Predná. Psychiatria, 25 február 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Jarid Goodman a Mark G. Packard*
- Katedra psychológie, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, USA
Názor, že anatomicky odlišné pamäťové systémy odlišne prispievajú k rozvoju drogovej závislosti a relapsu, získal rozsiahlu podporu. Táto stručná revízia prehodnocuje túto hypotézu, pretože bola pôvodne navrhovaná pred 20 rokmi (1) a zdôrazňuje niekoľko nedávnych udalostí. Rozsiahly výskum využívajúci rôzne paradigmy učenia zvierat naznačuje, že disociovateľné neurónové systémy sprostredkovávajú odlišné typy učenia a pamäte. Každý pamäťový systém potenciálne prispieva jedinečnými komponentmi k naučenému správaniu podporujúcemu závislosť od drog a relapsu. Najmä prechod od rekreačného užívania drog k nutkavému zneužívaniu drog môže odrážať neuroanatomický posun od kognitívnej kontroly správania sprostredkovaného hipokampom / dorsomediálnym striatum smerom k obvyklej kontrole správania sprostredkovaného dorsolaterálnym striatom (DLS). Okrem toho stres / úzkosť môže predstavovať kofaktor, ktorý uľahčuje pamäť závislú od DLS, čo môže slúžiť ako neurobehaviorálny mechanizmus, ktorý je základom zvýšeného užívania drog a recidívy u ľudí po stresových životných udalostiach. Dôkazy podporujúce viacsystémový pohľad na drogovú závislosť pochádzajú predovšetkým zo štúdií učenia sa a pamäti, ktoré boli použité ako posilňujúce návykové látky, ktoré sa často posudzujú v kontexte výskumu drogových závislostí, vrátane kokaínu, alkoholu a amfetamínov. Okrem toho, nedávne dôkazy naznačujú, že prístup k pamäťovým systémom môže byť užitočný aj na pochopenie aktuálnych zdrojov závislosti, ktoré odrážajú vznikajúce zdravotné problémy vrátane používania marihuany, diéty s vysokým obsahom tuku a hrania videohier.
úvod
Vyšetrovatelia sa často zaoberajú mechanizmami učenia a správania, ktoré vysvetľujú, ako sa získava a vyjadruje ľudská psychopatológia. Príklad takejto aplikácie poskytol Norman M. White, ktorý použil princípy klasickej teórie učenia a experimentálnych dôkazov podporujúcich existenciu viacerých pamäťových systémov v mozgu na poskytnutie nového, vplyvného prístupu k drogovej závislosti (1). Konkrétne, White uviedol, že drogy môžu zohrávať úlohu „posilňovačov“, ktoré, podobne ako jedlo alebo voda v učebnej úlohe, posilňujú asociácie medzi stimulmi súvisiacimi s drogami, kontextom a správaním na podporu užívania drog a časom závislosť. Biely tiež začlenil vznikajúcu hypotézu, že existujú rôzne typy pamäte, ktoré sú sprostredkované disociovateľnými nervovými systémami. Podľa tohto nového pohľadu môžu lieky priamo modulovať viac nervových systémov a tieto nervové systémy idú na kódovanie odlišných zložiek pamäte súvisiacej s liečivom, ktoré, keď sú exprimované, podporujú ďalšie užívanie liekov.
V roku 2016 označuje 20th výročie viac pamäťových systémov pohľad na drogovú závislosť, ako je opísané v White. Táto revízia prehodnocuje túto vplyvnú hypotézu a zároveň zdôrazňuje niektoré dôležité nedávne udalosti, ktoré nielenže podložené pôvodnú hypotézu zdôvodnili, ale priniesli aj ďalšie pohľady na to, ako systémy s viacerými pamäťami potenciálne podporujú drogovú závislosť.
Viacnásobné pamäťové systémy Pohľad na závislosť
Z konvergenčných dôkazov zo štúdií, ktoré využívajú ľudí a nižšie zvieratá, vyplýva, že pamäť cicavcov je sprostredkovaná relatívne nezávislými nervovými systémami [pozri recenzie Ref. (2-4)]. Včasné experimenty disociujúce viacnásobné pamäťové systémy boli primárne uskutočňované v radiálnom bludisku a ukázali jedinečné mnemotechnické funkcie pre hipokamp, dorzálne striatum a amygdala (5, 6). Hipokampus sprostredkováva kognitívnu / priestorovú formu pamäti, zatiaľ čo chrbtové striatum sprostredkováva pamäť zvyčajných reakcií na stimuláciu (S – R). Amygdala sprostredkováva Pavlovianove a stimulačné a asociatívne vzťahy (6, 7), pričom zároveň podporuje modulačnú úlohu emocionálneho vzrušenia na iných typoch pamäte (8-12).
V kontexte viacnásobného systémového zobrazenia pamäte, White (1) navrhli, aby hipokampus, dorzálne striatum a amygdala kódovali jedinečné zložky spomienok súvisiacich s liečivami (pozri obr. 1). Hippokampus kóduje explicitné vedomosti týkajúce sa vzťahu medzi narážkami a udalosťami (tj stimuly - asociácie stimulov) v kontexte liekov. Dôležité je, že hipokampus nekóduje behaviorálne reakcie, ale skôr informácie získané hipokampom môžu byť použité na generovanie vhodných reakcií správania na získanie posilňovača liečiva. Na druhej strane, dorzálne striatum kóduje asociácie medzi stimulmi súvisiacimi s drogami a reakciami na správanie. To môže umožniť prezentáciu návyku súvisiaceho s liečivom, aby sa aktivovala automatická reakcia na správanie, ktorá má za následok užívanie lieku (napr. Priblíženie alebo inštrumentálny pákový lis). Amygdala kóduje Pavlovian-asociatívne vzťahy, čím umožňuje neutrálne narážky v kontexte drog, aby sa spojili s odmenou za drogy. Zvieratá neskôr reagujú na tieto podmienené podnety podobne, ako pôvodne reagovali na liečivo. Konkrétne, podmienené podnety aktivujú podmienené emocionálne reakcie, vrátane vnútorných afektívnych stavov a podmieneného prístupu k (alebo v niektorých prípadoch k vyhýbaniu sa) podmieneného podnetu. Ďalšou kritickou zložkou Bielej hypotézy je, že lieky môžu modulovať pamäťovú funkciu každej z týchto oblastí mozgu. Lieky teda môžu potenciálne posilniť svoju vlastnú samosprávu prostredníctvom posilnenia konsolidácie spomienok súvisiacich s drogami kódovaných hipokampom, amygdalom a dorzálnym striatom (pozri obr. 1).
Obrázok 1. Biele (1viacnásobné pamäťové systémy pohľad na drogovú závislosť. Rovnako ako prírodné posilňovače, aj návykové lieky majú niekoľko „posilňujúcich akcií“, vrátane schopnosti vyvolať pozitívny / negatívny vplyv, prístupu a modulácie pamäťových systémov. Amygdala, caudate-putamen (tj. Dorzálne striatum) a hipokampus sprostredkovávajú disociovateľné pamäťové systémy a každý pamäťový systém pravdepodobne kóduje jedinečné zložky pamätí súvisiacich s drogami. Vzhľadom na svoje modulačné vlastnosti pamäte môžu návykové lieky potenciálne vylepšiť svoje vlastné podávanie zlepšením funkcie týchto systémov. (Dotlač od Bieleho so súhlasom John Wiley & Sons.)
