Citlivé obdobia zneužívania návykových látok: včasné riziko prechodu na závislosť (2017)

Chloe J. Jordan^* a Susan L. Andersen

Užívanie skorej adolescentnej látky dramaticky zvyšuje riziko celoživotnej poruchy užívania látok (SUD). Citlivé obdobie adolescentov sa vyvinulo, aby umožnilo rozvoj rizikových vlastností, ktoré pomáhajú pri prežití; dnes sa môžu prejavovať ako zraniteľnosť voči drogám zneužívania. Včasné užívanie látky narúša prebiehajúci neurodevelopment, aby sa vyvolali neurobiologické zmeny, ktoré ďalej zvyšujú riziko SUD. Hoci mnohí jednotlivci užívajú drogy rekreačne, len malý percentuálny prechod na SUD. Súčasné teórie o etiológii závislosti môžu poskytnúť pohľad na rizikové faktory, ktoré zvyšujú zraniteľnosť od skorého rekreačného využitia až po závislosť. Vychádzajúc z práce iných, navrhujeme, aby sa individuálne riziko pre SUD vynorilo z nezrelého PFC v kombinácii s hyperreaktivitou odmeňovania, zvykom a stresovými systémami. Včasná identifikácia rizikových faktorov je rozhodujúca pre zníženie výskytu SUD. Navrhujeme preventívne intervencie pre SUD, ktoré môžu byť prispôsobené individuálnym rizikovým profilom a / alebo implementované široko pred citlivým adolescentným obdobím, aby sa maximalizovala odolnosť voči rozvoju látkovej závislosti. Odporúčania pre budúci výskum zahŕňajú zameranie na obdobie mladistvých a dospievajúcich, ako aj na rozdiely medzi pohlaviami s cieľom lepšie porozumieť včasnému riziku a identifikovať najúčinnejšie prevencie SUD.

4.1. Dôkazy pre citlivé obdobia zneužívania návykových látok u ľudí

Dôkazy poukazujú na to, že vystavenie sa drogám v ranom dospievaní môže dlhodobo zvýšiť riziko SUD (Chambers a kol., 2003; Grant, 1998). Predispozičné rizikové faktory, vrátane impulzivity, vystavenia sa včasnému nepriaznivému stavu alebo iným už existujúcim stavom (napr. Porucha pozornosti s hyperaktivitou [porucha ADHD] a porucha správania) môžu viesť k skorému nástupu užívania drog, ak sa neriešia (Enoch, 2011; Mannuzza a kol., 2008; Verdejo-Garcia a kol., 2008). Avšak jedinci s ADHD, ktorí dostávali včasnú liečbu, vykazujú rovnaké miery zvýšenia SUD, aké súvisia s vekom, ako kontroly v súlade s vekom podľa veku (Mannuzza a kol., 2008; Steinhausen a Bisgaard, 2014; Wilens a kol., 2003). Inými slovami, zdá sa, že liek nezvyšuje riziko užívania látky pri začatí liečby (Molina a kol., 2013; Volkow a Swanson, 2008). Zatiaľ čo tieto predchádzajúce výsledky boli preukázané v pozdĺžnych štúdiách, prierezové štúdie ukazujú rozdielny vzťah medzi impulzivitou a užívaním marihuany, takže užívanie v ranom veku (vo veku <16 rokov) môže byť spojené so zvýšenou impulzivitou (Gruber a kol., 2014). Štúdie epidemiológie ďalej naznačujú, že adolescentné užívanie alkoholu, marihuany a adolescentov kokaínu zvyšuje riziko závislosti od látky (Wagner a Anthony, 2002). Zistenia, ako sú tieto, vyvolávajú viac otázok - vedie skoré užívanie drog k impulzívnosti? Majú rôzne lieky rôzne dlhodobé účinky na mozog a následnú zraniteľnosť SUD? Budúca iniciatíva ABCD NIH (abcdstudy.org) pomôžu odpovedať na niektoré z týchto otázok týkajúcich sa skorého vystavenia sa drogám.

Odklonenie príčiny a následku SUD od jednotlivých rizikových faktorov je zložité vzhľadom na spoločné nervové substráty. Siete adolescentov, ktoré sú základom rizikových faktorov impulzivity, sú rovnaké ako tie, ktoré sú postihnuté nelegálnymi drogami (Nees a kol., 2012; Schneider a kol., 2012; Stanger a kol., 2013; Whelan a kol., 2012). Prefrontálny kortex (PFC) úplne nevyzrel až do neskorej dospievania alebo skorej dospelosti (Arain a kol., 2013; Barnea-Goraly a kol., 2005; Durston a kol., 2001; Giedd a kol., 1999; Sowell a kol., 1999; pozri časť 5.1) a je rozhodujúcim faktorom pre základné riziko SUD. Použitie látky počas dospievania môže vyvolať zmeny v aktivite PFC a projekciách PFC do subkortikálnych oblastí, ktoré pretrvávajú v dospelosti (Squeglia a kol., 2009). Oblasti mozgu, ktoré sú ovplyvnené expozíciou lieku, závisia od stavu dozrievania, keď nastáva expozícia lieku (Andersen, 2005; Andersen a Navalta, 2011). Napríklad dospievajúci užívatelia marihuany vykazujú zníženú kortikálnu hrúbku v stredných, vyšších frontálnych a insulárnych kortikách, ale zvýšenú hrúbku vo viac zadných kortikálnych oblastiach, ako je napríklad lepšia časová a horšia parietálna kortika, v porovnaní s neliečenými kortikálmi.Lopez-Larson a kol., 2011). Navyše, skoré užívanie marihuany (<16 rokov) je spojené so zníženou integritou vláknového traktu bielej hmoty v corpus callosum v porovnaní s neskorším užívaním marihuany (> 16 rokov; Gruber a kol., 2014).

4.2. Dôkazy o citlivých obdobiach zneužívania návykových látok u zvierat

Štúdie na zvieratách preukázali, že načasovanie záležitostí súvisiacich s expozíciou liečivám. Obdobia zvýšenej zraniteľnosti voči užívaniu stimulantov sú evidentné v modeloch hlodavcov ako ďalší dôkaz citlivého adolescentného obdobia k zneužívaniu návykových látok (Adriani a kol., 2004; Baskin a kol., 2015; Brandon a kol., 2001, 2003; Harvey a kol., 2011; Jordan a kol., 2014, 2016; Kuhn, 2015; Ruedi-Bettschen a kol., 2006; Schramm-Sapyta a kol., 2009; Smith, 2003; Wong a kol., 2013). Napríklad na zvieracích modeloch ADHD, ktoré sú často komorbidné s SUD u ľudí (Mannuzza a kol., 2008; Steinhausen a Bisgaard, 2014), liečba stimulačnými liekmi počas dospievania (postnatálne dni [P] 28 – 55) zvýšila mieru získania kokaínovej samosprávy a zvýšila účinnosť a motivačný vplyv posilnenia kokaínu (Baskin a kol., 2015; Harvey a kol., 2011; Jordan a kol., 2014). Gulley a Juraska (2013) poskytnúť ďalšie preskúmanie dlhodobých účinkov vystavenia mladistvým drogám.

Jedným z mechanizmov, ktorými môže dospievajúce vystavenie lieku zvýšiť riziko SUD, je zmena vývojovej trajektórie PFC a jeho spojení s subkortikálnymi oblasťami. U hlodavcov expozícia kokaínu v dospievaní, ale nie v dospelosti, spôsobuje dlhodobé zoslabenie mediálnej aktivity PFC (mPFC) GABAergnej aktivity a expresiu buniek parvalbumínu, ktorá zostáva evidentná v dospelosti (Cass et al., 2013). Okrem toho, expozícia alkoholu pri fingovaní u dospievajúcich potkanov znižuje v porovnaní s kontrolnými skupinami súrodencov hipokampus dospelých, talamus, dorzálne striatum (STR) a objemy kôry (Gass a kol., 2014; vidieť Gulley a Juraska, 2013 na ďalšie preskúmanie). Celkovo vzaté, dôkazy z ľudí a hlodavcov naznačujú, že užívanie látok počas citlivého adolescentného obdobia môže ďalej zhoršiť zraniteľnosť voči rozvoju SUD s dlhodobým vplyvom na kortikálny a subkortikálny vývoj.

4.3. Prevenčné opatrenia: podpora nezraniteľnosti voči zneužívaniu látok

V súvislosti so zneužívaním návykových látok a závislosťou môže jednotlivec zažiť aj obdobia relatívneho vzťahu nezraniteľnosť dlhodobé účinky liekov, ako napríklad v období mladistvých alebo predpubertálnych období (\ tAndersen, 2003, 2005; Stanis a Andersen, 2014). Štúdie u ľudí (Biederman a kol., 1999; Mannuzza a kol., 2008; Wilens a kol., 2003) a na hlodavcoch (\ tAdriani a kol., 2006b; Andersen a kol., 2002a; Bolanos a kol., 2003; Carlezon a kol., 2003; Thanos a kol., 2007) naznačujú, že detská alebo predpubertálna expozícia stimulantom znižuje odmeňujúce vlastnosti liekov, ktoré sa zneužívajú, a môže chrániť pred SUD neskôr v živote. V pred pubertálnych detských stimulantoch nedochádza k odmeňujúcim účinkom (Rapoport a kol., 1978). Okrem toho u detí pred pubertou vystavenie metylfenidátu vedie k trvalému zvýšeniu krvného toku stimulovaného metylfenidátom v STR a talame, pričom u jedincov exponovaných dospelým jedincom sa nepozorovali žiadne významné zmeny (Schrantee a kol., 2016). Podobné zmeny mozgu boli evidentné u samcov hlodavcov, ktorí boli vystavení pred pubertálne (P20-35) metylfenidátu (Andersen a kol., 2008a). Za týchto podmienok vystavenia účinkom liečiv vystavenie účinkom metylfenidátu vyvolaným averziami voči prostrediam súvisiacim s kokaínom v paradigme miesta preferencie, ktorá je evidentná v dospelosti (Andersen a kol., 2002a; Carlezon a kol., 2003, ale vidíte Crawford a kol., 2011). U zvierat sa predvytvorené „averzie“ kokaínu prejavili ako deaktivácia amygdaly v reakcii na pachy podmienené kokaínom (Lowen a kol., 2015; v časti 5.2). Expozícia psychostimulanciám môže tiež ovplyvniť morfometriu mozgu v regiónoch relevantných pre SUD. V longitudinálnej štúdii hrúbky mozgovej kôry psychostimulačná liečba normalizovala nadmerné kortikálne riedenie ADHD v období adolescencie (Shaw a spol., 2007, 2009; van der Marel a kol., 2014). Vekovo závislé účinky liečby metylfenidátom na morfometriu mozgu u zvierat závisia od veku expozície, čo má väčší vplyv na bielu hmotu corpus callosum a objem striatu po expozícii mladistvým v porovnaní s dospelými (van der Marel a kol., 2014). Tieto údaje spoločne naznačujú, že existuje pred-pubertálne okno inzraniteľnosť voči stimulanciám a vystavenie stimulantom počas tohto okna môže byť ochranný proti odmeňujúcim účinkom liekov neskôr v živote.

