Considerând explicații alternative pentru asociații în rândul copilariei, abuzului copiilor și orientării sexuale a adulților: Răspunde la Bailey și Bailey (2013) și Rind (2013)

Arch Sex Behav. Manuscris de autor; disponibil în PMC 2015 Jan 1.

Publicat în formularul final modificat ca:

PMCID: PMC3951775

NIHMSID: NIHMS551723

Versiunea editată finală a acestui articol este disponibilă la Arch Sex Behav

Folosind un set de date reprezentativ la nivel național din SUA, am luat act de asocierea stabilită între abuzul asupra copilului și sexualitatea de același sex și am întrebat dacă această asociere se datorează probabil unei orientări sexuale a copiilor care influențează riscul abuzului, (Roberts, Glymour și Koenen, 2013). Am emis ipoteza că abuzul a influențat orientarea și a folosit o abordare variabilă instrumentală pentru a evalua această ipoteză. În mod specific, deoarece adversitățile copilariei sunt cunoscute pentru a influența riscul abuzului, dar nu au nici o influență directă asupra orientării sexuale, am presupus că dacă abuzul afectează orientarea sexuală, adversitățile care cresc riscul de abuz ar trebui să prezică o prevalență mai mare a sexului sexual de același sex orientare.

Am găsit sprijin pentru această ipoteză în care adversitatea copilariei a prezis abuzul sexual în rândul copiilor; acea adversitate din copilărie a prezis, de asemenea, atracția sexuală a aceluiași sex, partenerii și identitatea; și că adversitatea din copilărie era independentă de atracția sexuală a aceluiași sex, de parteneri și de identitate, atunci când contabilizează abuzul copiilor. Folosind modele variabile instrumentale, am estimat că jumătate din totalul riscului ridicat de abuz în rândul copiilor în rândul persoanelor cu sexualitate de același sex comparativ cu heterosexualii se datorează efectelor abuzului asupra sexualității. De la publicarea articolului nostru, un nou studiu care a folosit diferite date a constatat că bărbații homosexuali, lesbienele și persoanele bisexuale comparativ cu heterosexualii aveau mai multe șanse de a experimenta circumstanțe nefavorabile la nivel de familie în copilărie, inclusiv boli mintale, membru al gospodăriei și (numai pentru bisexuali) separarea părintească sau divorțul (Andersen & Blosnich, 2013). Aceste constatări ridică din nou întrebarea despre ceea ce ar putea consta în prevalența sporită a adversităților copilariei la nivel de familie care sunt factori de risc pentru abuzul în rândul copiilor în rândul familiilor minorităților de orientare sexuală.

Apreciem comentarii de la Bailey și Bailey (2013) și Rind (2013) și mulțumesc editorului pentru oportunitatea de a răspunde. Articolul nostru sa adresat unei probleme delicate. Persoanele care se identifică drept homosexuale, lesbiene sau bisexuale au fost și continuă să fie discriminate atât individual, cât și instituțional. Homosexualitatea a fost o tulburare mentală diagnosticată încă de curând ca DSM-II. Din acest motiv, este chiar sensibil să întrebăm ce factori contribuie la orientarea sexuală. Rindul face ca cercetarea noastră să presupună că orientarea homosexuală este "anormală", "patologică" sau "maladaptivă". Nu spunem acest lucru și nu credem cu tărie. Cercetarea noastră a fost realizată în spiritul investigării diferențelor individuale în comportamentul uman, așa cum se face cu trăsături precum personalitatea. Nu suntem de acord cu cei care ar aplica constatările noastre pentru obiective politice care ar dăuna sau vor denatura persoanele care se identifică drept homosexuali, lesbiene sau bisexuali. Cu toate acestea, nu credem că temerea că cineva ar putea să abuzeze sau să interpreteze greșit constatările noastre ar trebui să excludă cercetarea originilor orientării sexuale sau a legăturii dintre orientarea sexuală și abuzul în rândul copiilor.

Modelele variabile instrumentale nu pot fi dovedite; acestea sunt interpretabile ca cauzale numai cu ipoteze suplimentare de cauzalitate. Contrastăm aici ipotezele necesare pentru interpretarea noastră cu ipotezele și implicațiile propunerilor alternative din Bailey și Bailey (2013) și Rind (2013).