V súlade s názorom na viacnásobnú pamäťovú závislosť na drogách, rozsiahle dôkazy poukazujú na kritické úlohy pre hipokampus, dorzálne striatum a amygdalu v závislosti od drog a relapsy pre rôzne zneužívané látky [na preskúmanie pozri Ref. (13)]. Zdá sa, že dorzálny hipokampus má úlohu v kontextovej kontrole hľadania drog pre kokaín (14-16). Bočná oblasť chrbtového striata (DLS) sprostredkováva S-R zvyčajné stlačenie páky pre kokaín a alkohol (17, 18) a bazolaterálna amygdala (BLA) sprostredkováva podmienené hľadanie liekov na kokaín, alkohol a heroín (19-22). Tiež v súlade s Whiteovou hypotézou, látky zneužívania môžu modulovať mnemotechnické funkcie hipokampu, chrbtového striata a amygdaly (23-31).
Nedávne štúdie prispeli k novým pozmeňujúcim a doplňujúcim návrhom k prístupu k drogovým závislostiam. Medzi kľúčové črty tohto súčasného pohľadu patrí (1) neuroanatomický posun v čase do pamäti závislej od DLS, (2) kompetitívnych interakcií medzi pamäťovými systémami (3) úloha stresu a úzkosti pri zvyšovaní zvyčajného hľadania liekov a (4) uplatnenie tejto hypotézy na nové vznikajúce zdroje závislosti.
Neuroanatomický posun od poznania k zvyku
V experimentálnych situáciách učenia subjekty zvyčajne využívajú cielené správanie pri počiatočnom riešení úlohy. Po rozsiahlom tréningu sa však správanie stáva autonómnym a môže sa vykonávať s malou pozornosťou, zámerom alebo kognitívnym úsilím, čo predstavuje „zvyk“ [na preskúmanie, pozri Ref. (32)]. V skorých demonštráciách tohto posunu od kognitívnej kontroly správania k návyku boli hlodavce vycvičení pomocou potravinovej odmeny v dvojitom riešení plus-bludisko úloha (33-35). V tejto úlohe boli potkany prepustené z rovnakej východiskovej pozície (napr. Južné rameno) a museli urobiť konzistentné otočenie tela na križovatke bludiska, aby dostávali potravinovú odmenu vždy umiestnenú v rovnakom ramene (napr. obrátiť sa k nájdeniu potravy v západnom ramene). Potkany by mohli túto úlohu vyriešiť buď učením konzistentnej odozvy tela, alebo vykonaním akejkoľvek reakcie potrebnej na to, aby sa dostali na rovnakú priestorovú polohu. Na určenie, akú stratégiu používali potkany, vyšetrovatelia vykonali sondový test, v ktorom boli zvieratá uvoľnené z opačného štartového ramena (napr. Severné rameno). Ak zvieratá urobili opačné telo-otočenie ísť pôvodnej cieľovej umiestnenie, boli identifikované ako miesto študentov. Ak zvieratá urobili to isté otočenie tela, ako počas tréningu (napr. Prejdením k ramenu oproti pôvodnému cieľovému miestu), zvieratá boli identifikované ako učiaci sa. Dôkazy poukazujú na to, že po nejakom tréningu väčšina zvierat vykazuje učenie sa na mieste, zatiaľ čo po rozsiahlom tréningu sa zvieratá preorientujú na učenie sa zvyčajnej reakcie (34-36). Zaujímavé je, že tento posun od učenia sa k miestu učenia sa môže odrážať neuroanatomický posun. Počiatočné využitie miestneho učenia v tejto úlohe je sprostredkované hipokampom a dorsomediálnym striatum [DMS (36, 37)], zatiaľ čo využívanie učenia sa odozvy po dlhšom vzdelávaní je sprostredkované prostredníctvom DLS (36).
Okrem predčasných demonštrácií pomocou plus-bludiska (34, 35), posun správania k pamäti zvyklostí bol neskôr demonštrovaný pomocou paradigiem operačnej páky (38-42). V týchto inštrumentálnych učebných úlohách zvieratá spočiatku zatlačia cieľavedome, aby dosiahli výsledok a prestanú tlačiť páku, keď sa výsledok potravy znehodnotí. Po rozsiahlych tréningových zvieratách sa však prejde na zvyčajnú reakciu a bude pokračovať v stlačení páky aj po devalvácii výsledku potravy (40). Ako bolo pôvodne preukázané v bludisku plus (36), prechod od kognície k návyku v úlohách inštrumentálneho učenia môže byť tiež pripísaný neuroanatomickému posunu. Počiatočná kognitívna kontrola správania v týchto inštrumentálnych učebných úlohách je sprostredkovaná hipokampom a DMS (43, 44), zatiaľ čo neskoršia obvyklá reakcia je sprostredkovaná DLS (18, 45, 46).
Mnohí vyšetrovatelia navrhli, že neuroanatomický posun k pamäti zvykov, ktorý sa prejavuje v bludisku a inštrumentálnych učebných úlohách, by mohol byť tiež základom prechodu od rekreačného užívania drog k nutkavému zneužívaniu drog (13, 47-50). V súlade s touto hypotézou vyšetrovatelia demonštrovali pre rôzne zneužité látky, že DMS sprostredkováva cielenú reakciu na posilnenie drog a DLS sprostredkúva obvyklú reakciu na posilnenie drog (18, 31, 51-53).
Vzhľadom na vysoký potenciál zneužitia niektorých liekov, vyšetrovatelia navrhli, že návykové lieky môžu zlepšiť funkciu pamäte závislú od DLS a tým urýchliť prechod od kognitívnych k zvyčajným kontrolám správania. V súlade s touto hypotézou opakovaná expozícia amfetamínu alebo kokaínu uľahčuje prechod z cieleného na zvyčajné reagovanie na posilňovanie potravín v nástrojových pákových lisovacích úlohách (31, 54-59). Okrem toho, pákový tlak na návykové látky (napr. Alkohol alebo kokaín) oproti potravinovej odmene bol spojený s väčšou zvyčajnou reakciou v porovnaní s cielenou reakciou na cieľ (24, 60, 61). U ľudí osoby závislé od alkoholu vykazujú väčšiu zvyčajnú reakciu v inštrumentálnej vzdelávacej úlohe, v porovnaní s jednotlivcami, ktorí nie sú závislí od kontroly (62). Toto zlepšenie pamäti závislej od DLS závislosťou od návykových liekov sa pozorovalo aj v úlohách učenia bludísk hlodavcov. Expozícia kokaínu, amfetamínu a alkoholu bola spojená so zlepšeným učením sa v bludových úlohách závislých od DLS alebo s väčším využívaním stratégií reakcie závislých od DLS vo verziách dvojitého riešenia bludiska (25, 63, 64). U ľudí bolo používanie zneužívaných látok, vrátane alkoholu a tabaku, korelované s väčším využívaním navigačných stratégií závislých od dorzálnych striatum vo virtuálnom bludisku (65). Niektoré drogy zneužívania by preto mohli zvýšiť pamäť závislú od DLS a toto zvýšené zapojenie pamäťového systému DLS by mohlo urýchliť prechod z rekreačného užívania drog na zvyčajné užívanie drog. Tento navrhovaný mechanizmus je v súlade s \ t1) pôvodné tvrdenie, že drogy zneužívania môžu niekedy uľahčiť ich vlastnú samosprávu posilnením funkcie pamäťových systémov.
