Neuroimaging pre drogovú závislosť a súvisiace správanie (2012)

Rev Neurosci. 2011, 22 (6): 609-24. Epub 2011 Nov 25.
 
Parvaz MA, Alia-Klein N, Woicik PA, Volkow ND, Goldstein RZ.

zdroj

Lekárske oddelenie, Národné laboratórium Brookhaven, 30 Bell Ave., Bldg. 490, Upton, NY 11973-5000, USA.

abstraktné

V tomto prehľade zdôrazňujeme úlohu neuroimagingových techník pri štúdiu emocionálnych a kognitívno-behaviorálnych zložiek syndrómu závislostí tým, že sa zameriavame na nervové substráty, ktoré ich podporujú. Fenomenológia závislosti na drogách môže byť charakterizovaná opakujúcim sa vzorcom subjektívnych zážitkov, ktoré zahŕňajú intoxikáciu drogami, túžbu po ochorení, prerušenie a odvykanie, pričom cyklus vyvrcholí pretrvávajúcim zaujatím získania, konzumácie a zotavovania z lieku. V posledných dvoch desaťročiach zobrazovacie štúdie drogovej závislosti preukázali nedostatky v mozgových okruhoch súvisiacich s odmeňovaním a impulzívnosťou. Súčasný prieskum sa zameriava na štúdie využívajúce pozitrónovú emisnú tomografiu (PET), funkčné zobrazovanie magnetickou rezonanciou (fMRI) a elektroencefalografiu (EEG) na vyšetrenie tohto správania u ľudí s drogovou závislosťou. Začíname s krátkym popisom drogovej závislosti a následne s technickým popisom každého z týchto spôsobov zobrazovania. Potom diskutujeme, ako tieto techniky jednoznačne prispeli k hlbšiemu pochopeniu návykových správaní.


Kľúčové slová: dopamín, elektroencefalografia (EEG), potenciály súvisiace s udalosťami (ERP), zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI), pozitrónová emisná tomografia (PET), prefrontálna kôra
Prejsť na:

úvod

V posledných dvoch desaťročiach sme zaznamenali nebývalý pokrok v štúdiu ľudského mozgu. Snáď najviac vzrušujúce bolo príchod štrukturálnych a funkčných mozgových zobrazovacích techník, ktoré priniesli revolúciu kognitívnej a behaviorálnej neurovedy tým, že nám umožnili okná do mozgovej aktivity, ktorá je základom komplexného ľudského správania. Tento technologický pokrok tiež viedol k rýchlemu prekladu základných zistení neurovedy do cielenejších terapií klinickej praxe.

Existuje široká škála techník zobrazovania mozgu, ktoré možno rozdeliť do troch hlavných kategórií: techniky zobrazovania nukleárnej medicíny (1), vrátane pozitrónovej emisnej tomografie (PET) a počítačovej tomografie s jedinou fotónovou emisiou (SPECT); (2) magnetickej rezonancie (MRI) vrátane štrukturálnych MRI, funkčných MRI (fMRI) a MR spektroskopie; a (3) elektrofyziologické zobrazovacie techniky, ktoré zahŕňajú elektroencefalografiu (EEG) a magnetoencefalografiu (MEG). Každá z týchto techník odhaľuje odlišný aspekt mozgovej štruktúry a / alebo funkcie, čo prináša široké spektrum poznatkov o biochemických, elektrofyziologických a funkčných procesoch mozgu; neurotransmiterovú aktivitu; využitie energie a prietok krvi; a distribúcia a kinetika liekov. Spoločne vrhli svetlo na komplexné neuropsychologické ochorenia vrátane drogovej závislosti.

Závislosť je chronicky recidivujúca choroba charakterizovaná intoxikáciou liekom, túžbou po chrípke, prerušením a odvyknutím od straty kontroly nad správaním súvisiacim s drogami. Tento cyklus vyvrcholí eskalovaným záujmom o dosiahnutie a spotrebu látky. Zatiaľ čo sa nátlak na konzumáciu drogy zvyšuje, hľadanie iných (zdravších) odmien (napr. Sociálnych skúseností, cvičení) v prostredí klesá, čo vedie k škodlivým následkom pre blaho jednotlivcov (zahŕňajúce fyzické zdravie a iné osobné, sociálne a pracovné ciele). Model narušenia narušenej odpovede a rozpoznávania závažnosti (iRISA) (Goldstein a Volkow, 2002) naznačuje, že cyklus je charakterizovaný poruchami dvoch širokých systémov správania - inhibíciou odozvy a priradením pozornosti. Podľa modelu iRISA je význam a hodnota prisudzovaná zvolenému lieku a súvisiacim podmieneným stimulom oveľa vyššia ako hodnota pripisovaná iným látkam, ktoré nie sú lieky, čo je následne spojené s poklesom sebakontroly.

Zneužívanie liekov zvyšuje mezolimbické a mezokortikálne hladiny dopamínu (DA), ktoré sú rozhodujúce pre ich posilňujúce účinky (Koob a kol., 1994; Di Chiara, 1998). Zneužívacie drogy vyvíjajú svoje posilňujúce a návykové účinky tým, že priamo vyvolávajú nadprirodzickú činnosť DA (Bassareo a kol., 2002) a nepriamo modulovaním iných neurotransmiterov [napr. glutamát, y aminomaslová kyselina (GABA), opioidy, acetylcholín, kanabinoidy a serotonín] v odmeňovom okruhu mozgu (pozri Koob a Volkow, 2010 na preskúmanie). Pri chronickom užívaní drog DA D 2 dostupnosť receptorov je znížená (Volkow a spol., 1990a, 1997c; Nader a Czoty, 2005; Nader a kol., 2006), ktorá mení funkciu v dopaminergne inervovaných kortikolimbických oblastiach [zahŕňajúcich orbitofronálnu kôru (OFC) a predný cingulárny kortex (ACC)], ktoré sprostredkovávajú spracovanie odmeňovania, motivácie a inhibičnej kontroly (Volkow a spol., 1993a; McClure a kol., 2004; Goldstein a spol., 2007a).

V tomto článku sumarizujeme štúdie PET, fMRI a EEG mozgových systémov, ktoré sú základom ľudského správania, ktoré sú spojené so syndrómom drogovej závislosti. Pre túto revíziu boli potenciálne vhodné stovky dokumentov a museli sme byť nevyhnutne selektívni. Aby sme čitateľovi poskytli všeobecnú perspektívu rýchlych pokrokov, rozhodli sme sa vyzdvihnúť iba kľúčové oblasti správania vrátane intoxikácie, túžby po drogách, prerušenia, abstinencie a relapsu s ilustračnou kombináciou štúdií neuroimagingu v rámci viacerých drog ,

Prejsť na:

Prehľad neuroimaging techniky

Pozitrónová emisná tomografia (PET)

PET je založený na fyzikálnych princípoch (1) pozitrónovej emisie a (2) detekcii koincidencie (Eriksson a kol., 1990; Burger a Townsend, 2003). Rádionuklidy, ktoré sa používajú pri zobrazovaní PET, emitujú pozitrón (β+ ), krátko po ich vytvorení urýchľovačom častíc alebo cyklotrónom. Tieto rádionuklidy (napr. 15O, 11C a 18F) vo všeobecnosti majú krátke polčasy (tj rýchlo sa rozkladajú) a môžu byť zabudované do biologicky aktívnych molekúl. Molekuly označené radionuklidom (napr. Glukóza alebo voda), tiež známe ako radiotraktory, obsahujú izotop izotopu pozitrónu, ktorý sa rozkladá tým, že emituje pozitrón z jeho jadraEriksson a kol., 1990).

Pozitróm je antičasticou elektrónu: obe častice majú rovnakú hmotnosť, ale rôzne náboje; elektrón má záporný náboj, zatiaľ čo pozitrón má kladný náboj. Ak sa subjekt podávajúci rádioaktívny materiál podáva subjektu, emituje sa pozitrón. Pri interakcii s elektrónom z blízkeho tkaniva sa častice "navzájom vyhladia" a vytvárajú dva fotóny, ktoré sa pohybujú v opačnom smere a sú detegované dvojicou detektorov vedľa línie odozvy na oboch stranách ničiacej udalosti. V detektore sa fotóny zvyčajne premieňajú na fotóny vo viditeľnom svetelnom rozsahu, ktoré sa potom premieňajú na elektrický signál. Tieto elektrické signály z protiľahlých detektorov vstupujú do okamihu náhodnej koincidencie, kde koincidenčná logika vyberá dvojice fotónov, ktoré sú detekované v úzkom časovom okne (zvyčajne niekoľko ns), ktoré sa nazývajú udalosti koincidácie. Tieto udalosti sú potom použité na vytvorenie PET obrazu (Wahl a Buchanan, 2002).

PET je všestranná a minimálne invazívna zobrazovacia technika, ktorú je možné použiť in vivo odpovedať na mechanické otázky týkajúce sa biochémie a fyziológie u zvierat a ľudí. Mnohé zneužívané lieky a ligandy viažuce sa na neurotransmitery, ktoré ovplyvňujú, môžu byť rádioaktívne značené a detegované v tele pomocou PET. Biologická dostupnosť sa môže merať a kvantifikovať v akomkoľvek záujmovom orgáne vrátane mozgu. Napríklad pri výskume drogovej závislosti [11C] racloprid a [11C] kokaín sú radiotraktory, ktoré sa používajú značne; [11C] raclopridu na meranie D2 receptorov a na meranie zmien v extracelulárnom DA (Volkow a spol., 1994a) a [11C] kokaínu na meranie farmakokinetiky a distribúcie kokaínu v ľudskom mozgu a tiež na posúdenie dostupnosti DA prenášača (DAT) a ich blokádu stimulačnými liekmi (Volkow a kol., 1997b). Ako sa používa PET in vivo a odhaľuje farmakokinetiku a biodistribúciu. Umožňuje opakované testovanie a použitie u bdelých ľudských účastníkov, u ktorých je možné súčasne získať subjektívnu a objektívnu mieru účinkov liekov (Halldin a kol., 2004). Výslednou premennou tejto techniky je väzbový potenciál (alebo viazanie) radiotraktora alebo dostupnosť receptora / transportéra, ktorý je ekvivalentný s produktom hustoty receptora / transportéra a afinitu rádiotracujúceho činidla pre receptor / transportér. Na stanovenie koncentrácie enzýmov možno použiť aj PET. Napríklad PET štúdie hodnotili účinky cigaretového dymu na koncentráciu monoaminooxidáz (MAO A a MAO B) v ľudskom mozgu a tele (Fowler a kol., 2005).

Aj keď vnútorné časové rozlíšenie udalostí súvislostí PET je veľmi vysoké (niekoľko ns), vyžaduje veľký počet udalostí na poskytnutie dostatočných štatistických údajov o počte na vytvorenie obrazu. Čas získania údajov je často obmedzený kinetikou, metabolizmom a viazaním stopových prvkov, ktoré obmedzujú časové rozlíšenie vo vzťahu k meranému fyziologickému procesu. Napríklad meranie metabolizmu glukózy v mozgu použitím [18 F] fluórodeoxyglukóza spriemeruje aktivitu v mozgu počas obdobia 20 až 30-min a meranie prietoku mozgu krvi (CBF) s [15 O] voda priemeruje aktivitu nad ~ 60 s (Volkow a spol., 1997a). Táto technika tiež trpí relatívne nízkym priestorovým rozlíšením (> 2 mm) v porovnaní s MRI. Avšak hlavným obmedzením uskutočniteľnosti tejto techniky je, že väčšina rádioaktívnych indikátorov je krátkodobých, a preto sa musia spracovávať v blízkosti zobrazovacieho zariadenia. Použitie rádioaktivity tiež obmedzuje jej aplikáciu väčšinou na dospelých, pretože u mladých ľudí bolo vykonaných veľmi málo štúdií z dôvodu obáv o bezpečnosť napriek relatívne nízkej absorbovanej dávke.

Funkčné zobrazovanie pomocou magnetickej rezonancie (fMRI)

Vytvorenie obrazu MR vyžaduje, aby bol objekt umiestnený v silnom magnetickom poli. Magnetická sila pre ľudské snímače MRI sa pohybuje od 0.5 po 9.4 T; silou väčšiny klinických MRI skenerov je 1.5-3 T. V rámci magnetického poľa sú nukleárne točenia určitých atómov v rámci objektu orientované buď paralelne alebo protiparalelne k hlavnému magnetickému poľu a preces (spin) okolo hlavného magnetického poľa magnetické pole s určitou frekvenciou nazývanou frekvencia Larmoru. Magnetická rezonancia nastáva, keď impulz rádiofrekvencie (RF), aplikovaný na frekvencii Larmor (špecifické pre tkanivo), vyvoláva jadrové otáčky a zvyšuje ich z nižších na vyššie energetické stavy. Toto je reprezentované rotáciou čistej magnetizácie smerom od jej rovnováhy. Akonáhle sa magnetizácia otočí, RF pole sa vypne a magnetizácia opäť voľne prechádza smerom pôvodnej hlavnej magnetizácie. Táto časovo závislá precesia indukuje prúd v RF cievke prijímača. Výsledný exponenciálne rozpadajúci prúd, označovaný ako voľný indukčný rozpad, predstavuje MR signál. Počas tohto obdobia sa magnetizácia vráti do svojho pôvodného rovnovážneho stavu (tiež známeho ako relaxácia), charakterizovaného dvoma časovými konštantami T1 a T2 (Lauterbur, 1973). Tieto časové konštanty závisia od fyzikálnych a chemických vlastností, ktoré sú jedinečné pre typ tkaniva, a preto sú primárnym zdrojom tkanivového kontrastu v anatomických obrazoch (Mansfield a Maudsley, 1977). Sada1 a T2 rozdiely medzi rôznymi typmi tkanív (napr. sivá hmota, biela hmota a cerebrospinálna tekutina) poskytujú vysoko kontrastný MR obraz.

Až do 1990ov sa MRI používal na mapovanie funkcie mozgového mozgu neinvazívne, rýchlo, s plným pokrytím mozgu as relatívne vysokým priestorovým a časovým rozlíšením. Belliveau a kol. (1990), s použitím gadolínium ako kontrastného činidla, ako prvý predstavil funkčnú MRI (fMRI). Potom nasledovala séria štúdií fMRI s použitím signálu "Blood Oxygen Dependent Level" (BOLD) (Ogawa a kol., 1990a,b) ako endogénneho kontrastného činidla pre nepriame meranie aktivity mozgu (Bandettini a kol., 1992; Kwong et al., 1992; Ogawa a kol., 1992). V poslednej dobe pracuje Logothetis a kol. (2001) skúmala príčinný vzťah medzi signálom BOLD a neurónovými lokálnymi potenciálmi poľa (pozri Logothetis, 2003; Logothetis a Wandell, 2004 pre recenzie).

fMRI sa stala snáď najpoužívanejšou funkčnou neuroimagingovou technikou pre svoju neinvazívnu povahu (na rozdiel od PET a SPECT, nevystavuje účastníkov rádioaktivity) a veľmi vysoké priestorové rozlíšenie (~ 1 mm). Obmedzenia tejto techniky zahŕňajú vysokú náchylnosť reakcie BOLD na niekoľko neurónových a zobrazovacích artefaktov, najmä kvôli jej malému pomeru signálu k šumu a nízkymu časovému rozlíšeniu (~ 1-2 s) v porovnaní s inými technikami, ako je EEG (aj keď oveľa vyššia ako PET). V poslednej dobe používanie fMRI v kľude umožnilo výskumníkom vyšetriť pokojnú funkčnú konektivitu ľudského mozgu (Rosazza a Minati, 2011). Zdá sa, že opatrenia pokojovej funkčnej konektivity sú v laboratóriách reprodukovateľné a konzistentné (Tomasi a Volkow, 2010) a aby boli citlivé na choroby mozgu vrátane závislosti od drog (Gu et al., 2010).

