Cercetările neuroștiinței nu susțin că susținerea consumului de pornografie excesivă provoacă leziuni cerebrale de către Reid RC, Carpenter BN, Fong TW (2011)

Următoarea lucrare este un răspuns la „Dependența pornografică: o perspectivă asupra neuroștiinței ”(2011) De Hilton & Watts


Surg Neurol Int. 2011; 2: 64.

Publicat online pe 2011 mai 21 doi:  10.4103 / 2152-7806.81427

PMCID: PMC3115160

Stimate domn,

În editorialul lor despre consumul excesiv de pornografie, Hilton și Watts [] oferă câteva perspective de neuroștiință interesante asupra conceptualizării lor de probleme de pornografie dependenţă tulburare. Ele evidențiază mai multe paralele între consumul de pornografie neregulat și alte comportamente inadaptive, unele dintre ele fiind considerate dependențe. Deși credem că aceste paralele sunt demne de cercetare științifică, Hilton și Watts au oferit mici dovezi convingătoare pentru a susține perspectivele lor. În schimb, libertățile excesive și interpretările înșelătoare ale cercetării neuroștiinței sunt folosite pentru a afirma că consumul excesiv de pornografie provoacă leziuni cerebrale. Dorim să clarificăm ce sugerează efectiv cercetarea cu mai multe ilustrații însoțitoare.

În primul rând, Hilton și Watts afirmă un „postulat” potrivit căruia „toate dependențele creează, pe lângă modificările chimice ale creierului, modificări anatomice și patologice”, care declară o disfuncție cerebrală. În funcție de cum dependenţă este definit, aceasta este fie bine susținută (de exemplu, atrofia creierului care rezultă din neurotoxicitatea alcoolului), fie în totalitate speculativă ca în cazul consumului de pornografie. Câteva studii sunt citate în sprijinul poziției lor, dar interpretarea concluziilor ne impune să presupunem că atrofia corticală datorată unui tip de exces (cocaină, obezitate sau pedofilie) este universală și distribuită în mod similar și, prin urmare, tip excesul este irelevant. Multe dintre studiile citate nu fac decât să compare grupuri cu scanări de densitate cerebrală în proiecte transversale și inferențe despre cauzalitate nu pot fi făcute. De exemplu, citarea lor a unui studiu 2007 asupra pedofiliei [] faptul că datele corelaționale utilizate sunt raportate ca dovezi că „compulsia sexuală poate provoca schimbări fizice și anatomice în creier.” Chiar dacă o astfel de atrofie ar putea fi arătată în raport cu consumul excesiv de pornografie, cât de multă atrofie ar fi necesară înainte de a se deteriora funcțional. (de exemplu, leziuni ale creierului suficient de severe pentru a provoca disfuncții comportamentale) un anumit individ? Noțiunea că atrofia cerebrală evaluată prin intermediul imaginii este presupusă a fi sinonimă cu afectarea creierului și, prin urmare, dovada unui proces de dependență este o perspectivă plină de probleme. De exemplu, este bine stabilit că atrofia cerebrală apare progresiv ca parte a îmbătrânirii normale și dacă o astfel de corelație este considerată o dovadă a unui proces de dependență, toți suntem „dependenți” de îmbătrânire. Ilustrând o preocupare asociată, studiul imagistic realizat de Miner și colegii [], citată de Hilton și Watts, nu contribuie prea mult la perspectivele neuroștiințifice privind „dependența de pornografie”, având în vedere că majoritatea eșantionului pacientului compulsiv sexual a avut antecedente de abuz sau dependență de alcool și nu au fost făcute dispoziții pentru controlul pentru pacienții cu ADHD adulți. Drept urmare, este dificil să se stabilească dacă diferențele corticale și performanța la măsurile de impulsivitate din studiu au fost legate de hipersexualitate, de utilizarea necorespunzătoare a substanței sau de altă patologie cunoscută deja ca fiind asociată cu deficitele frontale și controlul executiv. Cel mai important, studiul Miner nu a raportat că niciunul dintre subiecți nu a avut probleme în special cu utilizarea excesivă de pornografie. În mod colectiv, referințele la studiile de neuroimagistică realizate de Hilton și Watts nu sunt compatibile cu afirmația lor că consumul excesiv de pornografie este paralel cu alte modele de comportament inadaptate, cum ar fi tulburări legate de substanță sau provoacă atrofie semnificativă în creier care duce la disfuncții comportamentale. Chiar și autorii acestor studii se abțin să tragă astfel de inferențe. De exemplu, Franklin et al, afirmă „… acest studiu nu poate aborda etiologia anomaliilor structurale. Diferențele observate pot fi legate de disfuncția preexistentă, determinată ecologic sau genetic, sau rezultatul efectelor atacului cocainei cronice. ”[]