Súťaž medzi pamäťovými systémami
Hoci je možné, že návykové lieky zvyšujú pamäť návykov priamo posilňovaním funkcie DLS [napr. Ref. (29)], ďalšou možnosťou je, že drogy zneužívania zvyšujú návykové návyky nepriamo prostredníctvom modulácie iných pamäťových systémov. Tento alternatívny mechanizmus sa odvoláva na hypotézu, že v niektorých situáciách učenia sa pamäťové systémy súťažia o kontrolu učenia a že narušením funkcie jedného pamäťového systému môže byť posilnená funkcia iného neporušeného systému (11, 66). Najmä hipokampus a DLS môžu niekedy súťažiť o kontrolu učenia, pričom lézia hipokampu zlepšuje funkciu pamäte závislú na DLS (5, 6, 67, 68). Konkurenčné interakcie sa dajú demonštrovať aj pri úlohách s dvojitým riešením, keď poškodenie jedného pamäťového systému má za následok použitie stratégie sprostredkovanej iným neporušeným systémom. Napríklad zvieratá, ktorým boli podané DMS lézie, zobrazujú zvyčajnú reakciu závislú na DLS pre potravinovú odmenu v inštrumentálnych učebných úlohách (44).
S ohľadom na konkurenčné interakcie, ktoré niekedy vznikajú medzi pamäťovými systémami, jednou z možností je, že niektoré lieky na zneužívanie môžu nepriamo zvýšiť pamäťovú závislosť závislú od DLS narušením kognitívnych pamäťových mechanizmov sprostredkovaných DMS a hippocampus. Ako už bolo uvedené, alkohol je spojený s väčším využívaním pamäti závislej od DLS v bludisku a operačných pákových lisovacích paradigmách (24, 61, 62, 64, 65). Dôkazy tiež ukazujú, že alkohol narúša učenie v úlohách priestorovej pamäte závislých od hipokampu [(64, 69-72); pre kontrolu pozri Ref. (73)], ako aj v úlohách reverzného učenia závislých od DMS (74-77). V súlade s konkurenčnou interakciou medzi pamäťovými systémami sa predpokladalo, že alkohol môže uľahčiť pamäť závislú od DLS nepriamo prostredníctvom poškodenia kognitívnych pamäťových mechanizmov (78).
Treba poznamenať, že okrem alkoholu sú s deficitmi kognitívnej pamäte spojené mnohé lieky. Expozícia morfínu, heroínu, metamfetamínu, MDMA (extáza) alebo chronického kokaínu podobne spôsobuje poškodenia priestorovej pamäte závislé od hipokampu v rôznych úlohách (79-89). Je lákavé špekulovať, že, ako sa navrhuje pre alkohol, poruchy kognitívnej pamäte produkované návykovými liekmi môžu nepriamo zvyšovať pamäťovú závislosť závislú od DLS a že to môže byť jeden mechanizmus, ktorý umožňuje, aby sa užívanie drog stalo obvyklým u ľudí zneužívajúcich drogy. Na druhej strane je tiež možné, že priestorové učebné deficity, ktoré vznikajú návykovými liekmi, sa môžu vyskytnúť nepriamo prostredníctvom zlepšenia pamäťových procesov závislých od DLS. V súlade s touto hypotézou stimulácia aktivity CREB v DLS znižuje priestorovú pamäť závislú od hipokampu (90), zatiaľ čo inhibícia aktivity CREB v DLS reverzuje poruchy priestorovej pamäte produkované morfínom (91).
Úloha stresu a úzkosti
Ďalšia úvaha týkajúca sa prístupu viacnásobnej pamäte k drogovej závislosti je úlohou stresu. Konvergujúce dôkazy naznačujú, že silné emocionálne vzrušenie uľahčuje pamäť závislú od DLS u hlodavcov a ľudí [pozri recenzie Ref. (9-12)]. Podávanie anxiogénnych liečiv zvyšuje učenie závislé od DLS vo vode plus bludisku (92-97). Toto zlepšenie pamäti závislej od DLS je tiež pozorované po vystavení nepodmieneným behaviorálnym stresorom [napr. Chronická zdržanlivosť, chvost šoku, zápach dravcov atď.98-101)] a vystavenie sa strachom podmieneným podnetom [tón predtým spárovaný so šokom (102, 103)]. Hoci pôvodne boli preukázané u hlodavcov (92), toto zlepšenie zvyčajnej pamäti vyvolané silným emocionálnym vzrušením bolo tiež extenzívne preukázané u ľudí (99, 104-110).
Mechanizmy umožňujúce stres / úzkosť na uľahčenie pamäťovej návyky zostávajú do značnej miery neznáme; dôkazy však poukazujú na kritickú modulačnú úlohu BLA (93-95, 100). V súlade s konkurenčnou interakciou medzi pamäťovými systémami niektoré dôkazy tiež naznačujú, že stres / úzkosť by mohli nepriamo narušiť pamäťovú závislosť závislú od DLS, a to narušením funkcie hipokampu (94, 95).
Zlepšenie pamäti návyku po strese alebo úzkosti môže byť dôležité pre pochopenie niektorých významných faktorov vedúcich k zneužívaniu drog. Stresové životné udalosti alebo chronické dlhotrvajúce obdobia stresu / úzkosti sú spojené so zvýšenou citlivosťou na drogovú závislosť a relapsom u ľudí (111-117) a podobné pozorovania sa uskutočnili na zvieracích modeloch samopodania liečiva [na preskúmanie pozri Ref. (118)]. Vyšetrovatelia navrhli, že v súlade s vplyvom emocionálneho vzrušenia na viac pamäťových systémoch (10) akútny alebo chronický stres môže zvýšiť závislosť na drogách a recidívu u ľudí zapojením procesov pamäťovej závislosti závislej od DLS (9, 49, 119). V súlade s týmto návrhom je stres u jedincov závislých od kokaínu spojený so zníženou aktivitou závislou od hladiny kyslíka (BOLD) v hipokampe a zvýšenou aktivitou v dorzálnom striate, a tieto zmeny aktivity BOLD sú spojené s túžbou po kokaíne vyvolanou stresom (120).
