au raportat probleme care reglementează vizionarea lor de stimuli sexuali vizuali (VSS), care au raportat, de asemenea, dorințe sexuale superioare au arătat potențiale pozitive mai mici (LPP) ca răspuns la VSS. Autorii propun ca acest model să fie diferit de modelele de dependență de substanțe [93].

Cele două lucrări EEG ale „grupului Prause” au fost criticate pe larg în reviste revizuite de colegi și de către alții (inclusiv YBOP). În realitate, constatările din ambele lucrări sunt în concordanță cu modelul dependenței, în ciuda concluziilor dubioase ale autorilor lor. Pentru studiul EEG 2013, a se vedea:

Pentru studiul 2015 EEG, consultați:

Nu ar fi grozav dacă cercetătorii citesc de fapt studiile pe care le citează, mai degrabă decât să păstreze pur și simplu titlurile autorului principal?


LINKUL PUBLICĂRII


Publicat în: Octombrie 12, 2015 (vezi istoricul)

DOI: 10.7759 / cureus.348

Citește acest articol ca: Blum K, Badgaiyan RD, Gold MS (octombrie 12, 2015) Dependența și retragerea de la hipersexualitate: fenomenologie, neurogenetică și epigenetică. Cureus 7 (10): e348. doi: 10.7759 / cureus.348


Abstract

Hipersexualitatea a fost definită ca activitate sexuală crescută anormal. Studiile epidemiologice și clinice au arătat că această afecțiune non-parafilică constă în comportamente și tulburări sexuale „excesive” însoțite de suferință personală și morbiditate socială și medicală. Este un subiect foarte controversat și politic în ceea ce privește modul în care cel mai bine este clasificat ca fiind similar sau nu similar comportamentelor dependente, inclusiv abuzul de substanțe. Tulburarea hipersexuală este conceptualizată ca o tulburare a dorinței sexuale neparafilice cu impulsivitate. Perspectivele fiziopatologice includ dereglarea excitării și dorinței sexuale, impulsivitatea sexuală și compulsivitatea sexuală. Nucleul accumbens, situat în striatul ventral, mediază efectele întăritoare ale drogurilor abuzive, cum ar fi cocaina, alcoolul, nicotina și mâncarea, precum și muzica. Într-adevăr, se crede că această structură impune comportamente provocate de stimuli de stimulare. Aceste comportamente includ recompense naturale, cum ar fi hrănirea, băutura, comportamentul sexual și locomoția exploratorie. O regulă esențială a întăririi pozitive este că răspunsurile motorii vor crește în magnitudine și vigoare dacă sunt urmate de un eveniment plin de satisfacții. Aici, facem ipoteza că există un mecanism comun de acțiune (MOA) pentru efectele puternice pe care drogurile, muzica, mâncarea și sexul le au asupra motivației umane. Motivul uman pentru cele trei comportamente motivaționale necesare „foamea, sete și sex” pot avea toate antecedente genetice moleculare comune care, dacă sunt afectate, conduc la comportamente aberante. Ipotezăm că, bazându-ne pe o mulțime de suport științific, activitatea hipersexuală este într-adevăr ca drogurile, mâncarea și muzica care activează circuitele de recompensă mezolimbică ale creierului. Mai mult, gena dopaminergică și, eventual, alte polimorfisme genetice legate de neurotransmițător, afectează atât rezultatele comportamentale hedonice, cât și cele anedonice. În literatura de specialitate se știe puțin despre genetica și epigenetica hipersexualității. Cu toate acestea, anticipăm că studiile viitoare bazate pe evaluări cu instrumente clinice combinate cu genotiparea dependenților de sex vor oferi dovezi pentru gruparea specifică a tipologiilor sexuale cu asociații polimorfe. Au existat unele studii care utilizează tehnici electrofiziologice care nu susțin opinia că hipersexualitatea este într-adevăr similară cu abuzul de substanțe și alte dependențe comportamentale. Autorii încurajează, de asemenea, atât oamenii de știință clinici, cât și oamenii de știință să se angajeze în cercetări folosind instrumente de neuroimagistică pentru a examina agenții dopaminergici naturali agoniști care vizează polimorfisme genetice specifice pentru a „normaliza” comportamentul hipersexual.

Introducere și fundal

Desigur, comportamentul hipersexual a fost documentat în cadrul clinic și de cercetare în ultimul deceniu [1]. Benjamin Rush, un medic al tatălui fondator al Statelor Unite, a documentat clinic comportamente sexuale excesive [2] Richard von Krafft-Ebing, un sexolog din vestul Europei de pionier 19, și Hirshfeld în 1948 au continuat lucrarea [3-4]. Chiriașul principal al acestor anchetatori a sugerat că hipersexualitatea a constituit un comportament sexual persistent, deviant, atât la bărbați, cât și la femei, cu apetit sexual excesiv fiind maladaptiv. În 1975, căruciorul a caracterizat starea de Don Juanism [5]. În 1969, Allen a sugerat satyriazis pentru bărbați și nymphomania la femelele susținute de Ellis și Sagarin [6-7]. Chiar dacă hipersexualitatea nu este inclusă ca diagnostic psihiatric în DSM, activitatea unui număr de anchetatori contemporani, inclusiv Kafka, Reid, Bancroft, colegii lor și înclinația organizației Mondiale a Sănătății ar putea duce la includerea acestei afecțiuni ca entitate de diagnostic separată [8-11].

Recenzie

Metodologia literaturii

Baza de date Medline, începând cu 12 iulie 2015, a fost utilizată pentru a efectua o căutare de literatură pe internet. Au fost incluși următorii termeni: hipersexual (170), hipersexualitate (479), dependență sexuală (1,652), dependent de sex (1,842), impulsivitate sexuală (989), sexual compulsiv (946), sex compulsiv (1,512), compulsie sexuală (782 ), tulburare legată de parafilie (234) și sexuală excesivă (857). Deoarece acest articol este mai degrabă o scurtă recenzie decât o meta-analiză, se bazează pe o selecție reprezentativă a acestor studii care au relevanță pentru subiectele abordate. Neincluderea vreunui studiu particular nu neagă importanța sa pentru domeniu. Înțeles, există cei care nu sunt de acord cu conceptul că dependența de sex este într-adevăr o tulburare reală și poate chiar să aibă dovezi care să arate că se află pe un teren solid. Cu toate acestea, susținem că există suficiente dovezi care să propună existența dependenței sexuale și studiile care implică neuroimagistica, neurogenetica și chiar epigenetica susțin noțiunea că dependența sexuală compulsivă, precum și hipersexualitatea ar putea fi considerate o tulburare de dependență. Deși suntem conștienți de această discrepanță, ne prezentăm punctul de vedere, respectiv, pentru a genera un control științific suplimentar și nu pentru a risipi retorica științifică asupra acestui subiect important. Pentru a face lumină suplimentară asupra acestui subiect, am căutat în literatura de specialitate un consens. Pe 17 august 2015, am căutat PUBMED Central folosind următorul termen - „Este sexul o adevărată dependență?” și a recuperat 46 de articole.

Definiția dependenței sexuale

Dependența sexuală este definită ca orice comportament sexual compulsiv care interferează cu viața normală și provoacă stres sever familiei, prietenilor, celor dragi și mediului de lucru. Dependența sexuală a fost numită dependență sexuală, hipersexualitate și compulsivitate sexuală. Cu orice nume, este un comportament compulsiv care domină complet viața dependentului. Dependenții sexuali fac din sex o prioritate mai importantă decât familia, prietenii și munca. Sexul devine principiul organizator al vieții dependentului. Sunt dispuși să sacrifice ceea ce prețuiesc cel mai mult pentru a-și păstra și continua comportamentul nesănătos [12]. Dorința hipersexuală a fost delimitată ca dorință bazată pe evaluarea pe parcursul vieții a frecvenței comportamentului sexual și a timpului petrecut în fanteziile sexuale asociate. La bărbați, o evaluare a dorinței hipersexuale a fost definită de Kafka și Hannen ca cea mai înaltă perioadă susținută (durata minimă de cel puțin șase luni) a comportamentului sexual persistent (ieșirea sexuală totală / Săptămâna după vârstă 15). De fapt, o istorie longitudinală a dorinței hipersexuale, definită în mod operațional ca mai sus, a fost identificată la 72-80% dintre bărbații care solicită tratament pentru parafiliile și tulburările legate de parafilia [13].

