Диета с высоким содержанием жиров и высоким содержанием сахара у крыс-подростков ухудшает социальную память и изменяет химические маркеры, характерные для атипичной нейропластичности и истощения паревальбумина в медиальной префронтальной коре (2019)

Food Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Гибсон Г.Д. , Эбботт К.Н. , Заяц диджей .

Абстрактные

Пластичность мозга - это многогранный процесс, который зависит как от нейронов, так и от структур внеклеточного матрикса (ECM), включая перинейрональные сети (PNN). В медиальной префронтальной коре (mPFC) PNN в основном окружают быстрорастущие парвалбумин (PV) -содержащие ГАМКергические интернейроны и играют центральную роль в регуляции нейропластичности. В дополнение к развитию ожирения, диеты с высоким содержанием жиров и сахара (HFHS) также связаны с изменениями в пластичности мозга и эмоционального поведения у людей. Чтобы исследовать причастность PNNs и кортикальную пластичность в mPFC к дефициту социального поведения, вызванному диетой (в данном случае социальному распознаванию), мы подвергали крыс (постнатальных дней P28-P56) диете с добавлением HFHS. У животных, которых кормили P56 HFHS, и контрольных по возрасту контрольных животных, которых кормили стандартным кормом, умерщвляли и совместно определяли локализацию PNN с PV-нейронами в предлимбических (PrL) и инфралимбических (IL) и передних поясных извилинах (ACC) PFC. двойная флуоресцентная иммуногистохимия. Экспрессию ΔFosB также оценивали как показатель хронической активности и маркера поведенческой зависимости. Потребление диеты HFHS уменьшало количество PV + нейронов и PNN в области инфралимбической (IL) области mPFC на -21.9% и -16.5%, соответственно. В то время как PV + нейроны и PNN не были значительно снижены в ACC или PrL, процент нейронов, коэкспрессирующих PV + и PNN, был повышен во всех оцененных областях mPFC у крыс, получавших HFHS (от + 33.7% до + 41.3%). Это показывает, что популяция PV нейронов остается окруженной PNN, что может обеспечить некоторую защиту от вызванной HFHS диеты регуляции mPFC. Экспрессия ΔFosB показала 5-10-кратное увеличение (p <0.001) в каждой области mPFC, подтверждая гипотезу о том, что диета с HFHS вызывает дисфункцию mPFC и последующие поведенческие дефициты. Представленные данные показывают потенциальный нейрофизиологический механизм и реакцию на определенные нарушения общественного признания, вызванные диетой, в результате потребления гиперкалорий у подростков.e.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j