Elektroencefalografia (EEG)

EEG poskytuje grafické znázornenie rozdielu v napätí medzi dvomi rôznymi mozgovými miestami vynesenými v priebehu času. Kolísavé EEG napätie zaznamenané na pokožke hlavy cez kovové elektródy pozostáva zo súčtov miliárd jednotlivých postsynaptických potenciálov (inhibičných aj excitátorových) z veľkých skupín kortikálnych neurónov (Martin, 1991). Niekoľko osvedčených opakujúcich sa modelov rytmických cyklov sa dá spoľahlivo pozorovať v zaznamenanom EEG na pokožke hlavy a vyplýva zo zložitého vzájomného pôsobenia medzi talamokortikálnymi obvodmi a lokálnymi a globálnymi kortikokortikálnymi obvodmi (Thatcher a kol., 1986). Rozsah týchto frekvencií v ľudskom EEG je bežne (aj keď variabilne) rozdelený do piatich pásiem: delta (<4 Hz), theta (4–7.5 Hz), alfa (7.5–12.5 Hz), beta (12.5–30 Hz), a gama (<30 Hz). Predpokladá sa, že každé z týchto EEG pásiem má nejaký funkčný význam a bolo spojené so špecifickými stavmi mozgu (napr. Pracovná pamäť, kognitívne spracovanie a tichá relaxácia).

Prechodné zmeny EEG vo frekvenčných a časových doménach, ktoré sú časovo uzamknuté na niektoré externé alebo interné udalosti, sa nazývajú kmitočty súvisiace s udalosťami (ERO) a potenciálmi súvisiacimi s udalosťami (ERP), resp.Basar a kol., 1980, 1984; Rugg and Coles, 1995; Kutas a Dale, 1997). ERO sú spektrálne zmeny, ktoré možno opísať pomocou troch parametrov: amplitúda, frekvencia a fáza. Amplitúda (celkové rýchle meranie Fourierovej transformácie elektrickej energie) je mierou synchronizácie medzi lokálnymi neurónovými zostavami, zatiaľ čo rozdiely v frekvenciách, pri ktorých špičky výkonu s najväčšou pravdepodobnosťou odrážajú nervovú aktivitu v rôznych bunkových zostavách (napr. Líšia sa veľkosťou a typom a / alebo vzájomné prepojenie) (Corletto a kol., 1967; Basar a kol., 1980, 1984; Gath a Bar-On, 1983; Gath a kol., 1985; Romani a kol., 1988, 1991; Rahn a Basar, 1993). Fáza súvisí s excitabilitou neurónov, a teda s pravdepodobnosťou generovania akčných potenciálov (Varela a kol., 2001; Fries, 2005).

Komponenty ERP sa vo všeobecnosti kvantifikujú pomocou merania amplitúdy a latencie. Napríklad N200, P300 a neskorý pozitívny potenciál (LPP), každý odzrkadľuje jedinečné kognitívne funkcie mozgu (napr. Pozornosť, motivácia a vyššia úroveň výkonnej funkcie). Pretože nahrávky EEG ponúkajú úroveň časového rozlíšenia (~ 1 ms), ktorá presahuje úroveň iných neuroimagingových modalít, poskytuje tok informácií takmer v reálnom čase (Gevins, 1998). Iné neuroimagingové technológie nemôžu dosiahnuť také časové rozlíšenie, pretože zmeny toku krvi a využitia glukózy sú nepriamym meraním neurálnej aktivity a metódy ich záznamu sú pomalé. Preto PET a fMRI sú menej vhodné na stanovenie neurálnej chronometrie určitej funkcie mozgu. Ďalšou veľkou silou technológie EEG je prenosnosť, jednoduchosť použitia a nízke náklady. Napríklad výrobcovia teraz vyrábajú malé, ľahké a batériovo ovládané multikanálové EEG zosilňovacie systémy, ktoré by mohli byť mobilizované na štúdium pacientov v liečebných zariadeniach, na vidieku a iných odobratých alebo obmedzujúcich rezidenciách (napríklad vo väzniciach). Táto prenosnosť a jednoduchosť použitia môže viesť k rýchlemu prevodu laboratórnych nálezov na klinické implementácie, napr. Pri predikcii relapsov (Bauer, 1994, 1997; Winterer a kol., 1998) alebo zhodnotenie zhodnotenia (Bauer, 1996).

Prejsť na:

Hlavné neuroimagingové zistenia ľudského správania pri závislosti od drog

opojenie

Intoxikácia nastáva, keď jednotlivec spotrebuje dostatočne veľkú dávku liečiva na produkciu významných porúch správania, fyziológie alebo kognitívnych funkcií. Neuroimagingové štúdie hodnotiace účinky akútnej intoxikácie sa tradične spoliehali na expozíciu jediného lieku. Tento proces krátkodobého podávania lieku na vyvolanie "vysokého" alebo "spánku" bol tradične spojený so zvýšením extracelulárneho DA v oblastiach s limbickým mozgom, najmä jadrom accumbens (NAcc); Existujú však aj dôkazy o zvýšených koncentráciách DA v iných striatálnych oblastiach av prednej mozgovej kôre. Stimulačné liečivá, ako je kokaín a metylfenidát (MPH), zvyšujú DA tým, že blokujú DAT, hlavný mechanizmus na recykláciu DA späť do nervových terminálov. "Vysoká" spojená so intoxikáciou stimulantom (napr. Kokaín) pozitívne súvisí s úrovňou blokády DAT (Volkow a kol., 1997b) a nárast DA vyvolaný liekmi (Volkow a spol., 1999a,c). V skutočnosti účinky zlepšujúce DA sú priamo spojené s posilňujúcimi účinkami kokaínu, MPH a amfetamínu (Laruelle a spol., 1995; Goldstein a Volkow, 2002).

Tlmiace lieky ako benzodiazepíny, barbituráty a alkohol zvyšujú DA čiastočne nepriamo via ich účinkov na komplex GABA / benzodiazepínového receptora (Volkow a kol., 2009). Opiáty ako heroín, oxycontin a vicodin pôsobia stimuláciou μ-opiátových receptorov, z ktorých niektoré sú umiestnené na DA neurónoch a iných na neurónoch GABA, ktoré regulujú DA bunky a ich terminály (Wang a kol., 1997). Predpokladá sa, že nikotín vyvíja svoje zosilňujúce účinky čiastočne aktiváciou a4ß2 acetylcholín nikotínových receptorov, ktoré boli tiež identifikované na DA neurónoch. Nikotín (podobne ako heroín a alkohol) sa tiež zdá, že uvoľňuje endogénne opiáty, čo tiež pravdepodobne prispieva k jeho odmeňujúcim účinkom (McGehee a Mansvelder, 2000). Nakoniec marihuana pôsobí aktiváciou kanabinoidných receptorov 1 (CB1), ktoré modulujú DA bunky, ako aj postsynaptické DA signály (Gessa a spol., 1998). Okrem toho sa zvyšujú dôkazy o zapojení kanabinoidov do posilňujúcich účinkov iných drog, vrátane alkoholu, nikotínu, kokaínu a opiátov (Volkow a kol., 2004).

Spolu s mezolimbickými DA subkortikálnymi oblasťami mozgu sa do procesu intoxikácie zapájajú aj oblasti prefrontálneho kortexu (PFC) a ich reakcia na lieky čiastočne súvisí s predchádzajúcimi skúsenosťami s liekmi. Ďalšími faktormi, ktoré ovplyvňujú rozsah "vysokej" hodnoty lieku, sú rýchlosť podávania lieku a klírens do a z mozgu (Volkow a kol., 1997b), ako aj závažnosť užívania (napr. rozsah zvýšenia DA sa znižuje s postupom od zneužívania drog k drogovej závislosti; Volkow a kol., 2002). PET štúdie ukázali, že intoxikácia drog je vo všeobecnosti spojená so zmenami v mozgovej glukóze, ktoré slúžia ako marker mozgovej funkcie. U osôb užívajúcich kokaín akútne podávanie kokaínu a u alkoholikov (a kontrolných skupín) pri akútnom podávaní alkoholu znižuje metabolizmus glukózy v mozgu (London a spol., 1990a,b; Volkow a kol., 1990b; Gu et al., 2010). Tieto reakcie sú však variabilné a závisia nielen od podávaného lieku, ale aj od jednotlivých charakteristík. Napríklad sa zistilo, že akútne podávanie MPH zvyšuje hladiny metabolizmu glukózy v PFC, OFC a striate, u aktívneho užívateľa kokaínu s nízkym D2 dostupnosti receptorov (Ritz a kol., 1987; Volkow a kol., 1999b), pričom znižuje metabolizmus v týchto prefrontálnych oblastiach u nezávislých jedincov (Volkow a kol., 2005). Štúdie využívajúce metódy CBF a BOLD vo všeobecnosti preukázali aktiváciu počas intoxikácie liekom (Volkow a kol., 1988b; Mathew a kol., 1992; Tiihonen a kol., 1994; Adams a kol., 1998; Ingvar a kol., 1998; Nakamura a kol., 2000) s výnimkou kokaínu, pri ktorom sa zistilo, že znižuje hladinu CBF v celom mozgu vrátane predného mozgového kôra (účinok považovaný za dôsledok vazokonstrikčných účinkov kokaínu) (Wallace a kol., 1996). Štúdie fMRI tiež spájajú príjemnú skúsenosť počas intoxikácie drogami s subkortikálnou striatálnou funkciou po akútnom podaní lieku cez niekoľko tried liekov (Breiter a kol., 1997; Stein a kol., 1998; Kufahl a kol., 2005; Gilman a kol., 2008).

Pred týmito neuroimagingovými štúdiami poskytli merania EEG niektoré z prvých in vivo údaje o akútnych účinkoch liekov v ľudskom mozgu. Napríklad akútne podávanie nikotínu bolo spojené so silným zvýšením posunu aktivít zaznamenaných skalpom z nízkych frekvencií (delta, theta, nižšia alfa) na vysokú (vyššiu alfa, beta) frekvenciu, čo naznačuje stav vzrušenia (Domino, 2003; Teneggi a kol., 2004). Štúdie EEG naopak poukazujú na to, že nízke dávky alkoholu spôsobujú zmeny v pásmach ata a nižších alfa frekvencií, zatiaľ čo účinky pri vyšších frekvenciách majú tendenciu závisieť od jednotlivých faktorov, ako je história pitia a základná línia pred liekom EEGLehtinen a kol., 1978, 1985; Ehlers a kol., 1989). Toto zvýšenie alfa bolo tiež spojené so zvýšeným pocitom eufórie vyvolanej liekmi alebo s "vysokým" účinkom marihuany (Lukas a kol., 1995) a kokaínu (Herning a kol., 1994). V závislosti od kokaínu sa zvýšenie beta (Herning a kol., 1985, 1994), delta (Herning a kol., 1985), čelné alfa (Herning a kol., 1994) a globálne spektrálne (Reid a kol., 2008). Zistilo sa, že akútne podávanie nelegálnych liekov mení rôzne zložky ERP vo všetkých triedach liekov (Roth a kol., 1977; Herning a kol., 1979, 1987; Porjesz a Begleiter, 1981; Velasco a kol., 1984; Lukas a kol., 1990). Napríklad sa zistilo, že alkohol zoslabuje sluchový N100 (Hari a kol., 1979; Jaaskelainen a kol., 1996) a P200 (Hari a kol., 1979; Pfefferbaum a kol., 1979; Jaaskelainen a kol., 1996) amplitúdy. Zvýšená latencia a znížené amplitúdy P300 boli tiež hlásené v reakcii na intoxikáciu alkoholom (Teo a Ferguson, 1986; Daruna a kol., 1987; Kerin a kol., 1987; Lukas a kol., 1990; Wall a Ehlers, 1995).

Súhrnne, neuroimagingové štúdie o intoxikácii liekov naznačujú úlohu DA v PFC a striatálnych funkcií, ktoré sú špecificky spojené s anxiolytickými účinkami zneužívania liekov, ktoré sú kvantifikované zvýšením pomalších EEG spektrálnych pásov. Hoci početné štúdie na zvieratách preukázali podobnú dysfunkciu súvisiacu s DA počas intoxikácie liekom, iba štúdie ľudského neuroimagingu sú schopné integrovať tieto zistenia s behaviorálnymi prejavmi, ako je vysoká a chute vyvolaná intoxikáciou.

túžba

Farmakologické účinky lieku sú modulované nefarmakologickými kontextuálnymi faktormi (napr. Miestami, ľuďmi alebo prístrojmi spojenými s podávaním liekov). Keďže tieto faktory sú dôsledne spárované s farmakologickými účinkami liečiva, sú integrované do intenzívnych skúseností spojených s užívaním drog a stávajú sa "motivačnými magnetmi" alebo "liečebnými znameniami" prostredníctvom Pavlovského kondicionovania (Berridge, 2007; Berridge a kol., 2008). Toto kondicionovanie ovplyvňuje očakávania jednotlivca o účinkoch lieku a na druhej strane modifikuje nervové a behaviorálne reakcie na liek. Napríklad u jedincov s drogovou závislosťou pozornosť a iné kognitívne a motivačné procesy sú voči lieku zaujaté a vzdialené od stimulantov iných ako liečiva, ktoré vyvrcholia naliehavou túžbou konzumovať drogu u citlivých jedincov (napr. Johanson a kol., 2006).

V laboratórnych podmienkach sa obvykle dosiahne túžobný stav vystavením účastníkov obrazom zobrazujúcim stimuly súvisiace s drogami. Použitím tejto techniky s užívateľmi kokaínu PET [11C] ukázali, že videá s obsahom kokaínu môžu vyvolať významné uvoľňovanie DA v chrbtovom striári a tento nárast je pozitívne spojený so samotným hlásením nutkania na liek, najmä u ťažko závislej osoby (Volkow a kol., 2006, 2008). Ďalšia štúdia PET ukázala, že chronickí užívatelia kokaínu si zachovávajú určitú úroveň kognitívnej kontroly, keď sú poučení, že inhibujú túžbu indukovanú cudzími kĺbmi, ako sú kvantifikované nižším metabolizmom s kognitívnou inhibíciou v pravom OFC a NAccVolkow a kol., 2010). Tieto výsledky sú dôsledky, pretože existuje značná súvislosť medzi DA D2 väzby na receptor v ventrálnom striári a motiváciu na samo-podávanie lieku, merané pomocou [11C] raclopridu (Martinez a kol., 2005) a [18F] desmetoxyfallypridu (Heinz a kol., 2004).