Hipersexualitatea și diferențele de gen

Este bine stabilit faptul că în comunitatea sexuală și literatura umană dorința sexuală este capitulată ca prezența fanteziilor sexuale, a activităților sau a îndemna și motivația umană de a se angaja în comportamente sexuale. Există atât indicații interne cât și externe relevante [14]. Argumentele teoreticilor evolutivi au susținut că bărbații și femeile au agende diferite atunci când vine vorba despre activitatea sexuală [15]. Numeroase studii relevă diferențe distincte între bărbați și femei. Bărbații au crescut fantezia sexuală [16], frecventa crescuta a masturbarii [17], tendința crescută de excitare sexuală externă generată [18] atitudini permisive față de sexul ocazional [19], ușurința de excitare [20], și motivația intrinsecă [21]. În schimb, femeile prezintă un peisaj sexual diferit, cu motivație sexuală, excitare sexuală și comportament sexual, fiind modelate de factori evolutivi [22] și o mai mare investiție biologică, emoțională și temporală în reproducere și în creșterea copiilor [23]. Femelele sunt mai puțin vulnerabile la hipersexualitate [24] și adaptate pentru a promova relațiile afiliative și angajamentul partenerului pe termen lung [25]. Deși dependența sexuală este estimată a afecta până la 3% la 6% din populație, înțelegerea clară a antecedentelor neurobiologice este limitată [26] precum și evaluări clinice [27]. Încurajăm citirea în continuare a compulsiei sexuale, a atașamentului și a orientării sexuale [28], și diferențele de gen în răspunsurile la stimulii sexuali [29-30].

Este demn de remarcat faptul că Kafka și Hennen [13], a constatat că vârsta medie de apariție a comportamentului hipersexual persistent a fost de 18.7 ± 7.2 ani la bărbații activi sexual și intervalul de vârstă de debut al comportamentului hipersexual a fost de vârstă 7-46. Durata medie a celei mai ridicate frecvențe consecutive a comportamentului sexual apetit a fost 12.3 ± 10.1 ani. Cu toate acestea, vârsta medie a acestor bărbați sexuali activi fiind hipersexuali care au căutat tratament a fost 37 ± 9 ani. Hanson, și colab. a evaluat, de asemenea, hipersexualitatea în rândul infractorilor și a constatat că infractorii redus au avut rate de recidivă mai scăzute decât infractorii cu risc ridicat [31].

Hipersexualitatea și abuzul de substanțe comorbide

Există o co-morbiditate crescută între tulburarea hipersexuală și alte dependențe, cum ar fi tulburarea de utilizare a substanței [32-33]. În mod specific, Garcia și Thibaut au propus ca fenomenologia tulburărilor sexuale non-parafilice excesive să fie clasificată ca un comportament de dependență, mai degrabă decât o tulburare obsesiv-compulsivă sau control impuls [34]. Aceștia subliniază în mod corect că criteriile sunt destul de apropiate de cele ale tulburărilor de dependență, așa cum au fost propuse și de alții [35]. Acești anchetatori au oferit un impuls pentru continuarea cercetărilor în acest domeniu și posibila includere viitoare a tulburării hipersexuale în DSM-6. Droguri de abuz, rock 'n' roll și sex apar împreună, iar festivaluri întregi au fost construite în jurul acestor combinații, de la Woodstock până în prezent.

Din literatura de specialitate reiese că utilizatorii de metamfetamină menționează că acest medicament stimulator crește dorința sexuală, în special comportamentul riscant. Cu toate acestea, sa demonstrat că amfetamina reduce activitatea sexuală a șobolanilor femele. Având în vedere acest lucru, Holder și colab. a evaluat rolul metamfetaminei la șobolanii femele [36]. Ei au descoperit că, dimpotrivă, metamfetamina a facilitat comportamentul sexual feminin și acest efect se datorează intensificării transmiterii dopaminergice și chiar neurotransmisiei posibile din cauza combinației dintre hormonii ovarieni și metamfetamina. Mai exact, au descoperit o creștere a motivației sexuale asociată cu activarea activității neuronale în amigdala mediană și în nucleul ventromedial al hipotalamusului.

În plus, oamenii de știință din Țările de Jos au studiat co-morbiditatea abuzului de substanțe în swingerele autoidentificate [37]. În acest studiu, Spauwen, și colab. a concluzionat că 79% dintre swingere au raportat consumul de droguri recreaționale (inclusiv alcoolul și utilizarea medicamentelor cu disfuncție erectilă); 46% dintre aceștia au raportat consumuri multiple de droguri. De fapt, consumul de droguri recreaționale (excluzând drogurile cu alcool și disfuncții erectile) a fost semnificativ legat de comportamentele sexuale cu risc ridicat la bărbați și femei. De asemenea, consumul de droguri a fost asociat în mod independent cu infecțiile cu transmitere sexuală (STI) la swingerii de sex feminin, în special cei care participă la sexul de grup.

Castelo-Branco, și colab. a raportat că femeile tinere adulte percep că sexualitatea este o parte importantă a vieții lor, dar nu o preocupare principală (77.6%) [38]. Ei au raportat, de asemenea, că alcoolul elimină barierele de a face sex (62.3%). Foarte important, au constatat, de asemenea, că abuzul de alcool a fost o variabilă predictivă în sporirea comportamentelor riscante, independent de vârsta femeii.

Este de remarcat faptul că Jia, și colab. au raportat comportamente sexuale periculoase printre psihostimulatori și abuzatori de heroină, inclusiv contacte sexuale multiple, parteneri sexuali ocazionali, parteneri homosexuali și niciodată sau ocazional practicarea de sex sigure [39].

Chiriașul nostru principal este că drogurile, cum ar fi metamfetamina, cocaina, heroina și alcoolul, pot stimula dorința sexuală în cazul persoanelor care nu sunt dependenți. În dependență, este destul de diferit; aceleași medicamente pot provoca anhedonie pe o bază cronică. Cu toate acestea, post-dependenta in timpul fazei de recuperare, in multe cazuri, au fost observate comportamente asemanatoare afrodisiacei.

Hypersexualitatea și retragerea

O căutare PubMed (7-19-15) folosind termenul „hipersexualitate și simptome de sevraj” a dus la doar cinci articole, dintre care niciunul nu a descris „simptomatologie de sevraj”. Cu toate acestea, o căutare alternativă utilizând termenii „simptome ridicate de sevraj de activitate sexuală” a dus la 25 de articole enumerate.

Addicții în raportul de recuperare măresc consumul de alimente și un aport de alimente pentru anumite alimente și abuzul de țigări în timpul unei abstinențe prelungite. Creșterea în greutate a fost, de asemenea, demonstrată și documentată în cazul animalelor abstracte recent și prelungite și al oamenilor [39]. Bruijnzeel a făcut observația interesantă că retragerea acută de opiacee poate avea ca rezultat orgasme spontane [40]. Foarte important, în articol, Bruijnzeel a sugerat că simptomatologia retragerii din medicamente și, eventual, activitatea cronică intensă a sexualității poate fi datorată funcției neopuse a semnalizării receptorilor opioizi kappa care inhibă eliberarea dopaminei în timp ce crește norepinefrina în circuitele de recompensare a creierului.

Lucrările din literatură au suferit de o lipsă de rigoare în ceea ce privește retragerea și abstinența acută și prelungită confirmată prin testarea urinei. Programele de tratament clinic s-au mutat din ce în ce mai mult de la tratarea ambelor sexe la izolarea celor două sexe, oferind programe de tratament specifice genului. Ele oferă, de asemenea, educație pentru a aborda creșterile precoce și prelungite ale interesului și activității sexuale, precum și relația de recuperare cu hrana și supraalimentarea.

Simptomele de sevraj induse de hipersexualitate au fost raportate de unii anchetatori cu diferite grade de gravitate și abuz de substanțe co-morbide [41-45]. Ca urmare a acestei căutări, nu am găsit o singură lucrare care să descrie simptomele reale de întrerupere asociate cu abstinența din întâlnirile sexuale active. Majoritatea articolelor citate au implicat efectele retragerii de la medicamente de abuz, cum ar fi opioide, nicotină, amfetamine și cocaină, care pot afecta activitatea sexuală.

Hypersexualitatea și neurogenetica

O căutare PubMed (7-19-15) a dezvăluit doar șase lucrări listate folosind termenul „gene și hipersexualitate”, concentrându-se în principal pe articole legate de sindromul Kleine-Levin (KLS), o boală foarte rară prin care hipersexualitatea ar putea dura până la 27 de ani. Într-un studiu, s-a constatat că un HLA-DQBl, DQBl * 0602 cu reacție imunitară a fost detectat în cantități semnificative la pacienții cu KLS și ar putea crește riscul de KLS [46-47].

Cu toate acestea, când am folosit termenii „activitate sexuală și gene”, au fost enumerate 2,826 de articole și oferim un scurt rezumat al câtorva aspecte neurogenetice importante. Ipoteza noastră este că atât comportamentele hedonice, cât și cele anhedonice sunt rezultate dintr-o parte a alelelor de risc ale unui individ pentru aceste comportamente și că tratamentul constă în orientarea adecvată a acestor polimorfisme identificate. Mai mult, răspunsul la tratament depinde și de aceste alele de risc și oferă o justificare importantă pentru testarea farmacogenetică și soluțiile farmacogenomice / nutrigenomice.