Obdobie mladistvých môže byť príležitosťou na zavedenie preventívnych zásahov pre SUD. Farmakoterapeutické intervencie, ako napríklad pred-pubertálna expozícia metylfenidátu, môžu neskôr znížiť životnosť liečiv (\ tAdriani a kol., 2006a; Andersen a kol., 2002a; Brenhouse a kol., 2009; Carlezon a kol., 2003; Thanos a kol., 2007). Treba však postupovať opatrne, pretože farmakoterapia nie je bez vedľajších účinkov a premenné, ako je vek, pohlavie a trvanie liečby, môžu negatívne ovplyvniť zraniteľnosť SUD (Baskin a kol., 2015; Brandon a kol., 2001, 2003; Brenhouse a kol., 2009; Harvey a kol., 2011; Jordan a kol., 2014; Lambert a Hartsough, 1998; Steinhausen a Bisgaard, 2014). Najmä existuje väčšia potreba výskumu u žien. Predklinický výskum naznačuje, že ženy po pre-pubertálnej liečbe pociťujú rôzne dlhodobé účinky (Brenhouse a kol., 2009), pubertálne alebo dokonca vystavenie drog dospelým osobám (Dow-Edwards, 2010).

Na rozdiel od farmakoterapií sa môžu behaviorálne intervencie široko aplikovať na mladé populácie s malým záujmom o vedľajšie účinky a môžu sa tiež kombinovať s liekmi na ďalšie zvýšenie účinnosti. Navrhujeme, aby prevládajúce teórie etiológie SUD mohli informovať efektívne intervencie pre rizikových jedincov. Nižšie uvádzame štyri teórie SUD a navrhujeme behaviorálne intervencie (Tabuľka 1), ktoré možno realizovať samostatne alebo v kombinácii na riešenie špecifických rizikových faktorov prechodu na látkovú závislosť.

 

Tabuľka 1

Súhrn etiológie látkovej závislosti a význam pre adolescentov.

5.1. Výkonná nezrelosť v dospievaní

Predpokladá sa, že porucha používania látky vzniká čiastočne v dôsledku zníženej schopnosti inhibovať alebo kontrolovať túžbu sledovať odmeňujúce účinky liekov, známych ako deficit výkonných funkcií (Hester a kol., 2010). Oblasti mozgu spojené s výkonnou funkciou zahŕňajú dorsolateral PFC, dorsomediálny PFC (Curtis a D'Esposito, 2003), oblasť pred doplnkovým motorom (\ tLau a kol., 2006) a ventrolaterálneho PFC (\ tRidderinkhof a kol., 2004; Obr. 2). V dospelom mozgu hrá PFC dôležitú inhibičnú úlohu na subkortikálnych odmeňovacích a motivačných systémoch (Arnsten a Rubia, 2012; Tekin a Cummings, 2002), vrátane interakcií so striatom (STR) a subtalamickým jadrom (STN; Diamond, 2013; Obr. 2).

 

Obr. 2

Neurologické obvody, ktoré sú základom adolescentnej zraniteľnosti voči poruchám užívania látok (SUD). Súčasné teórie o etiológii SUD naznačujú závislosť vyplývajúcu z deficitu výkonnej funkcie (A), zvýšeného stimulačného významu podnetov súvisiacich s drogami (B) a ...

5.2. Motivácia a senzibilizácia

Druhá teória o etiológii látkovej závislosti opisuje kľúčový proces v závislosti: stimulačný význam, alebo „chcieť“ alebo motivovanú túžbu, ktorú mozog pripisuje odmeňujúcemu stimulu v životnom prostredí (Berridge a Arnsten, 2013; Berridge, 2007, 2009). Počas prechodu z užívania látky na závislosť sa na podnety súvisiace s drogami pripisujú väčšie stimuly ako na iné posilňujúce environmentálne podnety alebo podmienky (napr. Potraviny, sociálne podnety atď.). Tak, v priebehu času, motivácia pokračovať v zatmení drog iné potreby a drogové podnety čoraz viac poháňajú správanie. Salience sieť bola identifikovaná pomocou pokojového stavu konektivity fMRI štúdií, a zahŕňa dorzálny ACC, OFC a ostrovný kortex s ich silnou konektivitou k subkortikálnym a limbickým štruktúram (Seeley a kol., 2007). Medzi ďalšie dôležité uzly v sieti salience patria subkortikálne miesta pre emócie, reguláciu domáceho pôvodu a odmenu (pozri Obr. 2; Ongur a Price, 2000; Seeley a kol., 2007). Najmä amygdala hrá integrálnu úlohu v kódovaní saliencie a tiež udržiava podmienené účinky po opakovanom párovaní vnútorných pocitov lieku s vonkajšími environmentálnymi stimulmi (Chang et al., 2012; Meil a See, 1997; Szalay a kol., 2013). V priebehu času, kondicionované liekové podnety získajú ďalší význam aktiváciou kortikálnych miest. Na druhej strane, kortikálne miesta narážajú na regióny NAc spojené s odmenou, ktoré sú spojené s chuťou lieku a STR, ktorá je spojená s obvyklým vyhľadávaním / prijímaním drog.

5.2.2. Dôkazy zo zvierat

Na rozdiel od výkonnej funkcie je možné v krátkom období adolescencie ľahko zhodnotiť motiváciu. Adolescenti pripisujú väčšiu motiváciu k odmeňovaniu podnetov, vrátane podnetov súvisiacich s drogami, v porovnaní s mladistvými alebo dospelými. Dospievajúci hlodavci vytvárajú preferencie pre prostredia spojené s nižšími dávkami kokaínu ako mladiství alebo dospelí (Badanich a kol., 2006; Brenhouse a kol., 2008; Zakharova a kol., 2009b) sú odolnejšie voči zániku nákaz asociovaných s kokaínom a vo väčšej miere obnovujú preferencie pre miesto kokaínu ako dospelí (Brenhouse a kol., 2010; Brenhouse a Andersen, 2011). Mladí adolescenti hlodavcov tiež vytvárajú preferencie pre miesta pre prostredie spojené s nikotínom po jednom párovaní s drogami a prostredím, zatiaľ čo neskorí dospievajúci a dospelí potkania nemusia vytvárať preferencie ani po opakovanom párovaní (Adriani a kol., 2002; Belluzzi a kol., 2004; Vastola a kol., 2002). Podobne paradigmy samosprávy ukazujú, že v porovnaní s dospelými dospievajúci potkany rýchlejšie získavajú kokaínové podávanie (Perry a kol., 2007), zarobiť viac infúzií kokaínu, sú odolnejšie voči zániku a ľahšie obnoviť hľadanie kokaínu (Anker a Carroll, 2010; Wong a kol., 2013; Wong a Marinelli, 2016). Okrem toho, dospievajúci samci a samice potkanov si sami podali viac nikotínu ako dospelí (Levin a kol., 2003, 2007a dospievajúce samce potkanov si sami podávajú väčšie množstvo heroínu ako dospelí (\ tDoherty a Frantz, 2012). Tieto zistenia spoločne naznačujú, že zvýšená motivácia alebo motivačná sálencia počas dospievania prispieva k dôležitým charakteristikám látkovej závislosti vrátane rozšíreného hľadania liekov, rezistencie voči zániku a správania pri recidíve.

Vývoj obvodov a dopaminergných markerov môže pomôcť vysvetliť zvýšenú motiváciu v období dospievania (Brenhouse a kol., 2008; Sonntag a kol., 2014). Štúdie lézie a inaktivácie demonštrujú dôležitosť NAc pri kódovaní počiatočnej významnosti primárneho cue súvisiaceho s odmenou, zatiaľ čo BLA sa javí ako nevyhnutné na udržanie kódovania saliencie v čase (Chang et al., 2012; Szalay a kol., 2013). Priradenie motivačnej motivácie k podnetom súvisiacim s drogami je sprostredkované zvýšenou expresiou D1 receptora na excitačnom vstupe z PFC do NAc (Kalivas a kol., 2005; Robinson a Berridge, 1993b; Sonntag a kol., 2014). Postupom času, výrazné podnety súvisiace s drogami uvoľňujú dopamín v NAc aj v neprítomnosti užívania drog (Ito a kol., 2002; Willuhn a kol., 2010).

Zmenené PFC ← - → BLA a PFC → NAc konektivita v adolescencii poskytujú ďalšie mechanizmy, pomocou ktorých narážky na odmenu získavajú zvýšenú motiváciu v závislosti od obdobia mladistvých alebo dospelých. Hustota axonálnych projekcií sa zvyšuje s vekom v BLA → PFC (Cunningham a kol., 2002, 2008) a PFC → NAc (Brenhouse a kol., 2008) až do neskorej dospievania / mladej dospelosti. V rámci samotnej BLA sa hustota dendritickej chrbtice, jej dĺžka a komplexnosť zvyšujú lokálne od mladistvého obdobia až do neskorej adolescencie a stabilizujú sa v dospelosti (Koss a kol., 2014). Dendritická hustota sa tiež zvyšuje na dlhotrvajúcich projekciách z BLA → mPFC z mladistvého obdobia v dospelosti (Johnson a kol., 2016). Inhibičné GABAergné interneuróny v mPFC sú primárnym cieľom BLA projekcií (Cunningham a kol., 2008), čo poukazuje na rastúce projekcie BLA → mPFC uzatvára citlivé obdobie vývoja pre PFC. Excitatívne BLA projekcie zvyšujú excitáciu kortikálneho interneurónu a v konečnom dôsledku zvyšujú inhibičný tón PFC, ktorý môže mať následný účinok na riadenie NAc a iných subkortikálnych aktivít. Axonálne projekcie z PFC → BLA prerezávajú po dospievaní (Cressman a kol., 2010), čo naznačuje ďalšie dolaďovanie činnosti.