Štúdie merajúce CBF, metabolizmus glukózy alebo BOLD tiež preukázali, že trápenie indukované liekmi u jedincov drogovo závislých je spojené s aktiváciou v periférnom a ventrálnom ACC (Maas a kol., 1998; Childress a kol., 1999; Kilts a kol., 2001; Wexler a kol., 2001; Brody a kol., 2002, 2004; Daglish a kol., 2003; Tapert a kol., 2003, 2004; Grusser a kol., 2004; Myrick a kol., 2004; McClernon a kol., 2005; Wilson a kol., 2005; Goldstein a kol., 2007b), mediálne PFC (Grusser a kol., 2004; Heinz a kol., 2004; Tapert a kol., 2004; Wilson a kol., 2005; Goldstein a kol., 2007b), OFC (Grant a kol., 1996; Maas a kol., 1998; Sell ​​a kol., 2000; Bonson a kol., 2002; Brody a kol., 2002; Wrase a kol., 2002; Daglish a kol., 2003; Tapert a kol., 2003, 2004; Myrick a kol., 2004) ostrov (Wang a kol., 1999; Sell ​​a kol., 2000; Kilts a kol., 2001; Brody a kol., 2002; Daglish a kol., 2003; Tapert a kol., 2004), ventrálna tegmentálna oblasť a iné mesencefalické jadrá (Sell ​​a kol., 1999; Due et al., 2002; Smolka a kol., 2006; Goldstein a kol., 2009c). Brainové oblasti, ktoré sa zaoberajú spracovaním a vyhľadávaním pamäte, sú tiež aktivované počas túžby, vrátane amygdalyGrant a kol., 1996; Childress a kol., 1999; Kilts a kol., 2001; Schneider a kol., 2001; Bonson a kol., 2002; Due et al., 2002), hipokampu a mozgového kmeňa (Daglish a kol., 2003). Treba poznamenať, že tieto účinky sú pozorované aj pri kontrole účinkov farmakologického stiahnutia (Franklin a kol., 2007).

Vo všeobecnosti zistenia z cravingových štúdií u užívateľov drog naznačujú zvýšenú mezokortičnú aktivitu (vrátane OFC a ACC) pri spracovávaní liekových návykov a že očakávania liekov zohrávajú významnú úlohu v tomto procese. Takýto dôkaz čiastočne vysvetľuje ťažkosti, ktoré sa užívatelia drog dostávajú k tomu, aby sa sústredili na iné podnety, ktoré sa netýkajú drog. Je zaujímavé, že u žien, ale nie u mužov, ktorí užívajú kokaín, PET štúdia ukázala zníženie metabolizmu v prefrontálnych oblastiach, ktoré sa podieľali na sebakontrole po expozícii kokaínom, čo by mohlo spôsobiť, že budú zraniteľnejšie (než muži)Volkow a kol., 2011). Toto zistenie je v súlade s predklinickými štúdiami, ktoré naznačujú, že estrogén môže zvýšiť riziko užívania drog u žien (Anker a Carroll, 2011).

EEG sa tiež použila na vyšetrenie reaktivity na podnety súvisiace s liekom naprieč rôznymi drogami zneužívania. Napríklad bola hlásená zvýšená kortikálna aktivácia v reakcii na expozíciu liečiv na pacientoch závislých od alkoholu (kvantifikované rozmerovou komplexnosťou EEG) (Kim a kol., 2003) a u jedincov závislých od kokaínu (kvantifikovaných vysokou beta a nízkou alfa spektrálnou silou) (Liu a kol., 1998). Ďalšia štúdia indických pacientov s kokaínom ukázala zvýšenie beta spektrálnej energie spolu so znížením výkonu delty pri manipulácii s kokaínovými príslušenstvami a sledovaním videoklipu s krakovaním (Reid a kol., 2003). Tento vzorec sa pozoroval aj pri porovnaní týchto jedincov so zdravými kontrolami počas pokoja (Noldy a kol., 1994; Herning a kol., 1997) a toto zvýšenie beta sa spájalo s množstvom predchádzajúceho užívania kokaínu (Herning a kol., 1997). Pri závislosti na nikotíne sa pozorovalo zvýšenie spektrálnej sily tha a beta v odpovedi na cigarety súvisiace podnety (Knott a kol., 2008). Vyššia kortikálna aktivácia ako odpoveď na indikáciu liekov bola tiež hlásená v štúdiách ERP. Napríklad bola hlásená zvýšená amplitúda P300u a iných P300 podobných potenciálov ako odpoveď na liečebné náznaky alkoholu (Herrmann a kol., 2000) a nikotín- (Warren a McDonough, 1999) závislých jednotlivcov. Zvýšené amplitúdy LPP boli tiež hlásené v reakcii na obrázky súvisiace s drogami v porovnaní s neutrálnymi obrázkami v alkohole (Herrmann a kol., 2001; Namkoong a spol., 2004; Heinze a kol., 2007), kokaín- (Franken a kol., 2004; van de Laar a kol., 2004; Dunning a spol., 2011) a heroín- (Franken a kol., 2003) závislých jednotlivcov.

Vo všeobecnosti tieto údaje naznačujú, že stimuly súvisiace s liekmi súvisia so značne vyššou nervovou aktiváciou, čo naznačuje zvýšenie motivačnej schopnosti a vzrušenia, keď stimuly súvisiace s liekmi narazia alebo sa predpokladajú jednotlivcami so závislosťou od drog. Tieto výsledky potvrdzujú teórie, ktoré predstavujú závislosť ako zmena motivačného a odmeňovacieho systému mozgu (Volkow a Fowler, 2000; Robinson a Berridge, 2001; Goldstein a Volkow, 2002), kde je spracovanie zamerané na liečivá a kondicionované podnety a ďaleko od iných posilňovačov, ktoré súvisia s túžbou (Franken, 2003; Mogg a kol., 2003; Waters a kol., 2003).

Strata inhibičnej kontroly a prerušenia

Inhibičná kontrola je neuropsychologický konštrukt, ktorý sa týka schopnosti kontrolovať inhibíciu škodlivých a / alebo nevhodných emócií, poznatkov alebo správania. Kriticky je pravdepodobné, že narušenie sebakontroly sa prejaví v priebehu užívania drog a intoxikácie, ako je modulované kompromisom v základnej funkcii PFC: jeho inhibičný účinok na subkortikálne striatálne oblasti (vrátane NAcc) (Goldstein a Volkow, 2002). Toto narušenie kontroly zhora nadol (jadrová funkcia PFC) by uvoľňovalo správanie, ktoré sa bežne monitoruje, simulujúc reakcie podobné stresu, pri ktorých je kontrola pozastavená a správanie stimulované stimulom. Toto pozastavenie kognitívnej kontroly prispieva k záchvatu; diskrétne časové obdobie, počas ktorého sa jednotlivec zapája do opakovanej a nezmenenej konzumácie látky často na úkor správania potrebného na prežitie vrátane stravovania, spánku a udržiavania fyzickej bezpečnosti. Tieto obdobia zvyčajne prerušia, keď je človek silne vyčerpaný a / alebo nie je schopný získať viac lieku.

Neuroimagingové štúdie naznačujú zapojenie okruhu thalamo-OFC a ACC ako neurálnych substrátov, ktoré sú základom chýbajúceho správania. Konkrétne sa uvádza, že závislý jedinci majú významné zníženie D2 dostupnosť receptora v striatom (pozri Volkow a kol., 2009 na preskúmanie), čo je následne spojené so zníženým metabolizmom v PFC (najmä OFC, ACC a dorsolaterálny PFC) a že tieto poškodenia nemožno plne pripísať zhoršeným reakciám správania a motivácii (Goldstein a spol., 2009a). Pretože tieto PFC regióny sú zapojené do priradzovania výskytu, inhibičnej kontroly, regulácie emócií a rozhodovania, predpokladá sa, že DA dysregulácia v týchto oblastiach môže zvýšiť motivačnú hodnotu zneužívajúcej drogy a môže viesť k strate kontroly nad príjmom liečiva (Volkow a spol., 1996a; Volkow a Fowler, 2000; Goldstein a Volkow, 2002).

Existujú skutočnosti, ktoré dokazujú, že tieto oblasti, najmä OFC, sú kritické v iných poruchách sebakontroly zahŕňajúce kompulzívne správanie, ako je obsedantno-kompulzívna porucha (Zald a Kim, 1996; Menzies a kol., 2007; Chamberlain a kol., 2008; Yoo a kol., 2008; Rotge a kol., 2009).

Hoci je ťažké testovať kompulzívnu samoadministráciu liekov u ľudí, chytré laboratórne návrhy prekonali niektoré praktické obmedzenia, ktoré sa vyskytli pri štúdiu záchvatov u ľudí. Napríklad v nedávnej štúdii fMRI sa jednotlivcom závislým od kokaínu, ktorí chcú bez liečby, umožnilo vybrať si, kedy a ako často by samy podávali intravenózny kokaín v rámci sledovaného 1-h sedenia. Opakovaná samo indukovaná vysoká hodnota bola negatívne korelovaná s aktivitou v limbických, paralimbických a mezokorálnych oblastiach vrátane OFC a ACC. Craving naopak pozitívne koreluje s činnosťou v týchto regiónoch (Risinger a kol., 2005) (pozri tiež Foltin a kol., 2003). Simulácia kompulzívnej samoadministrácie drog v porovnaní s iným kompulzívnym správaním (napríklad hazardné hry, keď to zjavne nie je už prospešné) môže ponúknuť neoceniteľný pohľad na okruhy, ktoré sú základom straty kontroly pri návykových poruchách. Zaujímavé je, že perorálne MPH významne znižuje impulzívnosť a zlepšuje základné odpovede ACC u jedincov, ktorí sú závislí od kokaínu (Goldstein a kol., 2010).

Ďalším súvisiacim konštruktom je kompromitované sebapoznanie u jednotlivcov drogovo závislých. Dysfunkčné sebapoznanie a poznanie charakterizujú rôzne neuropsychiatrické poruchy zahŕňajúce klasické neurologické urážky (napr. Spôsobujúce vizuálne zanedbávanie alebo anosognózu hemiplegie) na klasické psychiatrické poruchy (napr. Schizofrénia, mánia a iné poruchy nálady)Orfei a kol., 2008). Ako kognitívna porucha (Goldstein a Volkow, 2002), závislosť od drog tiež zdieľa podobné abnormality v sebapoznávaní a kontrole správania, ktoré možno pripísať základnej neurálnej dysfunkcii. Napríklad štúdie o zneužívaní alkoholu uvádzajú, že alkohol znižuje úroveň sebavedomia jednotlivca tým, že inhibuje kognitívne procesy vyššieho rádu súvisiace s informáciami, ktoré sú relevantné pre seba, sú dostatočnou podmienkou na vyvolanie a udržanie ďalšej konzumácie alkoholu (pozri Hull a Young, 1983; Hull a kol., 1986 pre recenzie). Okrem toho nedávna štúdia ukázala, že jednotlivci závislí od kokaínu prejavujú rozdiel medzi reakciami správania súvisiacimi s úlohami (presnosť a reakčný čas) a samovoľne hlásenými úlohami, ktoré poukazujú na narušenie ich schopnosti vnímať vnútorné motivačné mechanizmy (Goldstein a spol., 2007a).

Konkrétne boli abnormality v regiónoch insulácie a mediálnej oblasti PFC (vrátane ACC a mediálneho OFC) a v subkortikálnych oblastiach (vrátane striatum) spojené s poznatkami a kontrolou správania a so vzájomne súvisiacimi funkciami (tvorba a hodnotenie návykov) (Bechara, 2005). Tieto úvahy rozširujú konceptualizáciu závislosti nad rámec asociácie s odmeňovaným okruhom, neurocognitivnymi poruchami v inhibícii odozvy a pripisovaním príznakov (Goldstein a Volkow, 2002; Bechara, 2005) a neuroadaptácie v pamäťových obvodoch (Volkow a kol., 2003), aby zahŕňali ohrozené sebavedomie a vnímanie choroby (pozri Goldstein a kol., 2009b na preskúmanie).

Štúdie používajúce EEG spoľahlivo hlásili nízke napätie beta frekvencií (Kiloh a kol., 1981; Niedermeyer a Lopes da Silva, 1982) u alkoholikov. Táto beta aktivita, ktorá môže odrážať hyperarúziu (Saletu-Zyhlarz a kol., 2004) sa ukázalo, že zodpovedá množstvu a frekvencii príjmu alkoholu a spoľahlivo rozlišuje medzi "nízkymi" a "miernymi" alkoholikmi (určenými podľa vzorca konzumácie alkoholu), ako aj rodinnou anamnézou alkoholizmu (Ehlers a kol., 1989; Ehlers a Schuckit, 1990). Súbežné zvýšenie delta bolo hlásené u pijanov s vysokým stupňom záchvatov v porovnaní s alkoholickými alkoholikmi s nízkou dávkou alkoholu (Polich a Courtney, 2010) a so súčasným zvýšením frekvencií a a alfa frekvencií dávkovania kokaínu v dávke 25 minReid a kol., 2006).

Inhibičná kontrola bola široko skúmaná kvantifikáciou komponentov N200 a P300 ERP v úlohách typu go / no-go; týchto zložiek, myslelo sa na meranie úspešnej supresie správania a kognitívnej kontroly (Dong et al., 2009) a generujú sa z ACC a pridružených oblastí, sú zvýšené, ak je odpoveď zadržaná (skúška bez odpovede) v rámci série pozitívnych odpovedí (skúšky) (Falkenstein a kol., 1999; Bokura a kol., 2001; Van Veen a Carter, 2002; Bekker a kol., 2005). Blokované amplitúdy N200 boli hlásené u jedincov s alkoholom (Easdon a kol., 2005), kokaín (Sokhadze a kol., 2008), heroín (Yang a kol., 2009), nikotín (Luijten a kol., 2011), a dokonca aj internet (Cheng a spol., 2010; Dong et al., 2010) závislosť. Napriek tomu, nadmerných pijanov ukázali väčší N200 a menšie P300 v porovnaní s kontrolami, v úlohe zodpovedajúceho vzoru pozornosti (Crego a kol., 2009) a úloha rozpoznávania tváre (Ehlers a kol., 2007), čo môže byť v skutočnosti v súlade s poruchou emočného spracovania (motivácia, pozoruhodnosť) viac ako so stratou kontroly.

Zvieracie modely závislosti poskytli dôležité informácie o neurobiológii, ktorá je základom chýbajúceho správania (Deroche-Gamonet a kol., 2004; Vanderschuren a Everitt, 2004), ktoré ukazujú, že toto správanie zahŕňa DA, sérotonergné a glutamatergické obvody (Loh a Roberts, 1990; Cornish a kol., 1999). Užitočnosť štúdií na zvieratách však závisí od toho, do akej miery sa tieto správania prekrývajú s inhibičnou sebakontrolu u ľudí. Konkrétne je ťažké zistiť, do akej miery je takéto správanie relevantné pre predpokladané kognitívne deficity, ktoré môžu byť základom zhoršenej inhibičnej kontroly u ľudí. Neuroimagingové štúdie obchádzajú toto obmedzenie vyšetrovaním nervových substrátov, ktoré sú základom týchto kognitívnych deficitov, a poskytnutím prepojenia na zodpovedajúce behaviorálne prejavy.