În urma constatării inițiale controversate de către Blum, et al. în 1990 a primei dovezi privind o asociere între alela DRD2 Al și alcoolismul sever, au existat articole 3,938 în PubMed (7-19-15) [48]. Studiile acoperă polimorfismul genelor psihiatrice, alela DRD2 Al și comportamentele asociate și fiziologia. Există totuși o mică cantitate de date care leagă activitatea sexuală de acest gen și de alte gene înrudite, în ciuda dovezilor copleșitoare de activare mezolimbică, în special în căile dopaminergice și în locurile neuronale legate de stimuli și activitate sexuală. Este demn de remarcat faptul că Blum și Noble au clasificat corect gena DRD2 ca o gena de recompensă generalizată responsabilă de comportamentul tuturor sindromului de deficiență de recompensă (RDS). De fapt, folosirea purtătorilor de analiză a teoremei Bayesian ale alelei Taq Al va avea, pe parcursul vieții lor, o șansă de 74%, că se vor întâlni cu un comportament al unui sindrom de deficiență de recompensă (RDS) [49].

Prima asociere a oricărui genim polimorfism și a activității sexuale nu a avut loc până la 1999 când Miller și colab. au evaluat unele gene dopaminergice [50]. Constatarea de bază este că sistemul dopaminergic din creier pare să joace un rol major în reglementarea comportamentului sexual. Relația dintre genele receptorilor dopaminergici DX, D2 și D4 și vârsta la primul contact sexual (AFSI) a fost examinată într-un eșantion de bărbați și femei non-hispanici non-hispanici, europeni și americani. O asociere semnificativă a fost observată între o alelă DRD414 și AFSI și o asociere chiar mai puternică atunci când alela DRD2 a fost interacționată cu o alelă DRD1. Un model de regresie constrâns a fost construit care prezice AFSI folosind sex și un grup de nouă variabile psihosociale ca predictori. Adăugarea predictorilor DRD2 și DRD2-by-DRD2 la acest model a crescut varianța explicată cu 1% și respectiv 23%. Faptul că aceste constatări sugerează o asociere mai puternică între bărbați decât în ​​rândul femeilor este în concordanță cu lucrarea recentă a altora care demonstrează un răspuns mai mare al stimulentelor sexuale la bărbați decât la femei [51]. Deci, poate „bărbații sunt de pe Marte și femeile de pe Venus” și acest lucru poate fi chiar adevărat pentru abuzul de cocaină [52].

În mod specific, ambele studii preclinice și clinice au demonstrat modele dimorfic sexuale în răspunsurile comportamentale la cocaină în toate fazele procesului de dependență de cocaină (inducție, întreținere și recădere). Astfel, apare o imagine clară care sugerează că există o bază biologică a diferențelor specifice sexului în dependența de cocaină. Aceste diferențe rezultă din reglarea disparată a SNC de către hormonii gonadali masculi și feminini și poate fi prezis de prezența polimorfismelor genei DRD2 [53]. Mai mult, se știe că asociațiile genetice dintre COMT și diferitele fenotipuri psihiatrice manifestă frecvent diferențe între bărbați și femei. Acestea includ polimorfismul funcțional Val (158) Met în COMT fiind asociat cu tulburarea obsesiv-compulsivă la bărbați și cu fenotipuri de anxietate la femei. În plus, polimorfismul Val (158) Met în COMT are un impact mai mare asupra funcției cognitive la băieți decât la fete [54].

Miller, și colab. nu a găsit o asociere a polimorfismelor legate de gena DRD4 și vârsta primului contact sexual [50]. Cu toate acestea, alții au găsit o asociere semnificativă în anumite grupuri etnice. Mai exact, analiza lor a polimorfismelor din DRD4 indică faptul că cei cu orice genotip - 3R au prezentat un risc de prim raport sexual mai mare decât cei cu alt genotip (sau oricare - 4R) în toate etniile (n = 2,552). Interesant, riscul primului sex nu diferă între cele două genotipuri din eșantionul afro-american, ridicând problema creșterii culturale [55].

Experiența sexuală, cum ar fi consumul repetat de droguri, produce schimbări pe termen lung, inclusiv sensibilizarea în nucleul accumbens (NAc) și striatumul dorsal. Bradley, și colab. utilizând analiza microarray pentru a studia hamsterii, a constatat pentru prima dată că experiența sexuală la animalele masculine sau feminine diferențiate în sus sau în jos reglează expresia mRNA a unei serii de gene în NAc [56]. Ei au descoperit că, în comparație cu animalele naive sexual, hamsterii cu experiență sexuală care au primit un stimul masculin în săptămâna 7 au prezentat o creștere a unui număr mare de gene. În schimb, hamsterii cu experiență sexuală care nu au primit un stimul masculin în săptămâna 7 au prezentat o reducere a expresiei multor gene. Potrivit autorilor, această primă profilare a genei la hamsteri de sex feminin poate oferi o perspectivă asupra mecanismelor prin care ambele comportamente (sex) și medicamente de abuz induc schimbări pe termen lung în căile dopaminergice mezolimbice și nigrostriatale.

Electrozii bipolari, implantați bilateral în hipotalamusul lateral și zona substanțial nigraventrală tegmentală, au fost utilizați stereotaxic pentru a oferi experiențe cronice de auto-stimulare a recompensei similare comportamentului sexual. Acest tip de stimulare a determinat o creștere semnificativă a numărului de sinapselor din regiunea CA3 a hipocampului și a stratului molecular al cortexului motor la șobolani. În esență, stimularea cronică a creierului a determinat potențarea pe termen lung (LTP), care este cunoscută pentru creșterea conexiunilor sinaptice noi [57]. O singură expunere la cocaina la animalele naive este suficientă pentru a declanșa schimbări susținute în sinapsele glutamatergice din zona tegmentală ventrală (VTA) care seamănă cu LTP dependente de activitate în alte regiuni ale creierului. Acest LTP indus de cocaină pare să fie mediat prin activarea receptorilor dopaminergici D5 ai receptorilor N-metil-D-aspartat (NMDA) și necesită sinteza proteinelor [58], susținând încă o dată premisa propusă aici că drogurile și sexul pot avea substraturi neurochimice comune.

Cercetarea empirică a relevat o relație pozitivă între numărul de parteneri sexuali și implicarea în comportamente antisociale [59]. Cele mai multe încercări de a explica această asociere au avut o perspectivă evolutivă. Din perspectiva evoluționistă, aceleași trăsături, de exemplu impulsivitatea, lipsa de vizibilitate și agresivitatea, care sunt legate de un număr mare de parteneri sexuali, sunt de asemenea legate de implicarea criminală. Totuși, există și motive să se creadă că co-variația dintre partenerii de sex și comportamentele criminale poate fi parțial explicată printr-o cale genetică comună, în care genele care au legătură cu numărul partenerilor de sex sunt, de asemenea, legate de comportamentul antisocial. Folosind rațiunea descrisă mai sus, Beaver și colab. a constatat o puternică asociere pozitivă între partenerii sexuali și comportamentul antisocial și polimorfismele genei transportatorului de dopamină (DAT1) explică variația atât a numărului de parteneri sexuali, cât și a comportamentului criminal pentru bărbați [59]. Efectul polimorf al genei DATl și numărul de parteneri sexuali se pot datora unei asocieri constatate între anumite polimorfisme și ejacularea penisului masculin prematur. Purtătorii genotipului 1OR / 1OR au avut scoruri care indicau un prag inferior pentru a ejacula pe fiecare dintre indicatori în comparație cu grupul purtător 9R9R / 9R10R combinat (9R cu activitate mai scăzută cu disponibilitate redusă a dopaminei) [60]. Polimorfisme ale genei DAT1, în special genotipul 10R / 10R, au fost găsite în delincvenții juvenili care frecventează Școala Brown (San Marcos, Texas) pentru comportamente agresive patologice, inclusiv comportamente antisociale [61]. O corelație pozitivă atât a polimorfismelor DRD2, cât și a polimorfismelor DAT1 au fost observate cu violență patologică la adolescenți într-un studiu clinic orb. Mai mult decât atât, deși inițial au fost conceptualizate ca rezultat al imitației de la egal la egalitate a tinerilor care au suferit de un copil sau de o viață persistentă, există dovezi crescânde din studii gemene că comportamentul antisocial limitat la adolescenți sau la adolescenți poate fi, de asemenea, influențat genetic. Burt și Mikolajewski nu numai că au confirmat aceste constatări cu gena DAT1, dar au extins aceste descoperiri și pentru a include varianta His452Tyr a genei care codifică receptorul 5-HT2A [62], Mai recent, Jozkow și colab. a raportat o asociere între dimensiunea sexuală a simptomelor masculine în vârstă (AMS) și variantele genetice ale 5-HTRlB G861C [63]. Mai mult decât atât, Sales, et al. găsită prin analiza de regresie logistică multivariabilă, o interacțiune între abuz și grupul 5-HTTLPR, prin care a existat o asociere semnificativă cu starea de non-schimbare, împreună cu scorurile de frecvență ale comunicării partenerului la urmărirea [64] Având un istoric de abuz a fost asociat în mod semnificativ cu cote mai mari de non-schimbare în utilizarea prezervativului post-intervenție numai pentru cei cu alela s.