K farmakologickým zmenám dochádza aj počas dospievania, ktoré pomáhajú vysvetliť vekové rozdiely v atribútoch významnosti (Brenhouse a Andersen, 2011). Napríklad naša práca (Andersen a Teicher, 2000; Teicher a kol., 1995), a ďalšie (Tarazi a kol., 1998) ukazuje, že dopamínové receptory sú prechodne nadprodukované a prerezávané v priebehu adolescencie spôsobom závislým od pohlavia a pohlavia, ktorý sa zdá byť nezávislý od zvýšenia pubertálneho hormónu (Andersen a kol., 1997a,b, 2002b). Konkrétnejšie, receptory dopamínu D1 a D2 v STR stúpajú na vyššiu hladinu u mužov ako u žien počas dospievania a D1 zostáva vyšší u mužov počas dospelosti napriek určitému prerezaniu (Andersen a kol., 1997b). Naproti tomu receptory dopamínu D1 a D2 v NAc nevykazujú tento istý model, čo naznačuje, že plasticita NAc môže byť viac prispôsobivá meniacim sa potrebám systému odmeňovania (Teicher a kol., 1995).

Dopamínové receptory v mPFC sú tiež diferenciálne exprimované naprieč prechodmi medzi detstvom, dospievaním a dospelosťou (Andersen a kol., 1997a,b; Lyss a kol., 1999; Teicher a kol., 1998). Napríklad receptory D2 prechádzajú z inhibičného na excitačné na interneurónoch parvalbumínu v mPFC počas dospievania (Tseng a O'Donnell, 2007). Vývoj signálnych mechanizmov nie je jednotný naprieč oblasťami mozgu, ako sa pôvodne uvádzalo u primátov (okrem človeka) (Lidow a kol., 1991). Signálne mechanizmy v rámci jednotlivých obvodov sa vyvíjajú nezávisle. Zistili sme napríklad, že receptory D1 sú nadprodukované na glutamátergických, ale nie GABAergných neurónoch v projekciách mPFC → NAc (Brenhouse a kol., 2008). Zvýšený D1 na excitačných mPFC projekčných neurónoch je spojený so zvýšeným vyhľadávaním, užívaním drog a drogovou závislosťou, ako aj správaním závislým od závislosti, ako je hľadanie novosti, sexuálna aktivita, preferencie pre sladkú chuť a impulzívnosť (Freund a kol., 2016; Nair et al., 2011; Sanchez a kol., 2003; Sonntag a kol., 2014). Ako navrhol Obr. 3Predpokladáme, že osoby so zvýšenou motivačnou výkyvom v ranom veku môžu byť najviac ohrozené vývojom SUD.

 

Obr. 3

Riziko prechodu na poruchu užívania látky (SUD). Užívanie látky pred dosiahnutím veku 14 je spojený s najväčším rizikom vzniku zneužívania látok alebo závislosti neskôr v živote. Zatiaľ čo mnoho jednotlivcov skúma drogy, len malý percentuálny prechod ...

Zhrnuté, tieto zistenia naznačujú, že zvýšenie PFC ← - → BLA a PFC → NAc signalizácie a konektivity počas dospievania môže byť základom zvýšeného stimulačného významu podnetov súvisiacich s drogami. Navrhujeme, aby teória motivačného stimulu pomohla zachytiť počiatočné fázy experimentovania s adolescentnými drogami, zatiaľ čo vývoj zraniteľnosti voči zvykom (časť 5.3) odráža základné riziko prechodu na závislosť.

5.3. Tvorba zvykov

Alternatívna teória navrhuje, aby závislosť odrážala posun v neurálnej kontrole správania z cieľového mechanizmu učenia na mechanizmus založený na zvyku (Everitt a spol., 2008). Vzdelávanie orientované na ciele a rozhodovanie opisuje voľby založené na environmentálnom vstupe a afektívnej hodnote očakávaného výsledku (Hogarth a Chase, 2011; Voon a kol., 2015). Naopak, tvorba návykov si zachováva správanie bez ohľadu na motiváciu alebo ciele (Judah a kol., 2013; Rothman a kol., 2009), že správanie sa začína viac-menej „automaticky“ (Gardner a kol., 2012). V užívaní látok je hľadanie liekov poháňané spočiatku túžbou po odmeňujúcich účinkoch drogy, čo je cieľovo orientované správanie. Po opakovanom párovaní liekov s prostredím sa podnety spojené s drogami stávajú spúšťačmi správania, ktoré v konečnom dôsledku vedú k nutkavému a zvyčajnému zneužívaniu. Ako prechody užívania k zneužívaniu, projekcie z limbického do asociatívneho k senzorimotorickému kortexu postupne získavajú angažovanosť z ventromediálneho striata na progresívne väčšie zapojenie dorsomediálneho do dorsolaterálnych striatálnych oblastí (Obr. 2; Belin a Everitt, 2008; Burton a kol., 2015; Everitt a Robbins, 2013; Gremel a Cunningham, 2008; Haber a kol., 2006).

5.4. Stresová reaktivita a negatívne zosilnenie

Nedávne dôkazy svedčia o tom, že stres uľahčuje pripisovanie stimulačnej dôležitosti a náboru návykov súvisiacich obvodov počas učenia, čo ďalej zvyšuje zraniteľnosť voči závislosti (Dias-Ferreira a kol., 2009; Sadowski a kol., 2009; Schwabe a kol., 2008, 2011; Taylor a kol., 2014). Štvrtá teória etiológie SUD navrhuje, aby užívanie návykových látok kriticky zahŕňalo negatívne posilnenie alebo odstránenie averzného (fyzicky alebo psychologicky nepohodlného) afektívneho stavu, ako je stres. V priebehu času sa hedonickým účinkom vyvolaným aktiváciou drog v systéme odmien v mozgu čoraz viac čelí zvýšená regulácia systému proti odmeňovaniu (protispôsobenie protivníka; Koob a Le Moal, 2001). Proces riadi tvorbu nového alo-statického stavu v stanovenom bode odmeny (tj zvýšenie toho, čo je vnímané ako odmeňovanie), takže na udržanie fungovania je potrebné čoraz väčšie množstvo posilnenia, čo vedie k ďalšiemu zneužívaniu látok a rozvoju. SUD. Vyššie stanovené hodnoty alo-statickej odmeny môžu byť navyše riadené prenatálnym alebo skorým stresom života (Hanson a kol., 2016). Vystavenie stresorom môže preto predstavovať dôležité rizikové faktory pre prechod od skorého užívania látok k závislosti u mladých jedincov.

Táto práca bola podporovaná Národnými inštitútmi pre zneužívanie drog DA-10543 a DA-026485 (pre SLA) a cenou Johna A. Kaneba Young Investigator Award (CJJ). Ďakujeme Dr. Heather Brenhouse za údaje uvedené v Obrázok 3A.

Vyhlásenie o záujmoch

Autori nemajú s týmto preskúmaním žiadne konkurenčné záujmy.