Odstúpenie a relaps

Odstránenie liečiva sa týka rôznych príznakov vrátane únavy, podráždenosti, úzkosti a anhedónie, ktoré sa objavia, keď sa náhle ukončí liečivo, ktoré spôsobuje fyzickú závislosť (Gawin a Kleber, 1986). Tieto príznaky sa môžu meniť v závislosti od typu lieku a dĺžky abstinencie od posledného užívania drog a často sa vyznačujú "skorými" a "zdĺhavými" abstinenčnými symptómami.

Vo všeobecnosti PET štúdie jedincov so závislosťou od drog naznačujú trvalé úpravy súvisiace s drogami (väčšinou znížená citlivosť) v regionálnej nervovej reaktivite počas stiahnutia. Významne nižšie relatívne CBF v ľavom bočnom PFC, ako aj zníženie metabolizmu glukózy v PFC boli hlásené u bežných užívateľov kokaínu počas skoršieho vysadenia (10 dni) a dlhšieho odvykania od kokaínu než u zdravých kontrol (Volkow a spol., 1988a, 1991). Spoločnosť CBF bola tiež hodnotená via MR dynamický kontrast citlivosti po nadmernom odvykaní od nikotínu, ako aj po výmene nikotínu. Výsledky tejto analýzy ukázali zníženie talamického CBF počas vysadenia, ale zvýšili CBF vo ventrálnom striári s náhradou nikotínu (Tanabe a kol., 2008). Štúdie metabolizmu glukózy preukázali zníženú metabolickú aktivitu počas odvykania alkoholu v okruhu striatal-thalamo-OFC počas skoršej detoxikácie, ale predovšetkým v OFC počas predĺženého odvykania od alkoholu (Volkow a spol., 1992a, 1993,b, 1994b, 1997c,d; Catafau a kol., 1999). Pri štúdii závislosti od kokaínu vykazovali štúdie podobnú metabolickú redukciu ventrálnej striatálnej aktivity počas stiahnutia lieku s vyššou metabolickou aktivitou v OFC a bazálnych gangliách počas skoršieho vysadenia (v rámci týždňa abstinencie 1) (Volkow a kol., 1991) a nižšiu metabolickú aktivitu v PFC počas dlhotrvajúceho vysadenia (1-6 týždne od posledného použitia) (Volkow a kol., 1992b). Dolné striatálne DA D2 väzby na receptory počas stiahnutia lieku v kokaín- (Volkow a spol., 1993a), alkohol- (Volkow a kol., 1996b), heroín- (Wang a kol., 1997), metamfetamín- (Volkow a kol., 2001) a u jedincov závislých na nikotíne (Fehr a kol., 2008). Tento účinok súvisel s nižším metabolizmom v OFC a ACC u jedincov a alkoholikov závislých od kokaínu a výlučne v OFC u jedincov so závislosťou na metamfetamíne (Volkow a kol., 2009).

Odstránenie drog vyvoláva aj vznik negatívneho emočného stavu (napr. Dysfória), ktorý je charakterizovaný pretrvávajúcou neschopnosťou odvodiť radosť z bežných odmien, ktoré nie sú spojené s drogami (napr. Jedlo, osobné vzťahy). Tento anhedonický stav by mohol prípadne odrážať adaptačnú odpoveď na opakované DA zvýšenie zneužívanými drogami v odmeňovaní, čo spôsobuje, že odmeňovací systém je menej citlivý na prirodzené zosilňovače (Cassens a kol., 1981; Barr a Phillips, 1999; Barr a kol., 1999) a iných látok podporujúcich iné než lieky (napr. Goldstein a spol., 2007a). Táto adaptačná DA-indukovaná odpoveď môže ohroziť funkciu PFC, OFC a ACC u jedincov drogovo závislých, ktoré podporujú deficity, ktoré sa zdajú byť podobné tým, ktoré u depresívnych pacientov bez drog závisia. Abnormality v dorzolaterálnych, ventrolaterálnych a mediálnych aspektoch PFC, vrátane ACC a OFC, boli zistené v štúdiách klinicky (bez drog) depresívnych pacientov (Elliott a kol., 1998; Mayberg a kol., 1999) počas kognitívnych (napr. plánovacích úloh) a farmakologických problémov. Tieto zmeny liekov vyvolané funkciou PFC, ACC a OFC (ale aj striatálne a ostrovné oblasti) môžu zhoršiť schopnosť regulovať emócie (Payer a kol., 2008), ktoré sú dôležité pre zvládanie stresu, čo je silný prediktor relapsu (Goeders, 2003) (pozri Sinha a Li, 2007 na preskúmanie).

Počas štúdií EEG počas kokaínovej abstinencie sa zaznamenala znížená delta (Alper a kol., 1990; Roemer a kol., 1995; Prichep a kol., 1996), theta (Roemer a kol., 1995; Prichep a kol., 1996; Herning a kol., 1997), ale zvýšené alfa (Alper a kol., 1990) a beta výkon (Costa a Bauer, 1997; Herning a kol., 1997; King et al., 2000). Zvýšenie alfa bolo tiež hlásené počas predčasného vysadenia u jedincov s heroínom (Shufman a kol., 1996). Na rozdiel od vzoru pozorovaného pri abstinencii kokaínu, počas odvykania nikotínu, výkon theta stúpa zatiaľ čo výkon alfa i beta sa znižuje (pre prehľad viď Domino, 2003; Teneggi a kol., 2004). Toto zvýšenie výkonu theta korelovalo s ospalosťou (Ulett a Itil, 1969; Dolmierski a kol., 1983) a prechod z bdenia na spánok (Kooi a kol., 1978), zatiaľ čo pokles alfa frekvencie bol spojený s pomalým reakčným časom (Surwillo, 1963), znížená vzrušenie a znížená ostražitosť (Ulett a Itil, 1969; Knott a Venables, 1977). Tieto nedostatky v alfa aktivite sa zrejme zvrátia so zdĺhavou abstinenciou, čo naznačuje, že môžu merat akútne účinky stiahnutia lieku (Gritz a kol., 1975). Merania ERP počas vysadenia u alkoholikov preukázali nárast latencií N200 a P300 a poklesy v amplitúdach N100 a P300 (Porjesz a kol., 1987a,b; Parsons a kol., 1990). Znížená amplitúda P300 je konzistentným nálezom počas kokaínu (Kouri a kol., 1996; Biggins a kol., 1997; Gooding a kol., 2008), heroín (Papageorgiou a kol., 2001, 2003, 2004) a abstinencia na nikotín (Daurignac a kol., 1998) normalizované po podaní buprenorfínu (parciálny agonista receptora μ-opioidov) závislým osobám odobraným z heroínu a kokaínu (Kouri a kol., 1996).

Okrem toho sa na predpovedanie relapsu použili indexy EEG aj ERP. Napríklad aktivita alfa a theta u triezých alkoholikov sa vyznačovala presnosťou 83-85% medzi abstinentmi a relapsormi použitím klasifikačných metód (Winterer a kol., 1998). Hyperarúzia centrálneho nervového systému, ako bola kvantifikovaná vysokofrekvenčnou beta aktivitou, sa tiež ukázala byť spoľahlivým klasifikátorom medzi alkoholickými jedincami s abstinentnou a relapsovou náchylnosťou (Bauer, 1994, 2001; Saletu-Zyhlarz a kol., 2004). ERP štúdie u striedajúcich sa alkoholikov zistili oneskorenú latenciu N200 na rozlíšenie medzi abstainers a relapsers s celkovou prediktívnou mierou 71% (Glenn a kol., 1993). Porovnateľná presnosť predpovedania relapsu (71%) bola tiež hlásená v prípade zníženej amplitúdy P300 u pacientov s abstinenčným kokaínom (Bauer, 1997).

Štúdie neuroimagingu preto rozšírili naše chápanie odobratia lieku a jeho súvisiaceho správania kvantifikáciou zníženej citlivosti kortikálnej bunky prostredníctvom regionálneho CBF, energetického metabolizmu, merania frekvenčného pásma EEG a ERP pri viacerých liekoch zneužívania. Tieto neuronálne markery boli tiež hlásené na predpovedanie relapsu, a preto môžu zohrávať kľúčovú úlohu pri vývoji liečby a výslednom výskume.

Prejsť na:

záver

Technológia neuroimagingu mala obrovský vplyv na základné vedomosti z mozgových obvodov súvisiacich s návykmi a súvisiacich behaviorálnych výsledkov. Identifikovali kortikálne regulované kognitívne a emocionálne procesy, ktoré viedli k nadhodnoteniu posilňovačov liekov, podhodnoteniu alternatívnych posilňovačov a deficitom v inhibičnej kontrole. Tieto zmeny závislosti, ako sú znázornené v modeli iRISA, rozširujú tradičné koncepty s dôrazom na limbicovo regulované reakcie na odmenu tým, že poskytujú dôkazy o účasti frontálnej kôry počas cyklu závislostí.

Zvieracie modely drogovej závislosti naozaj poskytli dobre informovaný základ pre štúdium behaviorálneho aj biologického základu drogovej závislosti a objasnili aj neurobiologické mechanizmy spojené s pozitívnymi posilňujúcimi účinkami liekov a negatívnymi posilňujúcimi účinkami abstinencie voči liekom. Avšak hlavná námietka zostáva v neistote miery, do akej sa tieto správania prekrývajú so správaním súvisiacim s návykmi u ľudí. Neuroimagingové prístupy môžu pomôcť pri poskytovaní "priamejších" okien do tohto správania u človeka s cieľom vytvoriť cestu pre vývoj nových a cielených intervencií. Teraz je možné predstaviť zásahy zamerané na posilnenie a nápravu oblastí mozgu postihnutých chronickým užívaním drog via kognitívno-behaviorálne intervencie a liečivá môžu byť veľmi prospešné pre osoby závislé od drog rovnako ako pre iné poruchy (napr. Papanicolaou a kol., 2003; Volkow a kol., 2007). Neuroimagingové nástroje tiež umožňujú skúmať fenotypy mozgu ako funkciu genotypu, ktorá je kľúčová pre pochopenie mozgových procesov, ktorými gény ovplyvňujú zraniteľnosť alebo odolnosť jednotlivca voči užívaniu drog a závislosti (napr. Alia-Klein a kol., 2011).

Prejsť na:

Poďakovanie

Táto práca bola podporená grantom Národného inštitútu pre zneužívanie drog [1R01DA023579 to RZG] a Všeobecného klinického výskumného centra [5-MO1-RR-10710].

Prejsť na:

životopis

Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď. Názov objektu je nihms-408808-b0001.gif Názov objektu je nihms-408808-b0001.gif

Mohamed A. Parvaz získal titul PhD v biomedicínskom inžinierstve z univerzity Stony Brook v New Yorku v USA v časopise 2011. V súčasnosti je post-doktorandom v Neuropsychologickej skupine Brookhaven National Laboratory (BNL), ktorú riadi Dr. Rita Goldsteinová. Jeho výskumné záujmy zahŕňajú vývoj mozgovo-počítačového rozhrania na štúdium účinkov neurofeedbaktu v reálnom čase na správanie hľadajúceho drogy, vývoj neurogénnych úloh pre funkčné MRI a elektroencefalografiu (EEG) na štúdium účinku užívania drog na kognitívne a behaviorálne výkon a spracovanie signálu / obrazu z rôznych techník zobrazovania mozgu (hlavne MRI a EEG).

Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď. Názov objektu je nihms-408808-b0002.gif Názov objektu je nihms-408808-b0002.gif

Nelly Alia-Klein získala doktorát z klinickej psychológie na Columbia University v New Yorku v USA v časopise 2002. V súčasnosti pôsobí ako vedecký pracovník spoločnosti BNL. Jej výskumné záujmy sa sústreďujú na používanie neuroimagingových a neurogenetických techník na štúdium mechanizmov, ktoré sú základom porúch kognitívnej a emocionálnej kontroly, so zameraním najmä na drogovú závislosť a prerušovanú výbušnú poruchu. Má skúsenosti a klinické skúsenosti s vykonávaním integrovaných štúdií v komplexných poruchách samoregulácie, ako závislosť a prerušovaná výbušná porucha.

Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď. Názov objektu je nihms-408808-b0003.gif Názov objektu je nihms-408808-b0003.gif

Patricia A. Woicik získala doktorát v sociálnej psychológii od univerzity Stony Brook v New Yorku v USA v časopise 2005. V súčasnosti je lekárom v spoločnosti BNL. V tomto prieskume sa výskum zameriava na faktory, ktoré robia jednotlivcov, ktorí sú náchylnejší na hľadanie posilňovania správania sa z drog. Jej experimentálny výskum skúma osobnostné, neuropsychologické a neuroimagingové markery na vývoj a udržiavanie návykových porúch. Cieľom jej výskumu je premeniť tieto zistenia mozgu / správania na cielené liečby orientované na pacienta.

Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď. Názov objektu je nihms-408808-b0004.gif Názov objektu je nihms-408808-b0004.gif

Nora D. Volkow získala svojho doktora z Národnej univerzity v Mexiku a vykonala svoju psychiatrickú rezidenciu na Newyorskej univerzite v USA. Väčšina jej výskumu sa uskutočnila v spoločnosti BNL a používala technológie zobrazovania mozgu (pozitrónová emisná tomografia (PET) a magnetická rezonancia) s cieľom preskúmať mechanizmy, ktorými drogy zneužívajú svoje odmeňujúce účinky, neurochemické a funkčné zmeny závislosti a neurobiologické procesy ktoré zneschopňujú poruchy užívania látok v ľudskom mozgu. Používa aj predklinické modely na vytvorenie kauzálnych spojení pre klinické nálezy. Jej práca bola prínosom pri demonštrovaní toho, že drogová závislosť je choroba ľudského mozgu, ktorá zahŕňa dlhotrvajúce zmeny dopamínovej neurotransmisie (vrátane zníženia signalizácie striatálneho D2 receptora) a prefrontalovej funkcie. V súčasnosti je riaditeľkou Národného ústavu USA pre zneužívanie drog, ktorý zastáva od 2003.

Externý súbor, ktorý obsahuje obrázok, ilustráciu atď. Názov objektu je nihms-408808-b0005.gif Názov objektu je nihms-408808-b0005.gif

Rita Z. Goldstein získala doktorát v klinickej psychológii z University of Miami, Florida, USA a vykonala stáž v klinickej neuropsychológii na Long Island Jewish Hospital, New York, USA. Je stálym vedcom v spoločnosti BNL a členom Americkej kolégium neuropsychofarmakológie, Tennessee, USA. Používala zobrazovanie mozgu (MRI a EEG) a neuropsychologické testovanie na štúdium zmien u jedincov drogovo závislých na emocionálnej, osobnostnej, kognitívnej a behaviorálnej funkcii a ich potenciálne zlepšenie farmakologickými a psychologickými intervenciami. Jej práca bola prínosom pri demonštrovaní toho, že drogová závislosť je spojená s kognitívnou dysfunkciou, vrátane narušenia sebapoznávania a zdôrazňovania významu prefrontálnej kôry pri narušenom inhibovaní odpovede a priradení šialenstva (iRISA). V súčasnosti riadi skupinu Neuropsychoimaging v spoločnosti BNL.