Se cunoaște faptul că polimorfismele din regiunile necodificate ale genei receptorului vasopresinei la (Avpr la) sunt legate de caracteristicile socio-emoționale la om, cimpanzei și voile și pot fi datorate unei variații specifică locului în exprimarea genei. Potrivit lui Barrett și colab., Preierul social monogamic oferă o oportunitate unică de a studia neurobiologia monogamiei [65]. De fapt, semnalizarea receptorului vasopresin la (VlaR) este necesară pentru formarea legăturii de cuplu la bărbați. Interesant este faptul că prairie socială voles prezintă o mai mare legare VlaR în procesul de prelucrare a răsunetului ventral pallidum decît volesul asociale din același gen. Barrett și colab. a constatat că reglarea în jos a densității VlaR pallide a dus la o depreciere semnificativă a preferinței partenerului de sex feminin și la reducerea comportamentului de tip anxietate la vârsta adultă [65]. Alte lucrări ale lui Garcia și colab. a dezvăluit că indivizii cu cel puțin o alelă cu 7 repetări (7R +) din DRD4 raportează o rată categorică mai mare de comportament sexual promiscu, inclusiv care au avut vreodată o „noapte de noapte” și raportează o creștere cu peste 50% infidelitate sexuală [66].

Foarte important, Daw și Guo au raportat că indivizii care transportă genotipurile DRD2 * Al / A2, DRD2 * A2 / A2, DATl * 9R / 10R și MAOA * 2R / sunt asociate cu cote mai mari de contact sexual neprotejat decât alte genotipuri la aceste loci [67]. Asociațiile DRD2 se aplică atât bărbaților, cât și femeilor, în timp ce celelalte legături se aplică numai femeilor. În cele din urmă, Emanuele și colab. a raportat o asociere semnificativă între genotipurile DRD2 TaqI A și „Eros · (un stil iubitor caracterizat de o tendință de a dezvolta experiențe emoționale intense bazate pe atracția fizică față de partener), precum și între polimorfismul C516T 5HT2A și„ mania ”( un atașament romantic posesiv și dependent, caracterizat prin emoții auto-învingătoare) [68].

Epigenetică și activitate sexuală

O revizuire a literaturii arată că un număr de articole recente evidențiază importanța efectelor epigenetice asupra activității sexuale. De exemplu, Matsuda a analizat modificările epigenetice ale receptorului estrogen a (ERalpha) și influența asupra comportamentului socio-sexual [69]. De fapt, alterarea activității genei alfa ER mediată de mecanisme epigenetice, cum ar fi modificările histonelor și metilarea ADN, modifică comportamentele sexuale ale cuiva. În ceea ce privește homosexualitatea, Rice și colab. a dezvoltat un model care poate explica canalizarea (conversia) homosexualității dezvoltarea sexuală [70]. Ei explică faptul că acest model se bazează pe semnele epigenetice stabilite ca răspuns la cariotipul XX vs XY în celulele stem embrionare. În consecință, aceste mărci stimulează sensibilitatea la testosteron în fetușii XY și o diminuează în fetușii XX, prin urmare, canalizând dezvoltarea sexuală. Sa presupus că un subset din aceste semne epigenetice ce convertesc cantitativ ar putea să transporte transgenic și ar putea duce la mozaicismul pentru dezvoltarea sexuală în urma copiilor de sex opus - fenotipul homosexual.

În varianta monotonă socială monoramică (Microtus ochrogaster), împerecherea induce legături perechi durabile care sunt inițiate de formarea preferințelor partenerului și sunt reglementate de o varietate de neurotransmițători, incluzând oxitocina, vasopresina și dopamina. Munca lui Gundersen [71], și Wang, și colab. [72] sugerează că deacetilaza histonei ar putea facilita formarea partenerului în preleuri de sex feminin care ar putea avea relevanță pentru oameni. Mai exact, Wang, și colab. a constatat că inhibitorii de histonedeacetilază-butirat de sodiu și trichostatină A (TSA) au îmbunătățit formarea partenerului preferat în prerile de sex feminin [72]. Această formare de preferință a partenerului a fost asociată cu o reglare în sus a receptorului de oxitocină (OTR, oxtr) și a receptorului vasopresin V la (VlaR, avprla) în NAc, printr-o creștere a acetilației histonei la promotorii respectivi.

Există dovezi în creștere care arată că femelele se angajează activ în polandrie, fie pentru a evita incompatibilitatea genetică, fie pentru a pleda paternitatea în favoarea bărbaților superiori genetic. Există posibilitatea ca selecția de fitness masculin superior să se datoreze efectelor epigenetice. Potrivit Zeh și Zeh, spre deosebire de variația bazată pe secvențe ADN, variația epigenetică poate fi puternic influențată de efectele ecologice și stochastice înregistrate în timpul vieții unui individ [73]. Acestea sugerează că variația epigenetică poate fi importantă pentru selecția sexuală post-copulatorie și poate consta în constatările care leagă capacitatea competitivă a spermatozoizilor de aptitudinea puilor.

Evoluția genetică și a memei: Procreția umană

Eysenck a propus o corelație pozitivă între extraversie și comportamentul sexual intensificat și între nevrotism și problemele comportamentului sexual (comportament antisocial). Un studiu anterior realizat cu persoane căsătorite nu a arătat niciuna dintre aceste corelații. S-a emis ipoteza că această legătură există doar pentru persoanele necăsătorite care nu sunt angajate în relații de lungă durată, deoarece calitatea relației determină interacțiunea sexuală. Într-un eșantion de bărbați tineri necăsătoriți, a existat o corelație pozitivă între extraversie și articole în care persoana a descris activitatea sexuală anterioară cu mai mulți indivizi și cu o frecvență mai mare. Nu s-a găsit nicio corelație cu nevrotismul. Au existat, de asemenea, corelații ușoare cu alte scale de atitudine socială și de personalitate. Datorită corelației cu o scară de personalitate care acționează, rezultatele au fost interpretate dintr-o perspectivă social-psihologică. În societatea actuală, se așteaptă ca tânărul să ia inițiativa într-o interacțiune sexuală pe care un tânăr extravertit să o poată realiza mai bine decât cel care este introvertit [74]. Această perspectivă este în acord direct cu ideea lui Richard Brodie despre genele egoiste ale minții [75]. Din punct de vedere al ADN, desigur, antropologii ar fi de acord „suntem încă aici doar pentru un singur motiv; să meargă înainte și să se înmulțească. În timp ce progresele evolutive sunt lente, un pas la fiecare 20 de ani sau cam așa, comparativ cu „evoluția memei, o idee mută în timpul necesar citirii unei propoziții”. Creierul nostru nu are nimic de-a face cu evoluția genetică, cu excepția faptului că este legat de oamenii inteligenți care au mai puțini copii. De fapt, dacă există gene care dau oamenilor tendința de a lua meme care le limitează numărul descendenților, aceștia vor dispărea în câteva generații în favoarea genelor care dau oamenilor tendința de a dobândi copii. Deși oarecum controversat, din păcate, o serie de studii sugerează că Homo sapiens în ultimii 42,000 de ani și-a redus IQ-ul din cauza împerecherii selective [76].

În mod extraordinar, se pare că, din moment ce extraversiunea este legată de creșterea activității sexuale, mai ales la bărbați, geneticianul cantitativ estimează că heritabilitatea personalității extravertite este în jur de 40-60%. Smillie și asociații au studiat și au constatat că o copie a alelei DR ale genei DRD2 a fost asociată cu extraversiune semnificativ mai mare [77]. Această asociație ridică o întrebare interesantă în ceea ce privește procreația umană. Venirile au sugerat că, din cauza efectului lor marcat asupra comportamentului reproductiv, tulburărilor de învățare și a altor tulburări impulsive, compulsive, agresive și dependente, acei purtători ai DRD2 Al au potențialul de a provoca modificări progresive și permanente ale frecvenței alelei DRD2Al „ducând la colapsul genetic al speciei ” [78].