Bailey și Bailey au sugerat că sexualitatea de același sex este influențată de un factor genetic care prevede, de asemenea, dificultăți părintești, cum ar fi divorțul, boala mintală, sărăcia și consumul de droguri. Ei au propus factori genetici care cresc riscul de neuroticism ca o astfel de posibilitate. În această ipoteză, asocierea dintre, de exemplu, prezența copiilor pascari în copilăria timpurie și comportamentul de același sex se datorează confuziei de către gena (Fig. 1). Observăm că ipoteza lui Bailey și a lui Bailey presupune că bărbații homosexuali și lesbienele poartă genele - transferate de la părinți - care cresc riscul bolilor psihice, consumului de alcool, sărăciei și instabilității în relațiile pe termen lung. Din cunoștințele noastre, nu există o cercetare genetică care să susțină această posibilitate.

Fig. 1 

Bailey și Bailey: genetica ca o cauză comună a instrumentelor, abuzul copiilor și sexualitatea de același sex

Pentru a investiga probabilitatea ca structurile cauzale propuse de Bailey și Bailey să reprezinte asociațiile prezente în datele naționale privind epidemiologia alcoolului și a condițiilor aferente (NESARC), am efectuat mai multe simulări. Obiectivul nostru a fost simularea unei lumi în care asociațiile statistice din date ar putea apărea din structura cauzală propusă de Bailey și Bailey, pentru a evalua dacă această structură era plauzibilă (pentru detalii despre simulări și coduri, a se vedea Apendice). Aceste simulări indică faptul că structura cauzală propusă de Bailey și Bailey (Fig. 1) poate crea asocierea dintre pasii pascari si identitatea de acelasi sex gasita in NESARC numai daca exista efecte genetice foarte puternice asupra acestor fenotipuri. De exemplu, pentru a îndeplini ipoteza lui Bailey și a lui Bailey, alela de risc trebuie să reprezinte aproximativ 14% din neuroticismul mamei și 15% din probabilitatea copilului de a avea o identitate de același sex. Acestea sunt mai puternice, cu un ordin de magnitudine, decât orice determinant genetic stabilit pentru orice sănătate mintală sau rezultatul comportamental complex. De exemplu, un scor poligeni de risc pentru schizofrenie, alcătuit din mai multe polimorfisme 37,000 cu un singur nucleotid (SNP), a explicat cel mult 3% din riscul de schizofrenie (Purcell și colab., 2009). Chiar dacă există un determinant genetic care explică neuropatia maternă a 14, pentru a genera asociațiile prezente în datele NESARC, am presupus că alela de risc de nevroză a avut aceeași dimensiune a efectului asupra probabilității unei identități de același sex ca și asupra neuroticismului. Acest lucru pare improbabil, având în vedere dovezi prealabile cu privire la heritabilitatea partajată a fenotipurilor complexe din același domeniu (Purcell și colab., 2009). Chiar și presupunând aceste efecte genetice puternice, am reușit doar să obținem asocierea dintre a avea un părinte stepparent înainte de vârsta 5 și identitatea de același sex găsită în NESARC dacă neuroticismul mamei a reprezentat 50% din probabilitatea de a avea un părinte pas cu pas.

În concluzie, am simulat date într-o serie de ipoteze și nu am putut genera niciun set de date care să fie în concordanță cu structura cauzală propusă de Bailey și Bailey, cunoștințele actuale despre factorii genetici ai trăsăturilor psihologice și comportamentale și modelele statistice observate în Datele NESARC. Prin urmare, concluzionăm că structura cauzală propusă este extrem de puțin probabilă. În simulările noastre, am luat în considerare multe alternative posibile, dar în mod inevitabil nu am explorat universul complet al modelelor posibile și am făcut presupuneri despre forma funcțională a legăturilor cauzale (de exemplu, efectele liniare). Prin urmare, nu putem exclude faptul că există un mecanism alternativ, complex de generare de date, care ar fi în concordanță atât cu structura cauzală propusă, cât și cu datele observate, și îl invităm pe Bailey și pe Bailey să propună un astfel de mecanism.

