Vývojové dráhy počas dospievania u mužov a žien: chrípkové chápanie základných zmien mozgu (2011)

Dospievanie je prechodné obdobie medzi detstvom a dospelosťou, ktoré zahŕňa rozsiahle zmeny v rámci systémov mozgu, ktoré paralelujú s niektorými, ale nie všetkými zmenami správania. Zvýšenie v emocionálnej reaktivite a spracovaní odmeny nasleduje v obrátenom tvare U, pokiaľ ide o nástup a remisiu, pričom vrchol sa vyskytuje počas dospievania. Kognitívne spracovanie však prebieha lineárnejšie. Tento prehľad sa zameria na zmeny v kľúčových štruktúrach a vyzdvihne vzťahy medzi zmenami mozgu a správaním, s dôkazmi od funkčného zobrazovania magnetickou rezonanciou (fMRI) u ľudí až po molekulárne štúdie receptorových a signálnych faktorov u zvierat. Zmeny adolescentov v neurónových substrátoch sa použijú na pochopenie toho, ako vznikajú typické a atypické správanie počas dospievania. Vychádzame z klinických a predklinických štúdií, ktoré poskytujú neurálny rámec na definovanie adolescencie a jej úlohu pri prechode do dospelosti.

1.1 Definovanie dospievania

Dospievanie možno definovať ako obdobie medzi 10-19 rokmi u ľudí (WHO, 2010s), medzi dvoma až štyrmi rokmi u primátov (Schwandt a kol., 2007) a medzi 35 – 60 dňami veku u hlodavcov (\ tAndersen a kol., 2000; McCutcheon a Marinelli, 2009). Oštep (2000) začína svoju diskusiu o tomto období s typickou adolescenciou definovanou ako prechodné obdobie správania. Takéto prechody správania sa dôsledne pozorujú u rôznych druhov cicavcov zvýšenou citlivosťou na rovesníkov a sociálne podnety (Blakemore, tento časopis; Forbes a Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), podstupovanie rizika (Laviola a kol., 2003) a dozrievajúcej kognitívnej kontroly (Casey a kol., 2008). Definície adolescencie môžu byť tiež primerane založené na gonádových zmenách, pretože sú relevantné pre sexuálne dozrievanie (Sisk a Foster, 2004). Argumenty, ktoré sú tu uvedené, nie sú v žiadnom prípade vyčerpávajúce a nemali by sa používať skôr ako referenčný bod.

Medzi vývojovými štádiami 18 – 29 u ľudí sa objavuje nové vývojové štádium, objavujúca sa dospelosť (Arnett, 2000). Kultúrne definovaná vznikajúca dospelosť u ľudí popisuje pozorovania, že zatiaľ čo väčšina neurobiologických zmien spojených s dospievaním skončila, organizmus ešte nie je „zrelý“, čo dokazujú oneskorenia pri hľadaní zamestnania alebo manželstva. Historicky G. Stanley Hall (1904) opísal „nové“ obdobie dozrievania, ktoré popisovalo dospievanie zo socioekonomického hľadiska, čo nakoniec viedlo k zvýšenému uznaniu odlišnej etapy. Vo výsledku sme identifikovali jedinečné a dôležité neurobiologické zmeny, ktoré charakterizujú dospievanie. Aj keď sa táto recenzia zameriava predovšetkým na tieto neurobiologické ukazovatele dospievania, je dôležité si uvedomiť, že u druhov hlodavcov existuje obdobie, ktoré môže zachytiť nastupujúcu dospelosť (o primátoch (okrem človeka) je k dispozícii menej informácií). Ako je diskutované nižšie, potkany vykazujú výrazné zmeny medzi 40–60 dňami, ale obdobie medzi 60–100 dňami je spojené s pomalšou, stálou zmenou, ktorá sa postupne stabilizuje. Môže to byť nové obdobie „nastupujúceho dospelého“, ktoré si zaslúži pozornosť výskumu, a nie mediálny fenomén, ktorý by vysvetľoval nový kultúrny posun vo vyspelých krajinách? Dôležitosťou definovania etáp je dospieť ku konsenzu zrejmého stavu organizmu, ktorý je opísaný s cieľom uľahčiť medzidruhové a pohlavné porovnanie.

1.2 Prečo takéto prechodné obdobie?

Z evolučného hľadiska bolo správanie formované prirodzeným výberom, aby sa pripravil jednotlivec na úspech v sociálnom a fyzickom svete ako dospelý, vrátane úspešného nájdenia partnera a reprodukcie. Tento proces kulminuje počas dospievania. Chovanci, ktorí prechádzajú od hlodavcov k ľuďom, zažívajú búrlivé prechodné obdobie, v ktorom je navigácia prostredníctvom puberty a znížený vplyv rodičov spojená so zvýšeným vzájomným vplyvom, sexuálnou konkurenciou a novými výzvami rozhodovania (recenzované Spear, 2000). Neuroplasticita umožňuje primeranú reakciu na vznikajúce prostredia a to je evidentné vo vývoji systémov súvisiacich s odmenami a vplyvmi (Galvan, 2010). Iné vývojové procesy však vykazujú stabilné zvýšenie kognitívnej kontroly počas dospievania, ktoré uľahčuje rozhodovanie (Geier a Luna, 2009; Somerville a Casey, 2010). Spoločne tento yin a jang sú základom typického vývoja, kde väčšina dospievajúcich bojuje s prechodom k individualizácii od rovesníkov a rodičov a objavuje sa ako nezávislí, samoregulační dospelí, pretože tieto procesy dosahujú rovnováhu. Keď sa tieto prechody vyvíjajú normálne, prispôsobujú sa jedinečným environmentálnym a sociálnym silám. Chyby v tomto procese však vedú k maladaptívnemu správaniu. Vznik psychopatológie môže byť čiastočne pripísaný deviacii od normálnej trajektórie dozrievania, čo má za následok celoživotné problémy so spracovaním súvisiacim s odmenou a emóciami. Okrem geneticky podmienenej abnormality, chyby v nadprodukcii a prerezávaní neurónov alebo receptorov, slabé zjemňovanie vodivosti vlákien alebo odhaľovanie skorých životných urážok sú všetky pravdepodobné prispievatelia. Tento prehľad sa zameria na tieto vývojové procesy v mozgu cicavcov, s celkovým dôrazom na typický, nie atypický (napr. Andersen a Teicher, 2008; 2009; Marco a kol., 2011).

1.3 Povaha zmeny

Prístup neurónových systémov poskytuje pohľad na zložitosť povahy adolescentného vývoja. Ako diskutoval Paus (Paus a kol., 2008), trajektórie rôznych aspektov funkcie mozgu jasne ilustrujú, ako regionálna a funkčná rozmanitosť prispieva k mnohostrannému charakteru dospievajúceho mozgu. V tomto prehľade skúmame, čo je známe o zmenách vo vývojových trajektóriách so zameraním na adolescentné procesy, ako sú popísané medzi druhmi cicavcov a medzi pohlaviami. Náš rámec je čiastočne založený na triádickom modeli, ktorý opísali Ernst a jeho kolegovia (Ernst a Fudge, 2009; Ernst a Korelitz, 2009). Trojica model korene zmeny správania v troch primárnych systémov, alebo uzly, a to afektívny systém, systém odmien a kognitívne / odpoveď inhibície. Tieto tri rôzne uzly spoločne vytvárajú správanie, ktoré typizuje dospievanie dospievajúcich. Každý uzol má svoju vlastnú vývojovú trajektóriu, ktorá vytvára adolescentný systém v stave toku. Konečné výsledky správania budú pravdepodobne závisieť od dominantného uzla danej fázy alebo môžu vyplynúť z oslabeného uzla, ktorý nevykonáva regulačné funkcie. Trojitý model vo svojej zjednodušenej forme ponúka vysvetliť nadsadenú reaktivitu adolescentov na množstvo emocionálnych podnetov, zmien v citlivosti na odmeňovanie a výrazný prechod v kortikálnej kontrole a kognitívnom vývoji. Tento rámec využijeme na opísanie podrobných zmien vo vývoji adolescentov naprieč druhmi a pohlaviami so zameraním na kortikálne a limbické oblasti mozgu.

2.1. Charakteristika nadprodukcie a prerezávania

2.2. Nadprodukcia a prerezávanie receptorových systémov

2.2.1 Nadprodukcia monoamínových receptorov

Nadprodukcia a prerezávanie receptorových systémov je zložitejšie v porovnaní so synaptickými zmenami a vyskytujú sa dve vlny zmien v hustote súvisiacej s vekom. Množstvo neurotransmiterových systémov, vrátane dopamínu (Gelbard a kol., 1990; Kalsbeek a kol., 1988; Lankford a kol., 1988; Todd, 1992), norepinefrin (Feeney a Westerberg, 1990; Kline a kol., 1994) a serotonínu (\ tKuppermann a Kasamatsu, 1984; Lauder a Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia a Azmitia, 1986) majú trofické roly v mozgu obmedzené na vek. Ektopická expresia rôznych receptorových podtypov v priebehu skorého postnatálneho vývoja je spojená so zvýšeným synaptickým klíčením, rastom axónov a tvorbou synapsií. Napríklad ektopická expresia serotonínových receptorov 5-HT7 v hipokampuse sa krátko objaví počas prvých dvoch týždňov života u potkanov (Louiset a kol., 2006; Vizuete a kol., 1997). Podobne, transportér serotonínu (5-HTT) sa nachádza na ne-serotonergných neurónoch embryonálne v kortikálnych a striatálnych neuroepiteloch a senzorických talamických dráhach postnatálne v P0 – P10 (Zhou a spol., 2000). Prechodná expresia 5-HTT a transportéra vezikulárneho monoamínu (VMAT) bola tiež pozorovaná v senzorických kraniálnych nervoch, v hipokampe, mozgovej kôre, septete a amygdale (Lebrand a kol., 1998). Predpokladá sa, že tieto transportéry a / alebo receptory vedú neurónovú inerváciu. Účinky trofických neurotransmiterov sú závislé od koncentrácie (Mazer a kol., 1997), čo naznačuje, že východiskové hladiny sú pre podstatu účinku dôležité. Podobná expresia ektopického receptora sa pozorovala aj v bielej hmote. Napríklad noradrenergný receptor α2 sa pozoroval u nezrelých bielych látok u potkanov (Happe a kol., 2004). Nie všetky expresie receptorov však hrajú trofickú úlohu.

Druhá vlna nadmernej expresie receptora sa vyskytuje počas dospievania, počas ktorého receptory a signalizačné mechanizmy vykazujú invertovanú U-tvarovú krivku vývoja, ktorá vedie k hladinám expresie, ktoré pretrvávajú v dospelosti. Na rozdiel od ektopickej, prechodnej expresie, ktorá je v dospelosti prakticky neprítomná, sa tieto populácie receptorov počas zrenia postupne zvyšujú, zvyšujú a znižujú. Prehľad zmien adolescentných receptorov sa nachádza v Tabuľka 1, s dôrazom na receptory v limbických a kortikálnych oblastiach. Časový priebeh nadvýroby a prerezávania je závislý od regiónu (Andersen a kol., 2000), a je pozorovaný v širokom spektre markerov. Rôzne receptorové systémy zahŕňajú: dopamín, serotonín, norepinefrin, glutamát, GABA, neurotenzín, endokanabinoid a cholinergikum (Andersen a kol., 2000; Eggan a kol., 2010; Lidow a kol., 1991). V opici rhesus, Lidow et al (Lidow a kol., 1991) ukázali, že hustota receptorov sa vyvíja v zhode so synaptogenézou.

