1 марта 2016 г. Стефани Коссман
Как наркотики влияют на развивающийся мозг подростка? Этот вопрос ставил ученых в тупик на протяжении десятилетий, но один факт остается верным - подростки более подвержены зависимости. Ученые часто объясняют это в контексте социальных обстоятельств, таких как давление со стороны сверстников или тот факт, что родители, которые курят, с большей вероятностью поднимут подростков-курильщиков, Но два новых бумага, опубликованные вместе in eLife, утверждают, что причина гораздо более биологическая.
Ученые ранее использовали биологию для объяснения подростковая алкогольная зависимость, но это не часто использовалось в качестве оправдания незаконного употребления наркотиков. «У людей подростковый возраст, а именно период между ранним подростковым возрастом и началом двадцатых годов, - это время повышенной восприимчивости к эффектам вызывающих привыкание наркотиков, но предыдущие исследования изо всех сил пытались объяснить, почему», - сказал старший автор Мауро Коза-Маттиоли в своей книге. а пресс-релизе, «Наши исследования подтверждают идею о том, что основной причиной может быть регуляция синтеза белка eIF2».
В двух отдельных исследованиях оценивалась роль elF2 α, молекулы, которая регулирует продукцию белков, ответственных за установление связей между нейронами. В одном исследовании подросток и взрослые мыши вводили либо физиологический раствор, либо низкую дозу кокаина. Исследователи обнаружили, что только мыши-подростки, которым давали кокаин, наблюдали снижение активности eIF2, что привело к изменениям в регуляции белка, которые усиливали связи между нейронами, хранящими дофамин.
«Эта более тесная связь между нейронами, богатыми дофамином, дает большее чувство удовольствия от приема препарата и поощряет поведение, связанное с зависимостью», - сказал ведущий автор исследования Вэй Хуанг. «Только более высокие дозы кокаина вызывали аналогичные реакции у взрослых мышей, доказывая, что подростки имеют более низкий порог воздействия кокаина на эти нейроны».
Исследователи также смогли подтвердить свои результаты, изменив производство белков, контролируемых eIF2α у взрослых и подростков-мышей, эффективно делая взрослых мышей биологически подростками-подростками и подростками, биологически взрослыми. При этом исследователи стали свидетелями противоположных результатов предыдущей части исследования. Подростковые мыши, теперь со взрослыми белковыми структурами, не показали никаких изменений в активности elF2 и повышенной устойчивости к кокаину. Взрослые мыши, в свою очередь, стали более чувствительными.
«Поистине замечательно, что, манипулируя процессами, окружающими eIF2α, мы можем омолодить мозговую активность. Это может быть многообещающим для разработки новых методов лечения наркомании и связанных с ней расстройств », - сказал Коста-Маттиоли.
Второе исследование, рассмотренное в статье, описывает аналогичные эксперименты, хотя и с никотином вместо кокаина. Опять же, исследователи наблюдали те же самые эффекты. Используя функциональную магнитно-резонансную томографию, исследование также выявило вариацию в гене человека, который кодирует eIF2α. Эти изменения, как они обнаружили, могут либо увеличить, либо уменьшить реакцию пользователей никотина на вознаграждения.
«Наши результаты являются клинически значимыми, поскольку они идентифицируют новую цель зависимости у грызунов, наряду с параллельными подтверждающими данными из исследований изображений мозга людей, наркоманов», - сказал ведущий автор Андон Плачек. «Наши новые идеи могут помочь информировать подростков о рисках, связанных с употреблением наркотиков использование и экспериментирование, в результате препятствуя такому поведению. Они также могут помочь открыть новый способ борьбы с зависимостью как у подростков, так и у взрослых, например, путем изменения активности eIF2α в мозге ».
Источник: Huang W, et al. Трансляционный контроль фосфорилированием elF2 α регулирует уязвимость к синаптическим и поведенческим эффектам кокаина. eLife. 2016; Placzek A, et al. Трансляционный контроль вызванной никотином синаптической потенциации у мышей и нейронных ответов у курильщиков с помощью elF2 α. eLife. 2016.
;