În cartea sa, Comings oferă dovezi că persoanele cu comportamente de dependență-perturbatoare au copii mai devreme, iar acest lucru are impact asupra selecției genelor de dependență cum ar fi alela DRD2 Al [79]. El sugerează că persoanele care au această alelă de risc perturbator vor avea copii să zicem la vârsta de 20 de ani și persoanele fără această alelă vor avea copii la 25 de ani. Ca urmare, gena mutantă se va reproduce mai repede, și anume, la fiecare 20 de ani, în timp ce forma normală a genei se va reproduce la fiecare 25 de ani. Raportul 25/20 este de 1.25. Astfel, rata la care o genă care are un avantaj selectiv de 1.25 ori va crește în frecvență de la generație la generație. O diferență de cinci ani în vârsta mamelor sau a taților atunci când au primii copii este suficientă pentru a duce la o selecție semnificativă și relativ rapidă pentru genele purtate de grupul care a început să aibă fertilitate la o vârstă mai timpurie. Creșteri ale unor comportamente RDS au fost documentate din 1955 până în prezent. Aceste creșteri includ sindromul comportamentului adolescenților (droguri, sex, sarcini la adolescenți și comportamente delincvente, fumat), tulburări de conduită, infracțiuni, abuz de droguri, alcoolism, comportament sexual neprotejat, mame nupțiale, bunăstare, școală expulzată și abandon școlar, precum și o scădere concomitentă a IQ-ului [80]. Aceste rezultate se bazează pe studiul de la Berkeley, care utilizează datele longitudinale din studiile privind sănătatea și dezvoltarea copilului și studiile longitudinale naționale ale tinerilor sau NLYS [81]. Folosind aceste informații, Comings a prezis că de la 1955 la 2015 va exista o dublare a frecvenței, de exemplu, a alelei DRD2 Al, crescând astfel prevalența comportamentelor RDS, incluzând actul sexual precoce [50]. Încurajăm o urmărire a acestei predicții interesante.

În ciuda anumitor dezacorduri, propunem tulburarea de hipersexualitate ca subtip al caracteristicilor de partajare a RDS cu comportamente dependente de substanțe și non-substanțe, expresia clinică fiind parțial afectată atât de genetică, cât și de epigenetică. Deși nu este testată în acest moment, propunem, de asemenea, tratamente cu asistență medicală aprobate de FDA (MAT), care favorizează blocarea funcției dopaminei, urmată de activarea ușoară a căilor dopaminergice care conduc la homeostazia dopaminei pe termen lung. Acestea din urmă ar putea fi realizate prin anumite modalități care ar putea ajuta la redresare.

Deși potențialele prejudecăți includ terapia cu agoniști dopaminergici (KB220), programul 12 Step și traditia, tratamentul holistic, terapia comportamentală cognitivă (CBT) și terapia de reducere a traumei (TRT), precum și activitățile și alimentele de stimulare a dopaminei 1) [82].

Controversa

Deși credem cu tărie că tulburările de hipersexualitate ar trebui să fie incluse în edițiile viitoare ale DSM, suntem oarecum nedumeriți că atât de puțin se cunoaște această tulburare în ceea ce privește neurogenetica și epigenetica și chiar simptomatologia retragerii și fenomenologia generală [83]. Primul mesaj de luare-acasă este că acum încurajăm comunitatea științifică să efectueze experimente, în special în domeniul neuroimagazării și neurogeneticii, inclusiv în epigenetice specifice genelor, cum ar fi oxitocina-vasopresina-orexin-dopamina, precum și alte gene recompensate. Eventual această condiție poate beneficia de un tratament care vizează polimorfismele genei recompensate pentru a ajuta la promovarea homeostazei dopaminei [84-89]. O serie de comentarii de către Joranby, et al. si Edge si Gold sprijina oportunitatile de tratament obisnuite legate de mecanismele neurochimice comune in circuitele de recompensa creierului asa cum a fost adoptat mai devreme in conceptul RDS [90-91].

Din punct de vedere istoric, „dependența de sex” a fost inclusă în DSM-III, cu toate acestea, a fost eliminată din DSM-1V deoarece consensul autorilor DSM-1V credea că nu există suficiente dovezi care să merite concluzia sa. Această decizie a fost plină de emoții imense de către liderii din domeniu. În urma acestui eveniment, un număr de oameni de știință, inclusiv Kafka, Reid, Prause și alții, au decis să încadreze „Hipersexualitatea” nu ca dependență sexuală, ci ca tulburare mentală independentă și nu ca dependență în sine. În timp ce lucrările lor anterioare din 2010 au sugerat că aici se face referire la faptul că „hipersexualitatea” era similară dependenței de sex și, eventual, altor dependențe, inclusiv abuzul de substanțe, lucrarea lor mai recentă se retrage din această afirmație. Lucrările recente în acest domeniu relevă controverse continue. Există o serie de studii bazate pe electrofiziologie, efectuate de grupul Prause, care oferă unele dovezi că dorința sexuală, nu hipersexualitatea, prezice autorregularea excitării sexuale [92]. Acești investigatori sugerează în alte lucrări că subiecții care au raportat probleme care reglementează vizionarea lor de stimuli sexuali vizuali (VSS), care au raportat, de asemenea, dorințe sexuale superioare au arătat potențiale pozitive mai mici (LPP) ca răspuns la VSS. Autorii propun ca acest model să fie diferit de modelele de dependență de substanțe [93]. Cu toate acestea, în timp ce nu au fost implicați subiecți cu tulburare hipersexuală, activitatea grupului Voon a arătat că la subiecții comportamentului sexual compulsiv, expuși la filmele sexuale explicite, o activitate mai mare în rețeaua neuronală similară celei observate în studiile de reactivitate medicamentoasă [94]. O dorință mai mare sau o dorință mai degrabă decât o plăcere a fost asociată cu activitatea din această rețea neurală. Această lucrare coincide cu teoriile motivației stimulative [95].

Noi, autorii acestui articol, recunoaștem că nu am fost la curent cu toate interacțiunile importante care au avut loc între susținătorii „tulburării de hipersexualitate” și intenția lor sinceră de a include această tulburare în actualul DSM-5. Deși nu a reușit așa-numitul „test acid”, există toate motivele pentru a crede că acesta va fi inclus în edițiile viitoare ale DSM. Este de remarcat faptul că Steven Hyman, actualul director al NIH, a susținut corect că „DSM este o oglindă slabă a realităților clinice și biologice; este necesară o nouă abordare fundamentală a clasificării diagnostice, deoarece cercetătorii descoperă modalități noi de a studia și înțelege bolile mintale ” [96]. Mai mult, Casey, și colab. a propus ca în timp ce DSM consideră tulburări diferite ca entități distincte, "limitele dintre tulburări nu sunt adesea la fel de stricte cum sugerează DSM" [97].

În 2014, Karila, și colab. a sugerat că dependența sexuală, cunoscută și sub numele de tulburare hipersexuală, a fost ignorată de unii psihiatri, în ciuda condiției care a provocat probleme psihosociale grave. Potrivit acestor autori, ei propun ca dependența sexuală sau tulburarea hipersexuală să reprezinte termeni diferiți pentru aceeași problemă. Ei subliniază faptul că ratele de prevalență a tulburărilor legate de dependența sexuală variază de la 3% la 6%. În consecință, constructul de dependență sexuală / tulburare hipersexuală afectează comportamente problematice, inclusiv: masturbare excesivă, cybersex, pornografie, comportament sexual aberant cu adulți consimțiți, sex telefonic, vizionarea clubului de striptease și alte comportamente de dependență [98]. Desigur, suntem de acord că pot exista diferențe distincte între dependența sexuală și hipersexualitate, după cum a remarcat Carvalho, et al. [99], Rettenberger, și colab. [100], Kor și colab. [1], Reid și colab. [9], Kafka și Hennen [13], și Prause și colab. [93-94] printre altii.

În concluzie, am propus că, deși există unele diferențe între hipersexualitate și dependența de sex, este nevoie de mai multe cercetări pentru a clasifica în mod corespunzător aceste condiții foarte importante. Suntem de acord cu lucrarea lui Walters, et al. [101] care a sugerat că diferențele individuale în hipersexualitate sunt mai degrabă cantitative decât calitative. Ei sugerează, de asemenea, că hipersexualitatea este organizată de-a lungul unui continuum care se încadrează la capătul superior al continuumului (Figura 1).

 

Figura 1: O hartă descriptivă a tulburării de hipersexualitate ca subtip al RDS

Figura ilustrează efectele neurogenetice și epigenetice interactive. Sunt enumerate atât blocajele pe termen scurt ale dopaminei, cât și tratamentele pe termen lung bazate pe „dopaminergic-homeostazie”, precum și terapiile de stimulare a dopaminei și activitățile zilnice. Cercurile indică caracteristicile RDS și casetele indică comportamentele RDS.

 

concluzii

În timp ce recunoaștem controversa, propunem că posibilele diferențe și similitudini între tulburarea de hipersexualitate și dependența de sex ar trebui investigate în mod adecvat folosind neuroimagistica (fMRI, PET, SPECT), optogenetică, analiza candidatului și a microarray-urilor și tehnici epigenetice. Credem că aceste investigații vor oferi baza pentru includerea hipersexualității ca o tulburare în edițiile viitoare ale DSM.