 

Tabuľka 1

Ak sa budeme ďalej zameriavať na mikroobvody, aby sme preskúmali vekovo závislé distribúcie receptorov, nedávne výsledky naznačujú ešte zložitejšie zmeny počas dospievania. Samotná distribúcia receptorov sa mení medzi rôznymi neuronálnymi fenotypmi. Zdá sa, že napríklad receptory dopamínu D1 významne nemenia úroveň expresie medzi vekami po odstavení do dospelosti na GABAergných neurónoch (Brenhouse a kol., 2008; Vincent a kol., 1995). Naopak, nadprodukcia a prerezávanie D1 receptorov sa významne prejavuje na glutamátergických výstupných neurónoch (Brenhouse a kol., 2008). Špecificky, iba 2% týchto glutamátergických projekcií je imunoreaktívny D1 u juvenilných potkanov, stúpa na 44% pri P40 a klesá na 6% so zrelosťou pri P100. Je potrebné preskúmať, či iné receptory vykazujú rozdielnu expresiu na iných podtypoch neurónov. Tabuľka 1 poskytuje informácie o zmenách iných tried receptorov, ale identifikácia na špecifických typoch neurónov nie je zvyčajne známa. Naproti tomu receptory D2 inhibujú aktivitu rýchlo sa šíriacich interneurónov GABA po puberte (O'Donnell, 2010; Tseng a O'Donnell, 2007). Tieto neuróny sú dôležité pre efektívnu integráciu viacerých vstupov v reálnom čase. Distribúcia receptorov v mikroobvodoch a ich funkčné kapacity sa teda počas dospievania dramaticky menia.

3.1. Špecifická inervácia neurotransmiterových systémov

V tejto časti diskutujeme, ako špecifické neurotransmiterové systémy inervujú danú oblasť mozgu. Inervácia začína prenatálne, ale aktívne pokračuje do adolescentného obdobia a dospelosti. Väčšina štúdií však obchádza charakterizáciu adolescencie a predpokladá, že inervácia prebieha lineárnym spôsobom. Štúdie spojitosti s ľudským post-mortem sú takmer nemožné vykonávať, pretože centrá zdrojov mozgového tkaniva typicky rozoberajú mozgové tkanivá do menších oblastí, ktoré bránia sledovaniu traktu. Rozlíšenie MRI neumožňuje sledovanie dráhy špecifické populácie neurónov komunikácia medzi sebou (iná ako prostredníctvom tractografie, ktorá hodnotí súčasne myelínový a axonový kaliber). Hustota transportéra sa často používa ako indikátor inervačných vzorcov (napr.Moll a kol., 2000)). Hustoty transportéra sa však môžu líšiť nezávisle od inervácie, a preto nemusia byť na tieto účely ideálne vhodné.

Na základe niekoľkých štúdií na zvieratách, ktoré používajú štandardné metódy sledovania na charakterizáciu adolescencie, niektoré vykazujú lineárnu progresiu inervácie v priebehu dozrievania (napr. (Brenhouse a kol., 2008; Brummelte a Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham a kol., 2002; Erickson a kol., 2000), zatiaľ čo iné (\ tCressman a kol., 2010; Rios a Villalobos, 2004) demonštrujú invertovaný vzor tvaru U. Pozorovali sme lineárnu progresiu inervácie glutamátových neurónov vrstvy V mediálneho PFC do jadra nucleus accumbens medzi 25, 44 a 100 dní u potkanov (Brenhouse a kol., 2008). V štúdii Cunninghama a kolegov (Cunningham a kol., 2002), lineárny inervačný vzor bol tiež nájdený v glutamátergických spojeniach medzi amygdala a PFC, ktoré pokračujú od narodenia do neskorej adolescencie / mladej dospelosti (vek 60 veku) u potkanov. Vekové rozdiely v synaptických spojeniach sú tiež kvalitatívne. Napríklad glutamátové neuróny vytvorili axo-dendendritické (36.5%), axo-spinálne (7.7%) a axo-somatické synapsie (5.8%) na GABAergných neurónoch, ale 17.3%, 30.8% a 1.9% na non-GABAergných neurónoch. Tvorba týchto kontaktov vo všeobecnosti nasledovala krivočiary vzor v priebehu veku.

Naopak, niektoré vzory inervácie vykazujú nelineárne priebehy v ich trajektórii. Napríklad mediálne PFC (prelimbické aj infralimbické oblasti) projekcie bazolaterálnej amygdaly zostávajú u potkanov stabilné medzi 25 a 45 dňami veku, ale medzi 50 a 45 klesajú približne o 90% (Cressman a kol., 2010). Podobné nálezy sa pozorovali u myší. Prechody z dorsalmediálneho talamu do frontálneho kortexu sa zvyšujú až do veku 13, po ktorom nasleduje zníženie 67% v treťom týždni života, keď sa postupne zvyšujú až do dospievania a stabilizujú sa (Rios a Villalobos, 2004). Prvá nadprodukčná fáza inervácie bola spojená s funkčnou organizáciou neurónov vrstvy III, čo naznačuje, že synaptogenéza vstupu glutamátu vedie. Dopamínové neuróny majú porovnateľný model inervácie v kortexe primátov (oblasti 4, 9, 46): dopaminergné axóny vo vrstve III sa zvýšili trojnásobne pred 5-7 mesiacmi veku, bez výraznej zmeny vo vrstvách 1 a V (Erickson a kol., 1998). Značené varikozity naďalej rástli a dosiahli vrchol (šesťnásobne vyšší ako u najmladších opíc) u zvierat 2 – 3 rokov (dospievanie) pred poklesom na stabilnú úroveň pre dospelých (Rosenberg a Lewis, 1995; Woo a kol., 1997). Gerbily majú podobný vzor. Dopamínová inervácia do amygdaly zvyšuje prvé tri týždne života u pískomilov pred miernym poklesom hustoty počas skorej adolescencie, ktorá sa stabilizuje do neskorej dospelosti (Brummelte a Teuchert-Noodt, 2006). Je teda pravdepodobné (a najmä nie je dostatočne obsiahnuté v tomto prehľade), že iné systémy neurotransmiterov vykazujú podobné zmeny v inervačných vzorcoch.

V tomto štádiu nie je jasné, prečo sa v rôznych kortikálnych vrstvách vyskytujú rôzne vzory inervácie (napr. Lineárny verzus invertovaný v tvare U).Obrázok 2). Prvá možnosť spočíva vo vzorkovaní veku, kde môžu existovať kritické diskontinuity, ktoré neboli dostatočne charakterizované. Druhá možnosť spočíva v povahe / funkcii inervovaného regiónu. Túto problematiku sme už skôr upozornili v kontexte dopamínových receptorov (Teicher a kol., 1995) a iné na inerváciu (Erickson a kol., 1998). Konkrétne, rôzne regióny, ktoré sa podieľajú na funkciách, ktoré vyžadujú neustálu aktualizáciu, môžu profitovať z lineárneho nárastu, ku ktorému dochádza relatívne skoro v živote (pred dospievaním). Naopak, regióny zapojené do učenia sa o celoživotnej funkcii, ako je zvyk, profitujú zo zjednodušenia, ktoré je spojené s prerezávaním. Tretia možnosť je, že inervácia vykazuje vekovo špecifické modely v laminárnej organizácii, pričom vrstva III v kortexe demonštruje invertovaný tvar písmena U a hlboké a povrchové vrstvy vykazujú progresívnejší vzor. Celkovo vzaté, jedinečná konektivita vo vnútorných a vonkajších afferentoch kriticky pomáha pri tvarovaní neuronálnych obvodov počas dospievania (Beneš, 2009).

 

Obrázok 2

a) Výkresy kortikálnej laminácie vo vertikálnom priereze od Santiaga Ramona y Cajala nasledujúceho po Nisslovi (vľavo, uprostred) u dospelého a Golgiho farbenia (vpravo) u novorodenca 1½ mesiaca. B) vzory synaptických zmien, ku ktorým dochádza počas prechodov ...

4.1. Využitie energie

Vyššie opísaným morfologickým zmenám zvyčajne predchádza funkčné zmeny v mozgu. Pôvodné štúdie o funkčných zmenách používali PET zobrazovanie glukózy na mapovanie spotreby energie v prierezovom dizajne (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). Využitie glukózy u ľudí dosahuje úroveň dospelých po dvoch rokoch života (Chugani a kol., 1987), ale potom stúpa vo veku 4 – 5 a udržiava túto plató až do 10 rokov pred prerezaním o ~ 50% podľa veku 16 – 18 (Chugani, 1998). Gény súvisiace s metabolizmom glukózy, napr. Gén acyl coA dehydrogenázy (ACADSB), sa počas dospievania exprimujú vo vysokých hladinách, hoci ich funkčný význam v tomto čase nie je známy (Harris a kol., 2009).

Ďalšie markery aktivity mozgu, ktoré skúmajú metabolizmus mozgu, ako je n-acetylaspartát (NAA, marker neurónov a procesov), fosfokreatín (PCr; energetická dynamika) a metabolizmus membránového fosfolipidu (s tvorcami sPME a sPDE) boli skúmané magnetickým rezonančné spektroskopické zobrazovanie (MRSI) na poskytnutie neinvazívneho indexu vývoja. Zmeny v týchto markeroch boli charakterizované v axiálnych rezoch mozgu naprieč mužmi a ženami. 6 – 9.5, 9.5 – 12 a 12 – 18 rokov u n = 106 subjektov (Goldstein a kol., 2009). Porovnanie medzi pacientmi vo veku 6-9.5 a pacientmi vo veku 12-18 nepreukázalo žiadny rozdiel v NAA, čo naznačuje, že nedošlo k výrazným zmenám neurónov. Toto pozorovanie je v priamom kontraste s dobre charakterizovanou neuronálnou stratou určenou priamym meraním v postmortálnom tkanive (napr. Huttenlocher, 1979). NAA však poskytuje acetát pre olidgodendrocyty, ktoré sú zodpovedné za produkciu myelínu. Žiadna čistá zmena NAA naprieč adolescentným vývojom teda nemôže odrážať rovnováhu medzi stratou neurónov a zvýšenou myelinizáciou. PCr sa znížil v mladšej vekovej skupine, ale zvýšenia v percentách sivej hmoty a pomery sPME / sPDE, ktoré odrážajú fluktuáciu membránového fosfolipidu, boli vyššie. PCr a percenta šedej hmoty boli vysoko korelované s vekom, ale NAA, sPME, sPDE a sPME / sPDE neboli. Zatiaľ čo niektoré potenciálne zmeny mohli byť vynechané kombináciou mužov a žien, tieto údaje naznačujú, že MRSI nevykazuje rozhodujúce metabolické zmeny súvisiace s vekom.

