Диета с высоким содержанием жиров и высоким содержанием сахара у крыс-подростков ухудшает социальную память и изменяет химические маркеры, характерные для атипичной нейропластичности и истощения паревальбумина в медиальной префронтальной коре (2019)

Food Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Гибсон Г.Д. , Эбботт К.Н. , Заяц диджей .

Абстрактные

Пластичность мозга - это многогранный процесс, который зависит как от нейронов, так и от структур внеклеточного матрикса (ECM), включая перинейрональные сети (PNN). В медиальной префронтальной коре (мПФК) PNN в первую очередь окружают парвальбумин (PV), содержащие ГАМКергические интернейроны, и играют центральную роль в регуляции нейропластичности. Помимо развития ожирения, диеты с высоким содержанием жиров и сахара (HFHS) также связаны с изменениями пластичности мозга и эмоционального поведения людей. Чтобы изучить основное участие PNN и корковой пластичности в mPFC в вызванном диетой дефиците социального поведения (в данном случае - социальном признании), мы подвергали крыс подросткового возраста (постнатальные дни P28-P56) диете с добавкой HFHS. На P56 животных, получавших HFHS, и контрольных животных соответствующего возраста, получавших стандартную пищу, подвергали эвтаназии и исследовали совместную локализацию PNN с нейронами PV в предлимбической (PrL), инфралимбической (IL) и передней поясной (ACC) субрегионе PFC с помощью двойная флуоресцентная иммуногистохимия. Экспрессия ΔFosB также оценивалась как показатель хронической активности и маркер поведенческой зависимости. Потребление диеты HFHS снижает количество PV + нейронов и PNN в инфралимбической (IL) области mPFC на -21.9% и -16.5%, соответственно. В то время как PV + нейроны и PNN не были значительно уменьшены в ACC или PrL, процент нейронов, коэкспрессирующих PV + и PNN, был увеличен во всех оцениваемых областях mPFC у крыс, получавших HFHS (от + 33.7% до + 41.3%). Это показывает, что оставшаяся популяция нейронов PV - это те, которые окружены PNN, что может обеспечивать некоторую защиту от вызванной HFHS диетой дисрегуляции mPFC. Экспрессия ΔFosB показала 5-10-кратное увеличение (p <0.001) в каждой области mPFC, подтверждая гипотезу о том, что диета с HFHS вызывает дисфункцию mPFC и последующие нарушения поведения. Представленные данные показывают потенциальный нейрофизиологический механизм и реакцию на определенные нарушения общественного признания, вызванные диетой, в результате потребления гиперкалорий в подростковом возрасте.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j