Referinte

  1. Kor A, Fogel Y, Reid RC, Potenza MN: Ar trebui să fie clasificată tulburarea hipersexuală ca o dependență?. Sexul dependenta de compulsivitate. 2013, 20:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3836191/. 10.1080 / 10720162.2013.768132
  2. Rush B: Cercetări medicale și observații asupra bolii minții. Rush B (ed): Gryphon Editions Ltd., Birmingham, AL; (Lucrare originală publicată 1812) revizuită în 1979.
  3. von Krafft-Ebing R: Psychopathia Sexualis. Klaf FS (ed): Stein and Day, New York; (lucrare originală publicată 1886) revizuită în 1965.
  4. Hirshfeld M: Anomalii sexuale: originile, natura și tratamentul tulburărilor sexuale. Hirshfeld M (ed): Emerson Books, New York; 1948.
  5. Cărucior RJ: Perversiune: forma erotica a urii. Pantheon Books, New York; 1975.
  6. Allen CA: Un manual al tulburărilor psihosexuale. Oxford University Press, Londra; 1962.
  7. Ellis A, Sagarin E: Nymphomania: Un studiu al femeii exagerate. Gilbert Press, New York; 1964.
  8. Kafka MP: Ce sa întâmplat cu tulburarea hipersexuală?. Arch Sex Behav. 2014, 43: 1259-1261. 10.1007 / s10508-014-0326-y
  9. Reid RC, Temko J, Moghaddam JF, Fong TW: Rușine, rumânare și auto-compasiune la bărbații evaluați pentru tulburare hipersexuală. J Psychiatr Pract. 2014, 20: 260-268. 10.1097 / 01.pra.0000452562.98286.c5
  10. Bancroft J: Sexualitatea umană și problemele ei. A treia editie. Elsevier, Oxford, Anglia; 2009.
  11. Clasificarea statistică internațională a bolilor și problemele de sănătate conexe, revizuirea 10 . (2007). Accesat: iulie 23, 2015: http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online2007/.
  12. Singer B, Toates FM: Motivația sexuală. J Sex Research. 1987, 23: 481-501. 10.1080 / 00224498709551386
  13. Deputat Kafka, Hennen J: Dorința hipersexuală la bărbați: sunt bărbații cu parafiliile diferite de bărbații cu tulburări legate de parafilia?. Abuz sexual. 2003, 15: 307-321. 10.1023 / A: 1025000227956
  14. Buss DM, Schmitt DP: Teoria strategiilor sexuale: o perspectivă evolutivă asupra împerecherii umane. Psiholog Rev 1993, 100: 204-232. 10.1037 / 0033-295X.100.2.204
  15. Corbett-Detig RB, Hartl DL, Sackton TB: Selecția naturală restricționează diversitatea neutră într-o gamă largă de specii. Bull Psychol. 1995, 13: e1002112.- 469-496. doi: 10.1371 / journal.pbio.1002112
  16. Laumann EO, Michael RT, Gagnon JH: O istorie politică a anchetei sexuale naționale a adulților. Fam Plann Perspect. 1994, 26: 34-38. 10.2307 / 2136095
  17. Jones JC, Barlow DH: Frecvența auto-raportată de urgențe sexuale, fantezii și fantezii masturbatorii la bărbați și femele heterosexuale. Arch Sex Behav. 1990, 19: 269-79. 10.1007 / BF01541552
  18. Oliver MB, Hyde JS: Diferențele de gen în sexualitate: o meta-analiză. Psychol Bull. 1993, 114: 29-51. 10.1037 / 0033-2909.114.1.29
  19. Okami P, Shackelford TK: Diferențele sexuale sexuale în psihologia și comportamentul sexual. Annu Rev Sex Res. 2001, 12: 186–241. 10.1080 / 10532528.2001.10559798
  20. Leitenberg H, Detzer MJ, Srebnik D: Diferențele de gen în masturbare și relația dintre experiența masturbării în preadolescență și / sau adolescenta timpurie la comportamentul sexual și ajustarea sexuală la adulții tineri. Arch Sex Behav. 1993, 22: 87-98. 10.1007 / BF01542359
  21. Fetterman AK, Kruger NN, Robinson MD: Strategiile de împerechere legate de sex se deosebesc de o manipulare a salienței genitale. Motiv Emot. 2015, 39: 99-103. 10.1007/s11031-014-9420-7
  22. Basson R: Utilizarea unui model diferit pentru răspunsul sexual feminin pentru a aborda problematica dorinței sexuale scăzute a femeilor. J Sex Marital Ther. 2001, 27: 395-403. 10.1080 / 713846827
  23. Andersen BL, Cyranowski JM, Aarestad S: Dincolo de distincțiile artificiale, legate de sex, pentru a conceptualiza sexualitatea feminină: comentează pe Baumeister. Psychol Bull. 2000, 126: 380-389. 10.1037 // 0033-2909.126.3.380
  24. Knight RA, Sims-Knight JE: Antecedentele de dezvoltare a coerciției sexuale împotriva femeilor: testarea ipotezelor alternative cu modelarea ecuațiilor structurale. Ann NY Acad Sci. 2003, 989: 72-85. 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb07294.x
  25. Blum K, Werner T, Carnes S, Carnes P, Bowirrat A, Giordano J, Oscar-Berman M, Gold M: Sex, droguri și rock 'n' roll: ipotezarea activării mezolimbice comune ca o funcție a polimorfismelor genelor recompensate. J Droguri psihoactive. 2012, 44: 38-55. 10.1080 / 02791072.2012.662112
  26. Carnes PJ, Green BA, Merlo LJ, Polles A, Carnes S, Gold MS: PATHOS: o scurtă aplicație de screening pentru evaluarea dependenței sexuale. J Addict Med. 2012, 6: 29-34. 10.1097/ADM.0b013e3182251a28
  27. Hanson RK: Are static-99 prezice recidiva în rândul infractorilor sexuali mai în vârstă?. Abuz sexual. 2006, 18: 343-355. 10.1007 / s11194-006-9027-y
  28. Weinstein A, Katz L, Eberhardt H, Cohen K, Lejoyeux M: Constrângerea sexuală - relația cu sexul, atașamentul și orientarea sexuală. J Behav Addict. 2015, 4: 22-26. 10.1556 / JBA.4.2015.1.6
  29. Chung WS, Lim SM, Yoo JH, Yoon H: Diferența de gen în activarea creierului până la stimularea sexuală audio-vizuală; face femeile și bărbații să experimenteze același nivel de excitare ca răspuns la același videoclip?. Int J Impot Res. 2013, 25: 138-142. 10.1038 / ijir.2012.47
  30. Rupp HA, Wallen K: Diferențele sexuale ca răspuns la stimulii sexuali vizuale: o revizuire. Arch Sex Behav. 2008, 37: 206-218. 10.1007/s10508-007-9217-9
  31. Hanson RK, Harris AJ, Helmus L, Thornton D: Criminalii sexuali cu risc înalt nu pot fi în pericol pentru totdeauna. J Interferează cu violența. 2014, 29: 2792-813. 10.1177 / 0886260514526062
  32. Reid RC, Cyders MA, Moghaddam JF Fong TW: Proprietățile psihometrice ale Scalei impulsivității Barratt la pacienții cu tulburări de joc, hipersexualitate și dependența de metamfetamină. Addict Behav. 2014, 39: 1640-1645. 10.1016 / j.addbeh.2013.11.008
  33. Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, Cooper EB, McKittrick H, Davtian M, Fong T: Raport de constatări într-un studiu de teren DSM-5 pentru tulburarea hipersexuală. J Sex Med. 2012, 9: 2868-2877. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02936.x
  34. Garcia FD, Thibaut F: Adicții sexuale. Am J Abuz de alcool de droguri. 2010, 36: 254-260. 10.3109 / 00952990.2010.503823
  35. Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS: Mindfulness, dysregulation emotionale, impulsivitate, și pronunțarea stresului printre pacienții hipersexuali. J Clin Psychol. 2014, 70: 313-321. 10.1002 / jclp.22027
  36. Holder MK, Hadjimarkou MM, Zup SL, Blutstein T, Benham RS, McCarthy MM, Mong JA: Metamfetamina facilitează comportamentul sexual feminin și sporește activarea neuronală în amigdala mediană și nucleul ventromedial al hipotalamusului. Psychoneuroendocrinology. 2010, 35: 197-208. 10.1016 / j.psyneuen.2009.06.005
  37. Spauwen LW, Niekamp AM, Hoebe CJ, Dukers-Muijrers NH: Consumul de droguri, comportamentul sexual de risc și infecțiile cu transmitere sexuală în rândul swingerilor: un studiu transversal în Olanda. Sex Transm Infect. 2015, 91: 31-36. 10.1136 / sextrans-2014-051626