1. Adriani W, et al. Zvláštna zraniteľnosť voči perorálnemu podávaniu nikotínu u myší počas skorej adolescencie. Neuropsychofarmakologie. 2002, 27: 212-224. [PubMed]
2. Adriani W, et al. Behaviorálna a neurochemická zraniteľnosť počas dospievania u myší: štúdie s nikotínom. Neuropsychofarmakologie. 2004, 29: 869-878. [PubMed]
3. Adriani W, et al. Podávanie metylfenidátu adolescentným potkanom určuje plastické zmeny správania súvisiaceho s odmenou a expresiou striatálneho génu. Neuropsychofarmakologie. 2006; 31: 1946-1956. [PubMed]
4. Adriani W, et al. Krátkodobé účinky vystavenia mladistvým metylfenidátom na expresiu génu striatálneho mozgu a pohlavné / endokrinné parametre u samcov potkanov. Ann. NY Acad. Sci. 2006b; 1074: 52-73. [PubMed]
5. Aguiar AS, Jr., et al. Zjazdové tréningy zvyšujú hladiny hipokampu a striatálneho neurotrofického faktora odvodeného od mozgu. J. Neural Transm. (Viedeň) 2008, 115: 1251 – 1255. [PubMed]
6. Alarcon G, et al. Vývojové rozdiely pohlavia v pokojovom stave funkčnej konektivity subregiónov amygdaly. Neuroimage. 2015, 115: 235-244. [Článok bez PMC] [PubMed]
7. Americká psychiatrická asociácia. Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch. 5th ed. Americká psychiatrická asociácia; Washington, DC .: 2013.
8. Andersen SL, Gazzara RA. Ongeny apomorfínom indukovaných zmien v uvoľňovaní neostriatálneho dopamínu: účinky na spontánne uvoľňovanie. J. Neurochem. 1993, 61: 2247-2255. [PubMed]
9. Andersen SL, Navalta CP. Výročná správa o výskume: nové hranice vo vývojovej neurofarmakológii: môžu byť dlhodobé terapeutické účinky liekov optimalizované prostredníctvom starostlivo načasovaného včasného zásahu? J. Dieťa Psychol. Psychiatrami. 2011, 52: 476-503. [Článok bez PMC] [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Pohlavné rozdiely v receptoroch dopamínu a ich význam pre ADHD. Neurosci. Biobehav. 2000: 24: 137 – 141. [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Oneskorené účinky skorého stresu na vývoj hipokampu. Neuropsychofarmakologie. 2004, 29: 1988-1993. [PubMed]
12. Andersen SL, Teicher MH. Stres, citlivé obdobia a maturačné udalosti v adolescentnej depresii. Trends Neurosci. 2008, 31: 183-191. [PubMed]
13. Andersen SL, Teicher MH. Zúfalo poháňané a žiadne brzdy: vystavenie vývojovému stresu a následné riziko zneužívania látok. Neurosci. Biobehav. 2009: 33: 516 – 524. [Článok bez PMC] [PubMed]
14. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH. Vývojové rozdiely v inhibícii syntézy dopamínu pomocou (+/−) - 7-OH-DPAT. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1997; 356: 173-181. [PubMed]
15. Andersen SL a kol. Pohlavné rozdiely v nadmernej produkcii a eliminácii dopamínových receptorov. Neuroreport. 1997b; 8: 1495-1498. [PubMed]
16. Andersen SL a kol. Zmenená citlivosť na kokaín u potkanov vystavených metylfenidátu počas vývoja. Nat. Neurosci. 2002; 5: 13-14. [PubMed]
17. Andersen SL a kol. Pubertálne zmeny v gonádových hormónoch nepodliehajú adolescentnej nadmernej produkcii dopamínových receptorov. Psychoneuroendocrinology. 2002b; 27: 683-691. [PubMed]
18. Andersen SL a kol. Juvenilný metylfenidát moduluje správanie súvisiace s odmenou a prietok krvi mozgom znížením kortikálnych receptorov D3. Eur. J. Neurosci. 2008; 27: 2962-2972. [PubMed]
19. Andersen SL a kol. Predbežné dôkazy pre citlivé obdobia v dôsledku sexuálneho zneužívania detí na regionálny rozvoj mozgu. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2008b; 20: 292-301. [Článok bez PMC] [PubMed]
20. Andersen SL. Zmeny cyklického AMP druhého posla počas vývoja môžu byť základom motorických príznakov pri poruche pozornosti / hyperaktivite (ADHD). Behave. Brain Res. 2002, 130: 197-201. [PubMed]
21. Andersen SL. Trajektórie vývoja mozgu: bod zraniteľnosti alebo príležitosť? Neurosci. Biobehav. 2003: 27: 3 – 18. [PubMed]
22. Andersen SL. Stimulanty a vyvíjajúci sa mozog. Trends Pharmacol. Sci. 2005, 26: 237-243. [PubMed]
23. Andersen SL. Vystavenie skorému nepriaznivému stavu: body krížového prekladu, ktoré môžu viesť k lepšiemu pochopeniu depresie. Dev. Psychopathol. 2015, 27: 477-491. [Článok bez PMC] [PubMed]
24. Andrzejewski ME a kol. Porovnanie správania potkanov dospelých a adolescentov v operatívnom vymiznutí učenia a paradigmách inhibície správania. Behave. Neurosci. 2011, 125: 93-105. [PubMed]
25. Anker JJ, Carroll ME. Obnovenie hľadania kokaínu vyvolaného liekmi, podnetmi a stresom u dospievajúcich a dospelých potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2010, 208: 211 – 222. [Článok bez PMC] [PubMed]
26. Arain M, et al. Zrenie dospievajúceho mozgu. Neuropsychiater. Dis. Zaobchádzať. 2013, 9: 449-461. [Článok bez PMC] [PubMed]
27. Arnsten AF, Rubia K. Neurobiologické okruhy regulujúce pozornosť, kognitívnu kontrolu, motiváciu a emócie: narušenie psychiatrických porúch neurologického vývoja. J. Am. Acad. Dieťa Adolesc. Psychiatrami. 2012, 51: 356-367. [PubMed]
28. Averbeck BB a kol. Odhady projekčného prekrytia a zóny konvergencie v rámci frontálnych striatálnych obvodov. J. Neurosci. 2014, 34: 9497-9505. [Článok bez PMC] [PubMed]
29. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Adolescenti sa líšia od dospelých v preferenčnom mieste kokaínu a dopamínu indukovaného kokaínom v nucleus accumbens septi. Eur. J. Pharmacol. 2006, 550: 95-106. [PubMed]
30. Bailey J, Penhune VB. Citlivé obdobie pre hudobný tréning: príspevky veku nástupu a kognitívnych schopností. Ann. NY Acad. Sci. 2012, 1252: 163-170. [PubMed]
31. Bardo MT, Compton WM. Chráni fyzická aktivita pred zraniteľnosťou zneužívania drog? Drog Alkohol Depend. 2015, 153: 3-13. [PubMed]
32. Bardo MT, Donohew RL, Harrington NG. Psychobiológia hľadania novosti a správania pri hľadaní drog. Behave. Brain Res. 1996, 77: 23-43. [PubMed]
33. Barnea-Goraly N a kol. Vývoj bielej hmoty v detstve a dospievaní: štúdia prierezového difúzneho tenzora. Cereb. Cortex. 2005, 15: 1848-1854. [PubMed]
34. Baskin BM, Dwoskin LP, Kantak KM. Liečba metylfenidátom nad rámec adolescencie si udržiava zvýšené podávanie kokaínu v spontánne hypertenznom krysom modeli poruchy pozornosti / hyperaktivity. Pharmacol. Biochem. Behave. 2015, 131: 51-56. [Článok bez PMC] [PubMed]
35. Beckmann JS, Bardo MT. Obohatenie životného prostredia znižuje priradenie stimulačného stimulu stimulu spojeného s potravinami. Behave. Brain Res. 2012, 226: 331-334. [Článok bez PMC] [PubMed]
36. Belin D, Everitt BJ. Návyky, ktoré hľadajú kokaín, závisia od sériovej konektivity závislej od dopamínu spájajúcej ventrálnu s dorzálnym striatom. Neurón. 2008, 57: 432-441. [PubMed]
37. Belin D a kol. Vysoká impulzivita predpovedá prechod na kompulzívne užívanie kokaínu. Science. 2008, 320: 1352-1355. [Článok bez PMC] [PubMed]
38. Bellis MA a kol. Prediktori rizikovej konzumácie alkoholu u žiakov a ich dôsledky na prevenciu škôd súvisiacich s požívaním alkoholu. Subst. Zneužívanie zaobchádzania. Prev. Politiky. 2007, 2: 15. [Článok bez PMC] [PubMed]
39. Belluzzi JD a kol. Vekovo závislé účinky nikotínu na lokomotorickú aktivitu a preferenciu podmieneného miesta u potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2004, 174: 389 – 395. [PubMed]
40. Bereczkei T, Csanaky A. Evolučná cesta vývoja dieťaťa: životný štýl adolescentov a dospelých z rodín bez otca. Hum. Nat. 1996, 7: 257-280. [PubMed]
41. Berridge CW, Arnsten AF. Psychostimulanciá a motivované správanie: vzrušenie a poznanie. Neurosci. Biobehav. 2013: 37: 1976 – 1984. [PubMed]
42. Berridge KC. Diskusia o úlohe dopamínu v odmeňovaní: dôvod pre stimulačný význam. Psychopharmacology (Berl.) 2007; 191: 391–431. [PubMed]
43. Berridge KC. Hľadanie a sympatie: pozorovania z laboratória neurovedy a psychológie. Dopyt (Oslo) 2009a, 52: 378. [Článok bez PMC] [PubMed]
44. Berridge KC. „Liking“ a „chcú“ odmeny za potraviny: mozgové substráty a úlohy v poruchách príjmu potravy. Physiol. Behave. 2009b; 97: 537-550. [Článok bez PMC] [PubMed]
45. Biederman J a kol. Farmakoterapia poruchy pozornosti / hyperaktivity znižuje riziko poruchy užívania látky. Pediatrics. 1999, 104: e20. [PubMed]
46. Biegel GM a kol. Redukcia stresu založená na všímavosti na liečbu adolescentných psychiatrických ambulantných pacientov: randomizovaná klinická štúdia. J. Consult. Clin. Psychol. 2009, 77: 855-866. [PubMed]
47. Bjork JM a kol. Incentívna aktivácia mozgu u adolescentov: podobnosti a rozdiely od mladých dospelých. J. Neurosci. 2004, 24: 1793-1802. [PubMed]
48. Bjorklund DF, Pellegrini AD. Vývoj dieťaťa a evolučná psychológia. Child Dev. 2000, 71: 1687-1708. [PubMed]
49. Bogin B, Smith BH. Vývoj ľudského životného cyklu. Am. J. Hum. Biol. 1996, 8: 703-716. [PubMed]
50. Bolanos CA a kol. Liečba metylfenidátom počas pre- a periadolescencie mení reakcie správania na emocionálne podnety v dospelosti. Biol. Psychiatrami. 2003, 54: 1317-1329. [PubMed]
51. Bowen S a kol. Prevencia relapsu založená na všímavosti pre poruchy užívania látok: pilotná skúška účinnosti. Subst. Zneužívanie. 2009, 30: 295-305. [Článok bez PMC] [PubMed]
52. Brandon CL a kol. Zvýšená reaktivita a zraniteľnosť voči kokaínu po liečbe metylfenidátom u dospievajúcich potkanov. Neuropsychofarmakologie. 2001, 25: 651-661. [PubMed]