4.2 Funkčná konektivita definovaná pomocou MRI

Funkčná konektivita je ďalším prístupom, ktorý sa používa na zobrazenie časových vzájomných vzťahov medzi oblasťami aktivácie počas pokojového stavu alebo počas úlohy fMRI (Fair a kol., 2008; Supekar a kol., 2009; Thomason a kol., 2009; Zuo a kol., 2010). Mapy funkčnej konektivity sú tiež označované ako connectomes (Biswal et al., 2010), s aplikáciami na fMRI, ktoré predstavujú nedávnu aplikáciu tejto oblasti (Lichtman a Sanes, 2008). Tento prístup poskytuje určitý pohľad na vývoj mozgu adolescentov, aj keď je obmedzený niektorými pozorovaniami, že „funkčná konektivita“ sa pozoruje v oblastiach, ktoré neobsahujú skutočné anatomické spojenia (Honey a kol., 2009; Koch a spol., 2002). Pokojový stav fMRI je založený na pozorovaniach, že dochádza k spontánnym nízkofrekvenčným fluktuáciám (<0.1 Hz) s veľkou amplitúdou (Biswal et al., 2010). Medzi prístupy k pochopeniu funkčnej konektivity patrí seed-based (kde sa počiatočný bod identifikuje manuálne na identifikáciu východiskového bodu), analýza nezávislých komponentov (ICA) a frekvenčné domény. Funkčný vývoj rôznych mozgových systémov zahŕňa kombináciu znižovania spojenia krátkeho dosahu (tj. Segregácie) a zvyšovania spojenia na diaľku (tj integrácie) (Fair a kol., 2007; Stevens a kol., 2009). Inými slovami, rozvojový proces prechádza z lokálnej na distribuovanejšiu sieť, pretože rôzne regióny sa stávajú viac prepojené (Fair a kol., 2009). Táto vzájomná prepojiteľnosť nie je synchrónna, ale jednotlivé regióny sú prepojené a následne prepojené (Supekar a kol., 2010).

Štúdie funkčnej konektivity fMRI ukazujú, že v mozgu existuje „predvolená sieť“, keď aktívne nespracúva informácie. Predvolená sieť sa skladá zo zadného cingulárneho kortexu, mPFC, mediálnych temporálnych lalokov a uhlového gyrusu. Tieto štruktúry demonštrujú koherentné, nízkofrekvenčné oscilácie (0.1 Hz), keď je jedinec v pokojnom stave. Ako sa mozog stáva viac integrovaným medzi regiónmi medzi detstvom a dospievaním (Fair a kol., 2008) počas tohto prechodu dochádza k zvýšenej konektivite v rámci predvolenej siete (medzi rokmi 9 – 12; Broyd a kol., 2009). Predpokladá sa, že predvolená sieť hrá úlohu v tvorivosti, zatiaľ čo redukcia v rámci predvolenej siete bola spojená so schizofréniou a autizmom.

V mozgu však určite existujú aj iné funkčné siete. V štúdii porovnávajúcej mladých adolescentov (priemerný vek 12.5 ± 0.51 [SD] rokov) s mladými dospelými (22.2 ± 1.67 [SD] rokov) v skupinách so zmiešaným pohlavím boli identifikované hlavné funkčné siete 13 (Jolles a kol., 2010). Z týchto sietí osem vykazovalo zvýšenú aktivitu medzi kortikálnymi oblasťami počas adolescencie, dve nevykazovali žiadny rozdiel v aktivite a tri boli spojené so základnými vizuálnymi alebo senzorimotorickými funkciami (tj senzorimotorickými, vizuálnymi systémami a sieťami ventrálneho prúdu) a vykazovali nižšiu aktivitu počas dospievania. mladšej ako dospelosti. Identifikácia týchto sietí teraz uľahčí budúce vyšetrovania, prečo demonštrujú zmeny súvisiace s vekom.

5.1. Funkčný vývoj afektívnych obvodov

Funkčný vývoj obvodov a systémov v mozgu je zložitý, s mnohými pohyblivými kusmi, ktoré sa majú dať dohromady. Ako spôsob, ako pristupovať k vývojovým okruhom, poskytujeme nasledujúce prehľady, ktoré sa týkajú tak vplyvu, ako aj odmeny v období dospievania. Tieto prístupy nezahŕňajú nespočetné a dôležité štúdie, ktoré skúmajú behaviorálne a farmakologické prechody, ku ktorým dochádza v období dospievania, ale zameriavajú sa na štúdie, ktoré majú neuroanatomické vzťahy vo svojom koreni.

Veľa ľudského správania a motivácie vyplýva z predtým získaných asociácií medzi odmeňovaním alebo averzívnymi podnetmi a kontextmi, v ktorých sa vyskytujú (Cardinal a kol., 2002). Tieto silné, naučené asociácie riadia naše súčasné a budúce správanie (Cardinal a kol., 2002) a vyskytujú sa prostredníctvom mechanizmov PavlovovskýchRosenkranz a kol., 2003). Informácie o životnom prostredí a emóciách sa spracovávajú v bazolaterálnej amygdale (BLA) (Grace a Rosenkranz, 2002), ktorá vytvára silné asociácie medzi podnetmi, ktoré predpovedajú výskyt apetítneho alebo averzívneho výsledku, a vytvára „vplyv“ v rámci BLA (Cardinal a kol., 2002; Laviolette a kol., 2005; Schoenbaum, 2004; Pozri et al., 2003). Reakcia na daný podnet však musí byť špecifická a primeraná z hľadiska nálady, emocionálneho významu alebo pozornosti, pokiaľ ide o voľbu (Paus a kol., 1996). Tento proces sa vyskytuje v PFC (Cardinal a kol., 2003; Rebec a Slnko, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura a kol., 2007). Noradrenergné a dopaminergné receptory v PFC sprostredkúvajú reguláciu pozornosti, správania a emócií posilňovaním sieťových spojení medzi neurónmi so spoločnými vstupmi (Arnsten, 2009). V rámci mPFC sa spracováva význam informácií na reguláciu zvolenej pozornosti.

Takže informácie z BLA sa prenášajú na mPFC prostredníctvom glutamátergických projekcií (Bechara a kol., 1999; Laviolette a kol., 2005; McDonald a Pearson, 1989), kde sa spracúva na podporu (Schultz, 1998) a chyby, ktoré sú relevantné pre predpovedanie budúcich výsledkov (Falkenstein a kol., 2000; Cena, 1999). Výsledkom je, že na podnety, ktoré predpovedajú averzívny výsledok, možno odpovedajúcim spôsobom primerane reagovať (Pezze a kol., 2003). Táto funkcia sa vykonáva dopaminergnými signálmi v mPFC (Jackson a Moghaddam, 2004), ktoré kódujú dodatočné informácie o význame a novosti s emocionálnymi informáciami (Cardinal a kol., 2002; Milad a Quirk, 2002) ovplyvniť cielené, motivované správanie. MPFC posiela tieto informácie priamo do nucleus accumbens (Goto a Grace, 2005; Voorn a kol., 2004), alebo nepriamo prostredníctvom amygdaly. Následne, výsledná aktivita v mPFC priamo alebo nepriamo ovplyvňuje motivované správanie v nucleus accumbens.

Nezrelé spracovanie medzi amygdala a PFC bolo navrhnuté ako základ pre oneskorený vznik afektívneho ochorenia až do dospievania (Ernst a spol., 2006). V rámci triádického modelu navrhnutého Ernstom a jeho kolegami (Ernst a spol., 2006), systém vyhýbania sa spojený s chovaním amygdaly je relatívne nezistený nezrelým PFC. Podľa tohto modelu, nucleus accumbens upravuje silu spojenia medzi apetitívnou a averzívnou kondíciou (Horvitz, 2002). Táto teória je jednou z mála zriedkavých látok, ktorá zahŕňa vývoj neurobiológie depresie v rámci vývojového rámca. Teória však naznačuje, že deti a dospievajúci vyrastú z depresie s novo vyvinutou kortikálnou zrelosťou a konektivitou, čo nie je tento prípad (Andersen a Teicher, 2004; 2008).

Nedávno sme preskúmali vývojové zmeny v období dospievania, ktoré môžu zvýšiť zraniteľnosť voči depresii (Andersen a Teicher, 2008). Stručne povedané, deti majú v amygdale v reakcii na emocionálne podnety väčšiu aktivitu ako dospelí (Killgore a kol., 2001), ktorá sa ďalej zhoršuje u detí a adolescentov so sociálnou úzkostnou poruchou (\ tBeesdo a kol., 2009). Avšak, nucleus accumbens je viac zapojený do spracovania chuťových a averzívnych stimulov v adolescencii namiesto amygaly (Ernst a spol., 2005). Nábor PFC v reakcii na emocionálne zaťažené stimuly sa nevyskytuje až do dospelosti (Killgore a kol., 2001). Predklinicky je to v súlade s experimentmi sledovania traktu, ktoré ukazujú ako pokračujúci vývoj invazívnej BLA na PFC počas dospievania (Cunningham a kol., 2002), ale čo je dôležitejšie, vrchol inervácie vstupov PFC až BLA počas dospievania (Cressman a kol., 2010). Zvýšené anatomické spojenia môžu byť základom pre oneskorený (adolescentný) výskyt depresívnych symptómov a emocionálnu labilitu, ktorá stelesňuje tento maturačný stav, pretože regulačná kontrola ovplyvňuje vývoj (alebo sa nevyvíja).

5.2. Funkčný vývoj odmeňovacích okruhov

Sofistikované MRI a elektrofyziologické štúdie demonštrujú jedinečné úlohy rozdelenia v rámci frontálneho kortexu pri spracovaní odmien. MPFC (Broadman oblasti [BA] 10 / 12 / 32 a vrátane prednej cingulate kôry; BA 24) reaguje na výsledok odmeny: je aktivovaný, ak je očakávaná odmena prijatá a deaktivovaná, keď nebola prijatá (Knutson a kol., 2003; Schulz a kol., 2004). Orbitálny frontálny kortex (OFC) kóduje očakávané výsledky a odhady motivačnej hodnoty na základe potenciálnej odmeny. OFC hrá dôležitú úlohu pri reverznom učení a oneskorenom posilňovaní (Dalley a kol., 2004) prostredníctvom svojich spojení so senzorickými, limbickými, frontálnymi a subkortikálnymi oblasťami. OFC je funkčne rozdelená s mediálnymi časťami, ktoré selektívne reagujú na odmenu, zatiaľ čo bočné časti potlačujú predchádzajúce procesy súvisiace s odmenou (Elliott a kol., 2000; Elliott a kol., 2003; London et al., 2000).

Akumulátory (ventrálna striatálna oblasť) reagujú na výkyvy (Ernst a spol., 2004), valencie (apetitívna alebo averzívna) (Jensen a kol., 2003) a predvídateľnosť odmeny (nepredvídaná odmena sa aktivuje viac ako predpokladaná odmena (Berns a kol., 2001; Elliott a kol., 2000)), ale nie komponent motora (Zink a kol., 2004). Počas adolescencie akumuluje akumulovaná odmena väčšia ako OFC (Galvan a kol., 2005). Zhrnuté, tieto údaje naznačujú, že dospievajúci accumbens poháňa zmenu v spracovaní odmien (Galvan, 2010).