Prejsť na:

poznámky pod čiarou

Oznámenia

Tento rukopis bol vytvorený spoločnosťou Brookhaven Science Associates, LLC na základe zmluvy č. DE-AC02-98CHI-886 s Ministerstvom energetiky USA. Vláda Spojených štátov si ponecháva a vydavateľ prijíma článok na zverejnenie, uznáva celosvetovú licenciu na publikovanie alebo reprodukciu publikovanej podoby tohto článku alebo na umožnenie ostatným, aby tak urobili, na účely vlád Spojených štátov.

Prejsť na:

Referencie

  • Adams KM, Gilman S, Johnson-Greene D, Koeppe RA, Junck L, Kluin KJ, Martorello S, Johnson MJ, Heumann M, Hill E. Význam stavu familiárnej histórie vo vzťahu k neuropsychologickým testom a metabolizmu glukózy v mozgu pozitrónovej emisnej tomografii u starších alkoholických pacientov. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1998;22: 105-110. [PubMed]
  • Alia-Klein N, Parvaz MA, Woicik PA, Konova AB, Maloney T, Shumay E, Wang R, Telang F, Biegon A, Wang GJ a kol. Interakcia s génom x na orbitofronálnej šedej hmote pri závislosti od kokaínu. Arch. Gen. Psychiatry. 2011;68: 283-294. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Alper KR, Chabot RJ, Kim AH, Prichep LS, John ER. Kvantitatívne EEG koreluje závislosť od kokaínu. Psychiatry Res. 1990;35: 95-105. [PubMed]
  • Anker JJ, Carroll ME. Ženy sú zraniteľnejšie voči zneužívaniu drog ako muži: dôkazy z predklinických štúdií a úloha ovariálnych hormónov. Akt. Top. Behave. Neurosci. 2011;8: 73-96. [PubMed]
  • Bandettini PA, Wong EC, Hinks RS, Tikofsky RS, Hyde JS. Časový priebeh EPI funkcie ľudského mozgu počas aktivácie úlohy. Magni. Resona. Med. 1992;25: 390-397. [PubMed]
  • Barr AM, Phillips AG. Odstúpenie po opakovanej expozícii d-amfetamín klesá, čo reaguje na roztok sacharózy meraný progresívnym pomerom harmonogramu výstuže. Psychofarmakológia (Berl.) 1999;141: 99-106. [PubMed]
  • Barr AM, Fiorino DF, Phillips AG. Účinky odobratia z rozvrhu zvyšujúcich sa dávok d-amfetamínu na sexuálne správanie u samcov potkanov. Pharmacol. Biochem. Behave. 1999;64: 597-604. [PubMed]
  • Basar E, Gonder A, Ungan P. Porovnávacia frekvenčná analýza jednotlivých potenciálnych záznamov evokovaných EEG. J. Biomed. Eng. 1980;2: 9-14. [PubMed]
  • Basar E, Basar-Eroglu C, Rosen B, Schutt A. Nový prístup k endogénnym príčinám súvisiacim s udalosťami u človeka: vzťah medzi EEG a P300-vlnou. Int. J. Neurosci. 1984;24: 1-21. [PubMed]
  • Bassareo V, De Luca MA, Di Chiara G. Diferenciálna expresia motivačných stimulačných vlastností dopamínom v jadrovej štruktúre glukokyseliny v porovnaní s jadrom a prefrontálnou kôrou. J. Neurosci. 2002;22: 4709-4719. [PubMed]
  • Bauer LO. Elektroencefalografické a autonómne prediktory relapsu u pacientov závislých od alkoholu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1994;18: 755-760. [PubMed]
  • Bauer LO. Psychomotorické a elektroencefalografické sledovanie závislostí od kokaínu. NIDA Res. Monogr. 1996;163: 66-93. [PubMed]
  • Bauer LO. Čelné P300 dekrementy, porucha správania detí, rodinná anamnéza a predikcia recidívy medzi abstinentmi užívajúcimi kokaín. Drogový alkohol závisí. 1997;44: 1-10. [PubMed]
  • Bauer LO. Predvídanie relapsu na alkohol a zneužívanie drog prostredníctvom kvantitatívnej elektroencefalografie. Neuropsychopharmacology. 2001;25: 332-340. [PubMed]
  • Bechara A. Rozhodovanie, impulzná kontrola a strata vôle odolať liekom: neurocognitivna perspektíva. Nat. Neurosci. 2005;8: 1458-1463. [PubMed]
  • Bekker EM, Kenemans JL, Verbaten MN. Analýza zdroja N2 v zadanej úlohe Go / NoGo. Cognitive Brain Res. 2005;22: 221-231.
  • Belliveau JW, Rosen BR, Kantor HL, Rzedzian RR, Kennedy DN, McKinstry RC, Vevea JM, Cohen MS, Pykett IL, Brady TJ. Funkčné cerebrálne zobrazenie pomocou kontrastnej citlivosti na NMR. Magni. Resona. Med. 1990;14: 538-546. [PubMed]
  • Berridge KC. Diskusia o úlohe dopamínov v odmeňovaní: prípad motivácie. Psychofarmakológia (Berl.) 2007;191: 391-431. [PubMed]
  • Berridge KC, Zhang J, Aldridge JW. Motivácia v oblasti výpočtovej techniky: stimulačné zvýšenie výskytu drog alebo stavov chuti do jedla. Behave. Brain Sci. 2008;31: 440-441.
  • Biggins CA, MacKay S, Clark W, Fein G. Možné dôkazy súvisiace s eventuálnymi účinkami chronickej kokaínovej závislosti na čelnom kôre. Biol. Psychiatrami. 1997;42: 472-485. [PubMed]
  • Bokura H, Yamaguchi S, Kobayashi S. Elektrofyziologické korelácie pre inhibíciu odpovede v úlohe Go / NoGo. Clin. Neurophysiol. 2001;112: 2224-2232. [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Linky JM, Metcalfe J, Weyl HL, Kurian V, Ernst M, London ED. Neurónové systémy a nutkanie na kokaín vyvolané touto chorobou. Neuropsychopharmacology. 2002;26: 376-386. [PubMed]
  • Breiter HC, Gollub RL, Weisskoff RM, Kennedy DN, Makris N, Berke JD, Goodman JM, Kantor HL, Gastfriend DR, Riorden, et al. Akútne účinky kokaínu na aktivitu a emócie ľudského mozgu. Neurón. 1997;19: 591-611. [PubMed]
  • Brody AL, Mandelkern MA, Londýn ED, Childress AR, Lee GS, Bota RG, Ho ML, Saxena S, Baxter LR, Jr., Madsen D a kol. Metabolické zmeny mozgu počas túžby po cigaretách. Arch. Gen. Psychiatry. 2002;59: 1162-1172. [PubMed]
  • Brody AL, Mandelkern MA, Lee G, Smith E, Sadeghi M, Saxena S, Jarvik ME, London ED. Zmiernenie túžby po cigaretách a aktivácie prednej cingulárnej kôry u fajčiarov liečených bupropiónom: predbežná štúdia. Psychiatry Res. 2004;130: 269-281. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Burger C, Townsend DW. in: Základy PET skenovania. In: Klinický PET, PET / CT a SPECT / CT: Kombinované anatomicko-molekulárne zobrazovanie. von Schulthess GK, redaktor. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia, PA: 2003. s. 14–39.
  • Cassens G, herec C, Kling M., Schildkraut JJ. Abstinencia z amfetamínu: účinky na prah intrakraniálnej výstuže. Psychofarmakológia (Berl.) 1981;73: 318-322. [PubMed]
  • Catafau AM, Etcheberrigaray A, Perez de los Cobos J, Estorch M, Guardia J, Flotats A, Berna L, Mari C, Casas M, Carrio I. Regionálne zmeny cerebrálneho krvného obehu u chronických alkoholických pacientov indukované naltrexínovou provokáciou počas detoxikácie. J. Nucl. Med. 1999;40: 19-24. [PubMed]
  • Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, Aitken M, Craig K, Owen AM, Bullmore ET a kol. Orbitofrontalová dysfunkcia u pacientov s obsedantno-kompulzívnou poruchou a ich nedotknutých príbuzných. Science. 2008;321: 421-422. [PubMed]
  • Cheng ZH, Zhou ZH, Yuan GZ, Yao JJ, Li C. Potenciálne skúmanie prípadu nedostatočnej inhibičnej kontroly u jedincov s patologickým používaním internetu. Acta Neuropsychiatr. 2010;22: 228-236.
  • Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M., O'Brien CP. Limbická aktivácia počas túžby vyvolanej kokaínom. Am. J. Psychiatry. 1999;156: 11-18. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Corletto F, Gentilomo A, Rosadini G, Rossi GF, Zattoni J. Vizuálne vyvolané potenciály zaznamenané zo skalpu a z vizuálnej kôry pred a po chirurgickom odstránení okcipitálneho pólu u človeka. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1967;22: 378-380. [PubMed]
  • Cornish JL, Duffy P, Kalivas PW. Úloha prenosu glutamátu jadrom accumbens v relapse k správaniu hľadajúcim kokaín. Neuroscience. 1999;93: 1359-1367. [PubMed]
  • Costa L, Bauer L. Kvantitatívne elektroencefalo-grafické rozdiely spojené s alkoholom, kokaínom, heroínom a závislosťou od dvoch látok. Drogový alkohol závisí. 1997;46: 87-93. [PubMed]
  • Crego A, Rodriguez Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Binge drinking ovplyvňuje pozornosť a vizuálnu spracovanie pracovnej pamäte u mladých vysokoškolských študentov. Alkohol. Clin. Exp. Res. 2009;33: 1870-1879. [PubMed]
  • Daglish MR, Weinstein A, Malizia AL, Wilson S, Melichar JK, Lingford-Hughes A, Myles JS, Grasby P, Nutt DJ. Funkčná analýza spojenia neurónových obvodov opiátovej túžby: "viac" než "iný"? Neuroimage. 2003;20: 1964-1970. [PubMed]
  • Daruna JH, Goist KC, Jr., West JA, Sutker PB. Skalpová distribúcia komponentu P3 potenciálov súvisiacich s udalosťami počas akútnej intoxikácie etanolom: pilotná štúdia. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. Suppl. 1987;40: 521-526. [PubMed]
  • Daurignac E, Le Houezec J, Perez-Diaz F, Lagrue G, Jouvent R. Odstránenie pozornosti a odvykanie od fajčenia: longitudinálna štúdia ERP. Int. J. Psychophysiol. 1998;30: 201-202.
  • Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Dôkazy o správaní podobné správaniu u potkanov. Science. 2004;305: 1014-1017. [PubMed]
  • Di Chiara G. Motivatívna hypotéza o úlohe mezolimbického dopamínu pri užívaní návykových drog. J. Psychopharmacol. 1998;12: 54-67. [PubMed]
  • Dolmierski R, Matousek M., Petersen I, de Walden-Galuszko K. Vigilančné variácie študované s elektroencefalografiou. Bull. Inšt. Marit. Trop. Med. Gdynia. 1983;34: 41-48. [PubMed]
  • Domino EF. Účinky fajčenia tabaku na elektroencefalogra fi cké, zvukovo evokované a príbuzné potenciály. Brain Cogn. 2003;53: 66-74. [PubMed]
  • Dong G, Yang L, Hu Y, Jiang Y. Je N2 spojený s úspešným potlačovaním reakcií správania v procesoch impulzného riadenia? Neuroreport. 2009;20: 537-542. [PubMed]
  • Dong G, Zhou H, Zhao X. Inhibícia impulzov u ľudí s poruchami závislosti od internetu: elektrofyziologické dôkazy zo štúdie Go / NoGo. Neurosci. Letí. 2010;485: 138-142. [PubMed]
  • Due DL, Huettel SA, Hall WG, Rubin DC. Aktivácia v mezolimbických a visuospatiálnych nervových okruhoch vyvolaných fajčením: dôkaz z funkčnej magnetickej rezonancie. Am. J. Psychiatry. 2002;159: 954-960. [PubMed]
  • Dunning JP, Parvaz MA, Hajčak G, Maloney T, Alia-Klein N, Woicik PA, Telang F, Wang GJ, Volkow ND, Goldstein RZ. Motivovaná pozornosť na kokaín a emocionálne podnety u abstinentov a súčasných užívateľov kokaínu - štúdia ERP. Eur. J. Neurosci. 2011;33: 1716-1723. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Easdon C, Izenberg A, Armilio ML, Yu H, Alain C. Spotreba alkoholu v priebehu úlohy Go / No-Go narúša spracovanie súvisiace so stimulmi a chybami. Cogne. Brain Res. 2005;25: 873-883.
  • Ehlers CL, Schuckit MA. EEG rýchla frekvencia aktivity v synoch alkoholikov. Biol. Psychiatrami. 1990;27: 631-641. [PubMed]
  • Ehlers CL, Wall TL, Schuckit MA. EEG spektrálne charakteristiky po podaní etanolu u mladých mužov. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1989;73: 179-187.
  • Ehlers CL, Phillips E, Finnerman G, Gilder D, Lau P, Criado J. P3 zložky a dospievajúci nadmerné pitie v Indiánoch juhozápadnej Kalifornie. Neurotoxicol. Teratol. 2007;29: 153-163. [PubMed]
  • Elliott R, Sahakian BJ, Michael A, Paykel ES, Dolan RJ. Abnormálna neurálna odpoveď na spätnú väzbu o plánovaní a hádaní úloh u pacientov s unipolárnou depresiou. Psychol. Med. 1998;28: 559-571. [PubMed]
  • Eriksson L, Dahlbom M, Widen Emisná tomografia L. Positrona - nová technika pre štúdium centrálneho nervového systému. J. Microsc. 1990;157: 305-333. [PubMed]
  • Falkenstein M, Hoormann J, Hohnsbein J. ERP komponenty v Go / Nogo úlohách a ich vzťah k inhibícii. Acta Psychol. (Amst.) 1999;101: 267-291. [PubMed]
  • Fehr C, Yakushev I, Hohmann N, Buchholz HG, Landvogt C, Deckers H, Eberhardt A, Klager M, Smolka MN, Scheurich A a kol. Spojenie nízkej striatálnej dopamínovej d2 receptorovej dostupnosti s nikotínovou závislosťou, podobne ako u iných liekov zneužívania. Am. J. Psychiatry. 2008;165: 507-514. [PubMed]
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M, Hart CL, Collins ED. Účinky eskalujúcich dávok údeného kokaínu u ľudí. Drogový alkohol závisí. 2003;70: 149-157. [PubMed]
  • Fowler JS, Logan J, Volkow ND, Wang GJ. Translačné neuroimaging: pozitrónové emisné tomografické štúdie monoaminooxidázy. Mol. Imaging Biol. 2005;7: 377-387. [PubMed]
  • Franken IH. Cigácia a závislosť od drog: integrácia psychologických a neuropsychofarmakologických prístupov. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrami. 2003;27: 563-579. [PubMed]
  • Franken IHA, Stam CJ, Hendriks VM, van den Brink W. Neurofyziologické dôkazy pre abnormálne kognitívne spracovanie podnetov pri závislosti na heroíne. Psychopharmacology. 2003;170: 205-212. [PubMed]
  • Franken IHA, Hulstijn KP, Stam CJ, Hendriks VM, Van den Brink W. Dve nové neurofyziologické ukazovatele chuti kokaínu: evokované mozek potenciálov a reflexný náladový štrajk. J. Psychopharmacol. 2004;18: 544-552. [PubMed]
  • Franklin TR, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, Ehrman R, Kampman K, O'Brien CP, Detre JA a kol. Limbická aktivácia na podnety na fajčenie cigariet nezávislá od stiahnutia nikotínu: perfúzna štúdia fMRI. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2301-2309. [PubMed]
  • Fries P. Mechanizmus kognitívnej dynamiky: neurónová komunikácia prostredníctvom neurónovej koherencie. Trendy Cogn. Sci. 2005;9: 474-480. [PubMed]
