Лекарственные изменения в сигнальном пути внеклеточной сигнальной киназы (ERK): последствия для усиления и восстановления (2008)

Cell Mol Neurobiol. 2008 Feb; 28 (2): 157-72. Epub 2007 Ноябрь 28.

Zhai H, Li Y, Ван X, Lu L.

Источник

Отделение нейрофармакологии, Национальный институт наркозависимости, Пекинский университет, 38, Сюэ Юань-роуд, район Хай Диан, Пекин, 100083, Китай.

Абстрактные

Наркомания, характеризующаяся высокими показателями рецидива, признана своего рода нейроадаптивным расстройством. Поскольку путь внеклеточного сигнально-регулируемого киназа (ERK) имеет решающее значение для нейропластичности во взрослом мозгу, понимание роли, которую играет этот путь, важно для понимания молекулярного механизма, лежащего в основе наркомании и рецидива.

Здесь мы рассматриваем предыдущую литературу, в которой основное внимание уделяется влиянию воздействия кокаина, амфетамина, дельта (9) -тетрагидроканнабинола (ТГК), никотина, морфина и алкоголя на передачу сигналов ERK в мезокортиколимбической дофаминовой системе; Считается, что эти изменения передачи сигналов ERK вносят вклад в положительные эффекты препарата и в долгосрочную дезадаптацию, вызванную злоупотреблением наркотиками.

Затем мы обсудим возможные пути вверх по сигнальному пути ERK, активируемому при воздействии наркотических средств и экологических симптомов, ранее связанных с наркотиками. Наконец, мы утверждаем, что, поскольку активация ERK является ключевым молекулярным процессом в восстановлении предпочтения условного места и самолечения лекарств, фармакологическая манипуляция с ERK-каналом является потенциальной стратегией лечения наркомании.