Avšak dôkazy o tom, ako kortikálne a subkortikálne systémy reagujú na stimuly odmeňovania, naznačujú, že kôra hrá ešte väčšiu úlohu v prechode adolescentov pri spracovaní odmien. Štúdie na zvieratách ukázali, že odmeňovanie spracovateľských prechodov počas dospievania prostredníctvom prerezávania a potenciálneho opätovného zamerania kortikálnych sietí, ako sú siete zrelé a stávajú sa dospelými (Brenhouse a kol., 2008; Crews a kol., 2007). Štúdie klinického fMRI naznačujú, že ventrálna striatum aj mPFC aktivujú odmenenie stimulov počas dospievania (Bjork a kol., 2004). Pred týmto prechodom prinášajú úlohy BOLD, ktoré súvisia s odmenou, viac difúznej a menej intenzívnej aktivácie frontálnych oblastí u detí ako u dospelých (Durston a kol., 2003). Deti však vykazujú väčšiu aktiváciu vo ventrálnom striate (accumbens) (Ernst a spol., 2005; Galvan a kol., 2006). Ako poznáme málo mechanicky o vývoji odmien u ľudí, budeme sa opierať o predklinický výskum, aby sme lepšie porozumeli.

Zrenie mPFC sa oneskoruje v porovnaní s väčšinou ostatných oblastí mozgu (Andersen a kol., 2000; Huttenlocher, 1979) a dosahuje vrchol synaptickej hustoty bližšie k dospelosti (Benes a kol., 2000). Zvýšenie klíčenia dopamínových neurónov (Benes a kol., 1996; Kalsbeek a kol., 1988; Verney a kol., 1982), hustota receptora (Andersen a kol., 2000; Leslie a kol., 1991) a činnosť systému druhého odosielateľa (Andersen, 2002) kulminovať vo zvýšenom dopaminergnom pôsobení na mPFC počas dospievania. Nedávne zistenia tiež ukazujú zvýšenie D1 aktivácie non-fast spikingových buniek v mPFC, ktoré súvisí s vekom po puberte (Tseng a kol., 2006) a vrchol v rýchlosti streľby dopaminergných neurónov VTA v rovnakom veku (McCutcheon a Marinelli, 2009). Nadmerná expresia D1 receptorov na glutamátergických výstupoch do akumulovaných vrcholkov tiež vrcholí počas dospievania súbežne s vyhľadávaním drog (Badanich a kol., 2006; Brenhouse a kol., 2008). Táto receptorová populácia sa podieľa na recidíve drog, a preto je pozoruhodná jej nadmerná expresia počas dospievania (Kalivas, 2005). Tieto zmeny v spracovaní kortikálnej odmeny pravdepodobne ovplyvnia aj subkortikálne reakcie na psychostimulanty.

Naproti tomu bazálne hladiny extracelulárneho dopamínu a dopaminergných reakcií na stimulanty sa v adolescentoch a dospelých v zmenených akumulačných hladinách významne nemenia (Frantz a kol., 2007) alebo mPFC (\ tJezierski a kol., 2007). Avšak pomer medzi expresiou kortikálneho: akumulovaného bezprostredného skorého génu c-fos v reakcii na stimulanty sa zvyšuje medzi dospievaním a dospelosťou (Andersen a kol., 2001). Amfetamín okrem toho produkuje subkortikálne> kortikálne aktivačné vzorce c-fos u mladistvých (Andersen a kol., 2001), ale kortikálna> subkortikálna aktivácia u dospievajúcich (Cao a kol., 2007). Súhrnne povedané, tieto údaje naznačujú, že mladiství sa výrazne odlišujú od adolescentov, ktorí sú viac ako dospelí, vo svojich odpovediach na stimulanty subkortálne. Inými slovami, pravdepodobnosť, že užívanie látky v priebehu dospievania podstatne vzrastie, vyplýva buď z priamych alebo nepriamych účinkov kortikálnych procesov na subkortikálnu aktivitu.

5.3. Funkčný vývoj kognície

Experimentálne paradigmy, ako sú úlohy Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go a Stop-Signal, vyžadujú potlačenie automatickejšieho správania, aby sa vykonalo menej automatické. Pozorná regulácia, inhibícia odozvy a monitorovanie konfliktov a chýb sú kognitívne procesy, ktoré sa zaoberajú kognitívnou kontrolou a úspešným vykonávaním úloh. Výkonnosť všetkých týchto úloh sa počas vývoja neustále zlepšuje, ale neprekračuje úroveň dospelých až do neskorého detstva alebo skorej adolescencie (Bunge a kol., 2002; Casey a kol., 1997; Davidson a kol., 2006; Luna a Sweeney, 2004; Rubia a kol., 2000). Podobne ako pri pracovnej pamäti, aj schopnosť samoregulácie detí môže byť ľahko prekonaná zvýšením požiadaviek na úlohy. U dospelých sa samoregulácia spolieha na široké kortikálne oblasti, ako je doplnková motorická oblasť, polia frontálneho oka, predný cingulárny kortex, dorsolaterálny PFC, ventralPFC / laterálny orbitofrontálny kortex, ako aj časové a parietálne oblasti, z ktorých všetky majú spojenie so striatom v subkortex (Leung a kol., 2000; Marsh a kol., 2007).

Efektívna reakcia na environmentálne stimuly si vyžaduje selektívnu pozornosť a motivačný smer spojený s potlačením činností, ktoré už nie sú potrebné alebo ktoré sú nevhodné. Táto supresia sa meria experimentálne prostredníctvom inhibície odozvy, ktorá zahŕňa tri vzájomne súvisiace procesy, ako navrhuje Barkely (Barkley, 1997): 1) inhibícia počiatočnej pre-potentnej odozvy, 2) zastavenie prebiehajúcej odozvy alebo oneskorenej odozvy a 3) obmedzujúce interferenciu alebo rozptýlenie počas oneskorovacích periód. Bazálne gangliá a PFC sa podieľajú na týchto procesoch (Casey a kol., 2008). Vo všeobecnosti, zatiaľ čo bazálne gangliá regulujú inhibíciu nevhodného správania (Mink, 1996), PFC pôsobí na zabránenie rušeniu relevantných informácií konkurenčnými informáciami (\ tMiller a Cohen, 2001).

V protiklade s prístupom vyhýbajúcim sa prístupu, ktorý si vyžaduje motivačnú prevahu a je do značnej miery sprostredkovaný trojicou spolupráce PFC, striatum a amygdala (revidované (Ernst a Fudge, 2009)), inhibícia odpovede vyvoláva obvody, ktoré regulujú motorické plánovanie a načasovanie (Deiber a kol., 1999). Primárna úloha sietí fronto-striatal je iná ako vývoj motivačných a selektívnych systémov pozornosti.

5.4. Vývoj inhibície odozvy

Kým adolescenti môžu vykonávať sofistikované kognitívne úlohy, schopnosť takého správania sa neustále zlepšuje počas dospievania a do dospelosti. Toto lineárne zlepšenie počas vývoja naznačuje, že neurobiologické základy poznávania majú podobnú lineárnu progresiu. Deti vykazujú výrazne vyššiu intenzitu aktivácie ako dospelí v oblastiach frontálneho laloku (Bunge a kol., 2002) vrátane bilaterálneho mediálneho frontálneho gyrusu a mediálnych aspektov bilaterálneho vysokého frontálneho gyrusu (Booth a kol., 2003). To je v súlade s vekom súvisiacimi rozdielmi v presnosti a reakčnom čase na úlohy go / no-go v detstve. Zaujímavé je, že spoločná štúdia DTI a fMRI, ktorú uskutočnili Stevens a kolegovia (Stevens a kol., 2009) uviedli priamy vzťah medzi zmenami funkčnej konektivity súvisiacimi s vekom medzi bilaterálnym frontopolarnym, pravým parietálnym kortexom a pravým kaudátom, zvýšenou myelinizáciou a zlepšeným výkonom v úlohe Go / No Go. V inej štúdii DTI bola inhibícia odpovede u pacientov vo veku 7 – 13 signifikantne spojená s vyšším FA a nižším MD u pravého dolného frontálneho gyrusu a pravého predkomplementárneho motorického kortexu (Madsen et al., 2010). Lineárna vývojová trajektória myelinizácie diskutovaná vyššie je teda v súlade so zdanlivým lineárnym vývojom kognitívnej kontroly, vztiahnutým na obrátenú trajektóriu tvaru U ovplyvňujúcu spracovanie a odmeňovanie. Deti tiež vykazujú väčšiu intenzitu aktivácie ako dospelí v ľavom jadre kaudátu počas go / no-go (Booth a kol., 2003) a zastaviť (Rubia a kol., 1999) úlohy. Bolo navrhnuté, aby bazálne gangliá boli zapojené do inhibície nevhodného správania (Casey a kol., 2001), a bazálne gangliá vyzrievajú lineárne od detstva až do dospelosti.

Základná neurobiológia týchto okruhov bola buď už skôr diskutovaná alebo sa ešte musí študovať vo vývojovom kontexte. Aj keď existuje množstvo neuroimagingových údajov, ktoré obklopujú úlohy inhibície odozvy, za týmito systémami sa skúmalo menej neurochémie (pre komplexný prehľad pozri Eagle et al., 2008). Jedným z hlavných problémov spojených s predklinickým modelovaním týchto chovaní je v týždňoch, ktoré sú potrebné na prípravu zvierat na vykonávanie týchto úloh, čo vylučuje ich štúdium počas vývoja. Vzhľadom na význam, ktorý má kognitívna kontrola a regulácia impulzov počas dospievania dospievajúcich, táto oblasť si vyžaduje viac pozornosti, než akú získala.

Zrieknutie sa zodpovednosti vydavateľa: Toto je súbor PDF s neupraveným rukopisom, ktorý bol prijatý na uverejnenie. Ako službu pre našich zákazníkov poskytujeme túto skoršiu verziu rukopisu. Rukopis sa podrobí kopírovaniu, sádzaniu a preskúmaniu výsledného dôkazu skôr, ako sa uverejní vo svojej konečnej podobe. Upozorňujeme, že počas výrobného procesu môžu byť zistené chyby, ktoré by mohli mať vplyv na obsah, a všetky právne zrieknutia sa zodpovednosti, ktoré sa vzťahujú na časopis.