  38. Castelo-Branco C, Parera N, Mendoza N, Pérez-Campos E, Lete I, Grupul CEA: Alcoolul și abuzul de droguri și comportamentele sexuale riscante la femeile tinere adulte. Gynecol Endocrinol. 2014, 30: 581-586. 10.3109 / 09513590.2014.910190
  39. Jia ZJ, Yan SY, Bao YP, Lian Z, Zhang HR, Liu ZM: Diferențele de comportament sexual între utilizatorii de stimulatoare de tip amfetamină și utilizatorii de heroină. J Addict Med. 2013, 7: 422-427. 10.1097/ADM.0b013e3182a952b2
  40. Bruijnzeel AW: Kappa-Receptor de opiacee de semnalizare și funcția de recompensă a creierului. Brain Res Rev. 2009, 62: 127-146. 10.1016 / j.brainresrev.2009.09.008
  41. Orsini CA, Ginton G, Shimp KG, Avena NM, Aur MS, Setlow B: Consumul alimentar și creșterea în greutate după întreruperea administrației cronice de amfetamină. Apetit. 2014, 78: 76-80. 10.1016 / j.appet.2014.03.013
  42. Ibrahim C, Reynaert C: Hipersexualitatea în tulburările neurocognitive la persoanele în vârstă - o revizuire cuprinzătoare a literaturii și a studiului de caz. Psihiatrul Danub. 2014, 26: 36-40.
  43. Vallejo-Medina P, Sierra JC: Efectul consumului de droguri și influența abstinenței asupra funcționării sexuale într-un eșantion spaniol masculin dependent de droguri: un studiu multisite. J Sex Med. 2013, 10: 333-341. 10.1111 / j.1743-6109.2012.02977.x
  44. Baskerville TA, Douglas AJ: Interacțiunile de dopamină și oxitocină care stau la baza comportamentelor: contribuții potențiale la tulburările comportamentale. CNS Neurosci Ther. 2010, 16: e92-123. 10.1111 / j.1755-5949.2010.00154.x
  45. Riebe CJ, Lee TT, Hill MN, Gorzalka BBB: Prelevările cu precipitare contrabalansează efectele adverse ale administrării cannabinoide subcronice asupra comportamentului sexual al șobolanilor masculi. Neurosci Lett. 2010, 472: 171-174. 10.1016 / j.neulet.2010.01.079
  46. Korda JB, Pfaus JG, Kellner CH, Goldstein I: Tulburarea de excitație genitală persistentă (PGAD): raport de caz privind administrarea simptomatică pe termen lung cu terapie electroconvulsivă. J Sex Med. 2009, 6: 2901-2909. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01421.x
  47. Huang CJ, Liao HT, Yeh GC, Hung KL: Distribuția alelelor HLA-DQB1 la pacienții cu sindrom Kleine-Levin. J Clin Neurosci. 2012, 19: 628-630. 10.1016 / j.jocn.2011.08.020
  48. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A, Ritchie T, Jagadeeswaran P, Nogami H, Briggs AH, Cohn JB: Asocierea asociată a genei receptorului dopaminic uman D2 în alcoolism. JAMA. 1990, 263: 2055-2060. 10.1001 / jama.263.15.2055
  49. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE: Gena receptorului dopaminic D2 ca determinant al sindromului de deficiență de recompensă. JR Soc Med. 1996, 89: 396-400. 10.1177 / 014107689608900711
  50. Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE: Genele receptorilor dopaminei sunt asociate cu vârsta la primul contact sexual. J Biosoc Sci. 1999, 31: 43-54. 10.1017 / S0021932099000437
  51. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K: Barbatii si femeile difera in raspunsul amigdala la stimulii sexuali vizuali. Nat Neurosci. 2004, 7: 411-416. 10.1038 / nn1208
  52. Quiñones-Jenab V: De ce sunt femei de la Venus și bărbați de pe Marte când abuzează de cocaină?. Brain Res. 2006, 1126: 200-203. 10.1016 / j.brainres.2006.08.109
  53. Noble EP, Blum K, Khalsa ME, Ritchie T, Montgomery, A Wood RC, Fitch RJ, Ozkaragoz T, Sheridan PJ, Anglin MD, Paredes A, Treiman LJ, Sparkes RS: Asocierea asociată a genei receptorului de dopamină D2 cu dependența de cocaină. Alcoolul de droguri depinde. 1993, 33: 271-285. 10.1016/0376-8716(93)90113-5
  54. Harrison PJ, Tunbridge EM: Catechol-O-metiltransferaza (COMT): o genă care contribuie la diferențele de sex în funcția creierului și la dimorfismul sexual în predispoziția la afecțiuni psihiatrice. Neuropsychopharmacology. 2008, 33: 3037-3045. 10.1038 / sj.npp.1301543
  55. Guo G, Tong Y: Vârsta la primul act sexual, genele și contextul social: dovezi provenite de la gemeni și gena receptorului dopaminic D4. Demografie. 2006, 43: 747-769. 10.1353 / dem.2006.0029
  56. Bradley KC, Boulware MB, Jiang H, Doerge RW, Meisel RL, Mermelstein PG: Schimbări în expresia genelor în nucleul accumbens și striatum în urma experienței sexuale. Genele Brain Behav. 2005, 4: 31-44. 10.1111 / j.1601-183X.2004.00093.x
  57. Rao BS, Raju TR, Meti BL: Creșterea densității numerice a sinapselor în regiunea CA3 a hipocampului și stratul molecular al cortexului motor după auto-stimulare. Neuroscience. 1999, 91: 799-803. 10.1016/S0306-4522(99)00083-4
  58. Heshmati M: LTP indusă de cocaină în zona tegmentală ventrală: noi perspective asupra mecanismului și cursului de timp iluminează substraturile celulare ale dependenței. J Neurophysiol. 2009, 101: 2735-2737. 10.1152 / jn.00127.2009
  59. Beaver KM, Wright JP, Walsh A: O explicație evolutivă bazată pe gene pentru asocierea dintre implicarea criminală și numărul de parteneri sexuali. Biodemography Soc Biol. 2008, 54: 47-55. 10.1080 / 19485565.2008.9989131
  60. Santtila P, Jern P, Westberg L, Walum H, Pedersen CT, Eriksson E, Sandnabba N: Polimorfismul genei transportoare de dopamină (DAT1) este asociat cu ejaculare prematură. J Sex Med. 2010, 7: 1538-1546. 10.1111 / j.1743-6109.2009.01696.x
  61. Chen TJH, Blum K, Mathews D, Fisher L, Schnautz N, Braverman Er, Schoolfield J, Downs W, Blum SH, Mengucci J, Meshkin B, Arcuri V, Bajaj A, Waite RL, Asocierea prematală a genelor cu dopamină D2 (DRD2) [Taq1 A1 Allele] și a genei 1 bp Allele cu dopamină (DAT480) cu comportament agresiv patologic, un subtip clinic al sindromului de deficiență de recompensă (RDS) la adolescenți. Gene Ther Mol Biol. 2007, 1: 93-112. Accesat: iulie 23, 2015: http://gtmb.org/pages/Vol11A/HTML/11._Chen_et_al,_93-102.htm.
  62. Burt SA, Mikolajewski AJ: Dovezi preliminare că genele candidate specifice sunt asociate cu comportamentul antisocial debutat de adolescenți. Aggress Behav. 2008, 34: 437-445. 10.1002 / ab.20251
  63. Jóźków P, Słowińska-Lisowska M, Łaczmański Ł, Mędraś M: Variantele polimorfe ale genelor receptorilor neurotransmițătorilor pot afecta funcția sexuală la bărbații în vârstă: date din studiul HALS. Neuroendocrinologie. 2013, 98: 51-59. 10.1159 / 000350324
  64. Vânzări JM, DiClemente RJ, Brody GH, Philibert RA, Rose E: Interacțiunea dintre polimorfismul 5-HTTLPR și istoricul abuzurilor asupra comportamentului utilizării prezervativului femeilor afro-americane adolescente după participarea la o intervenție de prevenire a HIV. Prev Sci. 2014, 15: 257-267. 10.1007/s11121-013-0378-6
  65. Barrett CE, Keebaugh AC, Ahern TH, Bass CE, Terwilliger EF, Young LJ: Variația exprimării receptorului vasopresinei (Avpr1a) creează diversitate în comportamentele legate de monogamie în prairie voles. Hormonul Behav. 2013, 63: 518-526. 10.1016 / j.yhbeh.2013.01.005
  66. Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Merriwether AM, Wilson DS, Lum JK: Asocierea dintre variația genei receptorului dopamină D4 cu atât infidelitatea cât și promiscuitatea sexuală. Plus unu. 2010, 5: e14162. 10.1371 / journal.pone.0014162