53. Brandon CL, Marinelli M, biela FJ. Expozícia metylfenidátu u adolescentov mení aktivitu dopamínových neurónov potkana stredného mozgu. Biol. Psychiatrami. 2003, 54: 1338-1344. [PubMed]
54. Brenhouse HC, Andersen SL. Oneskorené vyhynutie a silnejšie opätovné zavedenie preferovaného miesta pre kokaín u dospievajúcich potkanov v porovnaní s dospelými. Behave. Neurosci. 2008, 122: 460-465. [Článok bez PMC] [PubMed]
55. Brenhouse HC, Andersen SL. Vývojové trajektórie počas dospievania u mužov a žien: krížové pochopenie základných zmien mozgu. Neurosci. Biobehav. 2011: 35: 1687 – 1703. [Článok bez PMC] [PubMed]
56. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Prechodná expresia D1 dopamínového receptora na neurónových projektoch prefrontálneho kortexu: vzťah k zvýšenej motivačnej závažnosti podnetov liekov v dospievaní. J. Neurosci. 2008, 28: 2375-2382. [Článok bez PMC] [PubMed]
57. Brenhouse HC a kol. Expozícia metylfenidátu mladistvých a faktory, ktoré ovplyvňujú spracovanie stimulov. Dev. Neurosci. 2009, 31: 95-106. [Článok bez PMC] [PubMed]
58. Brenhouse HC, Dumais K, Andersen SL. Zvýšenie dôležitosti otupenosti: behaviorálne a farmakologické stratégie na uľahčenie zániku asociácií liekovej formy u dospievajúcich potkanov. Neuroscience. 2010, 169: 628-636. [Článok bez PMC] [PubMed]
59. Brenhouse HC, Lukkes JL, Andersen SL. Skorý život nepriaznivý vplyv na vývojové profily závislosť-súvisiace prefrontal kortex obvody. Brain Sci. 2013, 3: 143-158. [Článok bez PMC] [PubMed]
60. Brown JD, Siegel JM. Cvičenie ako nárazník stresu života: prospektívna štúdia zdravia adolescentov. Zdravie Psychol. 1988, 7: 341-353. [PubMed]
61. Burton AC, Nakamura K, Roesch MR. Od ventrálno-mediálneho až po dorzálne-laterálne striatum: neurálne korelácie rozhodovania s riadením odmeňovania. Neurobiol. Učiť. Mem. 2015, 117: 51-59. [Článok bez PMC] [PubMed]
62. Cain ME, Green TA, Bardo MT. Obohatenie životného prostredia znižuje reakciu na vizuálnu novosť. Behave. Procesy. 2006, 73: 360-366. [Článok bez PMC] [PubMed]
63. Callaghan BL a kol. Medzinárodná spoločnosť pre vývojovú psychobiológiu Sacklerovo sympózium: skoré nepriazne a dozrievanie emočných okruhov - medzidruhová analýza. Dev. Psychobiol. 2014, 56: 1635-1650. [Článok bez PMC] [PubMed]
64. Carlezon WA, Jr., Mague SD, Andersen SL. Trvalé behaviorálne účinky skorej expozície metylfenidátu u potkanov. Biol. Psychiatrami. 2003, 54: 1330-1337. [PubMed]
65. Casey BJ, Jones RM. Neurobiológia adolescentného mozgu a správania: dôsledky pre poruchy užívania látok. J. Am. Acad. Dieťa Adolesc. Psychiatrami. 2010, 49: 1189-1201. [Článok bez PMC] [PubMed]
66. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Dospievajúci mozog. Dev. 2008: 28: 62 – 77. [Článok bez PMC] [PubMed]
67. Casey B, Jones RM, Somerville LH. Brzdenie a zrýchlenie adolescentného mozgu. J. Res. Adolesc. 2011, 21: 21-33. [Článok bez PMC] [PubMed]
68. Cass DK, et al. Vývojové narušenie funkcie kyseliny gama-aminomaslovej v mediálnom prefrontálnom kortexe pri nekontrolovanej expozícii kokaínu počas skorej adolescencie. Biol. Psychiatrami. 2013, 74: 490-501. [Článok bez PMC] [PubMed]
69. Chaddock L, et al. Objem bazálneho ganglia je spojený s aeróbnou kondíciou u detí predškolského veku. Dev. Neurosci. 2010, 32: 249-256. [Článok bez PMC] [PubMed]
70. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Vývojová neurocirkuitúra motivácie v adolescencii: kritické obdobie zraniteľnosti závislosti. Am. J. Psychiatria. 2003, 160: 1041-1052. [Článok bez PMC] [PubMed]
71. Chang SE, Wheeler DS, Holandsko PC. Úlohy nucleus accumbens a basolaterálna amygdala v stlačení páky s automatickým tvarovaním. Neurobiol. Učiť. Mem. 2012, 97: 441-451. [Článok bez PMC] [PubMed]
72. Clark DB, Lesnick L, Hegedus AM. Traumy a iné nepriaznivé životné udalosti u adolescentov so zneužívaním alkoholu a závislosťou. J. Am. Acad. Dieťa Adolesc. Psychiatrami. 1997, 36: 1744-1751. [PubMed]
73. Cobb S. Prezidentská adresa-1976: sociálna podpora ako moderátor stresu života. Psychosom. Med. 1976, 38: 300-314. [PubMed]
74. Colorado RA a kol. Účinky materskej separácie, skorej manipulácie a štandardného chovu na orientačné a impulzívne správanie adolescentných potkanov. Behave. Procesy. 2006, 71: 51-58. [PubMed]
75. Congdon E a kol. Meranie a spoľahlivosť inhibície odozvy. Predná. Psychol. 2012, 3: 37. [Článok bez PMC] [PubMed]
76. Connor-Smith JK a kol. Reakcie na stres v dospievaní: meranie zvládania a nedobrovoľné stresové reakcie. J. Consult. Clin. Psychol. 2000, 68: 976-992. [PubMed]
77. Cook SC, Wellman CL. Chronický stres mení dendritickú morfológiu v mediálnom prefrontálnom kortexe potkana. J. Neurobiol. 2004, 60: 236-248. [PubMed]
78. Crawford CA a kol. Expozícia metylfenidátu v ranom veku zvyšuje kokaínovú samosprávu, ale u mladých dospelých potkanov nie je preferovaná kokaínom indukovaná prednosť. Psychofarmakológia (Berl.) 2011, 213: 43 – 52. [Článok bez PMC] [PubMed]
79. Cressman VL a kol. Prefrontálne kortikálne vstupy do bazálnej amygdaly podliehajú prerezávaniu v neskorej adolescencii u potkanov. J. Comp. Neurol. 2010, 518: 2693-2709. [Článok bez PMC] [PubMed]
80. Cruz FC a kol. Stres u samcov myší: dlhodobý nárast príjmu alkoholu. Psychofarmakológia (Berl.) 2008, 201: 459 – 468. [Článok bez PMC] [PubMed]
81. Cui M a kol. Obohatený environmentálny zážitok prekonáva pamäťové deficity a depresívne správanie vyvolané skorým stresom života. Neurosci. Letí. 2006, 404: 208-212. [PubMed]
82. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalokortikálne klíčenie pokračuje do skorej dospelosti: dôsledky pre vývoj normálnej a abnormálnej funkcie počas dospievania. J. Comp. Neurol. 2002, 453: 116-130. [PubMed]
83. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Zvýšenie interakcie amygdalar afferents s GABAergic interneurons medzi narodenia a dospelosti. Cereb. Cortex. 2008, 18: 1529-1535. [PubMed]
84. Curtis CE, D'Esposito M. Trvalá aktivita v prefrontálnom kortexe počas pracovnej pamäte. Trendy Cognit. Sci. 2003; 7: 415–423. [PubMed]
85. Darwin CR. Zostup človeka a výber vo vzťahu k pohlaviu. 1 st Edition John Murray; Londýn: 1871.
86. Diamond A, Lee K. Intervencie, ktoré pomáhajú rozvoju výkonných funkcií u detí 4 do 12 rokov. Science. 2011, 333: 959-964. [Článok bez PMC] [PubMed]
87. Diamond A. Výkonné funkcie. Annu. Psychol. 2013, 64: 135-168. [Článok bez PMC] [PubMed]
88. Dias-Ferreira E a kol. Chronický stres spôsobuje frontostriatálnu reorganizáciu a ovplyvňuje rozhodovanie. Science. 2009, 325: 621-625. [PubMed]
89. Dickinson A. Činnosti a zvyky: rozvoj autonómie správania. Philos. Trans. R Soc. Londa. B Biol. Sci. 1985, 308: 67-78.
90. Doherty JM, Frantz KJ. Samoobsluha heroínu a obnovenie hľadania heroínu u adolescentov vs. dospelé samce potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2012, 219: 763 – 773. [PubMed]
91. Dow-Edwards D. Pohlavné rozdiely v účinkoch zneužívania kokaínu počas celého života. Physiol. Behave. 2010, 100: 208-215. [Článok bez PMC] [PubMed]
92. Duncan DF. Životný stres ako predchodca adolescentnej drogovej závislosti. Int. J. Addict. 1977, 12: 1047-1056. [PubMed]
93. Durston S a kol. Anatomická MRI vyvíjajúceho sa ľudského mozgu: čo sme sa naučili? J. Am. Acad. Dieťa Adolesc. Psychiatrami. 2001, 40: 1012-1020. [PubMed]
94. de Bruijn GJ, van den Putte B. Konzumácia nealkoholických nápojov mladistvých, sledovanie televízie a sila zvykov: skúmanie klastrových efektov v teórii plánovaného správania. Chuti do jedla. 2009, 53: 66-75. [PubMed]
95. de Wit H. Impulzívnosť ako determinant a dôsledok užívania drog: prehľad základných procesov. Narkoman. Biol. 2009, 14: 22-31. [Článok bez PMC] [PubMed]
96. Eagle DM, Baunez C. Existuje u potkanov kontrolný systém reakcie na odozvu? Dôkazy z anatomických a farmakologických štúdií inhibície správania. Neurosci. Biobehav. 2010: 34: 50 – 72. [Článok bez PMC] [PubMed]
97. El Rawas R a kol. Obohatenie životného prostredia znižuje odmeňovanie, ale nie aktivačné účinky heroínu. Psychofarmakológia (Berl.) 2009, 203: 561 – 570. [PubMed]
98. Enoch MA. Úloha skorého stresu života ako prediktor závislosti od alkoholu a drog. Psychofarmakológia (Berl.) 2011, 214: 17 – 31. [Článok bez PMC] [PubMed]
99. Ernst M. a kol. Amygdala a nucleus accumbens v odpovediach na príjem a opomenutie zisku u dospelých a dospievajúcich. Neuroimage. 2005, 25: 1279-1291. [PubMed]
100. Ernst M, Borovica DS, Hardin M. Triadický model neurobiológie motivovaného správania v adolescencii. Psychol. Med. 2006, 36: 299-312. [Článok bez PMC] [PubMed]
101. Ernst M. Perspektíva triádického modelu pre štúdium adolescentného motivovaného správania. Brain Cognit. 2014, 89: 104-111. [Článok bez PMC] [PubMed]
102. Eshel N a kol. Neurálne substráty s možnosťou výberu u dospelých a adolescentov: vývoj ventrolaterálnych prefrontálnych a predných cingulárnych kortikúl. Neuropsychológie. 2007, 45: 1270-1279. [Článok bez PMC] [PubMed]
103. Everitt BJ, Robbins TW. Od ventrálnej až po chrbtovú striatum: prenesenie názorov na ich úlohy v drogovej závislosti. Neurosci. Biobehav. 2013: 37: 1946 – 1954. [PubMed]