Rozvíjajúce sa zdroje závislosti
Okrem drog zneužívania, hypotéza viacnásobných pamäťových systémov bola nedávno použitá aj na pochopenie ďalších vznikajúcich zdrojov závislosti. Napríklad nárast obezity v posledných niekoľkých desaťročiach viedol k porovnateľnému nárastu experimentálneho záujmu, pričom mnohí vyšetrovatelia čerpali paralely medzi drogovou závislosťou a prejedaním [na preskúmanie pozri Ref. (121-123)]. Niektoré nedávne dôkazy naznačujú, že podobne ako drogová závislosť môže byť závislosť na potravinách čiastočne pripísaná zvýšenej angažovanosti v pamäti závislej od DLS. U potkanov uľahčuje konzumácia potravy podobná flámovaniu prechod od kognitívnych k zvyčajným kontrolám správania (124, 125). Okrem toho je zvyčajné správanie sa u zvierat s falošným ochorením spojené so zvýšenou aktivitou DLS a môže sa mu zabrániť blokovaním receptorov AMPA alebo dopamínu D1 v DLS (125). Obezita vyvolaná diétou sa nedávno spájala aj s používaním pamäti v úlohe Y-bludiska (126).
Ďalšia objavujúca sa porucha správania, ktorá je v súlade s niektorými vlastnosťami drogovej závislosti, je patologické hranie videohier alebo závislosť od videohier [na preskúmanie pozri Ref. (127)]. Podobne ako drogová závislosť, aj dlhodobé nadmerné hranie videohier bolo spojené so zníženou väzbou dopamínového receptora D2 v dorzálnom striate (128). Hranie videogame tiež súvisí so zvýšenou aktiváciou chrbtového striata (129, 130) a väčšie dorzálne striatálne objemy predpovedajú vyššie úrovne zručností videohier (131). Ľudia, ktorí pravidelne hrajú akčné videohry, s väčšou pravdepodobnosťou používajú vo virtuálnom bludisku pamäť závislú od chrbtovej striatum (132) a predškolenie hrania videohier vedie k zvyčajnej reakcii na cielenú reakciu v dvojstupňovej rozhodovacej úlohe (133). Tak, ako sa navrhuje pre drogy zneužívania, hranie videohier by mohlo zlepšiť závislosť na videohre prostredníctvom zapojenia systému pamäťovej závislosti závislej od DLS.
A nakoniec, prístup k systémom s viacnásobnou pamäťou môže byť užitočný aj na pochopenie závislosti od marihuany. Hoci marihuana môže mať nižší potenciál zneužívania ako iné nelegálne látky klasicky uvažované v kontexte výskumu drogových závislostí (napr. Kokaín, morfín, heroín atď.), Ťažké užívanie kanabisu môže napriek tomu podporovať drogovú závislosť a abstinenčné príznaky pozorované pri iných liekoch. zneužitie (134-137). Nedávno sa navrhlo, že závislosť na marihuane môže byť čiastočne pripísaná zvýšenej angažovanosti pamäte závislej od DLS (138). Keďže akútna expozícia kanabinoidom zhoršuje pamäťovú funkciu závislú od DLS (139, 140), opakovaná expozícia kanabinoidu vedie k väčšej obvyklej reakcii závislej od DLS v inštrumentálnej vzdelávacej úlohe (141). Okrem toho, ťažkí užívatelia kanabisu vykazujú väčšiu aktiváciu chrbtového striata v porovnaní s neužívajúcimi, keď vykonávajú verziu implicitnej asociačnej úlohy marihuany (142), a účastníci s anamnézou užívania kanabisu vo virtuálnom bludisku s väčšou pravdepodobnosťou použijú habitálnu pamäť závislú od chrbtovej striatum (65).
Vzhľadom na úspešnú aplikáciu prístupu pamäťových systémov k vznikajúcim zdrojom závislosti je rozumné predpokladať, že systémy s viacerými pamäťami môžu byť tiež zapojené do iných patológií správania spojených so závislosťou, ako sú napríklad nutkavé nakupovanie, závislosť od internetu a závislosť na sexe. Skutočnosť, či prístup k pamäťovým systémom by mohol byť užitočný na pochopenie patologického hráčstva, tiež získal určitú pozornosť (143, 144).
záver
Dvadsať rokov experimentálnych dôkazov do veľkej miery potvrdilo Whiteove (1viacnásobné pamäťové systémy prístup k drogovej závislosti. Dôkazy naznačujú, že hipokampus sprostredkováva kontextovú kontrolu užívania drog, DLS sprostredkúva obvyklú reakciu S-R na zosilňovanie liečiv a amygdala sprostredkováva podmienené hľadanie liekov. Okrem toho, následný výskum viedol k dodatočným poznatkom o pohľade na viacnásobné pamäťové systémy v súvislosti s drogovou závislosťou vrátane posunu k zvyčajnej pamäti, konkurencii medzi pamäťovými systémami a úlohou stresu a úzkosti.
Budúci výskum by sa mal pokúsiť o integráciu prístupu pamäťových systémov s inými teóriami závislosti, ako sú napr.145). Bolo by tiež užitočné začleniť do pamäťových systémov ďalšie znaky závislosti, ako je závislosť na drogách, tolerancia a abstinenčný stav. Aj keď sa tento prehľad zameriaval prevažne na oblasti mozgu, ktoré pôvodne považoval White (tj hipokampus, dorzálne striatum a amygdala), treba poznamenať, že ďalšie oblasti mozgu súvisiace s učením a pamäťou boli kriticky ovplyvnené aj drogovou závislosťou a relapsom. , vrátane mediálneho prefrontálneho kortexu a nucleus accumbens [na preskúmanie pozri Ref. (13)]. Nakoniec, aj keď mimo rámec tohto prehľadu, treba uznať, že rozsiahle dôkazy naznačujú, že bunkové a molekulárne zmeny v dopaminergnom systéme stredného mozgu prispievajú aj k závislosti (146).
Napriek tomu, že spomienky na zvyky môžu byť obzvlášť náročné na kontrolu, niektoré dôkazy naznačujú, že pamäť, ktorá je závislá od DLS, môže byť za určitých okolností potlačená (147) alebo dokonca obrátené (148, 149). Je teda možné, že farmakologické manipulácie a behaviorálne postupy vedúce k zvráteniu alebo potlačeniu habitovej pamäte na zvieracích modeloch učenia by mohli byť potenciálne prispôsobené na liečbu drogovej závislosti a relapsu u ľudí.
Príspevky od autorov
JG a MP prispeli svojimi nápadmi a písaním k súčasnému mini-preskúmaniu.
Vyhlásenie o konflikte záujmov
Autori vyhlasujú, že výskum bol vykonaný bez obchodných alebo finančných vzťahov, ktoré by mohli byť interpretované ako potenciálny konflikt záujmov.
Referencie
1. Biely NM. Návykové lieky ako zosilňovače: viacnásobné čiastkové akcie na pamäťových systémoch. Závislosť (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x
2. White NM, McDonald RJ. Viacnásobné paralelné pamäťové systémy v mozgu potkana. Neurobiol Learn Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008
3. Squire LR. Pamäťové systémy mozgu: stručná história a súčasná perspektíva. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005
4. White NM, Packard MG, McDonald RJ. Disociácia pamäťových systémov: príbeh sa odvíja. Behav Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859
5. Packard MG, Hirsh R, biela NM. Diferenciálne účinky lézií fornixu a caudate nucleus na dve úlohy radiálneho bludiska: dôkaz pre viacero pamäťových systémov. J Neurosci (1989) 9(5): 1465-72.