  • Gath I, Bar-On E. Klasické štádiá spánku a spektrálny obsah signálu EEG. Int. J. Neurosci. 1983;22: 147-155. [PubMed]
  • Gath I, Bar-On E, Lehmann D. Automatická klasifikácia vizuálnych evokovaných odpovedí. Počí. Metódy Programy Biomed. 1985;20: 17-22. [PubMed]
  • Gawin FH, Kleber HD. Abstinenčná symptomatológia a psychiatrická diagnóza u osôb užívajúcich kokaín. Klinické pozorovania. Arch. Gen. Psychiatry. 1986;43: 107-113.
  • Gessa GL, Melis M, Muntoni AL, Diana M. Cannabinoidy aktivujú mesolimbické dopamínové neuróny pôsobením na kanabinoidné CB1 receptory. Eur. J. Pharmacol. 1998;341: 39-44. [PubMed]
  • Gevins A. Budúcnosť elektroencefalografie pri hodnotení neurokognitívnych funkcií. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1998;106: 165-172. [PubMed]
  • Gilman JM, Ramchandani VA, Davis MB, Bjork JM, Hommer DW. Prečo sa nám páči: funkčná štúdia magnetickej rezonancie zobrazujúca obohacujúce a anxiolytické účinky alkoholu. J. Neurosci. 2008;28: 4583-4591. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Glenn SW, Sinha R, Parsons OA. Elektrofyziologické indexy predpovedajú obnovenie pitnej vody v triezvých alkoholikoch. Alkohol. 1993;10: 89-95. [PubMed]
  • Goeders NE. Vplyv stresu na závislosť. Eur. Neuropsychopharmacol. 2003;13: 435-441. [PubMed]
  • Goldstein RZ, Volkow ND. Drogová závislosť a jej základná neurobiologická báza: neuroimaging dôkaz pre zapojenie frontálnej kôry. Am. J. Psychiatry. 2002;159: 1642-1652. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, et al. Je znížená prefrontálna kortikálna citlivosť na peňažnú odmenu spojenú so zhoršenou motiváciou a sebakontroly pri závislosti od kokaínu? Am. J. Psychiatry. 2007;164: 43-51. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Cottone LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND. Úloha prednej cingulárnej a mediálnej orbitofronálnej kôry pri spracovávaní liekových návykov pri závislosti od kokaínu. Neuroscience. 2007b;144: 1153-1159. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Carrillo JH, Maloney T, Woicik PA, Wang R, Telang F, Volkow ND. Predná hypoaktivácia kortikálnej kôry k emocionálne závažnej úlohe pri závislosti od kokaínu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2009;106: 9453-9458. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. Neurocirkurácia zhoršeného pohľadu na drogovú závislosť. Trendy Cogn. Sci. 2009b;13: 372-380. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Tomasi D, Alia-Klein N, Honorio Carrillo J, Maloney T, Woicik PA, Wang R, Telang F, Volkow ND. Dopaminergná odpoveď na drogové slová pri závislosti od kokaínu. J. Neurosci. 2009c;29: 6001-6006. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Goldstein RZ, Woicik PA, Maloney T, Tomasi D, Alia-Klein N, Shan J, Honorio J, Samaras D, Wang R, Telang F a kol. Perorálny metylfenidát normalizuje cingulačnú aktivitu pri závislosti od kokaínu počas mimoriadnej kognitívnej úlohy. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010;107: 16667-16672. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Gooding DC, Burroughs S, Boutros NN. Deficit pozornosti u pacientov závislých od kokaínu: zhromažďovanie behaviorálnych a elektrofyziologických dôkazov. Psychiatry Res. 2008;160: 145-154. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Grant S, Londýn ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivácia pamäťových obvodov počas kokaínu. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996;93: 12040-12045. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Gritz ER, Shiffman SM, Jarvik ME, Haber J, Dymond AM, Coger R, Charuvastra V, Schlesinger J. Fyziologické a psychologické účinky metadónu u človeka. Arch. Gen. Psychiatry. 1975;32: 237-242. [PubMed]
  • Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF a kol. Cue-indukovaná aktivácia striatu a mediálnej pred-frontálnej kôry je spojená s následným relapsom u abstinentných alkoholikov. Psychofarmakológia (Berl.) 2004;175: 296-302. [PubMed]
  • Gu H, Salmeron BJ, Ross TJ, Geng X, Zhan W, Stein EA, Yang Y. Mesokorticolimbické okruhy sú narušené u chronických užívateľov kokaínu, čo dokazuje funkčná konektivita v pokoji. Neuroimage. 2010;53: 593-601. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Halldin C, Gulyas B, Farde L. Od morfologického zobrazovania až po molekulárne zameranie: dôsledky predklinického vývoja. M. Schwaiger; 2004. PET na vývoj liekov.
  • Dinkelborg L, Schweinfurth H, redaktori. Springer; Verlag Berlín Heidelberg: s. 95-109.
  • Hari R, Sams M, Jarvilehto T. Auditory vyvolali prechodný a trvalý potenciál v ľudskom EEG: II. Účinky malých dávok etanolu. Psychiatry Res. 1979;1: 307-312. [PubMed]
  • Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grusser SM, Flor H, Braus DF, Buchholz HG, Grunder G a kol. Korelácia receptorov dopamínu D (2) vo ventrálnom striate a centrálne spracovanie alkoholických návykov a chuti. Am. J. Psychiatry. 2004;161: 1783-1789. [PubMed]
  • Heinze M, Wolfling K, Grusser SM. Cue-indukované zvukové vyvolané potenciály v alkoholizme. Clin. Neurophysiol. 2007;118: 856-862. [PubMed]
  • Herning RI, Jones RT, Peltzman DJ. Zmeny potenciálov súvisiacich s udalosťami s predĺženým použitím delta-9-tetrahydro-kanabinolu (THC). Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1979;47: 556-570. [PubMed]
  • Herning RI, Jones RT, Hooker WD, Mendelson J, Blackwell L. Kokaín zvyšuje EEG beta - replikáciu a rozšírenie historických experimentov Hansa Bergera. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1985;60: 470-477. [PubMed]
  • Herning RI, Hooker WD, Jones RT. Účinky kokaínu na potenciály a výkonnosť v oblasti elektroencefalografickej kognitívnej udalosti. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1987;66: 34-42. [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Koeppl B, Phillips RL, London ED. Kokaínom indukované zvýšenie aktivity alfa a beta EEG: dôkaz zníženého kortikálneho spracovania. Neuropsychopharmacology. 1994;11: 1-9. [PubMed]
  • Herning RI, Guo X, Lepšie WE, Weinhold LL, Lange WR, Cadet JL, Gorelick DA. Neurofyziologické príznaky závislosti od kokaínu: zvýšený beta-elektroencefalogram počas stiahnutia. Biol. Psychiatrami. 1997;41: 1087-1094. [PubMed]
  • Herrmann MJ, Weijers HG, Wiesbeck GA, Aranda D, Boning J, Fallgatter AJ. Potenciály súvisiace s udalosťami a reaktivita v prípade alkoholizmu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 2000;24: 1724-1729. [PubMed]
  • Herrmann MJ, Weijers HG, Wiesbeck GA, Boning J, Fallgatter AJ. Alkoholová reaktivita pri ťažkých a ľahkých sociálnych pijavoch, ako to odhalilo potenciál súvisiaci s udalosťami. Alkohol Alkohol. 2001;36: 588-593. [PubMed]
  • Hull JG, Young RD. Sebavedomie, sebaúcta a úspech-zlyhanie ako determinanty konzumácie alkoholu u mužov sociálnych pijanov. J. Pers. Soc. Psychol. 1983;44: 1097-1109. [PubMed]
  • Hull JG, Young RD, Jouriles E. Aplikácie modelu sebapoznávania konzumácie alkoholu: predpovedanie modelov užívania a zneužívania. J. Pers. Soc. Psychol. 1986;51: 790-796. [PubMed]
  • Ingvar M, Ghatan PH, Wirsen-Meurling A, Risberg J, Von Heijne G, Stone-Elander S, Ingvar DH. Alkohol aktivuje systém mozgovej odmeny u človeka. J. Stud. Alkohol. 1998;59: 258-269. [PubMed]
  • Jaaskelainen IP, Naatanen R, Sillanaukee P. Vplyv akútneho etanolu na potenciál súvisiaci so sluchovými a vizuálnymi udalosťami: prehľad a reinterprecia. Biol. Psychiatrami. 1996;40: 284-291. [PubMed]
  • Johanson CE, Frey KA, Lundahl LH, Keenan P, Lockhart N, Roll J, Galloway GP, Koeppe RA, Kilbourn MR, Robbins T a kol. Kognitívna funkcia a nigrostriatálne markery u abstinentov užívajúcich metamfetamín. Psychopharmacology. 2006;185: 327-338. [PubMed]
  • Kiloh LG, McComas AJ, Osselton JW, Upton ARM. Klinická encefalografia. Butterworths; Boston, MA: 1981. str. 224-226.
  • Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Neurálna aktivita súvisiaca s touto drogou v závislosti od závislosti od kokaínu. Arch. Gen. Psychiatry. 2001;58: 334-341. [PubMed]
  • Kim DJ, Jeong J, Kim KS, Chae JH, Jin SH, Ahn KJ, Myrick H, Yoon SJ, Kim HR, Kim SY. Zmeny komplexnosti EEG spôsobené expozíciou alkoholu u alkoholikov a sociálnych pijanov. Alkohol. Clin. Exp. Res. 2003;27: 1955-1961. [PubMed]
  • King DE, Herning RI, Gorelick DA, Cadet JL. Genderové rozdiely v EEG abstinujúcich kokaínov. Neuropsychobiologie. 2000;42: 93-98. [PubMed]
  • Knott VJ, Venables PH. EEG alfa koreluje nefajčiarov, fajčiarov, fajčenia a deprivácie fajčenia. Psychofyziológia. 1977;14: 150-156. [PubMed]
  • Knott V, Cosgrove M, Villeneuve C, Fisher D, Millar A, McIntosh J. EEG koreluje s túžbou cigariet vyvolanou obrazmi u fajčiarov mužského a ženského pohlavia. Narkoman. Behave. 2008;33: 616-621. [PubMed]
  • Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry závislosti. Neuropsychopharmacology. 2010;35: 217-238. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Koob GF, Caine B, Markou A, Pulvirenti L, Weiss F. Role pre mezokortikálny dopamínový systém v motivačných účinkoch kokaínu. NIDA Res. Monogr. 1994;145: 1-18. [PubMed]
  • Kooi K, Tucker RP, Marshall RE. Základy elektroencefalografie. 2. vydanie Harper & Row; New York: 1978. s. 218.
  • Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH. Hodnotenie P300 používateľov opiátov a kokaínu: účinky detoxikácie a liečby buprenorfínom. Biol. Psychiatrami. 1996;40: 617-628. [PubMed]
  • Kerin S, Overton S, Young M., Spreier K, Yolton RL. Účinky alkoholu na potenciál mozgu súvisiaci s udalosťou, ktorý vzniká zobrazením simulovaného dopravného signálu. J. Am. OPTO. Doc. 1987;58: 474-477. [PubMed]
  • Kufahl PR, Li Z, Risinger RC, Rainey CJ, Wu G, Bloom AS, Li SJ. Neurálne odpovede na akútne podanie kokaínu v ľudskom mozgu detegované fMRI. Neuroimage. 2005;28: 904-914. [PubMed]
  • Kutas M, Dale A. Elektrické a magnetické odčítanie mentálnych funkcií. In: Rugg MD, redaktor. Kognitívna neurověda. University College Press; Hove Východný Sussex, Veľká Británia: 1997. str. 197-237.
  • Kwong KK, Belliveau JW, Chesler DA, Goldberg IE, Weisskoff RM, Poncelet BP, Kennedy DN, Hoppel BE, Cohen MS, Turner R a kol. Zobrazovanie dynamickej magnetickej rezonancie ľudskej mozgovej aktivity počas primárnej senzorickej stimulácie. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992;89: 5675-5679. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, Rosenblatt W, Zea-Ponce Y, Zoghbi SS, Baldwin RM, Charney DS, Hoffer PB, Kung HF a kol. SPECT zobrazenie uvoľňovania striatálneho dopamínu po stimulácii amfetamínom. J. Nucl. Med. 1995;36: 1182-1190. [PubMed]
  • Lauterbur PC. Tvorba obrazu indukovanými lokálnymi interakciami - príkladmi využívajúcimi nukleárnu magnetickú rezonanciu. Príroda. 1973;242: 190-191.
  • Lehtinen I, Lang AH, Keskinen E. Akútny účinok malých dávok alkoholu na parametre NSD (normalizované sklonové deskriptory) ľudského EEG. Psychofarmakológia (Berl.) 1978;60: 87-92. [PubMed]
  • Lehtinen I, Nyrke T, Lang A, Pakkanen A, Keskinen E. Individuálne profily alkoholu. Alkohol. 1985;2: 511-513. [PubMed]
  • Liu X, Vaupel DB, Grant S, London ED. Vplyv environmentálnych stimulov súvisiacich s kokaínom na spontánny elektroencefalogram u nadmerne užívajúcich drog. Neuropsychopharmacology. 1998;19: 10-17. [PubMed]
  • Logothetis NK. Základy zobrazovacieho signálu funkčnej magnetickej rezonancie BOLD. J. Neurosci. 2003;23: 3963-3971. [PubMed]
  • Logothetis NK, Wandell BA. Interpretácia signálu BOLD. Annu. Rev. Physiol. 2004;66: 735-769. [PubMed]
  • Logothetis NK, Pauls J, Augath M, Trinath T, Oeltermann A. Neurofyziologické vyšetrenie základov signálu fMRI. Príroda. 2001;412: 150-157. [PubMed]
  • Loh EA, Roberts DC. Rozptylové body v progresívnom pomere sa posilnili zvýšením intravenózneho kokaínu po vyčerpaní serotonínu v prednom mozgu. Psychofarmakológia (Berl.) 1990;101: 262-266. [PubMed]
  • London ED, Broussolle EP, Odkazy JM, Wong DF, Cascella NG, Dannals RF, Sano M, Herning R, Snyder FR, Rippetoe LR a kol. Morfínom indukované metabolické zmeny v ľudskom mozgu. Štúdie s pozitrónovou emisnou tomografiou a fluórdeoxyglukózou [fluór 18]. Arch. Gen. Psychiatry. 1990;47: 73-81. [PubMed]
  • Londýn ED, Cascella NG, Wong DF, Phillips RL, Dannals RF, Linky JM, Herning R, Grayson R, Jaffe JH, Wagner HN., Jr. Kokaínom indukované zníženie využitia glukózy v ľudskom mozgu. Štúdia s použitím pozitrónovej emisnej tomografie a [fluór 18] -fluorodeoxyglukózy. Arch. Gen. Psychiatry. 1990b;47: 567-574. [PubMed]
  • Luijten M, Littel M, Franken IHA. Deficity v inhibičnej kontrole u fajčiarov počas úlohy Go / NoGo: vyšetrenie využívajúce potenciál mozgu súvisiaci s udalosťami. PLOS One. 2011;6: E18898. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Lukas SE, Mendelson JH, Kouri E, Bolduc M, Amass L. Etanol indukované zmeny aktivity EEG alfa a zjavný zdroj sluchového P300 vyvolaného reakčného potenciálu. Alkohol. 1990;7: 471-477. [PubMed]