Hilton și Watts par intenționate să obțină concluziile obținute din studiile pe care le citează pentru a-și susține perspectivele, mai degrabă decât să evalueze mai multe explicații plauzibile pentru diferitele rezultate raportate de anchetatorii studiului. De exemplu, există mai multe explicații pentru găsirea materiei frontale cu densitate mai mică în studiul 2006 [] la subiecți obezi, inclusiv regregarea insulinei sau a rezistenței la leptină, adesea întâlnită la persoanele obeze. De asemenea, este de remarcat faptul că, chiar dacă densitatea mai mică în materie prefrontală a subiecților obezi, comparativ cu controalele slabe sănătoase, a fost de fapt un rezultat al atrofiei (pe care acest studiu nu a fost conceput să o demonstreze), ar trebui interpretat ca o dovadă care să demonstreze „daune vizibile. într-o dependență naturală endogenă ”, după cum afirmă Hilton și Watts? Aceștia ignoră posibilitatea ca diferențele de materie cenușie și orice posibilă neurodegenerare frontală să fi putut obezi predate la subiecți sau să fi fost o influență a factorilor de risc precipitați genetici sau biologici. Într-adevăr, cea mai parsimoniosă explicație a datelor citate este că deficitele frontale pot fi un factor de risc, adică preexistent și care duce la slaba luare a deciziilor și la îngăduință excesivă caracteristică fiecărei afecțiuni clinice. Aceasta pare a fi o explicație preferată a lui Schiffer et al,[] care - contrar interpretării lui Hilton și Watts - presupune că neurodezvoltarea timpurie duce la diferențele cerebrale, care servesc ca factor de risc pentru pedofilii studiați.

Suntem deschiși la noțiunea că deficiența frontală ar putea face oamenii vulnerabili la o varietate de supra-îngăduințe, care pot duce ulterior la dependența de substanțe, modele de adaptare inadaptate, judecată slabă, impulsivitate sau tulburări emoționale, de care oamenii pot căuta să scape prin apel comportamente problematice, cum ar fi cazul multor jucători patologici. Cu toate acestea, având în vedere lipsa studiilor concepute pentru a deduce cauzalitatea, ne este greu să presupunem cu ușurință contrariul - că aceste comportamente diverse disfuncționale duc la disregulare frontală comună sau la orice atrofie corticală demnă de menționat. Desigur, un mecanism cauzal ne pare mai probabil atunci când sunt implicate substanțe (de exemplu, cocaină, zahăr din sânge ridicat sau niveluri ridicate de lipide care dăunează celulelor creierului), dar o astfel de cauzalitate este speculativă pentru activități fără substanțe, cum ar fi utilizarea pornografiei, în ciuda probabilității că ciclul de răspuns sexual activat de consumul de pornografie activează și reacțiile neurochimice endogene din creier. Dacă considerăm că majoritatea oamenilor mănâncă de mai multe ori pe zi, sunt Hilton și Watson care sugerează că activitatea oarecum crescută a „comportamentului alimentar” este suficient de diferită la persoanele obeze pentru a provoca patologia creierului? În mod similar, ar argumenta că un „alergător” din exerciții fizice extinse duce la leziuni ale creierului? Parametrii a ceea ce constituie modelul, excesul, recompensa cognitivă și altele asemenea trebuie să fie mai clar explicați și apoi studiați la utilizatorii de pornografie.