6. McDonald RJ, White NM. Trojitá disociácia pamäťových systémov: hipokampus, amygdala a dorzálne striatum. Behav Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3
7. Maren S. Neurobiology z Pavlovian strachu podmieňovať. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897
8. McGaugh JL. Amygdala moduluje konsolidáciu spomienok na emocionálne vzrušujúce zážitky. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1-28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157
9. Packard MG. Úzkosť, poznanie a zvyk: perspektíva viacerých pamäťových systémov. Brain Res (2009) 1293: 121-8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029
10. Packard MG, Goodman J. Emočné vzrušenie a viacnásobné pamäťové systémy v mozgu cicavcov. Front Behav Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014
11. Packard MG, Goodman J. Faktory, ktoré ovplyvňujú relatívne použitie viacerých pamäťových systémov. bájna morská príšera (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178
12. Schwabe L. Stres a zapojenie viacnásobných pamäťových systémov: integrácia štúdií na zvieratách a ľuďoch. bájna morská príšera (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175
13. Everitt BJ, Robbins TW. Neurónové systémy posilňovania drogovej závislosti: od činov k návykom k donucovaniu. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579
14. Fuchs RA, Evans KA, Ledford CC, Parker MP, Case JM, Mehta RH a kol. Úloha dorsomediálneho prefrontálneho kortexu, basolaterálnej amygdaly a dorzálneho hipokampu pri kontextovom opätovnom vyhľadávaní kokaínu u potkanov. neuropsychofarmakologie (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579
15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Interakcie bazolaterálnej amygdaly s dorzálnym hipokampom a dorsomediálnym prefrontálnym kortexom regulujú návrat kokaínu u potkanov. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x
16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Dopamínové receptory D1 / D5 v dorzálnom hipokampuse sú potrebné na získanie a expresiu pamäte spojenej s kokaínom v jednej skúške. Neurobiol Learn Mem (2014) 116: 172-80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004
17. Zapata A, Minney VL, Shippenberg TS. Po dlhšej skúsenosti u potkanov sa presunie z cieľového na obvyklý kokaín. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010
18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Obvyklé hľadanie alkoholu: časový priebeh a príspevok subregiónov chrbtového striata. Biol Psychiatry (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024
19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Excitotoxické lézie bazolaterálnej amygdaly zhoršujú získavanie správania, ktoré vyhľadáva kokaín, v rámci programu posilňovania druhého rádu. Psychofarmakológiu (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996
20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. Účinky excitotoxických lézií bazolaterálnej amygdaly na získavanie správania pri hľadaní heroínu u potkanov. Psychofarmakológiu (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527
21. Gabriele A, pozri RE. Reverzibilná inaktivácia bazolaterálnej amygdaly, ale nie dorsolaterálneho kaudátového putamenu, zmierňuje konsolidáciu asociatívneho učenia kokaínového cue v modeli opätovného zavedenia drogy. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x
22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH, Chaudhri N. Hľadanie alkoholu vyvolané diskrétnymi pavlovskými podnetmi je posilnené kontextmi alkoholu a sprostredkované glutamátovou signalizáciou v bazolaterálnej amygdale. neuropsychofarmakologie (2015) 40: 2801-12. doi: 10.1038 / npp.2015.130
23. Packard MG, Teather LA. Amygdala modulácia viacerých pamäťových systémov: hippocampus a caudate-putamen. Neurobiol Learn Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815
24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Hľadanie alkoholu u potkanov: akcia alebo zvyk? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016
25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Účinky perzistentného kokaínového podávania na amygdala-dependentné a dorzálne striatum závislé učenie u potkanov. Psychofarmakológiu (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1
26. Wood SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Kokaín a Pavlovian strach podmieňovanie: analýza dávky-účinok. Behav Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008
27. Drevo SC, Anagnostaras SG. Pamäť a psychostimulanciá: modulácia Pavlovianovej strachovej konformácie amfetamínom u myší C57BL / 6. Psychofarmakológiu (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9
28. Iñiguez SD, Charntikov S., Baella SA, Herbert MS, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. Expozícia kokaínu po tréningu uľahčuje konsolidáciu priestorovej pamäte u myší C57BL / 6. bájna morská príšera (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941
29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O a kol. Chronický alkohol produkuje neuroadaptácie na prvotné dorzálne striatálne učenie. Proc Natl Acad Sci USA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110
30. Leri F, Nahas E, Henderson K, Limebeer CL, Parker LA, White NM. Účinky post-tréningového heroínu a d-amfetamínu na konsolidáciu výučby a udržania strachu. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566
31. Schmitzer-Torbert N, Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J a kol. Podávanie kokaínu po tréningu uľahčuje učenie sa návykov a vyžaduje si infralimbický kortex a dorsolaterálne striatum. Neurobiol Learn Mem (2015) 118: 105-12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007
32. Knowlton BJ. Bazálne gangliá: tvorba návykov. V: Jaeger D, Jung R, redaktori. Encyklopédia výpočtových neurovied, New York: Springer (2014). p. 1-17.
33. Tolman EC, Ritchie BF, Kalish D. Štúdie v oblasti priestorového vzdelávania. IV. Prenos miesta učenia na iné východiskové cesty. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061
34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Štúdie v oblasti priestorového vzdelávania. VIII. Miesto výkonu a získanie miesta dispozície. J. Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224
35. Hicks LH. Vplyv pretrénovania na získavanie a zvrátenie učenia miesta a reakcie. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459
36. Packard MG, McGaugh JL. Inaktivácia hipokampu alebo jadra kaudátu lidokaínom diferencovane ovplyvňuje expresiu miesta a učenia sa odpovede. Neurobiol Learn Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007
37. Yin HH, Knowlton BJ. Príspevky striatálnych subregiónov k miestu učenia sa a reakcie. Learn Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004
38. Adams CD, Dickinson A. Inštrumentálna odpoveď po devalvácii zosilňovača. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109-12. doi: 10.1080 / 14640748108400816
39. Adams CD, Dickinson A. Akcie a zvyky: variácie v asociatívnych reprezentáciách počas inštrumentálneho učenia. In: Spear NE, Miller RR, redaktori. Spracovanie informácií v zvieratách: Pamäťové mechanizmy, Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). p. 143-65.