1. Adriani W, Laviola G. Okná zraniteľnosti voči psychopatológii a terapeutickej stratégii v modeli adolescentných hlodavcov. Behav Pharmacol. 2004, 15: 341-352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Trvalé účinky zneužívania a súvisiacich nepriaznivých skúseností v detstve: Zbližovanie dôkazov z neurobiológie a epidemiológie. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006, 256: 174-86. [Článok bez PMC] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Nežiaduce skúsenosti z detstva, alkoholickí rodičia a neskoršie riziko alkoholizmu a depresie. Psychiatr Serv. 2002, 53: 1001-9. [PubMed]
4. Andersen S. Zmeny v cyklickom AMP druhého posla počas vývoja môžu byť základom motorických príznakov v Behaviorálnom výskume pozornosti s deficitom pozornosti / hyperaktivitou (ADHD). 2002, 130: 197-201. [PubMed]
5. Andersen SL. Trajektórie vývoja mozgu: bod zraniteľnosti alebo príležitosť? Neurosci Biobehav Rev. 2003, 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulanty a vyvíjajúci sa mozog. Trends Pharmacol Sci. 2005, 26: 237-43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Maturačný nárast expresie c-fos v vzostupných dopamínových systémoch. Synapsie. 2001, 41: 345-50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Pohlavné rozdiely v nadmernej produkcii a eliminácii dopamínových receptorov. Neuroreport. 1997, 8: 1495-8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Oneskorené účinky skorého stresu na vývoj hipokampu. Neuropsychofarmakologie. 2004, 29: 1988-93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stres, citlivé obdobia a maturačné udalosti v adolescentnej depresii. Trends Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Zúfalo poháňané a žiadne brzdy: vystavenie vývojovému stresu a následné riziko zneužívania látok. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 516 – 24. [Článok bez PMC] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Pubertálne zmeny v gonádových hormónoch nepodliehajú adolescentnej nadmernej produkcii dopamínových receptorov. Psychoneuroendocrinology. 2002, 27: 683-91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Dopamínový receptor prerezávanie v prefrontálnom kortexe počas periadolescentného obdobia u potkanov. Synapsie. 2000, 37: 167-9. V procese citácie. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Synchrónny vývoj pyramidálnych neurónových dendritických spinov a terminálov axónov paralbumín-imunoreaktívnych lustrových neurónov vo vrstve III opice prefrontálneho kortexu. Neuroscience. 1995, 67: 7-22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Inhibícia transportu serotonínu, ale nie norepinefrínu počas vývoja spôsobuje oneskorené, trvalé perturbácie emocionálneho správania u myší. J Neurosci. 2008, 28: 199-207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Vznikajúca dospelosť. Teória vývoja od konca dospievania až do dvadsiatych rokov. Am Psychol. 2000, 55: 469-80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Vývoj bielej hmoty v dospievaní: Štúdia DTI. Cereb Cortex. 2010 [Článok bez PMC] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Vývoj bielej hmoty v neskorej adolescencii u zdravých mužov: štúdia prierezových difúznych tenzorov. Neuroimage. 2007, 35: 501-10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Adolescenti sa líšia od dospelých v preferenčnom mieste kokaínu a dopamínu indukovaného kokaínom v nucleus accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006, 550: 95-106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Disociovateľné účinky blokády blokovania vychytávania noradrenalínu, dopamínu a serotonínu na zastavenie výkonu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl) 2009, 205: 273 – 83. [Článok bez PMC] [PubMed]
21. Barkley RA. Porucha pozornosti - deficit / hyperaktivita, samoregulácia a čas: smerom ku komplexnejšej teórii. J Dev Behav Pediatr. 1997, 18: 271-9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Mikroštrukturálne a fyziologické vlastnosti tkanív objasnených kvantitatívnou difúzno-tenzorovou MRI. J Magn Reson B. 1996: 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Rôzne príspevky ľudskej amygdaly a ventromediálneho prefrontálneho kortexu k rozhodovaniu. J Neurosci. 1999, 19: 5473-81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Časté a odlišné poruchy amygdala-funkcie u depresívnych a úzkostných adolescentov. Arch Gen Psychiatry. 2009, 66: 275-85. [Článok bez PMC] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Excitatory akcie gaba počas vývoja: povaha výchovy. Nat Rev Neurosci. 2002, 3: 728-39. [PubMed]
26. Benes FM. Amygdalokortikálny obeh v Schizofrénii: Od obvodov k molekulám. Neuropsychofarmakologie. 2009 [Článok bez PMC] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Zvýšené vertikálne čísla axónov v cingulárnom kortexe schizofrenikov. Archívy všeobecnej psychiatrie. 1987, 44: 1017-21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Konvergencia a plasticita monoaminergných systémov v mediálnom prefrontálnom kortexe počas postnatálneho obdobia: implikácie pre rozvoj psychopatológie. Cereb Cortex. 2000, 10: 1014-27. [PubMed]
29. Benes FM, korytnačka M, Khan Y, Farol P. Myelinizácia kľúčovej reléovej zóny v hipokampálnej formácii sa vyskytuje v ľudskom mozgu počas detstva, dospievania a dospelosti. Arch Gen Psychiatry. 1994, 51: 477-84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Zvýšená interakcia dopamín-imunoreaktívnych varikozít s GABA neurónmi potkanieho mediálneho prefrontálneho kortexu sa vyskytuje počas obdobia po oplodnení. Synapsie. 1996, 23: 237-45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Predpovedateľnosť moduluje reakciu ľudského mozgu na odmenu. J Neurosci. 2001, 21: 2793-8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. Smerom k objavovaniu vedy o funkcii ľudského mozgu. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734 – 9. [Článok bez PMC] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Incentívna aktivácia mozgu u adolescentov: podobnosti a rozdiely od mladých dospelých. J Neurosci. 2004, 24: 1793-802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Pohlavné rozdiely v ľavom hornom prednom gyruse u normálnych detí. Neuroimage. 2004, 22: 626-36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Neurálny vývoj selektívnej inhibície pozornosti a reakcie. Neuroimage. 2003, 20: 737-51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Neurálne korelácie spomienok na sexuálne zneužívanie detí u žien s posttraumatickou stresovou poruchou a bez nej. Am J Psychiatry. 1999, 156: 1787-95. [Článok bez PMC] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Prechodná expresia D1 dopamínového receptora na neurónových projektoch prefrontálneho kortexu: Mechanizmus pre zvýšenú motivačnú silu liekových podnetov v dospievaní. Journal of Neuroscience. 2008, 28: 2375-2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Expozícia metylfenidátu mladistvých a faktory, ktoré ovplyvňujú spracovanie stimulov. Dev Neurosci. 2009, 31: 95-106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Štandardná dysfunkcia mozgu u duševných porúch: systematický prehľad. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Postnatálny vývoj dopamínovej inervácie v amygdale a entorhinalnom kortexe muškátu (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006, 1125: 9-16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Nezrelý frontálny lalok prispieva k kognitívnej kontrole u detí: dôkaz z fMRI. Neurón. 2002, 33: 301-11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Dospievanie dozrievania nervových mechanizmov citlivých na kokaín. Neuropsychofarmakologie. 2007, 32: 2279-89. [PubMed]
43. Kardinál RN, Parkinson JA, Hall J, Everitt BJ. Emócie a motivácia: úloha amygdaly, ventrálneho striata a prefrontálneho kortexu. Neurosci Biobehav Rev. 2002, 26: 321 – 52. [PubMed]
44. Kardinál RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Úloha predného cingulárneho kortexu pri kontrole správania sa Pavlovovských podmienených stimulov u potkanov. Behav Neurosci. 2003, 117: 566-87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Implikácia pravého frontostriatálneho obvodu pri inhibícii odozvy a poruchy pozornosti / hyperaktivity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatria. 1997, 36: 374-83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Citlivosť prefrontálneho kortexu na zmeny v cieľovej pravdepodobnosti: funkčná MRI štúdia. Hum Brain Mapp. 2001, 13: 26-33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Dospievajúci mozog. Ann NY Acad Sci. 2008, 1124: 111-26. [Článok bez PMC] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Vek ľudského mozgu 7 – 11 rokov: volumetrická analýza založená na snímkach magnetickej rezonancie. Mozgová kôra. 1996, 6: 726-36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferácia a smrť oligodendrocytov a myelínových proteínov sú diferencovane regulované u samcov a samičiek hlodavcov. J Neurosci. 2006, 26: 1439-47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Selektívna stabilizácia vývoja synapsií ako mechanizmu na špecifikáciu neurónových sietí. Nature. 1976, 264: 705-12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Nepriaznivé skúsenosti z detstva a riziko depresívnych porúch v dospelosti. J Affect Disord. 2004, 82: 217-25. [PubMed]
52. Chugani HT. Kritické obdobie vývoja mozgu: štúdie využitia mozgovej glukózy s PET. Preventívna medicína. 1998, 27: 184-8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Štúdia pozitrónovej emisnej tomografie vývoja ľudského mozgu. Ann Neurol. 1987, 22: 487-97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​PS. Gonadálne hormóny ovplyvňujú vznik kortikálnej funkcie u nehumánnych primátov. Behav Neurosci. 1989, 103: 1287-95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. Hierarchický vývoj opičích vizuálnych kortikálnych oblastí, ako sa zistil zrením imunoreaktívnych neurónov parvalbumínu. Brain Res Dev Brain Res. 1996, 96: 261-76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Úloha inhibície pri formovaní časového toku informácií v prefrontálnom kortexe. Nat Neurosci. 2002, 5: 175-80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Vývojová regulácia adhéznej molekuly nervových buniek v ľudskom prefrontálnom kortexe. Neuroscience. 2009, 162: 96-105. [Článok bez PMC] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Prefrontálne kortikálne vstupy do bazálnej amygdaly podliehajú prerezávaniu v neskorej adolescencii u potkanov. J Comp Neurol. 2010, 518: 2693-709. [Článok bez PMC] [PubMed]
59. Posádky F, He J, Hodge C. Adolescentný kortikálny vývoj: kritické obdobie zraniteľnosti pre závislosť. Pharmacol Biochem Behav. 2007, 86: 189-99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Postnatálny vývoj pre- a postsynaptických markerov GABA na lustrových bunkových spojeniach s pyramidálnymi neurónmi v opičej prefrontálnej kôre. J Comp Neurol. 2003, 465: 385-400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Postnatálny vývoj proteínov synaptickej štruktúry v počiatočných segmentoch pyramídových neurónových axónov v opičích prefrontálnych kortexoch. J Comp Neurol. 2009, 514: 353-67. [Článok bez PMC] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalokortikálne klíčenie pokračuje do skorej dospelosti: dôsledky pre vývoj normálnej a abnormálnej funkcie počas dospievania. J Comp Neurol. 2002, 453: 116-30. [PubMed]