Acum ne întoarcem Rind (2013) ipoteza structurii cauzale. Rind sugerează că adversitățile copilariei pe care le-am examinat (sărăcia, problema parentală a alcoolului, boala psihică parentală și cei care au un părinte vitreg) "slăbesc controalele normative", ceea ce duce la creșterea probabilității de a recunoaște sau de a acționa asupra atracțiilor existente ale aceluiași sex. Nu este clar de ce Rind nu permite ca experiențele de maltratare a copilului să poată fi în mod semnificativ ne-normative în sine. Am menționat această posibilitate în articolul nostru:

... supraviețuitorii cu abuzuri se pot simți stigmatizați și diferiți de ceilalți și, prin urmare, pot fi mai dispuși să se comporte în moduri stigmatizate social, inclusiv prin recunoașterea atracției homosexuale sau prin partenerii de același sex (Saewyc și colab., 2006) .... De asemenea, rezultă că, în societățile în care sexualitatea de același sex este mai acceptată și mai puțin stigmatizată, prevalența orientării sexuale homosexuale ar fi mai mare, iar disparitățile de orientare sexuală în cazul abuzului ar fi mai scăzute. (p. 169)

Dacă înlocuim "socialmente stigmatizat" cu "conturormativ", argumentul este același. De fapt, diagrama de cauzalitate a lui Rind indică mai multe căi prin care maltratarea copilului afectează orientarea sexuală (evidențiem două dintre aceste căi în Fig. 2).

Fig. 2 

Căile Rind de la instrumente prin abuzul copiilor până la aceeași sexualitate

De asemenea, este posibilă testarea ipotezei lui Rind utilizând datele NESARC. Structura cauzală propusă de Rind este exactă, experiențe ne-normative în copilărie, asociate cu sexualitatea de același sex, indiferent de statutul de abuz asupra copilului. Prin urmare, am examinat asocierea instrumentelor noastre cu sexualitate între persoane care nu au avut abuzuri în copilărie. Tabelul 1 arată prevalența sexualității de același sex prin adversitatea copiilor în rândul bărbaților și femeilor care nu au avut abuzuri în copilărie. În rândul persoanelor care nu au raportat nici un abuz, prevalența atracției, partenerilor și identității homosexuale a fost, în general, aceeași sau mai scăzută în cazul celor care au prezentat sărăcia, problema alcoolului parental, o boală psihică parentală sau parentală, comparativ cu cei care nu au făcut-o. Deși nu sunt concludente, aceste date sugerează că nu există nici un efect al acestor experiențe non-normative asupra sexualității, cu excepția cazului în care apare abuzul asupra copilului.

Tabelul 1 

Prevalența atracției, partenerilor și identității de același sex, în funcție de circumstanțele copilariei, la bărbații și femeile care nu sunt expuse abuzului în copilărie, NESARC (n= 10,375)

Bailey și Bailey au afirmat în mod incorect că am respins posibilitatea ca orientarea sexuală copilarie în copilărie să afecteze atât maltratarea copiilor, cât și orientarea sexuală pentru adulți, deoarece instrumentele (adversitatea copilariei) au fost corelate cu orientarea sexuală minoritară a adulților. Dimpotrivă, respingem această posibilitate, deoarece instrumentele nu erau corelate cu orientarea sexuală a adulților atunci când condiționează maltratarea copilului. Dacă adversitatea din copilărie a influențat în mod direct orientarea sexuală a copilariei în copilărie, care a afectat atât maltratarea, cât și orientarea pentru adulți, corelația dintre adversitatea copilariei și orientarea pentru adulți nu ar trebui eliminată prin ajustarea pentru maltratare. Apreciem că Bailey și Bailey s-au concentrat asupra ipotezelor esențiale pentru modelele noastre variabile instrumentale: (1) nu există cauze nemotivate ale adversității copiilor (variabilele instrumentale) și orientării sexuale; și (2) copilăria nu afectează orientarea sexuală prin intermediul altui mecanism, fără legătură cu abuzul din copilărie. Ei susțin că aceste presupuneri ar putea să nu fie adevărate și au propus o explicație alternativă a modelelor empirice observate. Deși suntem de acord că ipotezele ar putea să nu fie adevărate, alternativa specifică propusă de Bailey și Bailey pare improbabilă. Salutăm teoretizarea suplimentară cu privire la alternativele plauzibile și credem că aceasta va avansa înțelegerea noastră atât a maltratării copiilor, cât și a originii orientării sexuale.

În concluzie, deși modelele variabile instrumentale se bazează pe ipoteze puternice, explicațiile explicative cauzale propuse de Bailey și Bailey și Rind se bazează, de asemenea, pe ipoteze - ipoteze care par in contradicție cu dovezile empirice din simulările de date și examinarea ulterioară a datelor NESARC.