40. Adams CD. Variácie v citlivosti inštrumentálnej reakcie na devalváciu zosilňovača. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77-98. doi: 10.1080 / 14640748208400878
41. Dickinson A, Nicholas DJ. Nepriaznivé stimulačné učenie počas inštrumentálneho kondicionovania: úloha vzťahu posilňovača pohonu a odozvy. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249-63. doi: 10.1080 / 14640748308400909
42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. Účinky inštrumentálnej kontingencie na náchylnosť k devalvácii zosilňovača. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35-51. doi: 10.1080 / 14640748308400912
43. Corbit LH, Balleine BW. Úloha hipokampu v inštrumentálnej úprave. J Neurosci (2000) 20(11): 4233-9.
44. Yin HH, Ostlund SB, Knowlton BJ, Balleine BW. Úloha dorsomediálneho striata v inštrumentálnej kondicionácii. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x
45. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Lézie dorsolaterálneho striatum zachovávajú očakávanú výslednú hodnotu, ale narúšajú tvorbu návykov v inštrumentálnom učení. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x
46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Zvyky závislé od striatum sú necitlivé na zvýšenie a zníženie hodnoty zosilňovača u myší. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012-21. doi: 10.1111 / ejn.12106
47. Yin HH. Od akcií k zvykom: neuroadaptácie vedúce k závislosti. Alkohol Res Zdravie (2008) 31(4): 340-4.
48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Paralelné a interaktívne vyučovacie procesy v bazálnych gangliách: význam pre pochopenie závislosti. Behav Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027
49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stres, návyky a drogová závislosť: psychoneuroendokrinologická perspektíva. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212
50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Mechanizmy asociatívneho učenia podporujúce prechod z rekreačného užívania drog na závislosť. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x
51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Dvojitá disociácia dorsomediálnej a dorsolaterálnej striatálnej kontroly nad získavaním a výkonom hľadania kokaínu. neuropsychofarmakologie (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104
52. Clemens KJ, Castino MR, Cornish JL, Goodchild AK, Holmes NM. Behaviorálne a nervové substráty vytvárania návykov u potkanov intravenózne samopodávajúce nikotín. neuropsychofarmakologie (2014) 39: 2584-93. doi: 10.1038 / npp.2014.111
53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Obvyklá odpoveď na alkohol závisí od signalizácie AMPA a D2 receptora v dorsolaterálnom striate. Front Behav Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301
54. Schoenbaum G, Setlow B. Kokaín robí akcie necitlivé na výsledky, ale nie zánik: dôsledky pre zmenenú orbitofrontálnu funkciu amygdalar. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216
55. Nelson A, Killcross S. Expozícia amfetamínu zvyšuje tvorbu návykov. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006
56. Nordquist RE, Voorn P., De Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Zvýšená hodnota zosilňovača a zrýchlená tvorba návykov po opakovanej liečbe amfetamínom. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005
57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. Opakovaná expozícia kokaínu uľahčuje vyjadrenie motivačnej motivácie a navodzuje obvyklú kontrolu u potkanov. PLoS One (2013) 8: E61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355
58. Nelson AJ, Killcross S. Zrýchlená tvorba návykov po expozícii amfetamínu je reverzovaná pomocou D1, ale zosilnená antagonistami receptora D2. Predné Neurosci (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076
59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Účinky opakovaného vystavenia kokaínu na učenie sa návykov a zvrat N-acetylcysteínu. neuropsychofarmakologie (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37
60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Orálny kokaín hľadaný potkanmi: akcia alebo zvyk? Behav Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927
61. Mangieri RA, Cofresí RU, Gonzales RA. Hľadanie etanolu u potkanov Long Evans nie je vždy cieleným správaním. PLoS One (2012) 7: E42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886
62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W, Robbins TW, Beekman ATF, Penninx BWJH a kol. Behaviorálne a neuroimaging dôkazy pre nadmerné spoliehanie sa na zvyk učenia u pacientov závislých na alkohole. Transl Psychiatria (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107
63. Packard MG, McGaugh JL. Posttraining po podaní chinpirolu a d-amfetamínu zlepšuje pamäť na priestorovej a cuedovej diskriminácii vo vodnom bludisku. Psychobiologie (1994) 22(1): 54-60.
64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Best PJ. Podávanie akútneho etanolu zhoršuje priestorovú výkonnosť a zároveň uľahčuje neprenosný výkon u potkanov. Neurobiol Learn Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900
65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, Konishi K, Leyton M. Navigačné stratégie závislé od kyanátu sú spojené so zvýšeným používaním návykových látok. bájna morská príšera (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187
66. Poldrack RA, Packard MG. Súťaž medzi viacerými pamäťovými systémami: zbližovanie dôkazov zo štúdií na zvieratách a ľudskom mozgu. Neuropsychológie (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4
67. Matthews DB, Best PJ. Lézie Fimbria / fornix uľahčujú učenie úlohy nonspatial response. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415
68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. Post-tréningová reverzibilná inaktivácia hipokampu odhaľuje rušenie medzi pamäťovými systémami. bájna morská príšera (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024
69. Matthews DB, Simson PE, Best PJ. Akútny etanol poškodzuje priestorovú pamäť, ale nie stimuláciu / odozvu u potkanov. Alcohol Clin Exp Res (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x
70. Biely AM, Elek TM, Beltz TL, Best PJ. Priestorový výkon je citlivejší na etanol ako nonspatial výkon bez ohľadu na blízkosť. Alcohol Clin Exp Res (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x
71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. Podávanie akútneho etanolu a podávanie akútneho allopregnanolónu zhoršujú priestorovú pamäť v úlohe Morrisovej vody. Alcohol Clin Exp Res (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x
72. Berry RB, Matthews DB. Akútne podávanie etanolu selektívne zhoršuje priestorovú pamäť u myší C57BL / 6J. Alkohol (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005
73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Poruchy priestorového učenia a pamäti: etanol, allopregnanolone a hipokampus. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002
74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Účinky chronickej intermitentnej expozície etanolu na orbitofrontálne a mediálne správanie závislé od prefrontálneho kortexu u myší. Behav Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922
75. Coleman LG Jr, He J, Lee J, Styner M, Crews FT. Nárast adolescentného pitia mení expresiu génu neurotransmiterov dospelých mozgu, správanie, objem mozgu a neurochémiu u myší. Alcohol Clin Exp Res (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x
76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T, Bakalkin G. Opakované stredne veľké dávky etanolu znižujú kognitívne funkcie u potkanov Wistar. Addict Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x
77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Posádky FT. Liečba etanolom u dospievajúcich mení regionálne objemy dospelých mozgu, proteín kortikálnej extracelulárnej matrix a flexibilitu správania. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142-51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021
78. Matthews DB, Silvers JR. Použitie akútneho podania etanolu ako nástroja na skúmanie viacnásobných pamäťových systémov. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007
79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3, 4-metyléndioxymetamfetamín (extáza) indukované učenie a poruchy pamäti závisia od veku expozície počas skorého vývoja. J Neurosci (2001) 21(9): 3228-35.