  • Lukas SE, Mendelson JH, Benedikt R. Elektroencefalografické koreláty eufórie vyvolanej marihuany. Drogový alkohol závisí. 1995;37: 131-140. [PubMed]
  • Maas LC, Lukas SE, Kaufman MJ, Weiss RD, Daniels SL, Rogers VW, Kukes TJ, Renshaw PF. Funkčné zobrazovanie magnetickou rezonanciou aktivácie ľudského mozgu počas túžby po kokaine vyvolanej touto chorobou. Am. J. Psychiatry. 1998;155: 124-126. [PubMed]
  • Mansfield P, Maudsley AA. Lekárske zobrazovanie pomocou NMR. Br. J. Radiol. 1977;50: 188-194.
  • Martin JH. Celkové elektrické správanie kortikálnych neurónov: elektroencefalogram a mechanizmy epilepsie. In: Schwartz JH, Kandel ER, Jessel TM, editori. Zásady neurónovej vedy. Appleton a Lange; Norwalk, CT: 1991. str. 777-791.
  • Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J a kol. Závislosť od alkoholu je spojená s tupým dopamínovým prenosom vo ventrálnom striate. Biol. Psychiatrami. 2005;58: 779-786. [PubMed]
  • Mathew RJ, Wilson WH, Humphreys DF, Lowe JV, Wiethe KE. Regionálna cerebrálna krvný tok po fajčení marihuany. J. Cereb. Metab krvného obehu. 1992;12: 750-758. [PubMed]
  • Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, Silva JA, Tekell JL, Martin CC, Lancaster JL a kol. Recipročná funkcia limbicko-kortikálnej a negatívna nálada: zblíženie PET nálezov v depresii a normálny smútok. Am. J. Psychiatry. 1999;156: 675-682. [PubMed]
  • McClernon FJ, Hiott FB, Huettel SA, Rose JE. Zmeny vyvolané abstinenciou v túžbe po vlastnej správe korelujú s reakciami FMRI súvisiacimi s udalosťami na fajčenie. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1940-1947. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • McClure SM, York MK, Montague PR. Neurónové substráty spracovania odmeny u ľudí: moderná úloha fMRI. Neurológ. 2004;10: 260-268. [PubMed]
  • McGehee DS, Mansvelder HD. Dlhodobé potencovanie excitačných vstupov do oblastí mozgového odmeňovania nikotínom. Neurón. 2000;27: 349-357. [PubMed]
  • Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore E. Neurokognitívne endophenotypy obsedantno-kompulzívnej poruchy. Mozog. 2007;130: 3223-3236. [PubMed]
  • Mogg K, Bradley BP, Field M, De Houwer J. Očné pohyby ku fajčiarom súvisiacim snímkam u fajčiarov: vzťah medzi pozorovateľskou predpojatosťou a implicitnými a explicitnými opatreniami stimulačnej valencie. Addiction. 2003;98: 825-836. [PubMed]
  • Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Diferenciálna aktivita mozgu u alkoholikov a sociálnych alkoholikov k alkoholovým podnetom: vzťah k chute. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 393-402. [PubMed]
  • Nader MA, Czoty PW. PET zobrazovanie dopamínových receptorov D2 v opičných modeloch zneužívania kokaínu: genetická predispozícia versus environmentálna modulácia. Am. J. Psychiatry. 2005;162: 1473-1482. [PubMed]
  • Nader MA, Morgan D, Gage HD, Nader SH, Calhoun TL, Buchheimer N, Ehrenkaufer R, Mach RH. PET zobrazovanie dopamínových D2 receptorov počas chronického samoadminačného užívania kokaínu u opíc. Nat. Neurosci. 2006;9: 1050-1056. [PubMed]
  • Nakamura H, Tanaka A, Nomoto Y, Ueno Y, Nakayama Y. Aktivácia fronto-limbického systému v ľudskom mozgu fajčením cigariet: vyhodnotená meraním CBF. Keio J. Med. 2000;49(Doplnok 1): A122-A124. [PubMed]
  • Namkoong K, Lee E, Lee CH, Lee BO, SK. Zvýšené amplitúdy P3 vyvolané obrazmi súvisiacimi s alkoholom u pacientov s alkoholovou závislosťou. Alkohol. Clin. Exp. Res. 2004;28: 1317-1323. [PubMed]
  • Niedermeyer E, Lopes da Silva F. Electroencephalography. Základné princípy, klinické aplikácie a súvisiace oblasti. Urban a Schwarzenberg; Baltimore, MD: 1982. p. 553.
  • Noldy NE, Santos CV, Politzer N, Blair RD, Carlen PL. Kvantitatívne zmeny EEG pri odvykaní od kokaínu: dôkaz dlhodobých účinkov na CNS. Neuropsychobiologie. 1994;30: 189-196. [PubMed]
  • Ogawa S, Lee TM, Kay AR, Tank DW. Zobrazovanie pomocou mozgovej magnetickej rezonancie s kontrastom závislým na okysličovaní krvi. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990;87: 9868-9872. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Ogawa S, Lee TM, Nayak AS, Glynn P. Kontrast citlivý na okysličovanie v zobrazení magnetického rezonancie mozgu hlodavcov na vysokých magnetických poliach. Magni. Resona. Med. 1990b;14: 68-78. [PubMed]
  • Ogawa S, Tank DW, Menon R, Ellermann JM, Kim SG, Merkle H, Ugurbil K. Vnútorné zmeny signálu sprevádzajúce senzorickú stimuláciu: funkčné mapovanie mozgu s magnetickou rezonanciou. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992;89: 5951-5955. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Orfei MD, Robinson RG, Bria P, Caltagirone C, Spalletta G. Neznalosť choroby pri neuropsychiatrických ochoreniach: fenomenologická istota versus etiopatogénna neurčitosť. Neurológ. 2008;14: 203-222. [PubMed]
  • Papageorgiou C, Liappas I, Asvestas P, Vasios C, Matsopoulos GK, Nikolaou C, Nikita KS, Uzunoglu N, Rabavilas A. Abnormálne P600 u heroínových pacientov s predĺženou abstinenciou vyvolanou počas testu pracovnej pamäte. Neuroreport. 2001;12: 1773-1778. [PubMed]
  • Papageorgiou C, Rabavilas A, Liappas I, Stefanis C. Majú obsedantno-kompulzívni pacienti a abstinentní závislí od heroínu zdieľajú spoločný psychofyziologický mechanizmus? Neuropsychobiologie. 2003;47: 1-11. [PubMed]
  • Papageorgiou CC, Liappas IA, Ventouras EM, Nikolaou CC, Kitsonas EN, Uzunoglu NK, Rabavilas AD. Dlhodobý abstinenčný syndróm u heroínov: indexy P300ových zmien spojených s úlohou krátkej pamäti. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatrami. 2004;28: 1109-1115. [PubMed]
  • Papanicolaou AC, Simos PG, Breier JI, Fletcher JM, Foorman BR, Francis D, Castillo EM, Davis RN. Mozgové mechanizmy na čítanie u detí s dyslexiou a bez nej: prehľad štúdií normálneho vývoja a plasticity. Dev. Neuropsychol. 2003;24: 593-612. [PubMed]
  • Parsons OA, Sinha R, Williams HL. Vzťahy medzi výkonom neuropsychologických testov a potenciálmi súvisiacimi s udalosťami v alkoholických a nealkoholických vzorkách. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1990;14: 746-755. [PubMed]
  • Payer DE, Lieberman MD, Monterosso JR, Xu J, Fong TW, London ED. Rozdiely v kortikálnej aktivite medzi pacientmi závislými od metamfetamínu a zdravými jedincami, ktorí vykonávajú funkciu zhody tváre. Drogový alkohol závisí. 2008;93: 93-102. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Pfefferbaum A, Roth WT, Tinklenberg JR, Rosenbloom MJ, Kopell BS. Účinky etanolu a meperidínu na potenciálne vyvolané zvukové účinky. Drogový alkohol závisí. 1979;4: 371-380. [PubMed]
  • Polich J, Courtney KE. Účinky nadmerného pitia na EEG u mladých dospelých ľudí. Int. J. Environ. Res. Verejné zdravie. 2010;7: 2325-2336. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H. Ľudské vyvolané potenciály mozgu a alkohol. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1981;5: 304-317. [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H, Bihari B, Kissin B. Motivačný potenciál súvisiaci s udalosťami na vysoké motivujúce podnety u abstinentov alkoholikov. Alkohol. 1987;4: 283-287. [PubMed]
  • Porjesz B, Begleiter H, Bihari B, Kissin B. Zložka N2 potenciálu mozgu súvisiaceho s udalosťou u abstinujúcich alkoholikov. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1987b;66: 121-131. [PubMed]
  • Prichep LS, Alper KR, Kowalik S, Merkin H, Tom M, John ER, Rosenthal MS. Kvantitatívne elektroencefalografické charakteristiky závislostí od crackového kokaínu. Biol. Psychiatrami. 1996;40: 986-993. [PubMed]
  • Rahn E, Basar E. Prestimulus EEG-aktivita silne ovplyvňuje zvukovú evokovanú vertexovú odpoveď: novú metódu selektívneho spriemerovania. Int. J. Neurosci. 1993;69: 207-220. [PubMed]
  • Reid MS, Prichep LS, Ciplet D, O'Leary S, Tom M, Howard B, Rotrosen J, John ER. Kvantitatívne elektroencefalografické štúdie o túžbe po kokaine vyvolanej touto chorobou. Clin. Electroencephalogr. 2003;34: 110-123. [PubMed]
  • Reid MS, Flammino F, Howard B, Nilsen D, Prichep LS. Topografické zobrazenie kvantitatívneho EEG ako odpoveď na údené samo-podávanie kokaínu u ľudí. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872-884. [PubMed]
  • Reid MS, Flammino F, Howard B, Nilsen D, Prichep LS. Dávka kokaínu v porovnaní s kokaínom u ľudí: dôkaz pre zreteľné profily neurofyziologickej odpovede. Pharmacol. Biochem. Behave. 2008;91: 155-164. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Risinger RC, Salmeron BJ, Ross TJ, Amen SL, Sanfilipo M, Hoffmann RG, Bloom AS, Garavan H, Stein EA. Neurálne koreláty vysokej a túžby po kokaínovej samo-podávaní pomocou BOLD fMRI. Neuroimage. 2005;26: 1097-1108. [PubMed]
  • Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Kokaínové receptory na dopamínových transportéroch súvisia so samou aplikáciou kokaínu. Science. 1987;237: 1219-1223. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Stimulácia-senzitizácia a závislosť. Addiction. 2001;96: 103-114. [PubMed]
  • Roemer RA, Cornwell A, Dewart D, Jackson P, Ercegovac DV. Kvantitatívna elektroencefalografická analýza u abstinujúcich, ktorí uprednostňujú užívanie polysubstancií kokaínu počas abstinencie. Psychiatry Res. 1995;58: 247-257. [PubMed]
  • Romani A, Callieco R, Cosi V. Prestimulus spektrálne EEG vzory a vyvolaná odozva sluchových vrcholov. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1988;70: 270-272. [PubMed]
  • Romani A, Bergamaschi R, Callieco R, Cosi V. Prestimulus EEG vplyv na neskoré komponenty ERP. Boll. Soc. Talian. Biol. Sperm. 1991;67: 77-82. [PubMed]
  • Rosazza C, Minati L. Mŕtve siete v kľudovom stave: prehľad literatúry a klinické aplikácie. Neurol. Sci. 2011;32: 773-785. [PubMed]
  • Rotge JY, Guehl D, Dilharreguy B, Tignol J, Bioulac B, Allard M, Burbaud P, Aouizerate B. Meta-analýza zmien mozgového objemu v obsedantno-kompulzívnej poruche. Biol. Psychiatrami. 2009;65: 75-83. [PubMed]
  • Roth WT, Tinklenberg JR, Kopell BS. Účinky etanolu a marihuany na potenciály súvisiace s udalosťami v paradigme pamäťového vyhľadávania. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1977;42: 381-388. [PubMed]
  • Rugg MD, Coles MGH. ERP a kognitívna psychológia: koncepčné otázky. In: Rugg MD, Coles MG, vydavatelia. Elektrofyziológia mysle. Potenciály mozgu súvisiace s udalosťami a poznanie. McGraw-Hill; New York: 1995. str. 27-39.
  • Saletu-Zyhlarz GM, Arnold O, Anderer P, Oberndorfer S, Walter H, Lesch OM, Boning J, Saletu B. Rozdiely v mozgovej funkcii medzi relapsujúcimi a abstinujúcimi pacientmi závislými na alkohole, vyhodnotené mapovaním EEG. Alkohol Alkohol. 2004;39: 233-240. [PubMed]
  • Schneider F, Habel U, Wagner M, Franke P, Salloum JB, Shah NJ, Toni I, Sulzbach C, Honig K, Maier W a kol. Subkortikálne koreluje túžbu u nedávno abstinujúcich alkoholických pacientov. Am. J. Psychiatry. 2001;158: 1075-1083. [PubMed]
  • Predávame LA, Morris J, Bearn J, Frackowiak RS, Friston KJ, Dolan RJ. Aktivácia obvodov odmeňovania u ľudí závislých na opiáte. Eur. J. Neurosci. 1999;11: 1042-1048. [PubMed]
  • Predávame LA, Morris JS, Bearn J, Frackowiak RS, Friston KJ, Dolan RJ. Neurónové odpovede spojené s podnetmi vyvolané emocionálnymi stavmi a heroínom u opiátov. Drogový alkohol závisí. 2000;60: 207-216. [PubMed]
  • Shufman E, Perl E, Cohen M, Dickman M, Gandaku D, Adler D, Veler A, Bar-Hamburger R, Ginath Y. Elektroencefalografická spektrálna analýza heroínových závislostí v porovnaní s abstinentmi a normálnymi kontrolami. ISR. J. Psychiatry Relat. Sci. 1996;33: 196-206. [PubMed]
  • Sinha R, Li CS. Zobrazovanie stresu a príznakov spôsobených touto drogou a alkoholom: spojenie s relapsom a klinickými dôsledkami. Drug Alcohol Rev. 2007;26: 25-31. [PubMed]
  • Smolka MN, Buhler M, Klein S, Zimmermann U, Mann K, Heinz A, Braus DF. Závažnosť závislosti na nikotíne moduluje indukovanú mozgovú aktivitu v oblastiach, ktoré sa podieľajú na príprave a zobrazovaní motorov. Psychofarmakológia (Berl.) 2006;184: 577-588. [PubMed]
  • Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M., Tasman A. Prípadová štúdia potenciálnych výkonných dysfunkcií pri rýchlej reakcii na závislosť od kokaínu. J. Neurother. 2008;12: 185-204. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Stein EA, Pankiewicz J, Harsch HH, Cho JK, Fuller SA, Hoffmann RG, Hawkins M, Rao SM, Bandettini PA, Bloom AS. Nicotínom indukovaná limbicálna kortikálna aktivácia v ľudskom mozgu: funkčná štúdia MRI. Am. J. Psychiatry. 1998;155: 1009-1015. [PubMed]
  • Surwillo WW. Vzťah jednoduchého času odozvy na frekvenciu mozgových vĺn a účinky veku. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1963;15: 105-114. [PubMed]