Anexă: Detalii despre simulări

Pentru a investiga structura cauzală propusă de Bailey și Bailey, am analizat cazul identității identității de același sex la bărbați, cu patern înaintea vârstei 5 ca instrument, ca părinte înaintea vârstei, 5 a fost cel mai puțin probabil să fie afectat de raportarea părtinitoare. Deoarece cea mai mare parte a medierii statistice găsită în datele noastre a fost din cauza abuzului sexual asupra copiilor, am examinat abuzul sexual ca mediator. Am folosit studiile genetice existente pentru a estima dimensiunile posibile ale efectului unui polimorfism cu un singur nucleu (SNP) dat pe un rezultat comportamental. Dovezile din studiile de asociere la nivelul genomului (GWAS) privind măsurile antropometrice, bolile și trăsăturile comportamentale indică faptul că un SNP dat reprezintă de obicei mai puțin de 0.5% din variația unei trăsături (Vrieze, Iacono și McGue, 2012). O recentă meta-analiză GWAS a sugerat că SNP-urile care afectează personalitatea au dimensiuni de efect mici sau foarte mici. Acest studiu a examinat milioane de SNP-uri 2.5 de la mai mult de persoane 17,000 și nu a reușit să identifice nici măcar un SNP cu semnificație la nivelul GWAS pentru neuroticism; dimensiunile de efect pentru SNP asociate cu deschiderea și conștiința au fost mici și nu au fost repetate (de Moor și colab., 2010).

Am simulat date de la persoane fizice 15,000 (în StataIC 11), folosind ipoteze care ar produce cea mai mare confundare pe gena, fiind în același timp oarecum plauzibile dat fiind înțelegerile actuale ale geneticii. Deși considerăm că multe dintre ipotezele de mai jos sunt improbabile, ipotezele pe care le-am luat în considerare Probabil clar nu ar susține ipoteza lui Bailey și a lui Bailey. Obiectivul nostru cu această simulare a fost acela de a evalua dacă aceste ipoteze foarte extreme ar fi în concordanță cu ipoteza lui Bailey și a lui Bailey:

  • Am presupus că neuroticismul mamei a urmat o distribuție normală.
  • Am alocat aleatoriu o alelă de risc de neuroticism mamei cu o frecvență alelelor minore (MAF) a 0.2. Ne-am asumat neuroticismul crescând alela prin 0.48 SD (dimensiunea maximă a efectului găsită în meta-analiza GWAS a tuturor trăsăturilor de personalitate). Observăm că această combinație de mărime a efectului și MAF a dus la apariția de către 3.8% a neuroticismului mamei prin acest SNP, 7 ori mai mare decât 0.5% estimat pentru un SNP tipic (Vrieze, Iacono și McGue, 2012).
  • Am presupus că neuroticismul mamei a reprezentat 25% din probabilitatea ca copilul ei să aibă un copil pas cu pas după vârsta 5 (probabil să fie o supraestimare a acestui efect). Am codificat persoanele cu cea mai mare probabilitate de a avea un părinte stepparent ca având un pas înaintea părinților, astfel încât prevalența unui copil în vârstă după vârsta 5 a fost de 2.6%, ca în setul de date NESARC.
  • Dacă mama avea alela de risc de neuroticism, am atribuit alela de risc copilului cu o probabilitate 0.5.
  • Am presupus că alela de risc a copilului pentru neuroticism a crescut probabilitatea de a avea o identitate de același sex prin 0.48 SD (dimensiunea maximă a efectului găsită în meta-analiza GWAS a tuturor trăsăturilor de personalitate). Am atribuit orientarea homosexualilor la bărbații cu cea mai mare probabilitate de a avea o orientare homosexuală astfel încât prevalența să fie de 1.9%, ca în datele NESA RC. În setul de date rezultat, SNP a explicat 3% din probabilitatea copilului de a avea o orientare homosexuală, ceea ce ar fi un efect deosebit de mare. În singurul studiu cu privire la orientarea sexuală, reprezentând un număr mare de populație-genotip, efectele genetice în total au fost estimate să explice .34-.39 variației orientării sexuale masculine (Langstrom, Rahman, Carlstrom și Lichtenstein, 2010). Astfel, neuropatia SNP ar explica 8% din componenta genetică a orientării homosexuale. Această abordare presupune, de asemenea, că gena are aceeași dimensiune a efectului asupra neuroticismului și orientării sexuale, ceea ce este foarte puțin probabil.