80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M, Broening HW a kol. Vývojová liečba d-metamfetamínom selektívne indukuje narušenie priestorovej navigácie v referenčnej pamäti vo vodnom bludisku Morris pri šetrení pracovnej pamäte. Synapse (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159
81. CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Expozícia 3, 4-metyléndioxymetamfetamínu (MDMA) v postnatálnych dňoch 11-20 indukuje referenciu, ale nie nedostatok funkčnej pamäte vo vodnom bludisku Morris u potkanov: dôsledky predchádzajúceho učenia. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003
82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, Gudelsky GA, Vorhees CV, Williams MT. Učenie a pamäť po neonatálnej expozícii 3, 4-metyléndioxymetamfetamínu (extáza) u potkanov: interakcia s expozíciou v dospelosti. Synapse (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166
83. Skelton MR, Williams MT, CV. Liečba MDMA z P11-20 narúša priestorové učenie a integráciu učenia u dospievajúcich potkanov, ale iba priestorové učenie u starších potkanov. Psychofarmakológiu (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4
84. Ma MX, Chen YM, He J, Zeng T, Wang JH. Účinky morfínu a jeho odobratie na priestorové rozpoznávacie pamäte Y-bludiska u myší. Neurovedy (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020
85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. Metamfetamín ovplyvňuje pamäť rozpoznávania: porovnanie eskalujúcich a jednodňových dávkovacích režimov. neuropsychofarmakologie (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510
86. Tramullas M, Martínez-Cué C, Hurlé MA. Chronické podávanie heroínu myšiam vyvoláva up-reguláciu proteínov súvisiacich s apoptózou mozgu a zhoršuje priestorové učenie a pamäť. Neuropharmacology (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018
87. North A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P., Butler B a kol. Chronická expozícia metamfetamínu spôsobuje oneskorený, dlhotrvajúci deficit pamäti. Synapse (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635
88. Fole A, Martin M, Morales L, Del Olmo N. Účinky chronickej liečby kokaínom počas dospievania u potkanov Lewis a Fischer-344: nové poškodenie rozpoznávania polohy a zmeny synaptickej plasticity v dospelosti. Neurobiol Learn Mem (2015) 123: 179-86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001
89. Zhou M, Luo P, Lu Y, Li CJ, Wang DS, Lu Q a kol. Nerovnováha expresie HCN1 a HCN2 v oblasti hipokampálneho CA1 zhoršuje priestorové učenie a pamäť u potkanov s chronickou expozíciou morfínom. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 207-14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010
90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Účinky expresie CREB sprostredkovanej lentivírusom v dorsolaterálnom striate: zvýšenie pamäte a dôkaz pre kompetitívne a kooperatívne interakcie s hipokampom. bájna morská príšera (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188
91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M., Decorte L a kol. Narušujúci účinok odmeňovania vyvolaného drogami na priestorové, ale nie cue-riadené učenie: implikácia proteínovej dráhy viažucej striatálny proteín kinázu A / cAMP. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011
92. Packard MG, Wingard JC. Amygdala a „emocionálna“ modulácia relatívneho používania viacerých pamäťových systémov. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008
93. Elliott AE, Packard MG. Intra-amygdala anxiogénna infúzia liečiva pred získaním predsudkov potkanov smerom k použitiu zvyčajnej pamäti. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012
94. Wingard JC, Packard MG. Amygdala a emocionálna modulácia konkurencie medzi pamäťou kognitívnych a zvyčajných zvyklostí. Behav Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002
95. Packard MG, Gabriele A. Periférne anxiogénne injekcie liečiva odlišne ovplyvňujú kognitívnu a habitačnú pamäť: úloha bazolaterálnej amygdaly. Neurovedy (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054
96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Buspirón blokuje zosilňujúci účinok anxiogénneho liečiva RS 79948-197 na konsolidáciu habitovej pamäte. Behav Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009
97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Zvýšenie glukózovej závislosti na dorzolaterálnej striatum závisí od normálnej adrenergnej aktivity. Neurovedy (2015) 311: 1-8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014
98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. Amygdala je rozhodujúca pre moduláciu hippokampálneho dlhodobého zosilnenia a učenia vyvolaného stresom. J Neurosci (2001) 21(14): 5222-8.
99. Schwabe L, Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. Chronický stres moduluje použitie priestorových a stimulačných stratégií učenia u myší a ľudí. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015
100. Leong KC, Packard MG. Expozícia zápachu predátorov ovplyvňuje relatívne použitie systémov s viacerými pamäťami: úloha bazolaterálnej amygdaly. Neurobiol Learn Mem (2014) 109: 56-61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015
101. Taylor SB, Anglin JM, Paode PR, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. Chronický stres môže uľahčiť nábor neuro-artérií závislých od návykov a závislostí prostredníctvom neuronálnej reštrukturalizácie striata. Neurovedy (2014) 280: 231-42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029
102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Opätovné vystavenie po tréningu strachu podmieneným podnetom zlepšuje konsolidáciu pamäte a ovplyvňuje potkany smerom k používaniu dorsolaterálneho učenia závislého na striatum. Behav Brain Res (2015) 291: 195-200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022
103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, Maren S, Packard MG. Zvýšenie pamäti závislej od striata podmieneným strachom je sprostredkované beta-adrenergnými receptormi v bazolaterálnej amygdale. Neurobiológia stresu (v tlači). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004
104. Schwabe L, Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, et al. Stres moduluje použitie stratégií učenia sa priestorových verzus stimulačných reakcií u ľudí. Learn Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807
105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Kortikosteroidy fungujú ako prechod medzi pamäťovými systémami. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278
106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Súčasná glukokortikoidná a noradrenergická aktivita posúva inštrumentálne správanie z cieleného na zvyčajnú kontrolu. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010
107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Blokáda receptorov mineralokortikoidov zabraňuje modulácii viacerých pamäťových systémov vyvolanej stresom v ľudskom mozgu. Biol Psychiatry (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001
108. Schwabe L, Wolf OT. Stres vyvoláva u ľudí návykové správanie. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009
109. Schwabe L, Wolf OT. Sociálne hodnotený studený tlakový stres po inštrumentálnom učení uprednostňuje zvyky pred cielenou akciou. Psychoneuroendocrinology (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010
110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Glukokortikoidy zvyšujú tvorbu pamäti stimulačnej reakcie u ľudí. Psychoneuroendocrinology (2014) 45: 21-30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015
111. Higgins RL, Marlatt GA. Strach z interpersonálneho hodnotenia ako determinant konzumácie alkoholu u mužských sociálnych konzumentov. J Abnorm Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644
112. Marlatt GA, Gordon JR. Determinanty relapsu: dôsledky pre udržanie zmeny správania. In: Davidson PO, Davidson SM, redaktori. Behaviorálna medicína: zmena životného štýlu, New York: Brunne / Mazel (1980). p. 410-52.
113. Newcomb MD, Bentler PM. Vplyv adolescentného užívania drog a sociálnej podpory na problémy mladých dospelých: dlhodobá štúdia. J Abnorm Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64
114. Wallace BC. Psychologické a environmentálne determinanty relapsu u fajčiarov cracku. J Subst Abuse Treat (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0
115. Kaplan HB, Johnson RJ. Vzťahy medzi okolnosťami súvisiacimi s počiatočným užívaním nelegálnych drog a eskaláciou užívania drog: zmiernenie účinkov pohlavia a skorých adolescentných skúseností. In: Glantz M, Pickens R, redaktori. Zraniteľnosť voči zneužívaniu drog, Washington, DC: Americká psychologická asociácia (1992). p. 200-358.