Suntem de acord cu Hilton și Watts că studiul deficitelor executive și al sistemelor frontostriatale la pacienții cu utilizare de pornografie dregregată sau comportament hipersexual este demn de investigat. Folosind criteriile propuse DSM-5 pentru tulburarea hipersexuală (HD), echipa noastră de cercetare a efectuat două astfel de studii care au dat concluzii mixte. Într-un studiu, folosind măsuri de auto-raport neuropsihologice într-un eșantion de bărbați hipersexuali (inclusiv cei cu probleme de pornografie excesive), am descoperit unele dovezi că pot exista deficite executive în această populație. [] Cu toate acestea, când performanța efectivă a fost evaluată la testele neuropsihologice sensibile la deficiențele frontale comune în disfuncția executivă, nu au fost găsite diferențe între pacienții hipersexuali și controalele sănătoase. [] Am interpretat aceste descoperiri pentru a sprijini teoria noastră că hipersexualitatea, inclusiv utilizarea excesivă a pornografiei, este un fenomen specific contextului, care este exprimat atunci când este declanșat de un indiciu sexual sau de alți stimuli, care atunci când este activat, este asociat cu un comportament sexual (de exemplu, un comportament învățat apărând ca răspuns la starea de spirit disforică sau la stres, cum ar fi fost propuse în criteriile DSM-5 actuale pentru HD). Indiferent, literatura actuală privind utilizarea excesivă de pornografie și hipersexualitatea diferă în multe privințe de cele găsite în studii în rândul pacienților care solicită ajutor pentru tulburări de dependență, cum ar fi dependența chimică sau în rândul pacienților cu probleme de control al impulsurilor, cum ar fi jucătorii patologici. Mai mult, cercetările noastre privind profilurile psihologice ale bărbaților hipersexuali, inclusiv ale celor cu probleme de pornografie, nu au reușit să găsească dovezi ale creșterilor indicilor de dependență, ci au găsit în schimb caracteristici comune în populațiile cu tendințe obsesive. [] Aceste descoperiri sugerează că pacienții hipersexuali cu probleme de pornografie pot reprezenta o populație distinctă și gruparea acestor modele de comportament cu alte tulburări de dependență constituie o concluzie prematură care nu are suport empiric.

Perspectivele Hilton și Watts privind activarea pornografică a transmisiei dopaminergice pe căile mezolimbice ale nucleului accumbens, cortexului prefrontal și alte regiuni ale creierului asociate sistemului de recompensare a plăcerii nu oferă perspective semnificative, având în vedere varietatea de activități care implică acest sistem. Urmărirea meciurilor de baschet NCAA va conduce probabil la procese similare neurochimice pentru mulți indivizi. Unii dintre noi pot avea chiar și consecințe negative în ceea ce privește vizionarea play-off-urilor și este posibil să fim dispuși să sacrificăm sarcini importante în schimbul timpului TV. Câțiva se pot simți chiar incapabili să reziste dorinței de a vizualiza informații online despre play-off-uri în timpul lucrului, în ciuda posibilelor încălcări ale politicilor corporative privind utilizarea adecvată a internetului în locul de muncă. Ar trebui să concluzionăm că astfel de modele de comportament constituie o tulburare de dependență, având în vedere relația lor potențială cu activarea transmiterii dopaminergice pe căile mezolimbice? Alternativ, preferăm să clarificăm că dovezile substanțiale sugerează că eliberarea de dopamină în aceste regiuni nu este asociată cu un mecanism de recompensare în sine, ci mai degrabă, face parte dintr-un proces excitativ care avertizează creierul cu privire la prezența unor stimuli noi sau noi în mediul intern sau extern și astfel de stimuli nu sunt întotdeauna asociați cu recompense potențiale. [] Ulterior, orice eliberare de dopamină în aceste regiuni ale creierului ca răspuns la expunerea pornografiei poate foarte bine să se datoreze noutății stimulilor pornografici și ar putea apărea probabil pentru persoanele naive cu conținut erotic, precum și pentru consumatorii experimentați de astfel de materiale. Indiferent, nu oferă cititorilor nicio dovadă că utilizarea excesivă de pornografie este o tulburare de dependență.

Nu ne era clar și, probabil, unii dintre cititorii tăi, de ce Hilton și Watts au ales să facă referință la literatura despre aboutFosB crescută în nucleul accumbens la șobolani de laborator. Acești șobolani hipersexuali au fost implicați în activități sexuale relaționale cu partenerii de sex feminin, nu în autoerotism ca răspuns la stimuli provocatori sexual. Deși studiul rozătoarelor este interesant, contestăm ideea că este analog omului care se masturbează excesiv la pornografie și, astfel, generalizările rezultatelor citate de Hilton și Watts sunt discutabile. Mai mult, gradul de uctionFosB inducție în nucleul obișnuit ca răspuns la recompensele naturale (de exemplu, sexul) a fost semnificativ mai mic decât cel observat în studiile despre recompense de droguri care sugerează posibile diferențe, nu asemănări, între dependența de droguri și activitatea sexuală. În plus, semnificația osFosB în acumbens părea a fi limitată în efectele sale, în cazul în care șobolani naivi sexual au necesitat mai puține intromisiuni pentru ejaculare. În mod special, modificările celulare asociate cu creșterea ΔFosB se găsesc, de asemenea, în celulele expuse la o mare varietate de stimuli fără legătură cu comportamentele de plăcere sau recompensă. De exemplu, stresori, stimuli senzoriali implicați în învățare și memoria evocată au fost asociați cu astfel de schimbări. [] Având în vedere faptul că nu există studii umane asupra ΔFosB la pacienții cu probleme de pornografie excesive și generalizarea cercetărilor din studiile la animale pentru a oferi dovezi de paralele biologice între tulburările de dependență și problemele de pornografie este încă o dată, nu este științifică.