63. Dalley JW, kardinál RN, Robbins TW. Prefrontálne výkonné a kognitívne funkcie u hlodavcov: neurálne a neurochemické substráty. Neurosci Biobehav Rev. 2004, 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Vývoj kognitívnej kontroly a výkonných funkcií od 4 do 13 rokov: dôkazy z manipulácie s pamäťou, inhibície a prepínania úloh. Neuropsychológie. 2006, 44: 2037-78. [Článok bez PMC] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Vývojové zvýšenie (3) H-muscimolovej väzby na receptor kyseliny gama-aminomaslovej (A) v hypotalamických a limbických oblastiach potkana: prečo je ventromediálne jadro hypotalamu výnimkou? Neurosci Lett. 2000, 288: 223-7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Mesiálne motorické oblasti v samočinne iniciovaných versus externe spúšťaných pohyboch skúmaných pomocou fMRI: účinok typu pohybu a rýchlosti. J. Neurophysiol. 1999, 81: 3065-77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Expresia PSA závislá od aktivity reguluje inhibičnú maturáciu a nástup kritickej periódy plasticity. Nat Neurosci. 2007, 10: 1569-77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn. J Psychiatr Res. 44: 673-81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Anatomická MRI vyvíjajúceho sa ľudského mozgu: čo sme sa naučili? J Am Acad Child Adolesc Psychiatria. 2001, 40: 1012-20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Diferenciálne vzorce striatálnej aktivácie u malých detí s ADHD a bez neho. Biol Psychiatria. 2003, 53: 871-8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Existuje u potkanov kontrolný systém reakcie na odozvu? Dôkazy z anatomických a farmakologických štúdií inhibície správania. Neurosci Biobehav Rev. 2010, 34: 50 – 72. [Článok bez PMC] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Diferenciálne účinky modafinilu a metylfenidátu na výkonnostný čas reakcie na zastavenie signálu u potkanov a interakcie s antagonistom dopamínového receptora cis-flupentixolom. Psychofarmakológia (Berl) 2007, 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Kvantitatívna analýza synaptogenézy v molekulárnej vrstve zubného gýra v opici rhesus. Brain Res Dev Brain Res. 1991, 64: 129-35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Vývoj proteínu kanabinoidného receptora 1 a messenger RNA v oporolaterálnej prefrontálnej kôre opice. Cereb Cortex. 2010, 20: 1164-74. [Článok bez PMC] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Disociovateľné funkcie v mediálnom a laterálnom orbitofrontálnom kortexe: dôkazy z humánnych neuroimagingových štúdií. Cereb Cortex. 2000, 10: 308-17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Modely diferenciálnej odozvy v striate a orbitofrontálnom kortexe na finančnú odmenu u ľudí: parametrická funkčná magnetická rezonančná štúdia. J Neurosci. 2003, 23: 303-7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Kvantitatívna difúzna tenzorová tractografia asociačných a projekčných vlákien v normálne sa vyvíjajúcich deťoch a dospievajúcich. Cereb Cortex. 2007, 17: 2760-8. [Článok bez PMC] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Postnatálny vývoj transportérov tyrozínhydroxylázy a dopamínu - imunoreaktívne axóny v opičí rostrálnej entorhinalnej kôre. Cereb Cortex. 1998, 8: 415-27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Dopaminová inervácia opičí entorhinalnej kôry: postsynaptické ciele tyrozínhydroxylázových imunoreaktívnych terminálov. Synapsie. 2000, 36: 47-56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Vývojový neurobiologický model motivovaného správania: anatómia, konektivita a ontogenéza triádických uzlov. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 367 – 82. [Článok bez PMC] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Mozgová maturácia v dospievaní: behaviorálna zraniteľnosť. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182 – 9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala a nucleus accumbens v odpovediach na príjem a opomenutie zisku u dospelých a dospievajúcich. Neuroimage. 2005, 25: 1279-91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Výber voľby a očakávania odmeňovania: štúdia fMRI. Neuropsychológie. 2004, 42: 1585-97. [PubMed]
84. Ernst M, Borovica DS, Hardin M. Triadický model neurobiológie motivovaného správania v adolescencii. Psychol Med. 2006, 36: 299-312. [Článok bez PMC] [PubMed]
85. Veľtrh DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Zrejúca architektúra predvolenej siete mozgu. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [Článok bez PMC] [PubMed]
86. Veľtrh DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, kostol JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Funkčné mozgové siete sa vyvíjajú z „lokálnej na distribuovanú“ organizáciu. PLoS Comput Biol. 2009, 5: e1000381. [Článok bez PMC] [PubMed]
87. Fair DA, Dosenbach NU, kostol JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Rozvoj rôznych riadiacich sietí prostredníctvom segregácie a integrácie. Proc Natl Acad Sci US A. 2007: 104: 13507 – 12. [Článok bez PMC] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. ERP komponenty na reakčné chyby a ich funkčný význam: návod. Biol Psychol. 2000, 51: 87-107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Poškodenie norepinefrínu a mozgu: alfa noradrenergná farmakológia mení funkčné zotavenie po kortikálnej traume. Môže J Psychol. 1990, 44: 233-52. [PubMed]
90. Feinberg I. Zmeny metabolického mozgu v adolescencii: jeden aspekt globálnej reorganizácie? Ann Neurol. 1988, 24: 464-5. [PubMed]
91. Pole RD. Myelinizácia: prehliadnutý mechanizmus synaptickej plasticity? Neurológ. 2005, 11: 528-31. [Článok bez PMC] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Neurónové systémy pozitívneho vplyvu: význam pre pochopenie depresie detí a adolescentov? Dev Psychopathol. 2005, 17: 827-50. [Článok bez PMC] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ. Obohatenie životného prostredia mení účinky materskej separácie na reaktivitu stresu. J Neurosci. 2002, 22: 7840-3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Behaviorálne a neurochemické reakcie na kokaín u periadolescentných a dospelých potkanov. Neuropsychofarmakológia. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Galvan A. Adolescentný vývoj systému odmeňovania. Predné Hum Neurosci. 2010, 4: 6. [Článok bez PMC] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Úloha ventrálnych frontostriatálnych obvodov pri výučbe založenej na odmeňovaní u ľudí. J Neurosci. 2005, 25: 8650-6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Skorší vývoj akumulovaní v porovnaní s orbitofrontálnym kortexom by mohol byť základom správania sa u adolescentov. J Neurosci. 2006, 26: 6885-92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Zrenie spracovania stimulov a kognitívna kontrola. Pharmacol Biochem Behav. 2009, 93: 212-221. [Článok bez PMC] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Vývoj dopamínu D1 receptora závisí od endogénneho dopamínu. Brain Res Dev Brain Res. 1990, 56: 137-40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Vývoj mozgu počas detstva a dospievania: dlhodobá štúdia MRI. Nat Neurosci. 1999; 2: 861-3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J., Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Vývoj ľudského corpus callosum počas detstva a dospievania: dlhodobá MRI štúdia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571-88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomáš Paus. Prečo sa objavuje mnoho psychiatrických porúch počas dospievania? Nat Rev Neurosci. 2008, 9 (12): 947-957. [Článok bez PMC] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Kvantitatívna MRI štúdia corpus callosum u detí a adolescentov. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 91: 274-80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Kvantitatívne zobrazovanie vývoja ľudského mozgu pomocou magnetickej rezonancie: vek 4 – 18. Mozgová kôra. 1996b; 6: 551-60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Kvantitatívna MRI temporálneho laloku, amygdaly a hipokampu v normálnom ľudskom vývoji: vek 4 – 18 rokov. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223-30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptopyzín a proteín postsynaptickej hustoty 95 v ľudskom prefrontálnom kortexe od polovice gestácie do skorej dospelosti. Neuroscience. 2007, 149: 582-91. [Článok bez PMC] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Dynamické mapovanie normálneho vývoja ľudského hipokampu. Hippocampus. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Molekulárna neurologická vývojová štúdia: in vivo štúdia 31P-1H MRSI. J. Int Neuropsychol Soc. 2009, 15: 671-83. [Článok bez PMC] [PubMed]
109. Goto Y, Grace AA. Dopaminergná modulácia limbickej a kortikálnej stimulácie nucleus accumbens pri cielenom správaní. Nat Neurosci. 2005, 8: 805-12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. Regulácia podmienených reakcií bazolaterálnych amygdala neurónov. Physiol Behav. 2002, 77: 489-93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitry: okno do sietí, ktoré sú základom neuropsychiatrického ochorenia. Neuropsychofarmakologie. 2010, 35: 1-3. [Článok bez PMC] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Rekonštrukcia synapsií hipokampálnej chrbtice v modeli depresie u potkanovho modelu bezmocnosti. Biol Psychiatria. 2009, 65: 392-400. [Článok bez PMC] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Vývoj alfa-2 adrenergných receptorov v potkaních CNS: autorádiografická štúdia. Neuroveda. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Génová expresia v prefrontálnom kortexe počas dospievania: implikácie pre nástup schizofrénie. BMC Med Genomics. 2009, 2: 28. [Článok bez PMC] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Protrahované vývojové trajektórie GABAA receptora alfa1 a alfa2 podjednotkovej expresie v primátovom prefrontálnom kortexe. Biol Psychiatria. 2009, 65: 1015-23. [Článok bez PMC] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Vývojová regulácia podjednotiek NMDA receptorov, NR3A a NR1, v ľudskej prefrontálnej kôre. Cereb Cortex. 2008, 18: 2560-73. [Článok bez PMC] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Predpovedanie funkčnej konektivity ľudského pokojového stavu zo štrukturálnej konektivity. Proc Natl Acad Sci US A. 2009: 106: 2035 – 40. [Článok bez PMC] [PubMed]
118. Horvitz JC. Dopamínové hradlovanie glutamátergického senzorimotorického a stimulačného motivačného vstupného signálu do striata. Behav Brain Res. 2002, 137: 65-74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Synaptická hustota v ľudskom frontálnom kortexe - vývojové zmeny a účinky starnutia. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Vývoj synapsií v striate kortexe človeka. Hum Neurobiol. 1987, 6: 1-9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Postnatálny vývoj ľudskej hipokampálnej formácie. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010, 206: 1-86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Stimulačná špecifickosť plasticity prefrontálneho kortexu dopamínovej neurotransmisie. J Neurochem. 2004, 88: 1327-34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Priama aktivácia ventrálneho striata v očakávaní averzívnych podnetov. Neurón. 2003, 40: 1251-7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Skorý stres a chronické metylfenidátové krížové senzitivizovanie dopaminergných reakcií v adolescentnom mediálnom prefrontálnom kortexe a nucleus accumbens. J Neurochem. 2007, 103: 2234-44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Komplexná štúdia funkčného prepojenia celých mozgov u detí a mladých dospelých. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Bunková báza pre objemové zmeny kortexu potkanov počas puberty: biela a sivá hmota. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 431-5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Nezvládnuteľná motivácia v závislosti: patológia v prefrontálnom akumulovanom glutamátovom prenose. Neurón. 2005, 45: 647-50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Vývoj dopaminergnej inervácie v prefrontálnom kortexe potkana. J Comp Neurol. 1988, 269: 58-72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Synaptická činnosť a konštrukcia kortikálnych obvodov. Science. 1996, 274: 1133-8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Vývoj corpus callosum v detstve, adolescencii a ranej dospelosti. Život Sci. 2002, 70: 1909-22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Vývojové zmeny špecifické pre pohlavie v odpovediach amygdaly na afektívne tváre. Neuroreport. 