116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Viacnásobné užívanie látky medzi dospievajúcimi fyzickými a sexuálnymi obeťami. Zanedbávanie zneužívania detí (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6
117. Chilcoat HD, Breslau N. Posttraumatická stresová porucha a liekové poruchy: testovanie kauzálnych ciest. Arch Gen Psychiatry (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913
118. Piazza PV, Le Moal M. Úloha stresu v drogovej samospráve. Trends Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2
119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Emocionálna modulácia viacnásobných pamäťových systémov: implikácie pre neurobiológiu posttraumatickej stresovej poruchy. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049
120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR a kol. Neurálna aktivita spojená so stresom vyvolanou túžbou po kokaíne: funkčná štúdia magnetickej rezonancie. Psychofarmakológiu (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8
121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Dôkaz o závislosti na cukre: behaviorálne a neurochemické účinky prerušovaného, nadmerného príjmu cukru. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Potravinová závislosť: preskúmanie diagnostických kritérií závislosti. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993
123. Smith DG, Robbins TW. Neurobiologické základy obezity a záchvatového prejedania: zdôvodnenie prijatia modelu závislosti na potravinách. Biol Psychiatry (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026
124. de Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. Nízka kontrola nad prijateľným príjmom potravy u potkanov je spojená s obvyklým správaním a zraniteľnosťou relapsu: individuálne rozdiely. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645
125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. Spotreba chutného jedla, ktorá je podobná flám, urýchľuje zvyčajnú kontrolu správania a závisí od aktivácie dorsolaterálneho striata. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014
126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Západné diéty indukujú únik hematoencefalickej bariéry a menia priestorové stratégie u potkanov. Behav Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110
127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Patologické videohry a ich vzťah k poruchám užívania látok. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6
128. Weinstein AM. Závislosť na počítačových hrách a videohrách - porovnanie medzi užívateľmi hier a užívateľmi iných hier. Am J drogové zneužívanie alkoholu (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879
129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Záporca: zvýšená odmena fMRI odozvy na výhru proti človeku proti počítačovému súperovi počas interaktívneho hrania videohier. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259
130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Len pozorovanie hry nestačí: striatálne fMRI odmeňuje reakcie na úspechy a neúspechy vo videohre počas aktívneho a sprostredkovaného hrania. Predná Hum Neurosci (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278
131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW a kol. Striatálny objem predpovedá úroveň získavania zručností z videohier. Cereb Cortex (2010) 20: 2522-30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293
132. West GL, Drisdelle BL, Konishi K, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. Bežné akčné hranie videohier je spojené s navigačnými stratégiami závislými od caudate nucleus. Proc R Soc B (2015) 282(1808). doi: 10.1098 / rspb.2014.2952
133. Liu S, Schad DJ, Kuschpel MS, Rapp MA, Heinz A. Hudba a video hry počas prestávok: vplyv zvyčajného versus cieleného rozhodovania. Papier prezentovaný na 45th Výročná schôdza spoločnosti pre neurovedy, Chicago, IL: Spoločnosť pre neurovedy (2015).
134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Aktivácia faktora uvoľňujúceho kortikotropín v limbickom systéme počas vysadenia kanabinoidov. veda (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050
135. Cornelius JR, Chung T, Martin C, Wood DS, Clark DB. Odvykanie od kanabisu je bežné u adolescentov, ktorí vyhľadávajú liečbu s závislosťou od kanabisu a závažnou depresiou, a je spojené s rýchlym relapsom závislosti. Addict Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001
136. Greene MC, Kelly JF. Prevalencia vysadenia kanabisu a jeho vplyv na odpoveď a výsledky liečby adolescentov: prospektívne vyšetrenie 12-mesiac. J Addict Med (2014) 8: 359-67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064
137. Wagner FA, Anthony JC. Od prvého užívania drog po drogovú závislosť; vývojové obdobia rizika závislosti od marihuany, kokaínu a alkoholu. neuropsychofarmakologie (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0
138. Goodman J, Packard MG. Vplyv kanabinoidov na proces učenia a pamäti dorzálneho striata. Neurobiol Learn Mem (2015) 125: 1-14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008
139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, Montes-Rodriguez CJ, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. Potenciálna funkcia endokanabinoidov pri výbere navigačnej stratégie potkanov. Psychofarmakológiu (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z
140. Goodman J, Packard MG. Periférne a intra-dorsolaterálne injekcie striata agonistu kanabinoidného receptora WIN 55,212-2 zhoršujú konsolidáciu pamäte odozvy stimulu. Neurovedy (2014) 274: 128-37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007
141. Nazzaro C, Greco B, Cerovic M., Baxter P, Rubino T, Trusel M a kol. Modulácia SK kanála zachráni striatálnu plasticitu a kontrolu nad toleranciou v kanabinoide. Nat Neurosci (2012) 15: 284-93. doi: 10.1038 / nn.3022
142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, He Q, Wong SW a kol. Funkčné zobrazovanie implicitných asociácií marihuany počas vykonávania implicitného asociačného testu (IAT). Behav Brain Res (2013) 256: 494-502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013
143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. Jednotný rámec pre závislosť: zraniteľnosť v rozhodovacom procese. Behav Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X
144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): dvadsať rokov po poruche hazardu a IGT. Front Psychol (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665
145. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologické mechanizmy pre motivačné procesy súpera v závislosti. Philos Trans R Soc B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094
146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neurónové mechanizmy závislosti: úloha učenia a pamäte súvisiaceho s odmenou. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565-98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009
147. Goodman J, Packard M. Pamäťový systém používaný počas akvizície určuje účinnosť rôznych protokolov extinkcie. Front Behav Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314
148. Palencia CA, Ragozzino ME. Príspevok NMDA receptorov v dorsolaterálnom striate k egocentrickému učeniu odozvy. Behav Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953
149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodriguez CJ, Soria-Gomez E, Méndez-Díaz M., Prospéro-García O. Poškodenie aktivity endokanabinoidov v dorsolaterálnom striate sa oneskoruje v zániku správania v úlohe procesnej pamäte u potkanov. Neuropharmacology (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013
Kľúčové slová: pamäť, drogová závislosť, hipokampus, striatum, amygdala, stres, úzkosť
Citácia: Pamäťové systémy Goodman J a Packard MG (2016) a závislý mozog. Predná. psychiatrie 7: 24. dva: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Prijaté: 01 December 2015; Prijaté: 11 Február 2016;
Publikované: 25 Február 2016
strih:
Vincenta Dávida, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Francúzsko
Hodnotené:
Jacques Micheau, University of Bordeaux 1, Francúzsko
Roberto Ciccocioppo, University of Camerino, Taliansko
Copyright: © 2016 Goodman a Packard. Toto je článok s otvoreným prístupom distribuovaný podľa podmienok Creative Commons Attribution License (CC BY), Používanie, distribúcia alebo reprodukcia na iných fórach je povolené za predpokladu, že pôvodný autor (autorov) alebo poskytovateľ licencie je pripísaný a že pôvodná publikácia v tomto časopise je citovaná v súlade s prijatou akademickou praxou. Nepoužíva sa žiadna distribúcia alebo reprodukcia, ktorá nie je v súlade s týmito podmienkami.
* Korešpondencia: Mark G. Packard, [chránené e-mailom]
;