O ultimă preocupare legată de perspectivele lui Hilton și Watts este lipsa de claritate cu privire la ceea ce se înțelege prin termen dependenţă. Echipa noastră de cercetare, împreună cu alții, au raportat în altă parte [-] asupra diferitelor aspecte ale hipersexualității și consumului excesiv de pornografie care se diverge de la ideile obișnuite cu privire la persoanele dependente de substanțe. [] Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale (DSM-IV-TR) [] evită complet termenul, în schimb se referă la tulburările legate de substanțe. Prin proiectare, tiparele comportamentale problematice sunt tratate în altă parte a DSM. În viitoarea DSM-5, o nouă categorie de HD este luată în considerare pentru o posibilă includere, iar echipa noastră de cercetare desfășoară în prezent o încercare de câmp DSM-5 independentă a criteriilor propuse de HD pentru a determina validitatea construcției dacă poate fi fiabil diagnosticat. Declarația lui Hilton și Watts pe această temă poate fi oarecum înșelătoare pentru cititorii tăi. Aceștia afirmă că viitoarea DSM-5 „conține în această nouă adăugare diagnosticul de HD, care include utilizarea de pornografie problematică și compulsivă”. Ca punct de clarificare, decizia de a include sau nu HD ca tulburare nu a fost încă luată. , dar este de remarcat faptul că definițiile studiate în mod intenționat nu includ aluzii la dependențe, compulsii sau obsesii. Astfel, deși pentru unii este obișnuit să vorbim de dependență de pornografie sau de dependență sexuală, lipsa de convergență a constatărilor a determinat un număr tot mai mare să ia o poziție mai modestă și mai atentă, în care conexiunile cu alte clase de modele de comportament excesiv sunt încă în studiu. În plus, delimitarea a ceea ce constituie o dependență nu are un standard convenit. Astfel, devine deosebit de problematic faptul că Hilton și Watts nu au depus niciun efort pentru a clarifica ce definiție folosesc și de ce termenul pe care îl folosesc se aplică participanților la studiile pe care le citează, cum ar fi referințele la subiecți obezi ca având o „dependență naturală endogenă, ”Chiar dacă subiecții au fost examinați pentru a fi lipsiți de tulburări psihice, inclusiv de tulburări alimentare.

În ciuda criticilor noastre asupra muncii lor, suntem încurajați că Hilton și Watts au încercat să aducă cunoștințe sporite pacienților care prezintă probleme cu consumul excesiv de pornografie. Suntem de acord și am publicat constatări care demonstrează că astfel de modele de comportament au fost asociate cu numeroase consecințe negative, inclusiv rupturi de atașament în relațiile romantice, pierderea locului de muncă și suferința psihologică. Încă rămâne mult de învățat despre pacienții care solicită ajutor pentru comportament hipersexual și probleme excesive de pornografie. Neuroștiința are potențialul de a oferi contribuții semnificative la înțelegerea noastră a acestui fenomen, dar o astfel de cercetare lipsește în acest moment. Tonul și conținutul articolului Hilton și Watt îi induce în eroare pe cititori să creadă că există dovezi puternice și convingătoare, bazate pe cercetări neuroștiințifice, potrivit cărora problemele excesive de pornografie constituie o tulburare de dependență care provoacă anomalii ale creierului și atrofie corticală paralelă cu cele întâlnite în consumul de substanțe. Astfel de afirmații sunt speculative și nu sunt acceptate de studiile citate de Hilton și Watts. Chiar dacă cercetările viitoare fundamentează astfel de afirmații, este foarte puțin probabil ca astfel de rezultate să fie generalizate tuturor pacienților cu probleme de pornografie excesive, având în vedere constatarea constantă a eterogenității în caracteristicile acestei populații. Considerăm că modelele de dependență pot limita înțelegerea noastră asupra acestei populații și pot oferi o perspectivă prea simplistă a gamei vaste de probleme complexe întâmpinate de pacienții cu probleme de hipersexualitate și pornografie. În același timp, cercetările curente oferă puțin sprijin pentru conceptualizarea problemelor excesive de pornografie ca o tulburare de dependență. Cercetările privind toleranța sau retragerea, asociațiile genetice și neuroimagistica la pacienții hipersexuali cu probleme de pornografie sunt inexistente în acest moment. Deși problemele excesive de pornografie fac parte din criteriile propuse pentru clasificarea HD în viitoarea DSM-5, rezultatele studiilor pe teren nu au fost publicate și nu este clar dacă o astfel de clasificare este valabilă sau dacă poate fi diagnosticată fiabilitatea. Deși perspectivele Hilton și Watts pot fi atrăgătoare pentru unii, atenționăm cititorii dvs. în utilizarea articolului lor pentru a susține sau a justifica utilizarea excesivă a pornografiei ca o tulburare de dependență, pe baza constatărilor pe care le atribuie cercetărilor în domeniul neuroștiinței. Colectiv, erorile lor sunt egregi și afectează mai degrabă decât susține ipotezele grave pentru cercetările viitoare. În munca proprie cu acești pacienți, cel puțin pentru cei care solicită tratament, disfuncția frecventă însoțitoare în activități profesionale, sociale și alte activități importante, este suficient de negativă, creând adevărată disfuncție și suferință clinică semnificativă. Nu vedem niciun motiv pentru a exagera riscurile cunoscute, sugerând că consumul excesiv de pornografie duce la leziuni ale creierului sau alte neuropatologii. Desigur, unii sunt predispuși să respingă utilizarea pornografiei de orice fel ca o ieșire naturală a sexualității umane; cu toate acestea, cei care studiază și lucrează cu aceste cazuri extreme sunt bine conștienți de dificultățile cu care se confruntă acești indivizi, inclusiv sentimentul lor de frustrare cu privire la incapacitatea de a reduce sau de a opri comportamentele lor problematice în ciuda consecințelor negative.

