Индукция FosB / DeltaFosB в структурах, связанных с системой стресса мозга, во время зависимости морфина и отмены (2010)

• ¹Департамент фармакологии, Университетская медицинская школа, Мурсия, Испания. [электронная почта защищена]

Транскрипционный фактор DeltaFosB индуцируется в прилежащем ядре (NAc) лекарственными препаратами. Это исследование было разработано для оценки возможных модификаций экспрессии FosB / DeltaFosB как в гипоталамической, так и в экстрагипоталамической системах стресса мозга во время морфиновой зависимости и абстиненции.

Крысам ставили в зависимость от морфина и в день 8 вводили физиологический раствор или налоксон. С использованием иммуногистохимии и вестерн-блоттинга экспрессию FosB / DeltaFosB, тирозин-гидроксилазы (TH), кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF) и продинорфина (DYN) измеряли в разных ядрах системы стресса головного мозга у морфинзависимых крыс и после отмена морфина. Кроме того, мы изучили экспрессию FosB / DeltaFosB в CRF-, TH- и DYN-позитивных нейронах. FosB / DeltaFosB индуцировался после хронического введения морфина в парвоцеллюлярную часть паравентрикулярного ядра гипоталамуса (PVN), NAc-оболочку, ядро ​​ложа stria Terminalis, центральную миндалину и норадренергическую часть A (2) ядра tractus solitarius (NTS-). А (2)). Морфиновая зависимость и абстиненция вызывали увеличение двойной маркировки FosB / DeltaFosB-TH и FosB / DeltaFosB-CRF в NTS-A (2) и PVN, соответственно, помимо увеличения уровней TH в NTS-A (2) и экспрессии CRF в PVN.

Эти данные указывают на то, что нейроадаптация к веществам, вызывающим зависимость, наблюдаемая как накопление FosB / DeltaFosB, не ограничивается цепями вознаграждения, но может также проявляться в других областях мозга, таких как система стресса мозга, которые, как было предложено, имеют прямое отношение к зависимости ,