PET zobrazovanie dopamínových receptorov D2 v modeloch opíc genetickej predispozície voči zneužívaniu kokaínu versus modulácia prostredia (2005)

Poznámky: Miera obnovy receptorov D2 je variabilná.

Am J psychiatrie. 2005 Aug;162(8):1473-82.

Nader MA, Czoty PW.

zdroj

Centrum pre neurobiologické vyšetrovanie zneužívania drog, Katedra fyziológie a farmakológie, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, NC 27157, USA. [chránené e-mailom]

abstraktné

CIEĽ:

Zvieratá si samy podávajú veľa drog, ktoré ľudia zneužívajú, vrátane kokaínu. Tento článok popisuje štúdie využívajúce predklinické zvieracie modely na odlíšenie vplyvov neurobiologickej predispozície od environmentálnej modulácie závislosti od kokaínu vrátane štúdií z laboratória autorov využívajúcich primáty (okrem človeka).

METÓDA:

Závislosť je opísaná z hľadiska zraniteľnosti, údržby a abstinencie. Tento prehľad sa zameriava na funkciu dopamínového receptora, najmä na receptory podobné D2, merané neinvazívnou zobrazovacou metódou pozitrónovej emisnej tomografie. Zisťujú sa zistenia zo štúdií o závislosti od ľudí a zvieracích modelov.

Výsledky:

Zdá sa, že existuje inverzný vzťah medzi dostupnosťou receptora D2 a zraniteľnosťou voči zosilňujúcim účinkom kokaínu, Environmentálne premenné môžu riadnym spôsobom zvýšiť alebo znížiť väzbu receptora D2 a výsledné zmeny funkcie D2 ovplyvňujú zraniteľnosť voči zneužívaniu kokaínu. Pri udržiavacej liečbe chronická expozícia kokaínu spôsobuje pokles väzby D2 receptora, čo môže byť mechanizmus, ktorý prispieva k pokračujúcemu užívaniu liekov. Nakoniec, počas abstinencie existujú individuálne rozdiely v rýchlostiach obnovy dostupnosti D2 receptora.

Záver:

Cieľom predklinického výskumu opísaného v tomto prehľade je dosiahnuť lepšie pochopenie individuálnych rozdielov v citlivosti a zraniteľnosti voči posilňujúcim účinkom kokaínu. Je jasné, že vývoj nových zvieracích modelov rozšíri naše chápanie neurobiologického základu drogovej závislosti, aby zahŕňal väčšie uznanie úlohy faktorov životného prostredia pri ovplyvňovaní predispozície, sprostredkovaní ďalšieho užívania liekov a spúšťania relapsu.