104. Everitt BJ, Robbins TW. Drogová závislosť: aktualizovať opatrenia na návyky na nutkanie po desiatich rokoch. Annu. Psychol. 2016, 67: 23-50. [PubMed]
105. Everitt BJ a kol. Recenzia: nervové mechanizmy, ktoré sú základom zraniteľnosti, aby sa vyvinuli kompulzívne návyky a závislosť na drogách. Philos. Trans. R Soc. Londa. B Biol. Sci. 2008, 363: 3125-3135. [Článok bez PMC] [PubMed]
106. Fareri DS, Tottenham N. Účinky skorého stresu na amygdala a striatálny vývoj. Dev. Cognito. Neurosci. 2016, 19: 233-247. [Článok bez PMC] [PubMed]
107. Farrell MR a kol. Sexuálne špecifické účinky skorého životného stresu na sociálnu interakciu a prefrontálnu kortexovú dendritickú morfológiu u mladých potkanov. Behave. Brain Res. 2016, 310: 119-125. [PubMed]
108. Ferron C a kol. Športová aktivita v adolescencii: asociácie s vnímaním zdravia a experimentálnym správaním. Zdravie Educ. Res. 1999, 14: 225-233. [PubMed]
109. Francis DD a kol. Obohatenie životného prostredia mení účinky materskej separácie na reaktivitu stresu. J. Neurosci. 2002, 22: 7840-7843. [PubMed]
110. Freund N a kol. Keď strana skončila: stavy podobné depresii u potkanov po ukončení nadmernej expresie kortikálneho receptora D1. Psychofarmakológia (Berl.) 2016, 233: 1191 – 1201. [Článok bez PMC] [PubMed]
111. Fuchs RA, Branham RK, pozri RE. Rôzne nervové substráty sprostredkúvajú kokaínové vyhľadávanie po tréningu abstinencie versus zánik: kritickú úlohu pre dorsolaterálny caudate-putamen. J. Neurosci. 2006, 26: 3584-3588. [Článok bez PMC] [PubMed]
112. Gabard-Durnam LJ a kol. Vývoj ľudskej amygdala funkčnej konektivity v pokoji od 4 do 23 rokov: prierezová štúdia. Neuroimage. 2014, 95: 193-207. [Článok bez PMC] [PubMed]
113. Galvan A a kol. Skorší vývoj akumulovaní v porovnaní s orbitofrontálnym kortexom by mohol byť základom správania sa u adolescentov. J. Neurosci. 2006, 26: 6885-6892. [PubMed]
114. Galvan A. Adolescentný vývoj systému odmeňovania. Predná. Hum. Neurosci. 2010, 4: 6. [Článok bez PMC] [PubMed]
115. Ganella DE, Kim JH. Vývojové modely hlodavcov strachu a úzkosti: od neurobiológie po farmakológiu. Br. J. Pharmacol. 2014, 171: 4556-4574. [Článok bez PMC] [PubMed]
116. Garavan H a kol. Touha po kokaíne vyvolaná cue: neuroanatomická špecifickosť pre užívateľov drog a stimuly pre drogy. Am. J. Psychiatria. 2000, 157: 1789-1798. [PubMed]
117. Gardner B, Lally P, Wardle J. Zvyčajný zdravotný stav: psychológia „formovania zvykov“ a všeobecná prax. Br. J. Gen. Pract. 2012, 62: 664-666. [Článok bez PMC] [PubMed]
118. Gass JT a kol. Expozícia alkoholu u adolescentov znižuje flexibilitu správania, podporuje disinhibíciu a zvyšuje odolnosť voči zániku etanolovej samosprávy v dospelosti. Neuropsychofarmakologie. 2014, 39: 2570-2583. [Článok bez PMC] [PubMed]
119. Giedd JN a kol. Vývoj mozgu počas detstva a dospievania: dlhodobá štúdia MRI. Nat. Neurosci. 1999, 2: 861-863. [PubMed]
120. Gluckman PD, Hanson MA. Vývoj, vývoj a načasovanie puberty. Trendy Endokrinol. METABO. 2006, 17: 7-12. [PubMed]
121. Goff B a kol. Znížená reaktivita jadra accumbens a adolescentná depresia po strese zo skorého života. Neuroscience. 2013, 249: 129-138. [Článok bez PMC] [PubMed]
122. Goldman PS, Alexander GE. Zrenie prefrontálneho kortexu u opice sa zistilo lokálnou reverzibilnou kryogénnou depresiou. Nature. 1977, 267: 613-615. [PubMed]
123. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunkcia prefrontálneho kortexu v závislosti: neuroimaging nálezy a klinické dôsledky. Nat. Neurosci. 2011, 12: 652-669. [Článok bez PMC] [PubMed]
124. Grace AA a kol. Regulácia vypaľovania dopaminergných neurónov a kontrola cieleného správania. Trends Neurosci. 2007, 30: 220-227. [PubMed]
125. Grant BF, Dawson DA. Vek nástupu užívania drog a jeho asociácia s užívaním drog a závislosťou od DSM-IV: výsledky z Národného prieskumu dlhodobej alkoholickej epidemiologickej analýzy. J. Subst. Zneužívanie. 1998, 10: 163-173. [PubMed]
126. Grant BF. Vek pri nástupe fajčenia a jeho súvislosť s požívaním alkoholu a závislosťou od alkoholu v dôsledku DSM-IV: výsledky Národného prieskumu dlhodobej alkoholovej epidemiologickej analýzy. J. Subst. Zneužívanie. 1998, 10: 59-73. [PubMed]
127. Gremel CM, Cunningham CL. Úlohy nucleus accumbens a amygdala pri získavaní a expresii etanolom podmieneného správania u myší. J. Neurosci. 2008, 28: 1076-1084. [PubMed]
128. Gruber SA a kol. Stojí za to čakať: účinky veku nástupu užívania marihuany na bielu hmotu a impulzívnosť. Psychofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1455 – 1465. [Článok bez PMC] [PubMed]
129. Grusser SM a kol. Cue indukovaná aktivácia striata a mediálneho prefrontálneho kortexu je spojená s následným relapsom u abstinentných alkoholikov. Psychofarmakológia (Berl.) 2004, 175: 296 – 302. [PubMed]
130. Gulley JM, Juraska JM. Účinky zneužívaných liekov na adolescentný vývoj kortikolimických obvodov a správania. Neuroscience. 2013, 249: 3-20. [Článok bez PMC] [PubMed]
131. Gustafsson L, Ploj K, Nylander I. Účinky materskej separácie na dobrovoľný príjem etanolu a mozgových peptidových systémov u samíc potkanov Wistar. Pharmacol. Biochem. Behave. 2005, 81: 506-516. [PubMed]
132. Guyer AE a kol. Striatálna funkčná zmena u adolescentov charakterizovaná inhibíciou správania v ranom detstve. J. Neurosci. 2006, 26: 6399-6405. [PubMed]
133. Guyer AE a kol. Vývojové vyšetrenie odpovede amygdaly na výrazy tváre. J. Cognit. Neurosci. 2008, 20: 1565-1582. [Článok bez PMC] [PubMed]
134. Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Striatonigrostriatálne dráhy v primátoch tvoria vzostupnú špirálu od škrupiny k dorsolaterálnemu striatu. J. Neurosci. 2000, 20: 2369-2382. [PubMed]
135. Haber SN a kol. Kortikálne vstupy súvisiace s odmenou definujú veľkú striatálnu oblasť v primátoch, ktorá je prepojená s asociatívnymi kortikálnymi väzbami, čím poskytuje substrát pre učenie založené na stimuloch. J. Neurosci. 2006, 26: 8368-8376. [PubMed]
136. Hammerslag LR, Gulley JM. Vekové a pohlavné rozdiely v odmeňovaní u dospievajúcich a dospelých potkanov. Dev. Psychobiol. 2014, 56: 611-621. [Článok bez PMC] [PubMed]
137. Hanson JL a kol. Kumulatívny stres v detstve je spojený s otupenou mozgovou aktivitou v dospelosti. Soc. Cognito. Ovplyvniť. Neurosci. 2016, 11: 405-412. [Článok bez PMC] [PubMed]
138. Harrell JS a kol. Začatie fajčenia v mládeži: úloha pohlavia, rasy, socioekonomiky a vývojového statusu. J. Adolesc. Health. 1998, 23: 271-279. [PubMed]
139. Harvey RC a kol. Liečba metylfenidátom u dospievajúcich potkanov s fenotypom deficitu pozornosti / poruchy hyperaktivity: zraniteľnosť kokaínovej závislosti a funkcia transportéra dopamínu. Neuropsychofarmakologie. 2011, 36: 837-847. [Článok bez PMC] [PubMed]
140. Hawkins JD, Catalano RF, Miller JY. Rizikové a ochranné faktory pre problémy s alkoholom a inými drogami v období dospievania a ranej dospelosti: dôsledky pre prevenciu zneužívania návykových látok. Psychol. Bull. 1992, 112: 64-105. [PubMed]
141. Hawley P. Evolúcia dospievania a dospievania evolúcie: príchod veku ľudí a teória o silách, ktoré ich robili. J. Res. Adolesc. 2011, 21: 307-316.
142. Hester R, Garavan H. Výkonná dysfunkcia pri závislosti od kokaínu: dôkazy o nesúlade prednej, cingulárnej a cerebelárnej aktivity. J. Neurosci. 2004, 24: 11017-11022. [PubMed]
143. Hester R, Lubman DI, Yucel M. Úloha výkonnej kontroly v závislosti od drog u ľudí. Akt. Top. Behave. Neurosci. 2010, 3: 301-318. [PubMed]
144. Hogarth L, Chase HW. Paralelné cieľovo orientované a zvyčajné riadenie ľudského hľadania liekov: dôsledky pre zraniteľnosť závislostí. J. Exp. Psychol. Anim. Behave. Proces. 2011, 37: 261-276. [PubMed]
145. Holzel BK a kol. Skúmanie praktizujúcich všímavosti pomocou morfometrie založenej na voxeli. Soc. Cognito. Ovplyvniť. Neurosci. 2008, 3: 55-61. [Článok bez PMC] [PubMed]
146. Holzel BK a kol. Prax všímavosti vedie k zvýšeniu regionálnej hustoty šedej hmoty v mozgu. Psychiatry Res. 2011, 191: 36-43. [Článok bez PMC] [PubMed]
147. Hostinar CE. Vplyv sociálnej podpory a stresu v ranom veku na stresovú reaktivitu detí a adolescentov. University of Minnesota Digital Conservancy. 2013
148. Houben K, Wiers RW, Jansen A. Uchopenie pitného správania: tréning pracovnej pamäte na zníženie zneužívania alkoholu. Psychol. Sci. 2011, 22: 968-975. [PubMed]
149. Humenský JL. Je u adolescentov s vysokým sociálno-ekonomickým statusom pravdepodobnejšie, že sa zapoja do užívania alkoholu a nelegálnych drog v ranom dospelosti? Subst. Zneužívanie zaobchádzania. Prev. Politiky. 2010, 5: 19. [Článok bez PMC] [PubMed]
150. Huot RL a kol. Vývoj preferencie etanolu a úzkosti u dospelých ako dôsledok neonatálnej materskej separácie u potkanov Long Evans a zvrátenie liečby antidepresívami. Psychofarmakológia (Berl.) 2001, 158: 366 – 373. [PubMed]
151. Ito R a kol. Uvoľňovanie dopamínu v dorzálnom striate počas správania pri vyhľadávaní kokaínu pod kontrolou podania súvisiaceho s liekom. J. Neurosci. 2002, 22: 6247-6253. [PubMed]