2001, 12: 427-33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Pohlavné rozdiely vo vývoji počtu axónov v slezine corpus callosum potkana z postnatálneho dňa 15 cez 60. Dev Brain Res. 1997, 102: 77-85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Liečba metylfenidátom po hemiplegii vyvolanej abláciou u potkanov: skúsenosť počas pôsobenia lieku mení účinky na obnovu funkcie. Pharmacol Biochem Behav. 1994, 48: 773-9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Oblasť mesiálnych prefrontálnych kortexových dráh monetárne odmeňujúcich výsledky: charakterizácia s rýchlym fMRI súvisiacim s udalosťami. Neuroimage. 2003, 18: 263-72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. Skúmanie funkčnej a anatomickej konektivity pomocou zobrazovania magnetickou rezonanciou. Neuroimage. 2002, 16: 241-50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Sex, steroidy a citlivosť na stimulanty. Ann NY Acad Sci. 2001, 937: 188-201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Vylepšená binokulárna interakcia vo vizuálnom kortexe normálnych mačiat podrobených perfúzii intrakortikálneho nnorepinefrínu. Výskum mozgu. 1984, 302: 91-9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Dôkaz plasticity neurotransmiterov in vivo: vývojové zmeny vlastností cholinergných sympatických neurónov. Dev Biol. 1983, 98: 349-72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Dopamínové receptory typu D1 inhibujú rastovú motilitu v kultivovaných neurónoch sietnice: dôkaz, že neurotransmitery pôsobia ako morfogénne rastové regulátory v vyvíjajúcom sa centrálnom nervovom systéme. Proc Natl Acad Sci US A. 1988: 85: 4567 – 71. [Článok bez PMC] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonín ako diferenciačný signál v skorej neurogenéze. Dev Neurosci. 1978, 1: 15-30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psychobiologické rizikové faktory pre zraniteľnosť voči psychostimulanciám u adolescentov a zvieracích modelov. Neurosci Biobehav Rev. 1999, 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Rizikové správanie u adolescentných myší: psychobiologické determinanty a včasný epigenetický vplyv. Neurosci Biobehav Rev. 2003, 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Subpopulácia neurónov v mediálnom prefrontálnom kortexe kóduje emocionálne učenie s burstom a frekvenčnými kódmi prostredníctvom dopamínového D4 receptorovo závislého bazolaterálneho vstupu amygdaly. J Neurosci. 2005, 25: 6066-75. [PubMed]
144. Právo AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Expresia NMDA receptora NR1, NR2A a NR2B podjednotkových mRNA počas vývoja ľudskej hipokampálnej formácie. Eur J Neurosci. 2003, 18: 1197-205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Mikroštrukturálne dozrievanie ľudského mozgu od detstva do dospelosti. Neuroimage. 2008, 40: 1044-55. [PubMed]
146. Lebrand C, prípady O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Prechodná vývojová expresia monoamínových transportérov v prednom mozgu hlodavcov. J Comp Neurol. 1998, 401: 506-24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ. Brain Res Dev Brain Res. 1, 6: 1991-62. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Funkčná MRI štúdia súvisiaca s udalosťou týkajúca sa úlohy stroop farebného slova interferencie. Cereb Cortex. 2000, 10: 552-60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Je adolescencia citlivým obdobím pre depresiu? Behaviorálne a neuroanatomické nálezy zo modelu sociálneho stresu. Synapsie. 2008, 62: 22-30. [PubMed]
150. Levitt P. Štrukturálne a funkčné dozrievanie vyvíjajúceho sa mozgu primátov. J Pediatr. 2003, 143: S35-45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Postnatálny vývoj prefrontálnych inhibičných obvodov a patofyziológia kognitívnej dysfunkcie pri schizofrénii. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 64-76. [PubMed]
152. Lewis DA. Vývoj prefrontálneho kortexu počas dospievania: pohľad na citlivé nervové obvody pri schizofrénii. Neuropsychofarmakologie. 1997, 16: 385-98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alpha-2 adrenergná modulácia prefrontálnej kortikálnej neuronálnej aktivity súvisiacej s vizuálnou diskriminačnou úlohou s GO a NO-GO výkonmi u opíc. Neurosci Res. 1998, 31: 83-95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: čo nám môže genóm povedať o konektore? Curr Opin Neurobiol. 2008, 18: 346-53. [Článok bez PMC] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synchronizovaná nadprodukcia receptorov neurotransmiterov v rôznych oblastiach mozgovej kôry primátov. Proc Natl Acad Sci US A. 1991: 88: 10218 – 21. [Článok bez PMC] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. O schopnosti inhibovať jednoduché a voliteľné reakcie reakčného času: model a metóda. J Exp Psychol Hum Vnímanie Vykonať. 1984, 10: 276-91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontálne kortex a zneužívanie ľudských liekov: funkčné zobrazovanie. Cereb Cortex. 2000, 10: 334-42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. Expresia receptora serotonínu 7 a väzba ektopických receptorov na proteínkinázu A a iónové prúdy v makronodulárnej adrenálnej hyperplázii nezávislej od adrenokortikotropínu. spôsobujúci Cushingov syndróm. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578–86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Čo nám fMRI povedalo o vývoji kognitívnej kontroly v dospievaní? Brain Cogn. 2010; 72: 101–13. [Článok bez PMC] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. Vznik spolupráce mozgových funkcií: FMRI štúdie vývoja inhibície odpovede. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 296-309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand CD. Aromatáza v mozgovej kôre, hipokampus a mid-brain: ontogenéza a vývojové dôsledky. Mol Cell Neurosci. 1994, 5: 691-698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Inhibícia odpovede je spojená s mikroštruktúrou bielej hmoty u detí. Neuropsychológie. 48: 854-62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Kritické vekové okienka neurologických vývojových psychiatrických porúch: dôkazy zo zvieracích modelov. Neurotox Res. 2011, 19: 286-307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Počet neurónov klesá v ventrálnej, ale nie dorzálnej, mediálnej prefrontálnej kortexe potkana medzi dospievaním a dospelosťou. Neuroscience. 2007, 144: 961-8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Vývojová štúdia fMRI samoregulačnej kontroly pri Tourettovom syndróme. Am J Psychiatria. 2007; 164: 955–66. [Článok bez PMC] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Deplécia serotonínu počas synaptogenézy vedie k zníženiu synaptickej hustoty a deficitu učenia u dospelých potkanov: možný model neurologických vývojových porúch s kognitívnymi deficitmi. Brain Res. 1997, 760: 68-73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Vek záleží. Eur J Neurosci. 2009, 29: 997-1014. [Článok bez PMC] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Koexistencia GABA a peptidovej imunoreaktivity v ne-pyramidálnych neurónoch bazolaterálnej amygdaly. Neurosci Lett. 1989, 100: 53-8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Neuróny v mediálnej prefrontálnej kortexovej signálovej pamäti pre vyhynutie strachu. Nature. 2002, 420: 70-4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Integračná teória funkcie prefrontálnej kôry. Annu Rev Neurosci. 2001, 24: 167-202. [PubMed]
171. Mink JW. Bazálne ganglie: cielená selekcia a inhibícia konkurenčných motorických programov. Prog Neurobiol. 1996, 50: 381-425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Zmeny v hustote presynaptických monoamínových transportérov v rôznych oblastiach mozgu potkana od skorého juvenilného života do neskorej dospelosti. Brain Res Dev Brain Res. 2000, 119: 251-7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Vplyv gonadectómie na prepulznú inhibíciu a strach-potencované prekvapenie u adolescentných makakov rhesus. Psychoneuroendocrinology. 2010, 35: 896-905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Veľkosť sleziny corpus callosum potkana: vplyv hormónov, pomer pohlavia a neonatálna kryoanestézia. Dev Psychobiol. 1998, 1998, 33: 295-303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Vaječníkové hormóny po postnatálnom dni 20 znižuje počet neurónov v primárnej vizuálnej kôre potkana. J. Neurobiol. 2002, 52: 312-21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Dospievajúce dozrievanie kortikálneho dopamínu. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. Ongenéza hry u potkanov. Dev Psychobiol. 1981, 14: 327-332. [PubMed]
178. Paus T. Rast bielej hmoty v dospievajúcom mozgu: myelín alebo axón? Brain Cogn. 2010, 72: 26-35. [PubMed]
179. Paus T. Mapovanie dozrievania mozgu a kognitívneho vývoja počas dospievania. Trendy Cogn Sci. 2005, 9: 60-8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Prečo sa objavuje mnoho psychiatrických porúch počas dospievania? Nat Rev Neurosci. 2008, 9: 947-57. [Článok bez PMC] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Ľudské cingulárne a paraculovacie sulci: vzor, ​​variabilita, asymetria a pravdepodobnostná mapa. Cereb Cortex. 1996, 6: 207-14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Mohol by byť sex Rozdiely v bielej veci vysvetlil g pomer? Predné Neuroanat. 2009, 3: 14. [Článok bez PMC] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Štrukturálne dozrievanie nervových dráh u detí a adolescentov: štúdia in vivo. Science. 1999, 283: 1908-11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Sexuálne steroidy a mozgová štruktúra v pubertálnych chlapcoch a dievčatách. Psychoneuroendocrinology. 2009, 34: 332-42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Vekové rozdiely v hladinách mRNA glukokortikoidného receptora v ľudskom mozgu. Starnutie neurobiolu. 2007, 28: 447-58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Rast bielej hmoty v dospievajúcom mozgu: úloha testosterónu a androgénového receptora. J Neurosci. 2008, 28: 9519-24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Pohlavné rozdiely v raste bielej hmoty počas dospievania. Neuroimage. 2009, 45: 1055-66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Význam prenosu dopamínu v mediálnom prefrontálnom kortexe potkana z podmieneného strachu. Cereb Cortex. 2003, 13: 371-80. [PubMed]
189. Cena JL. Prefrontálne kortikálne siete súvisia s viscerálnou funkciou a náladou. Ann NY Acad Sci. 1999, 877: 383-96. [PubMed]
190. Pryce CR. Postnatálna ontogenéza expresie génov receptorov kortikosteroidov v mozgoch cicavcov: medzidruhové a vnútrodruhové rozdiely. 2008: 57 – 596. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Eliminácia synapsií vo vyvíjajúcom sa nervovom systéme. Science. 1980, 210: 153-7. [PubMed]
192. Putnam FW. Desaťročné preskúmanie aktualizácie výskumu: sexuálne zneužívanie detí. J Am Acad Child Adolesc Psychiatria. 2003, 42: 269-78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Zobrazenie difúzneho tenzora normálneho dozrievania bielej hmoty od neskorého detstva až po mladú dospelosť: voxel-wise hodnotenie strednej difuzivity, frakčnej anizotropie, radiálnych a axiálnych difúzií a korelácie s vývojom čítania. Neuroimage. 2008, 41: 223-32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Súčasná nadprodukcia synapsií v rôznych oblastiach mozgovej kôry primátov. Science. 1986, 232: 232-5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J., Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J., Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Progresívna kortikálna zmena počas dospievania u detskej schizofrénie. Štúdia pozdĺžnej magnetickej rezonancie. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56: 649-54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Neuronálne substráty relapsu ku kokaínovému správaniu: úloha prefrontálneho kortexu. J Exp Anal Behav. 2005, 84: 653-66. [Článok bez PMC] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Pohlavné rozdiely v hrubej veľkosti neokortexu potkana. J Comp Neurol. 1992, 321: 442-7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Postnatálny vývoj aferentných projekcií z dorsomediálneho talamického jadra do frontálneho kortexu u myší. Brain Res Dev Brain Res. 2004, 150: 47-50. [PubMed]