  • Tanabe J, Crowley T, Hutchison K, Miller D, Johnson G, Du YP, Zerbe G, Freedman R. Ventrálny prúd krvného prúdu je zmenený akútnym nikotínom, ale nie odňatím z nikotínu. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 627-633. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Tapert SF, Cheung EH, Brown GG, Frank LR, MP Paulus, Schweinsburg AD, Meloy MJ, Brown SA. Neurálna odpoveď na alkoholové stimuly u adolescentov s poruchou užívania alkoholu. Arch. Gen. Psychiatry. 2003;60: 727-735. [PubMed]
  • Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. fMRI BOLD odpoveď na alkoholové stimuly u mladých žien závislých od alkoholu. Narkoman. Behave. 2004;29: 33-50. [PubMed]
  • Teneggi V, Squassante L, Milleri S, Polo A, Lanteri P, Ziviani L, Bye A. EEG výkonové spektrá a sluchové P300 počas voľného fajčenia a núteného odvykania od fajčenia. Pharmacol. Biochem. Behave. 2004;77: 103-109. [PubMed]
  • Teo RK, Ferguson DA. Akútne účinky etanolu na potenciál súvisiaci so sluchovými udalosťami. Psychofarmakológia (Berl.) 1986;90: 179-184. [PubMed]
  • Thatcher RW, Krause PJ, Hrybyk M. Cortico-kortikálne združenia a koherencia EEG: model s dvoma kompartmentmi. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1986;64: 123-143. [PubMed]
  • Tiihonen J, Kuikka J, Hakola P, Paanila J, Airaksinen J, Eronen M, Hallikainen T. Akútne zmeny indukované etanolom v cerebrálnom prietoku krvi. Am. J. Psychiatry. 1994;151: 1505-1508. [PubMed]
  • Tomasi D, Volkow ND. Funkčné mapovanie hustoty konektivity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010;107: 9885-9890. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Ulett JA, Itil TM. Kvantitatívny elektroencefalogram pri fajčení a deprivácii fajčenia. Science. 1969;164: 969-970. [PubMed]
  • van de Laar MC, Licht R, Franken IHA, Hendriks VM. Potenciály súvisiace s udalosťami poukazujú na motivačnú relevanciu podnetov kokaínu u abstinujúcich kokaínov. Psychopharmacology. 2004;177: 121-129. [PubMed]
  • Van Veen V, Carter CS. Načasovanie procesov monitorovania akcie v prednej cingulárnej kôre. J. Cogn. Neurosci. 2002;14: 593-602. [PubMed]
  • Vanderschuren LJ, Everitt BJ. Hľadanie drog sa stáva kompulzívnym po dlhodobej samo-podávaní kokaínu. Science. 2004;305: 1017-1019. [PubMed]
  • Varela F, Lachaux JP, Rodriguez E, Martinerie J. Webová stránka mozgu: fázová synchronizácia a rozsiahla integrácia. Nat. Rev. Neurosci. 2001;2: 229-239. [PubMed]
  • Velasco M, Velasco F, Castaneda R, Lee M. Účinok fentanylu a naloxónu na P300 sluchový potenciál. Neuropharmacology. 1984;23: 931-938. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS. Závislosť, ochorenie nutkania a pohnutia: zapojenie orbitofronálnej kôry. Cereb. Cortex. 2000;10: 318-325. [PubMed]
  • Volkow ND, Mullani N, Gould KL, Adler S, Krajewski K. Cerebrálny prietok krvi u chronických užívateľov kokaínu: štúdia s pozitrónovou emisnou tomografiou. Br. J. Psychiatry. 1988;152: 641-648. [PubMed]
  • Volkow ND, Mullani N, Gould L, Adler SS, Guynn RW, Celková JE, Dewey S. Účinky akútnej intoxikácie alkoholu na prietok krvi mozgu merané pomocou PET. Psychiatry Res. 1988b;24: 201-209. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Schlyer D, Shiue CY, Alpert R, Dewey SL, Logan J, Bendriem B, Christman D a kol. Účinky chronického zneužívania kokaínu na postsynaptické dopamínové receptory. Am. J. Psychiatry. 1990;147: 719-724. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, Wolf AP, Logan J, Fowler JS, Christman D, Dewey SL, Schlyer D, Burr G, Vitkun S a kol. Akútne účinky etanolu na regionálny metabolizmus a transport glukózy v mozgu. Psychiatry Res. 1990b;35: 39-48. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP, Hitzemann R, Dewey S, Bendriem B, Alpert R, Hoff A. Zmeny metabolizmu glukózy v mozgu pri závislosti a odvykaní od kokaínu. Am. J. Psychiatry. 1991;148: 621-626. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, Fowler JS, Burr G, Pascani K, Dewey SL, Wolf AP. Znížil metabolizmus mozgu u neurologicky neporušených zdravých alkoholikov. Am. J. Psychiatry. 1992;149: 1016-1022. [PubMed]
  • Volkow ND, Hitzemann R, Wang GJ, Fowler JS, Wolf AP, Dewey SL, Handlesman L. Dlhodobé metabolické zmeny v mozgu v kokaínom. Synapsie. 1992b;11: 184-190. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Znížená dostupnosť dopamínového D2 receptora je spojená so zníženým frontálnym metabolizmom u osôb užívajúcich kokaín. Synapsie. 1993;14: 169-177. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Hitzemann R, Fowler JS, Wolf AP, Pappas N, Biegon A, Dewey SL. Znížená cerebrálna odpoveď na inhibičnú neurotransmisiu u alkoholikov. Am. J. Psychiatry. 1993b;150: 417-422. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schlyer D, Hitzemann R, Lieberman J, Angrist B, Pappas N, MacGregor R a kol. Zobrazuje endogénnu súťaž dopamínu s [11C] raclopridom v ľudskom mozgu. Synapsie. 1994;16: 255-262. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Hitzemann R, Fowler JS, Celková JE, Burr G, Wolf AP. Obnova metabolizmu glukózy v mozgu u detoxikovaných alkoholikov. Am. J. Psychiatry. 1994b;151: 178-183. [PubMed]
  • Volkow ND, Ding YS, Fowler JS, Wang GJ. Závislosť od kokaínu: hypotéza vyplývajúca z zobrazovacích štúdií s PET. J. Addict. Dis. 1996;15: 55-71. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Hitzemann R, Ding YS, Pappas N, Shea C, Piscani K. Zníženie dopamínových receptorov, ale nie dopamínových transportérov alkoholikov. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1996b;20: 1594-1598. [PubMed]
  • Volkow ND, Rosen B, Farde L. Zobrazenie živého ľudského mozgu: zobrazovanie magnetickou rezonanciou a pozitrónová emisná tomografia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997;94: 2787-2788. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fischman MW, Foltin RW, Fowler JS, Abumrad NN, Vitkun S, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, et al. Vzťah medzi subjektívnymi účinkami užívania kokaínu a dopamínového transportéra. Príroda. 1997b;386: 827-830. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Znížená striatálna dopaminergná odozva u detoxikovaných subjektov závislých od kokaínu. Príroda. 1997c;386: 830-833. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Celková JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas N, Frecska E, Piscani K. Regionálna metabolická reakcia mozgu na lorazepam u alkoholikov počas rannej a neskoršej detoxikácie alkoholu. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1997d;21: 1278-1284. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Imagingové štúdie o úlohe dopamínu pri posilňovaní kokaínu a závislosti od človeka. J. Psychopharmacol. 1999;13: 337-345. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Hitzemann R, Angrist B, Gatley SJ, Logan J, Ding YS, Pappas N. Asociácia túžby indukovanej metylfenidátom so zmenami v metabolizme pravostranného orbitofrontu u kokaínov: dôsledky na závislosť. Am. J. Psychiatry. 1999b;156: 19-26. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Wong C, Hitzemann R, Pappas NR. Zosilňujúce účinky psychostimulantov u ľudí sú spojené so zvýšením dopamínu v mozgu a obsadením receptorov D (2). J. Pharmacol. Exp. Ther. 1999c;291: 409-415. [PubMed]
  • Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R a kol. Nízka hladina receptorov mozgového dopamínu D2 u pacientov užívajúcich metamfetamín: asociácia s metabolizmom v orbitofronálnej kôre. Am. J. Psychiatry. 2001;158: 2015-2021. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Thanos PP, Logan J, Gatley SJ, Gifford A, Ding YS, Wong C, Pappas N. Brain DA D2 receptory predpovedajú posilňujúce účinky stimulantov u ľudí: replikačná štúdia. Synapsie. 2002;46: 79-82. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Závislý ľudský mozog: poznatky z zobrazovacích štúdií. J. Clin. Invest. 2003;111: 1444-1451. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM. Dopamín pri zneužívaní drog a závislosti: sú výsledkom zobrazovacích štúdií a dôsledkov liečby. Mol. Psychiatrami. 2004;9: 557-569. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Ma Y, Fowler JS, Wong C, Ding YS, Hitzemann R, Swanson JM, Kalivas P. Aktivácia orbitálnej a mediálnej prefrontálnej kôry metylfenidátom u subjektov, ktorí sú závislí od kokaínu, ale nie v kontrolách: význam pre závislosť. J. Neurosci. 2005;25: 3932-3939. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H, Porjesz B, Fowler JS, Telang F, Wong C, Ma Y, Logan J, Goldstein R a kol. Vysoké hladiny dopamínových D2 receptorov u neovplyvnených členov alkoholických rodín: možné ochranné faktory. Arch. Gen. Psychiatry. 2006;63: 999-1008. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamín pri zneužívaní drog a závislosti: výsledky zobrazovacích štúdií a dôsledky liečby. Arch. Neurol. 2007;64: 1575-1579. [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Dopamín zvyšuje striatum nevyvoláva túžbu u zneužívajúcich kokaínu, ak nie sú spojené s podnetmi kokaínu. Neuroimage. 2008;39: 1266-1273. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Baler R, Telang F. Zobrazovanie úlohy dopamínu pri užívaní drog a závislosti. Neuropharmacology. 2009;56(Doplnok 1): 3-8. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Telang F, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C, Swanson JM. Kognitívna kontrola túžby po drogách inhibuje regióny odmeňovania mozgu u zneužívajúcich kokaínu. Neuroimage. 2010;49: 2536-2543. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Volkow ND, Tomas D, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Goldstein RZ, Alia-Klein N, Wong C. Redukcia metabolizmu v "kontrolných sieťach" mozgu po expozícii kokaínom u žien užívajúcich kokaín. PLOS One. 2011;6: E16573. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Wahl RL, Buchanan JW. Princípy a prax pozitrónovej emisnej tomografie. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia, PA: 2002. s. 1–442.
  • Wall TL, Ehlers CL. Akútne účinky alkoholu na P300 u ázijských pacientov s rôznymi genotypmi ALDH2. Alkohol. Clin. Exp. Res. 1995;19: 617-622. [PubMed]
  • Wallace EA, Wisniewski G, Zubal G, vanDyck CH, Pfau SE, Smith EO, Rosen MI, Sullivan MC, Woods SW, Kosten TR. Akútne účinky kokaínu na absolútny cerebrálny prietok krvi. Psychofarmakológia (Berl.) 1996;128: 17-20. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Abumrad NN, Hitzemann RJ, Pappas NS, Pascani K. Dostupnosť dopamínového D2 receptora u pacientov závislých na opiáte pred a po vysadení z naloxónu. Neuropsychopharmacology. 1997;16: 174-182. [PubMed]
  • Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Cervany P, Hitzemann RJ, Pappas NR, Wong CT, Felder C. Regionálna metabolická aktivácia mozgu počas cravingu vyvolaného odvolaním sa na predchádzajúce skúsenosti s liekmi. Life Sci. 1999;64: 775-784. [PubMed]
  • Warren CA, McDonough BE. Potenciály mozgu súvisiace s udalosťou ako ukazovatele reaktivity fajčenia. Clin. Neurophysiol. 1999;110: 1570-1584. [PubMed]
  • Waters AJ, Shiffman S, Bradley BP, Mogg K. Pozorné posuny ku fajčeniu pri fajčiaroch. Addiction. 2003;98: 1409-1417. [PubMed]
  • Wexler BE, Gottschalk CH, Fulbright RK, Prohovnik I, Lacadie CM, Rounsaville BJ, Gore JC. Funkčné zobrazovanie magnetickou rezonanciou túžby po kokaíne. Am. J. Psychiatry. 2001;158: 86-95. [PubMed]
  • Wilson SJ, Sayette MA, Delgado MR, Fiez JA. Dotknutá dĺžka fajčenia moduluje nervovú aktivitu indukovanú počtom učení: predbežnú štúdiu. Nikotín Tob. Res. 2005;7: 637-645. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Winterer G, Kloppel B, Heinz A, Ziller M, Dufeu P, Schmidt LG, Herrmann WM. Kvantitatívny EEG (QEEG) predpokladá relapsu u pacientov s chronickým alkoholizmom a poukazuje na predsudzovanú mozgovú poruchu. Psychiatry Res. 1998;78: 101-113. [PubMed]
  • Wrase J, Grusser SM, Klein S, Diener C, Hermann D, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Vývoj liečebných stimulov súvisiacich s alkoholom a aktivácie mozgu indukovanej príznakom u alkoholikov. Eur. Psychiatrami. 2002;17: 287-291. [PubMed]
  • Yang B, Yang S, Zhao L, Yin L, Liu X, S. Potenciály súvisiace s udalosťami v Go / Nogo úlohe abnormálnej inhibície odpovede u heroínov. Sci. Čína C Life Sci. 2009;52: 780-788. [PubMed]
  • Yoo SY, Roh MS, Choi JS, Kang DH, HA TH, Lee JM, Kim IY, Kim SI, Kwon JS. Morfometrická štúdia na základe voxelov o abnormalitách šedej hmoty v obsedantno-kompulzívnej poruche. J. Korean Med. Sci. 2008;23: 24-30. [Článok bez PMC] [PubMed]
  • Zald DH, Kim SW. Anatómia a funkcia orbitálnej čelnej kôry, II: funkcia a význam pre obsesívno-kompulzívnu poruchu. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1996;8: 249-261. [PubMed]