152. Jasinska AJ a kol. Faktory modulujúce neurálnu reaktivitu na návyky na drogy v závislosti: prehľad ľudských neuroimagingových štúdií. Neurosci. Biobehav. 2014: 38: 1 – 16. [Článok bez PMC] [PubMed]
153. Johnson JS, Newport EL. Účinky kritického obdobia v štúdiu druhého jazyka: vplyv maturačného stavu na získanie angličtiny ako druhého jazyka. Cognito. Psychol. 1989, 21: 60-99. [PubMed]
154. Johnson TR, a kol. Neurálne spracovanie zápachového tábora asociovaného s kokaínom odhalené funkčnou MRI u bdelých potkanov. Neurosci. Letí. 2013, 534: 160-165. [Článok bez PMC] [PubMed]
155. Johnson CM a kol. Dlhodobé orbitofrontálne a amygdala axóny vykazujú odlišné modely dozrievania v frontálnom kortexe v období dospievania. Dev. Cognito. Neurosci. 2016, 18: 113-120. [Článok bez PMC] [PubMed]
156. Jonkman S, Pelloux Y, Everitt BJ. Diferenciálne úlohy dorsolaterálneho a midlaterálneho striata pri hľadaní potrestaného kokaínu. J. Neurosci. 2012, 32: 4645-4650. [PubMed]
157. Jordan CJ a kol. Správanie pri hľadaní kokaínu v genetickom modeli poruchy deficitu pozornosti / hyperaktivity po adolescentnej liečbe metylfenidátom alebo atomoxetínom. Drog Alkohol Depend. 2014, 140: 25-32. [Článok bez PMC] [PubMed]
158. Jordan CJ a kol. Adolescentná liečba D-amfetamínom v modeli ADHD u hlodavcov: Kognitívne účinky v adolescencii bez vplyvu na reaktivitu kokaínového tágu v dospelosti. Behave. Brain Res. 2016, 297: 165-179. [Článok bez PMC] [PubMed]
159. Judah G, Gardner B, Aunger R. Vytváranie návnady: prieskumná štúdia psychologických determinantov tvorby návykov. Br. J. Health Psychol. 2013, 18: 338-353. [PubMed]
160. Kalinichev M, et al. Dlhotrvajúce zmeny odozvy kortikosterónu vyvolanej stresom a správanie podobné úzkosti ako dôsledok neonatálnej materskej separácie u potkanov Long-Evans. Pharmacol. Biochem. Behave. 2002, 73: 131-140. [PubMed]
161. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Nezvládnuteľná motivácia v závislosti: patológia v prefrontálnom akumulovanom glutamátovom prenose. Neurón. 2005, 45: 647-650. [PubMed]
162. Kendig MD a kol. Chronicky obmedzený prístup k roztoku 10% sacharózy u dospievajúcich a mladých dospelých potkanov zhoršuje priestorovú pamäť a mení citlivosť na devalváciu výsledkov. Physiol. Behave. 2013, 120: 164-172. [PubMed]
163. Khurana A, et al. Schopnosť pracovnej pamäte predpovedá trajektórie skorého užívania alkoholu u adolescentov: sprostredkovateľská úloha impulzívnosti. Addiction. 2013, 108: 506-515. [Článok bez PMC] [PubMed]
164. Kilpatrick DG, a kol. Rizikové faktory pre zneužívanie adolescentných látok a závislosť: údaje z národnej vzorky. J. Consult. Clin. Psychol. 2000, 68: 19-30. [PubMed]
165. Kilpatrick DG, a kol. Násilie a riziko PTSD, závažná depresia, zneužívanie návykových látok / závislosť a komorbidita: výsledky Národného prieskumu adolescentov. J. Consult. Clin. Psychol. 2003, 71: 692-700. [PubMed]
166. Knudsen EI. Citlivé obdobia vo vývoji mozgu a správania. J. Cognit. Neurosci. 2004, 16: 1412-1425. [PubMed]
167. Koob GF, Le Moal M. Závislosť od drog, dysregulácia odmien a alostáza. Neuropsychofarmakologie. 2001, 24: 97-129. [PubMed]
168. Koss WA a kol. Dendritická remodelácia v adolescentnom mediálnom prefrontálnom kortexe a bazolaterálnej amygdale u samcov a samíc potkanov. Synapsie. 2014, 68: 61-72. [PubMed]
169. Kosten TA, Miserendino MJ, Kehoe P. Zvýšená akvizícia kokaínového samopodania u dospelých potkanov s neonatálnym stresom. Brain Res. 2000, 875: 44-50. [PubMed]
170. Kosten TA a kol. Neonatálna izolácia zvyšuje akvizíciu vlastného podávania kokaínu a reakciu na jedlo u samíc potkanov. Behave. Brain Res. 2004, 151: 137-149. [PubMed]
171. Kosten TA, Zhang XY, Kehoe P. Zvýšená kokaínová a potravinová samospráva u samíc potkanov s neonatálnou skúsenosťou izolácie. Neuropsychofarmakologie. 2006, 31: 70-76. [PubMed]
172. Kreek MJ a kol. Genetické vplyvy na impulzivitu, riskovanie, stresovú citlivosť a zraniteľnosť voči zneužívaniu drog a závislosti. Nat. Neurosci. 2005, 8: 1450-1457. [PubMed]
173. Kremers SP, van der Horst K, Brug J. Adolescentné správanie pri sledovaní obrazovky je spojené so spotrebou nápojov sladených cukrom: úloha sily zvykov a vnímaných rodičovských noriem. Chuti do jedla. 2007, 48: 345-350. [PubMed]
174. Kuhn C. Vznik pohlavných rozdielov vo vývoji užívania a zneužívania návykových látok počas dospievania. Pharmacol. Ther. 2015, 153: 55-78. [Článok bez PMC] [PubMed]
175. Lacy RT a kol. Cvičenie znižuje rýchlosť self-administrácie. Život Sci. 2014, 114: 86-92. [Článok bez PMC] [PubMed]
176. Jazerá KD, Hoyt WT. Podpora samoregulácie prostredníctvom školských tréningov bojových umení. Appl. Dev. Psychol. 2004, 25: 283-302.
177. Lambert NM, Hartsough CS. Prospektívna štúdia fajčenia tabaku a závislosti na látkach medzi vzorkami účastníkov ADHD a non-ADHD. J. Learn. Disabil. 1998, 31: 533-544. [PubMed]
178. Lau H, Rogers RD, Passingham RE. Oddelenie výberu odpovede a konfliktu na mediálnom čelnom povrchu. Neuroimage. 2006, 29: 446-451. [PubMed]
179. Laviola G a kol. Blahodárne účinky obohateného prostredia na dospievajúce potkany pred stresovým tehotenstvom. Eur. J. Neurosci. 2004, 20: 1655-1664. [PubMed]
180. Lazar SW a kol. Meditačné skúsenosti sú spojené so zvýšenou kortikálnou hrúbkou. Neuroreport. 2005, 16: 1893-1897. [Článok bez PMC] [PubMed]
181. Letchworth SR a kol. Progresia zmien v hustote väzbového miesta dopamínového transportéra v dôsledku samopodania kokaínu u opíc rhesus. J. Neurosci. 2001, 21: 2799-2807. [PubMed]
182. Levin ED a kol. Samopodávanie nikotínu u novorodencov modelované u samíc potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2003, 169: 141 – 149. [PubMed]
183. Levin ED a kol. Dospievajúci versus: samopodávanie nikotínu u dospelých samcov potkanov: trvanie účinku a diferenciálny nikotínový receptor koreluje. Neurotoxicol. Teratol. 2007, 29: 458-465. [Článok bez PMC] [PubMed]
184. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synchronizovaná nadprodukcia receptorov neurotransmiterov v rôznych oblastiach mozgovej kôry primátov. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991, 88: 10218 – 10221. [Článok bez PMC] [PubMed]
185. Liston C a kol. Stresom vyvolané zmeny v prefrontálnej kortikálnej dendritickej morfológii predpovedajú selektívne poruchy v percepčnom posune pozornosti. J. Neurosci. 2006, 26: 7870-7874. [PubMed]
186. Liu HS a kol. Dorsolaterálne jadro kaudátu rozlišuje kokaín od kontextových podnetov spojených s prirodzenými odmenami. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110: 4093 – 4098. [Článok bez PMC] [PubMed]
187. Lomanowska AM a kol. Neadekvátna skorá sociálna skúsenosť zvyšuje motiváciu stimulov súvisiacich s odmenami v dospelosti. Behave. Brain Res. 2011, 220: 91-99. [PubMed]
188. Lopez-Larson MP, a kol. Zmenená prefrontálna a insulárna kortikálna hrúbka u adolescentných užívateľov marihuany. Behave. Brain Res. 2011, 220: 164-172. [Článok bez PMC] [PubMed]
189. Lowen SB a kol. Kokaínom podmienené zápachové signály bez chronickej expozície: dôsledky pre rozvoj zraniteľnosti závislostí. Neuroimage Clin. 2015, 8: 652-659. [Článok bez PMC] [PubMed]
190. Lukas SE a kol. Predĺžené uvoľňovanie naltrexónu (XR-NTX) zmierňuje reakcie mozgu na alkoholické podnety u dobrovoľníkov závislých od alkoholu: odvážna štúdia FMRI. Neuroimage. 2013, 78: 176-185. [PubMed]
191. Lupien SJ a kol. Účinky stresu počas celého života na mozog, správanie a kogníciu. Nat. Neurosci. 2009, 10: 434-445. [PubMed]
192. Lyss PJ a kol. Stupeň aktivácie neurónov po zmene FG-7142 naprieč regiónmi počas vývoja. Brain Res. Dev. Brain Res. 1999, 116: 201-203. [PubMed]
193. Maas LC a kol. Zobrazenie funkčnej magnetickej rezonancie aktivácie ľudského mozgu počas cue-indukovanej túžby po kokaíne. Am. J. Psychiatria. 1998, 155: 124-126. [PubMed]
194. Manjunath NK, Telles S. Vylepšený výkon v teste Tower of London v nadväznosti na jogu. Indian J. Physiol. Pharmacol. 2001, 45: 351-354. [PubMed]
195. Mannuzza S a kol. Vek začatia liečby metylfenidátom u detí s ADHD a neskôr užívaním návykových látok: budúce sledovanie do dospelosti. Am. J. Psychiatria. 2008, 165: 604-609. [Článok bez PMC] [PubMed]
196. Marais L, Stein DJ, Daniels WM. Cvičenie zvyšuje hladiny BDNF v striate a znižuje depresívne správanie u chronicky stresovaných potkanov. METABO. Brain Dis. 2009, 24: 587-597. [PubMed]
197. Marek S a kol. Prínos organizácie siete a integrácia k rozvoju kognitívnej kontroly. PLoS Biol. 2015, 13: e1002328. [Článok bez PMC] [PubMed]
198. Marin MT, Planeta CS. Separácia matiek ovplyvňuje lokomóciu vyvolanú kokaínom a reakciu na novosť u dospievajúcich, ale nie u dospelých potkanov. Brain Res. 2004, 1013: 83-90. [PubMed]
199. Mason M., et al. Časovo závislé účinky intervencie na odvykanie od fajčenia pre mestských adolescentov. Drog Alkohol Depend. 2015, 157: 99-105. [Článok bez PMC] [PubMed]
200. Matthews K a kol. Opakovaná neonatálna materská separácia mení intravenózne podávanie kokaínu u dospelých potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 1999, 141: 123 – 134. [PubMed]