Folosind datele care rezultă din această simulare, vom potrivi un model pentru orientarea homosexuală folosind un pas înainte ca predictor. Rata probabilității (OR) pentru părintele pas în acest model a fost 1.07 (95% interval de încredere [CI] = 0.5, 2.2). În contrast, în datele NESARC care au un părinte stepparent au fost un predictor puternic al orientării sexuale (OR = 1.8, 95% CI = 1.2, 2.7).

Deoarece ipotezele noastre inițiale nu au produs asociațiile găsite în datele NESARC, am explorat în continuare ipotezele necesare pentru a produce asociațiile respective. Am presupus că SNP a avut o dimensiune a efectului 1 (prezența alelelor de risc a crescut neuroticismul mamei prin 1 SD, ceea ce a dus la evidențierea genei pentru 14% din nevroza mamei). Aceste ipoteze au condus la neuroticismul mamei reprezentând procentul de 38 din probabilitatea de a avea un părinte pas cu pas înaintea vârstei 5. Se pare foarte puțin probabil ca neuroticismul (sau orice alt factor genetic) să reprezinte mai mult de o treime din riscul de divorț sau deces al soțului și recăsătorirea de către vârsta copilului 5. Cu toate acestea, aceste ipoteze încă nu creează o asociere între sexualitatea între persoane de același sex și au un patern la fel de mare ca și cel din datele NESARC (OR = 1.4, 95% CI = 0.7, 2.6). Pentru a obține o asociere asemănătoare cu cea găsită în NESARC, am presupus că neuroticismul mamei are o probabilitate crescută de a avea un părinte pas cu pas prin 1.35 SD, rezultând neuroticismul ei reprezentând 50% din probabilitatea de a avea un scenariu pasiv, un scenariu foarte improbabil.

Apoi am apelat la problema medierii statistice prin abuzul sexual asupra copiilor. Am presupus că riscul copilului de abuz sexual (o variabilă continuă) a fost o funcție a neuroticismului mamei, astfel încât neuroticismul mamei a crescut riscul de 0.3 SD și gena riscului copilului a crescut riscul de 0.48 SD (după Bailey și Bailey, ipoteza că gena ar afecta experiența copilului cu privire la abuzul sexual mai puternic decât neuroticismul mamei). Cu aceste ipoteze oarecum arbitrare, neuroticismul mamei a reprezentat 10% din riscul copilului de abuz sexual, iar alela riscului nevrotic al copilului a reprezentat 5% din riscul copilului de abuz sexual (o dimensiune excepțional de mare și puțin probabilă).

Am atribuit abuzul sexual ca fiind ridicat, mediu, scăzut sau lipsit pe baza riscului de abuz pentru a se potrivi prevalenței abuzului sexual în NESARC, indiferent de identitatea sexuală. Cu această ipoteză, prevalența nivelurilor moderate și ridicate de abuz sexual asupra bărbaților homosexuali a fost substanțial mai mică decât aceste prevalențe în NESARC, iar abuzul sexual nu a mediază asocierea dintre pasul părinte și probabilitatea de a fi gay. Prin urmare, am presupus că identitatea sexuală a copilului a fost afectată de un risc de abuz. Am atribuit abuzul sexual ca fiind ridicat, mediu, scăzut sau fără riscuri de abuz, pentru a se potrivi prevalenței abuzului în rândul persoanelor cu și fără identitate de același sex în datele NESARC. Apoi, am calculat OR pentru identificarea identității de același sex ca și variabila dependentă, având rolul de părinte înaintea vârstei 5 și abuzul sexual (înalt, mediu, scăzut sau nu) ca variabilă independentă. În acest model, asocierea unui părinte pas cu identitate homosexuală a fost atenuată din model fără abuz sexual (model ajustat, OR = 1.2, 95% CI = 0.6, 2.2, model neajustat OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 ). Aceste rezultate au fost similare cu cele obținute utilizând datele NESARC.