  67. Daw J, Guo G: Influența a trei gene asupra faptului dacă adolescenții folosesc contracepția, SUA 1994-2002. Popul Stud (Camb). 2011, 65: 253-271. 10.1080 / 00324728.2011.598942
  68. Emanuele E, Brondino N, Pesenti S, Re S, Geroldi D: Încărcarea genetică a stilurilor umane iubitoare. Neuro Endocrinol Lett. 2007, 28: 815-821.
  69. Matsuda KI: Schimbări epigenetice în promotorul genei a receptorului estrogen: implicații în comportamentele socio-sociale. Frontul Neurosci. 2014, 8: 344. 10.3389 / fnins.2014.00344
  70. Rice WR, Friberg U, Gavrilets S: Homosexualitatea prin dezvoltarea sexuală canalizată: un protocol de testare pentru un nou model epigenetic. BioEssais. 2013, 35: 764-770. 10.1002 / bies.201300033
  71. Gundersen B: Legarea perechilor prin epigenetică. Nat Neurosci. 2013, 16: 779. 10.1038 / nn0713-779
  72. Wang H, Duclot F, Liu Y, Wang Z, Kabbaj M: Inhibitorii histonei deacetilazice facilitează formarea preferinței partenerului în preleiul femeilor volare. Nat Neurosci. 2013, 16: 919-924. 10.1038 / nn.3420
  73. Zeh JA, Zeh DW: Moștenirea maternă, epigenetica și evoluția poliandriei. Genetica. 2008, 134: 45-54. 10.1007 / s10709-007-9192-z
  74. Addad M, Lesiau A: Extraversia, neuroticismul, judecata imorală și comportamentul criminal. Dreptul Mediei. 1989, 8: 611-622.
  75. Brodie R: Virus al minții: Noua știință a memei. Hay House, Inc, New York, NY; 1996, pp 66.
  76. Hernnstein R, Murray C: Curba Bell: Inteligența și structura de clasă în viața americană. Free Press, New York, NY; 1994.
  77. Smillie LD, Cooper AJ, Proitsi P, Powell JF, Pickering AD: Variația genei dopaminei DRD2 prezice personalitatea extravertată. Neurosci Lett. 2010, 468: 234-327. 10.1016 / j.neulet.2009.10.095
  78. Comings DE: Bomba genetică. Educația superioară și tehnologia avansată accelerează selectarea genelor pentru tulburări de învățare, ADHD, comportamente dependente și disruptive?. Hope Press, Duarte CA; 1996.
  79. Comings DE: Sindromul comportamentului la adolescenți. Bomba genetică. Educația superioară și tehnologia avansată accelerează selectarea genelor pentru tulburări de învățare, ADHD, comportamente dependente și disfuncționale ?. Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 91-94.
  80. Comings DE: Selecția genelor. Bomba genetică. Educația superioară și tehnologia avansată accelerează selectarea genelor pentru tulburări de învățare, ADHD, comportamente dependente și disfuncționale ?. Hope Press, Duarte CA; 1996. pp 89-90.
  81. Comings DE: Studiul de la Berkeley. Bomba genetică. Educația superioară și tehnologia avansată accelerează selectarea genelor pentru tulburări de învățare, ADHD, comportamente dependente și disfuncționale ?. Speranța de presă, Duarte California; 1996. pp 105-210.
  82. Borsten J: Malibu Beach Recuperare Diet Cookbook. Vidov Publishing Inc, Malibu, CA; 2015.
  83. Derbyshire KL, Grant JE: Comportament sexual compulsiv: o revizuire a literaturii. J Behav Addict. 2015, 4: 37-43. 10.1556 / 2006.4.2015.003
  84. Nirenberg MJ: Sindromul de retragere a agonistului dopaminei: implicații pentru îngrijirea pacientului. Îmbătrânirea medicamentelor. 2013, 30: 587-592. 10.1007 / s40266-013-0090-z
  85. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN: Neurobiologia dependențelor de substanță și comportament. CNS Spectr. 2006, 11: 924-930.
  86. Sakata K, Duke SM: Lipsa expresiei BDNF prin promotorul IV perturbă expresia genelor monoaminei în cortexul frontal și hipocampul. Neuroscience. 2014, 260: 265-75. 10.1016 / j.neuroscience.2013.12.013
  87. Blum K, Liu Y, Wang W, Wang Y, Zhang Y, Oscar-Berman M, Smolen A, Febo M, Han D, Simpatico T, Cronjé FJ, Demetrovics Z, Efectele rsfMRI ale KB220Z ™ asupra căilor neuronale în circuitul de recompensă al dependenților abstinenți genotipați de heroină. Postgrad Med. 2015, 127: 232-241.
  88. McLaughlin T, Blum K, Oscar-Berman M, Febo M, Demetrovics Z, Agan G, Fratantonio J, Gold MS: Folosind Neuroadaptagen KB200z ™ pentru ameliorarea coșmarurilor terifiante și lucidă la pacienții RDS: rolul de conectivitate îmbunătățită, creier-recompensă, funcționalitate și homeostază dopaminergică. J Reward Defic Sindr. 2015, 1: 24-35. 10.17756 / jrds.2015-006
  89. Blum K, Thanos PK, Badgaiyan RD, Febo M, Oscar-Berman M, Fratantonio J, Demotrovics Z, Gold MS: Neurogenetica și terapia genică pentru sindromul de deficiență de recompensă: mergem în Țara Promisă?. Expert Opin Biol Ther. 2015, 5: 973-985. 10.1517 / 14712598.2015.1045871
  90. Joranby L, Pineda-Frost KY, Aur MS: Dependență la sistemele de hrană și de recompensare a creierului. Dependență sexuală și compulsivitate. 2005, 12: 201–217. 10.1080 / 10720160500203765
  91. Edge PJ, Gold MS: Eliminarea de droguri și hiperfagia: lecții din tutun și alte medicamente. Curr Pharm Des. 2011, 17: 1173-1179. 10.2174 / 138161211795656738
  92. Moholy M, Prause N, Proudfit, GH, Rahman A, Fong T: Dorința sexuală, nu hipersexualitatea, prevede autoreglementarea excitării sexuale. Cogn Emot. 2015, 6: 1012.
  93. Praule N, Steele, VR, Staley C, Sabatinelli, D, Hajcak G: Modularea potențialelor pozitive târzii prin imagini sexuale la utilizatori și controale incomode cu "dependența pornografică". Biol Psychol. 2015, 109: 192-199. 10.1016 / j.biopsycho.2015.06.005
  94. Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, și alții: Îmbunătățirea părtinire atențională față de indiciile sexuale explicite la indivizi cu comportamente sexuale compulsive și fără compulsive. Plus unu. 2014, 25, 9 (8): e105476. 10.1371 / journal.pone.0105476
  95. Blum K, Gardner E, Oscar-Berman M, Gold M: „Aprecierea” și „dorința” legate de sindromul de deficiență a recompenselor (RDS): ipotezarea receptivității diferențiale în circuitele de recompensare a creierului. Curr Pharm Des. 2012, 18 (1): 113-118.
  96. Hyman SE: Diagnosticarea DSM: Clasificarea diagnosticului necesită o reformă fundamentală. Cerebel. 2011, 2011: 6. Accesat: 2011 Apr 26: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3574782/.
  97. Casey BJ, Craddock N, Cuthbert BN, Hyman SE, Lee FS, Ressler KJ: DSM-5 și RDoC: progrese în cercetarea psihiatrică?. Nat Rev Neurosci. 2013, 14: 810-14. 10.1038 / nrn3621
  98. Karila L, Wery A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J: Dependență sexuală sau tulburare hipersexuală: termeni diferiți pentru aceeași problemă? O revizuire a literaturii. Curr Pharm Des. 2014, 20: 4012-20. 10.2174 / 13816128113199990619
  99. Carvalho J, Štulhofer A, Vieira AL, Jurin T: Hypersexualitatea și dorința sexuală ridicată: explorarea structurii sexualității problematice. J Sex Med. 2015, 12: 1356-67. Accesat: 2015 Mar 23: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsm.12865/abstract;jsessionid=6F416CCBB66B7F0EA28E428D4993EBD5.f01t04. 10.1111 / jsm.12865
  100. Rettenberger M, Klein V, Briken P: Relația dintre comportamentul hipersexual, excitarea sexuală, inhibarea sexuală și trăsăturile de personalitate. Arch Sex Behav. 2015, Jan 6: (Epub înainte de imprimare). Accesat: 2015 Jan 6: 10.1007/s10508-014-0399-7
  101. Walters GD, Knight RA, Långström N: Este hipersexualitatea dimensională? Dovezi pentru DSM-5 din populația generală și probe clinice. Arch Sex Behav. 2011, 40: 1309-21. Accesat: 2011 Feb 3: 10.1007/s10508-010-9719-8