199. Robbins TW. Posun a zastavenie: fronto-striatálne substráty, neurochemická modulácia a klinické dôsledky. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007, 362: 917-32. [Článok bez PMC] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatálne dozrievanie dopaminergnej inervácie opíc prefrontálnych a motorických kortik: imunohistochemická analýza tyrozínhydroxylázy. J Comp Neurol. 1995, 358: 383-400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. Prefrontálny kortex reguluje laterálnu amygdálovú neuronálnu plasticitu a reakcie na predtým podmienené podnety. J Neurosci. 2003, 23: 11054-64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Funkčná frontalizácia s vekom: mapovanie trajektórií neurologického vývoja s fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000, 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hypofrontalita pri poruche hyperaktivity pri deficite pozornosti pri riadení motora vyššieho rádu: štúdia s funkčnou MRI. Am J Psychiatry. 1999, 156: 891-6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, nemecký TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Regulácia komplexu 1 a komplexu 2 vo vyvíjajúcom sa ľudskom prefrontálnom kortexe. Synapsie. 2008, 62: 273-82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. Vývojové rozdiely v architektúre bielej hmoty medzi chlapcami a dievčatami. Hum Brain Mapp. 2008, 29: 696-710. [Článok bez PMC] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holandsko SK. Kognitívne funkcie korelujú s architektúrou bielej hmoty u normálnej pediatrickej populácie: MRI štúdia difúzneho tenzora. Hum Brain Mapp. 2005, 26: 139-47. [Článok bez PMC] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Vplyv, pôsobenie a nejednoznačnosť a amygdala-orbitofrontálny okruh. Zamerajte sa na „kombinované unilaterálne lézie amygdaly a orbitálneho prefrontálneho kortexu poškodzujúce afektívne spracovanie u opíc rhesus“ J Neurophysiol. 2004, 91: 1938-9. [PubMed]
208. Schultz W. Prediktívny signál odmien dopamínových neurónov. J. Neurophysiol. 1998, 80: 1-27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Inhibícia odpovede u adolescentov s diagnostikovanou poruchou pozornosti s hyperaktivitou počas detstva: štúdia FMRI súvisiaca s udalosťou. Am J Psychiatry. 2004, 161: 1650-7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Vekovo závislá zmena v správaní po akútnom podaní etanolu u mužských a ženských adolescentných makakov rhesus (Macaca mulatta) Alkohol Clin Exp Res. 2007, 31: 228-237. [PubMed]
211. Pozri RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Drogová závislosť, relaps a amygdala. Ann NY Acad Sci. 2003, 985: 294-307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S a kol. Dopamínové receptory ľudského mozgu u detí a dospelých. Synapsie. 1987, 1: 399-404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Porucha pozornosti / hyperaktivita je charakterizovaná oneskorením kortikálneho dozrievania. Proc Natl Acad Sci US A. 2007: 104: 19649 – 54. [Článok bez PMC] [PubMed]
214. Shepherd GM. Synaptická organizácia mozgu. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dynamické molekulárne a anatomické zmeny v glukokortikoidnom receptore v ľudskom kortikálnom vývoji. Mol Psychiatria [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Nervový základ puberty a adolescencie. Nat Neurosci. 2004, 7: 1040-1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Vývojové neurotoxické účinky chlórpyrifosu na acetylcholínové a serotonínové cesty v vtáčom modeli. Neurotoxicol Teratol. 2008, 30: 433-9. [Článok bez PMC] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, GuoS, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Transcriptional neoteny in human mozog. Proc Natl Acad Sci US A. 2009: 106: 5743 – 8. [Článok bez PMC] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Vývojová neurobiológia kognitívnych a motivačných systémov. Curr Opin Neurobiol. 2010, 20: 236-41. [Článok bez PMC] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Mapovanie asymetrie šokového vzoru a lokálnej distribúcie šedej hmoty kortikálneho povrchu in vivo: dozrievanie v perisylvických kortikách. Cereb Cortex. 2002, 12: 17-26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Mapovanie pokračujúceho rastu mozgu a redukcie hustoty šedej hmoty v dorzálnej frontálnej kôre: Inverzné vzťahy počas postadolescentného zrenia mozgu. J Neurosci. 2001, 21: 8819-29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Zmeny v ľudskej kôre počas celého života. Neurológ. 2004, 10: 372-92. [PubMed]
223. Spear L. Adolescentný mozog a prejavy správania súvisiace s vekom. Neurovedy a Bio-behaviorálne recenzie. 2000, 24: 417-463. [PubMed]
224. Steinberg L. behaviorálny vedec sa pozerá na vedu vývoja adolescentného mozgu. Brain Cogn. 2010, 72: 160-4. [Článok bez PMC] [PubMed]
225. Steinberg L. Model duálneho systému užívania rizika adolescentov. Dev Psychobiol. 2010, 52: 216-24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Zmeny v interakcii pokojových neurónových sietí z adolescencie do dospelosti. Hum Brain Mapp. 2009, 30: 2356-66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Primárna motorická kôra a prevencia pohybu: kde Stop spĺňa Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Vývoj rozsiahlych funkčných mozgových sietí u detí. PLoS Biol. 2009, 7: e1000157. [Článok bez PMC] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Vývoj funkčnej a štrukturálnej konektivity v rámci štandardnej siete siete u malých detí. Neuroimage. 2010, 52: 290-301. [Článok bez PMC] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Intrakraniálny EEG ukazuje časovo a frekvenčne špecifickú úlohu pravého spodného frontálneho gyrusu a primárnej motorickej kortexu pri zastavení iniciovaných reakcií. J Neurosci. 2009, 29: 12675-85. [Článok bez PMC] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Porovnávací postnatálny vývoj receptorov dopamínu D (1), D (2) a D (4) v prednom mozgu potkana. Int J Dev Neurosci. 2000, 18: 29-37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Normálny vývoj mozgových okruhov. Neuropsychofarmakologie. 35: 147-68. [Článok bez PMC] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Dôkazy o prerezávaní dopamínových receptorov medzi dospievaním a dospelosťou v striate, ale nie v nucleus accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995, 89: 167-72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Zanedbávanie detstva je spojené so zníženou plochou corpus callosum. Biol Psychiatria. 2004, 56: 80-5. [PubMed]
235. Thomason ME, Race E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Vývoj priestorovej a verbálnej pracovnej pamäte v ľudskom mozgu. J Cogn Neurosci. 2009, 21: 316-32. [Článok bez PMC] [PubMed]
236. Todd RD. Neurálny vývoj je regulovaný klasickými neurotransmitermi: stimulácia receptora dopamínu D2 zvyšuje rast neuritov. Biol Psychiatria. 1992, 31: 794-807. [PubMed]
237. CD CD Toran-Allerand. Spojenie estrogén / neurotrofín počas neurálneho vývoja: je spoločná lokalizácia estrogénových receptorov s neurotrofínmi a ich receptormi biologicky relevantnými? Dev Neurosci. 1996, 18: 36-48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Zmenená prefrontálna kortikálna metabolická odpoveď na mezokortikálnu aktiváciu u dospelých zvierat s neonatálnou ventrálnou hipokampálnou léziou. Biol psychiatria. 2006; 60: 585–90. [Článok bez PMC] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Dopamínová modulácia prefrontálnych kortikálnych interneurónov sa mení počas dospievania. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–40. [Článok bez PMC] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Prefrontálny / akumulačný katecholamínový systém určuje motivačné priradenie k stimulom, ktoré súvisia s odmenou, ako aj s averziou. Proc Natl Acad Sci US A. 2007: 104: 5181 – 6. [Článok bez PMC] [PubMed]
241. Vernadakis A. Neuronálno-gliové interakcie počas vývoja a starnutia. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Distribúcia doporamín-beta-hydroxylázy podobných imunoreaktívnych vlákien v mozgovej kôre potkana počas ontogenézy. Dev Neurosci. 1982, 5: 369-74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Postnatálna maturácia GABA-imunoreaktívnych neurónov potkanieho mediálneho prefrontálneho kortexu. J Comp Neurol. 1995, 355: 81-92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Rámec pre pohlavné rozdiely v adolescentnej neurobiológii: zameranie na kanabinoidy. Neurosci Bio Rev. 2010 v tlači. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Expresia mRNA receptora 5-HT7 v mozgu potkana počas postnatálneho vývoja. Neurosci Lett. 1997, 227: 53-6. [PubMed]
246. Volkow ND. Čo vieme o drogovej závislosti? Am J Psychiatry. 2005, 162: 1401-2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Uvedenie rotácie na dorzálne-ventrálne delenie striata. Trends Neurosci. 2004, 27: 468-74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Blokovanie včasnej depolarizácie GABA pomocou bumetanidu vedie k trvalým zmenám v kortikálnych obvodoch a deficite senzorimotorického bránenia. Cereb Cortex. 2011 [Článok bez PMC] [PubMed]
249. Weinberger DR. Dôsledky normálneho vývoja mozgu na patogenézu schizofrénie. Arch Gen Psychiatry. 1987, 44: 660-9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. Autoregulácia vývoja serotonergného neurónu plodu: úloha vysokoafinitných serotonínových receptorov. Neurosci Lett. 1986, 67: 307-12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Odkazy JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Vplyv veku na receptory dopamínu a serotonínu merané pozitrónovou tomografiou v živom ľudskom mozgu. Veda 21. 1984, 226 (4681): 1393-6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Peripubertálne zušľachťovanie vnútorných a asociačných obvodov v opičej prefrontálnej kôre. Neuroscience. 1997, 80: 1149-58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Expozícia pubertálneho hormónu vaječníkov znižuje počet myelinizovaných axónov v slezine corpus callosum potkana. Exp Neurol. 2008, 209: 284-7. [Článok bez PMC] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Glykoproteín asociovaný s myelínom je myelínový signál, ktorý moduluje kaliber myelinizovaných axónov. J Neurosci. 1998, 18: 1953-62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Podávanie kanabinoidov zvyšuje väzbu receptora 5HT1A a expresiu mRNA v hipokampe dospelých, ale nie adolescentných potkanov. Neuroscience. 2010, 169: 315-24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Zmeny synaptickej hustoty v motorickej kôre opice rhesus počas fetálneho a postnatálneho života. Brain Res Dev Brain Res. 1989, 50: 11-32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Dendritické prerezávanie mediálnej amygdaly počas pubertálneho vývoja mužského sýrskeho škrečka. J. Neurobiol. 2006, 66: 578-90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Elektrická aktivita a vývoj nervových obvodov. Nat Neurosci. 2001, 4 (Suppl): 1207-14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Expresia proteínu transportéra serotonínu vo vyvíjajúcom sa mozgu potkana. Brain Res Dev Brain Res. 2000, 119: 33-45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Ľudské striatálne reakcie na peňažnú odmenu závisia od výkyvov. Neurón. 2004, 42: 509-17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Začiatok vıskumu vs. Acta Psychiatr Scand. 2007, 115: 196-205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Spoľahlivé vnútorné prepojovacie siete: hodnotenie test-retest pomocou ICA a duálneho regresného prístupu. Neuroimage. 2010, 49: 2163-77. [Článok bez PMC] [PubMed]