Codul STATA
* Observații 15000 set cloud obs 15000 * frecvență alele minore = 0.2 set semințe 2829382 * nu mama are alela?
 gen gene = uniform ()>. 8 * gene crește nevrotismul cu .48 beta standardizat * (efect maxim din studiul genetic Big 5) gen momneurotic = invnorm (uniform ()) + (. 48 * gene) reg genne momneurotic * conturile genei pentru 3.8% din nevrotismul mamei * producând o prevalență de 2.6% din persoanele cu părinte vitreg înainte de vârsta de 5 ani *, neurotismul mamei reprezintă 25% din probabilitatea de a avea un părinte vitreg părinte = (0.8 * momneurotic + invnorm (uniform ())) > 2.62 sumă * copilul moștenește alela de la tată?
 set seed 1462964 gen childhasgene = uniform ()>. 9 * copilul moștenește alela de la mamă?
 gen coinflip = uniform ()>. 5 if gene = 1 replace childhasgene = gene if coinflip = 1 tab gene childhasgene, r col * orientarea copilului: 0.019 dintre bărbați sunt gay în NESARC, utilizați efectul maxim din studiul Big 5 gen childgay = invnorm (uniform ()) + (0.48 * childhasgene)> 2.2 * cu aceste ipoteze, gena nevrotismului reprezintă 3.3% din probabilitatea copilului de a fi gay logit childgay childhasgene * acest set de presupuneri produce o asociere între orientarea copilului și părintele vitreg care vedem în date?  (nu, nici o asociere) sumă fila childgay stepparent, coloană exactă coloană chi2 * produce un OR = 1.8, după cum vedem în date?  (nu, OR = 1.07) logit babygay stepparent, sau * ce se întâmplă dacă genele cresc nevrotice prin 1 SD și childgay de 1 SD în schimb?
 gen momneurotic1 = invnorm (uniform ()) + (1 * gene) * producând o prevalență de 2.6% din persoanele cu părinte vitreg înainte de vârsta de 5 ani gen stepparent1 = (0.8 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 2.75 sumă * neurotismul mamei acum reprezintă 29% din probabilitatea de a avea un părinte vitreg înainte de vârsta de 5 ani logit părinte1 momneurotic1 * orientarea copilului: 0.019 dintre bărbați sunt gay în NESARC * folosind 1 efect SD al genei asupra orientării gen childgay1 = invnorm (uniform ()) + ( 1 * childhasgene)> 2.47 tab childgay1 * gena reprezintă acum 14.6% din probabilitatea ca copilul să fie gay logit childgay1 childhasgene * acest set de ipoteze produce o asociere între orientarea copilului și * vitregul pe care îl vedem în datele noastre?  (nu, OR = 0.9) fișier childgay1 stepparent1, chi2 coloană exactă logit childgay1 stepparent1 sau * ce se întâmplă dacă neuroticismul mamei reprezintă o porțiune mai mare de probabilitate de a avea un părinte stepparent?
 gen stepparent2 = (momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.05 sum * neuroticismul mamei reprezintă acum 36% din probabilitatea de a avea un vitreg
 * Nu, OR = fila 1.4 childgay1 stepparent2, chi2 coloana exactă logit childgay1 stepparent2, sau * ce se întâmplă dacă neuroticismul mamei reprezintă o porțiune și mai mare de probabilitate de păianjen stepparent?
 gen stepparent3 = (1.35 * momneurotic1 + invnorm (uniform ()))> 3.75 sum * neuroticismul mamei reprezintă 50% din probabilitatea de a avea un părinte logit stepparent3 momneurotic1 * produce aceasta asocierea între identitatea sexuală a copilului și vitregul în NESARC?
 * aproape, OR = 1.7, 95% CI = 0.9, 3.0 tab childgay1 stepparent3, chi2 coloana rândul exact logit childgay1 stepparent3, sau * adăugarea abuzului * abuz riscă o funcție atât a nevrotismului mamei, cât și a genei copilului gen childabuse = invnorm (uniform ( )) + (. 3 * momneurotic1) + (.48 * childhasgene) * neuroticismul mamei reprezintă 10% din riscul de abuz sexual al copilului reg copil abuz momneurotic1 * gena copilului reprezintă 4.7% din riscul său de abuz sexual reg childabuse childhasgene * dacă childgay nu afectează riscul de abuz sexual în această simulare, abuzul sexual în rândul bărbaților homosexuali * aici (scăzut, 2.2%; mediu, 3.1%, ridicat, 3.1%) este mult mai mic decât în ​​NESARC (scăzut, 2.2%; mediu, 4.3% , ridicat, 7.1%) gen sexabuse = (childabuse> 2.35) + (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) tab sexabuse tab childgay1 sexabuse, r col * și abuzul sexual nu atenuează asocierea dintre părinți vitregi și gay ca în NESARC * OR ajustat = 1.6, 95% CI = 0.9, 2.9 egen byte sexabuse1 = orice număr (sexabuse), valori (1) egen byte sexabuse2 = anycount (sexabuse), valori (2) egen b yte sexabuse3 = orice număr (sexabuse), valori (3) logit childgay1 vitreg3 părinte1 sexabuse2 sexabuse3 sex-abuz1.8 sau * care face ca orientarea sexuală să afecteze abuzul sexual * prevalențe în NESARC: bărbați heteroși: scăzut (1.7%), mediu (2.0%), ridicat abuz (1.9%) * bărbați homosexuali: scăzut (4.7%), mediu (12.6%), abuz ridicat (1%) scădere sexabuse sexabuse2 sexabuse3 sexabuse2.35 gen sexabuse = (childabuse> 2.05) + (childabuse> 1.85) + (childabuse> 1) dacă childgay0 == 1.65 înlocuiește sexabuse = (childabuse> 1.49) + (childabuse> 1.34) + (childabuse> 1) dacă childgay1 == 1 tab childgayXNUMX sexabuse, r col * abuzul sexual atenuează asocierea dintre părinte vitreg și gay ca în NESARC?