REFERINȚE

1. Revizuirea textului (DSM-IV-TR) ediția a IV-a. Washington DC: autor; 4. American Psychiatric Association. Manual de diagnostic și statistic al tulburărilor psihice.
2. Franklin TR, Acton PD, Maldjian JA, Grey JD, Croft JR, Dackis CA și colab. Scăderea concentrației de substanță cenușie la corticulele insulare, orbitofrontale, cingulate și temporale ale pacienților cu cocaină. Biol Psihiatrie. 2002; 51: 134–42. [PubMed]
3. Hilton DL, Watts C. Dependența pornografică: o perspectivă asupra neuroștiinței. Surg Neurol Int. 2011; 2:19. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
4. Kalant H. Ce neurobiologie nu ne poate spune despre dependență. Dependență.2009; 105: 780-9. [PubMed]
5. Miner MH, Raymond N, Bueller BA, Lloyd M, Lim KO. Investigație preliminară a caracteristicilor impulsive și neuroanatomice ale comportamentului sexual compulsiv. Psihiatrie Res. 2009; 174: 146-51. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
6. Pannacciulli N, Del Parigi A, Chen K, Le DS, Reiman EM, Tataranni PA. Anomalii cerebrale în obezitatea umană: un studiu morfometric bazat pe voxel. Neuroimage.2006; 31: 1419-25. [PubMed]
7. Reid RC, Carpenter BN. Explorarea relațiilor de psihopatologie la pacienții hipersexuali cu MMPI-2. J Sex Marital Ther. 2009; 35: 294-310. [PubMed]
8. Reid RC, Garos S, Carpenter BN, Coleman E. O descoperire surprinzătoare legată de controlul executiv într-un eșantion pacient de bărbați hipersexuali. J Sex Med. [In presa][PubMed]
9. Reid RC, Karim R, McCrory E, Carpenter BN. Diferențe auto-raportate cu privire la măsurile funcției executive și comportamentului hipersexual la un eșantion de pacienți și comunitate de bărbați. Int J Neurosci. 2010; 120: 120-7. [PubMed]
10. Robinson TE, Berridge KC. Baza neuronală a poftei de droguri: o teorie a dependenței de stimulare-sensibilizare. Brain Res Rev. 1993; 18: 247-91. [PubMed]
11. Schiffer B, Peschel T, Paul T, Gizewski E, Forsting M, Leygraf N și colab. Anomalii structurale ale creierului în sistemul frontostriatal și cerebel în pedofilie. J Psychiatr Res. 2007; 41: 753-62. [PubMed]
  • Surg Neurol Int. 2011; 2: 64. 
  • Comentariu la: Cercetările în domeniul neuroștiințelor nu reușesc să susțină afirmațiile că consumul excesiv de pornografie provoacă leziuni cerebrale
2011; 2: 64.
Publicat online pe 2011 mai 21 doi:  10.4103 / 2152-7806.81427