Informații despre colaboratori

Andrea L. Roberts, Departamentul de Științe Sociale și Comportamentale, Școala de Sănătate Publică, Universitatea Harvard, Clădirea Kresge, 677 Huntington Ave., Boston, MA 02115, SUA.

M. Maria Glymour, Departamentul de Epidemiologie și Biostatistică, Universitatea din California San Francisco School of Medicine, San Francisco, CA, SUA.

Karestan C. Koenen, Școala de sănătate publică Mailman, Universitatea Columbia, New York, NY, SUA.

Referinte

  • Andersen JP, Blosnich J. Disparități în experiențele copilăriei adverse în rândul adulților sexuali și heterosexuali sexuali: Rezultatele unui eșantion bazat pe probabilități multiple. Plus unu. 2013; 8: e54691. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Bailey DH, Bailey JM. Instrumentele sărace duc la inferențe slabe: Comentariu asupra Roberts, Glymour și Koenin (2013) Arhivele comportamentului sexual. 2013; 42: 1649-1652. [PubMed]
  • de Moor MH, Costa P, Terracciano A, Krueger R, De Geus E, Toshiko T, și colab. Meta-analiza a genomului la nivel de studii de asociere pentru personalitate. Moleculară Psihiatrie. 2010; 17: 337-349. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Langstrom N, Rahman Q, Carlstrom E, Lichtenstein P. Efectele genetice și de mediu asupra comportamentului sexual de același sex: Studiu populațional al gemenilor în Suedia. Arhivele comportamentului sexual. 2010; 39: 75-80. [PubMed]
  • Purcell SM, Wray NR, Stone JL, Visscher PM, O'Donovan MC, Sullivan PF, și colab. Variația poligena comună contribuie la riscul de schizofrenie și tulburare bipolară. Natură. 2009; 460: 748-752. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Ride B. Orientare homosexuală - Din natură, nu abuz: O critică a arhivelor despre comportamentul sexual al lui Roberts, Glymour și Koenen (2013). 2013; 42: 1653-1664. [PubMed]
  • Roberts AL, Glymour MM, Koenen KC. Maltratarea în copilărie afectează orientarea sexuală la vârsta adultă? Arhivele comportamentului sexual. 2013; 42: 161-171. [Articol gratuit PMC] [PubMed]
  • Saewyc EM, Skay CL, Pettingell SL, Reis EA, Bearinger L, Resnick M, și colab. Riscurile stigmatizării: abuzul sexual și fizic al adolescenților homosexuali, lesbiene și bisexuali din Statele Unite și Canada. De protecție a copilului. 2006; 85: 195-213. [PubMed]
  • Vrieze SI, Iacono WG, McGue M. Confluența genelor, a mediului, a dezvoltării și a comportamentului într-o lume post-genom-asociere a studiului. Dezvoltare și psihopatologie. 2012; 24: 1195-1214. [Articol gratuit PMC] [PubMed]