201. Matthews M., et al. Znížená presynaptická dopamínová aktivita v dospievajúcom chrbtovom striate. Neuropsychofarmakologie. 2013, 38: 1344-1351. [Článok bez PMC] [PubMed]
202. McEwen BS, Gianaros PJ. Ústredná úloha mozgu v strese a adaptácii: väzby na zdravotný stav sociálno-ekonomického stavu a choroby. Ann. NY Acad. Sci. 2010, 1186: 190-222. [Článok bez PMC] [PubMed]
203. Mechelli A a kol. Neurolingvistika: štrukturálna plasticita v dvojjazyčnom mozgu. Nature. 2004, 431: 757. [PubMed]
204. Mehta MA a kol. Odporné predvídanie odmeny v bazálnych gangliách po ťažkej inštitucionálnej deprivácii na začiatku života. J. Cognit. Neurosci. 2010, 22: 2316-2325. [PubMed]
205. Meil WM, pozri RE. Lézie bazolaterálnej amygdaly rušia schopnosť podnetov spojených s liekom obnoviť odpoveď počas vysadenia kokaínu. Behave. Brain Res. 1997, 87: 139-148. [PubMed]
206. Mendle J a kol. Asociácie medzi skorým životným stresom, týraním detí a pubertálnym vývojom medzi dievčatami v pestúnskej starostlivosti. J. Res. Adolesc. 2011, 21: 871-880. [Článok bez PMC] [PubMed]
207. Michaels CC, Easterling KW, Holtzman SG. Separácia matiek mení ICSS reagujúcu u dospelých samcov a samíc potkanov: ale morfín a naltrexón majú malý vplyv na toto správanie. Brain Res. Bull. 2007, 73: 310-318. [PubMed]
208. Mitchell MR a kol. Prijímanie rizika u mladistvých, samoliečba kokaínu a signalizácia striatálneho dopamínu. Neuropsychofarmakologie. 2014, 39: 955-962. [Článok bez PMC] [PubMed]
209. Moffett MC, et al. Separácia matiek a manipulácia s nimi ovplyvňujú samopodanie kokaínu u oboch liečených mláďat ako dospelých a priehrad. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006, 317: 1210-1218. [PubMed]
210. Moffett MC, et al. Materská separácia mení vzorce príjmu liečiva v dospelosti u potkanov. Biochem. Pharmacol. 2007, 73: 321-330. [Článok bez PMC] [PubMed]
211. Molina BS a kol. Použitie adolescentnej látky v multimodálnej štúdii liečby deficitu pozornosti / hyperaktivity (ADHD) (MTA) ako funkcie detskej ADHD, náhodného zaradenia do detskej liečby a následnej medikácie. J. Am. Acad. Dieťa Adolesc. Psychiatrami. 2013, 52: 250-263. [Článok bez PMC] [PubMed]
212. Moll GH a kol. Zmeny v hustote presynaptických monoamínových transportérov v rôznych oblastiach mozgu potkana od skorého mladistvého života do neskorej dospelosti. Brain Res. Dev. Brain Res. 2000, 119: 251-257. [PubMed]
213. Mueller SC a kol. V ranom veku je stres spojený s poruchou kognitívnej kontroly v adolescencii: štúdia fMRI. Neuropsychológie. 2010, 48: 3037-3044. [Článok bez PMC] [PubMed]
214. Munakata Y a kol. Jednotný rámec pre inhibičnú kontrolu. Trendy Cognit. Sci. 2011, 15: 453-459. [Článok bez PMC] [PubMed]
215. Myers B a kol. Centrálne stresovo-integračné okruhy: glutamatergický predný mozog a GABAergické projekcie do dorsomediálnej hypotalamickej mediálnej preoptickej oblasti a jadro lôžka terminálu stria. Štruktúra mozgu. Funct. 2014, 219: 1287-1303. [Článok bez PMC] [PubMed]
216. Nair SG a kol. Úloha dorzálnych mediálnych prefrontálnych kortexových dopamínových D1-receptorov rodiny v relapse do potravín s vysokým obsahom tukov, ktoré sú vyvolané anxiogénnym liečivom yohimbín. Neuropsychofarmakologie. 2011, 36: 497-510. [Článok bez PMC] [PubMed]
217. Naneix F a kol. Paralelné dozrievanie cieleného správania a dopaminergných systémov počas dospievania. J. Neurosci. 2012, 32: 16223-16232. [PubMed]
218. Národný, Inštitút pre zneužívanie drog [18 Sept. 2016], Zásady liečby adolescentných návykových látok: Príručka založená na výskume. 2014 K dispozícii na. https://www.drugabuse.gov/publications/principles-adolescent-substance-use-disorder-treatment-research-based-guide/introduction.
219. Národný inštitút pre zneužívanie drog [9 Nov. 2016], trendy a štatistiky. 2015 K dispozícii na. https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics.
220. Nees F a kol. Determinanty skorého užívania alkoholu u zdravých adolescentov: diferenciálny prínos neuroimagingu a psychologických faktorov. Neuropsychofarmakologie. 2012, 37: 986-995. [Článok bez PMC] [PubMed]
221. Newcomb MD, Harlow LL. Životné udalosti a užívanie látok u adolescentov: sprostredkovanie účinkov vnímanej straty kontroly a zmysluplnosti života. J. Pers. Soc. Psychol. 1986, 51: 564-577. [PubMed]
222. Newman LA, McGaughy J. Adolescentné potkany vykazujú kognitívnu rigiditu v teste posunu pozornosti. Dev. Psychobiol. 2011, 53: 391-401. [PubMed]
223. Ogbonmwan YE a kol. Účinky post-extinkčného cvičenia na kokaínom vyvolané a stresom indukované obnovenie hľadania kokaínu u potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2015, 232: 1395 – 1403. [Článok bez PMC] [PubMed]
224. Ongur D, Cena JL. Organizácia sietí v rámci orbitálneho a mediálneho prefrontálneho kortexu potkaních opíc a ľudí. Cereb. Cortex. 2000, 10: 206-219. [PubMed]
225. Rodič AS, et al. Včasné vývojové účinky endokrinných disruptorov na hypotalamus, hipokampus a mozgovú kôru. J. Toxicol. Environ. Zdravie B Krit. 2011: 14: 328 – 345. [Článok bez PMC] [PubMed]
226. Patrick ME a kol. Sociálno-ekonomické postavenie a užívanie látok medzi mladými dospelými: porovnanie medzi konštruktmi a drogami. J. Stud. Lieky na alkohol. 2012, 73: 772-782. [Článok bez PMC] [PubMed]
227. Patton GC a kol. Puberta a nástup užívania a zneužívania návykových látok. Pediatrics. 2004, 114: e300-6. [Článok bez PMC] [PubMed]
228. Peeters M a kol. Nedostatky vo výkonnej funkcii predpovedajú začatie užívania alkoholu adolescentmi. Dev. Cognito. Neurosci. 2015, 16: 139-146. [PubMed]
229. Perry JL a kol. Získanie i: v. Kokaínového samopodania u adolescentných a dospelých samcov potkanov selektívne chovaných na vysoký a nízky príjem sacharínu. Physiol. Behave. 2007, 91: 126-133. [Článok bez PMC] [PubMed]
230. Peterson AB, Abel JM, Lynch WJ. Dávka-závislé účinky kolo beží na kokaín-hľadať a prefrontálne kôry Bdnf exon IV expresie u potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1305 – 1314. [PubMed]
231. Phillips GD a kol. Izolačný chov zvyšuje lokomotorickú odozvu na kokaín a nové prostredie: ale narúša intravenózne podávanie kokaínu. Psychofarmakológia (Berl.) 1994, 115: 407 – 418. [PubMed]
232. Ploj K, Roman E, Nylander I. Dlhodobé účinky separácie matiek na príjem etanolu a opioidných receptorov mozgu a dopamínových receptorov u samcov potkanov Wistar. Neuroscience. 2003, 121: 787-799. [PubMed]
233. Pool E a kol. Meranie chcieť a sympatie od zvierat k ľuďom: systematický prehľad. Neurosci. Biobehav. 2016: 63: 124 – 142. [PubMed]
234. Porrino LJ a kol. Samopodanie kokaínu vedie k progresívnemu zapájaniu limbických, asociačných a senzorimotorických striatálnych domén. J. Neurosci. 2004, 24: 3554-3562. [PubMed]
235. Potvin S a kol. Kokaín a kognícia: systematický kvantitatívny prehľad. J. Addict. Med. 2014, 8: 368-376. [PubMed]
236. Pruessner JC, et al. Uvoľňovanie dopamínu v reakcii na psychologický stres u ľudí a jeho vzťah k starostlivosti v ranom veku matky: štúdia pozitrónovej emisnej tomografie s použitím [11C] raclopridu. J. Neurosci. 2004, 24: 2825-2831. [PubMed]
237. Quas JA a kol. Symfonická štruktúra detskej stresovej reaktivity: vzory sympatických, parasympatických a adrenokortikálnych reakcií na psychologickú výzvu. Dev. Psychopathol. 2014, 26: 963-982. [Článok bez PMC] [PubMed]
238. Radley JJ a kol. Chronický behaviorálny stres indukuje apikálnu dendritickú reorganizáciu v pyramídových neurónoch mediálneho prefrontálneho kortexu. Neuroscience. 2004, 125: 1-6. [PubMed]
239. Rapoport JL, et al. Dextroamfetamín: kognitívne a behaviorálne účinky u normálnych predpubertálnych chlapcov. Science. 1978, 199: 560-563. [PubMed]
240. Ridderinkhof KR, et al. Neurokognitívne mechanizmy kognitívnej kontroly: úloha prefrontálneho kortexu pri výbere akcie, inhibícii odozvy, monitorovaní výkonnosti a učení založenom na odmeňovaní. Brain Cognit. 2004, 56: 129-140. [PubMed]
241. Robins LN. Prírodná anamnéza užívania adolescentných liekov. Am. J. Verejné zdravie. 1984, 74: 656-657. [Článok bez PMC] [PubMed]
242. Robinson TE, Berridge KC. Nervový základ túžby po drogách: motivačno-senzibilizačná teória závislosti. Brain Res. Brain Res. 1993a, 18: 247 – 291. [PubMed]
243. Robinson TE, Berridge KC. Nervový základ túžby po drogách: motivačno-senzibilizačná teória závislosti. Brain Res. Brain Res. 1993b; 18: 247 – 291. [PubMed]
244. Roman E, Ploj K, Nylander I. Materské oddelenie nemá žiadny vplyv na dobrovoľný príjem etanolu u samíc potkanov Wistar. Alkohol. 2004, 33: 31-39. [PubMed]
245. Romeo RD, McEwen BS. Stres a dospievajúci mozog. Ann. NY Acad. Sci. 2006, 1094: 202-214. [PubMed]
246. Romeo RD. Dospievajúci mozog: reakcia na stres a dospievajúci mozog. Akt. Rež. Psychol. Sci. 2013, 22: 140-145. [Článok bez PMC] [PubMed]
247. Rothman AJ, Sheeran P, Wood W. Reflexné a automatické procesy pri iniciácii a udržiavaní diétnych zmien. Ann. Behave. Med. 2009; 1 (38 Suppl): S4 – 17. [PubMed]
248. Romeo RD a kol. Dospievanie a ontogenéza odpovede hormonálneho stresu u samcov a samíc potkanov a myší. Neurosci. Biobehav. 2016: 70: 206 – 216. [Článok bez PMC] [PubMed]
249. Ruedi-Bettschen D a kol. Včasná deprivácia vedie k zmenám behaviorálnych, autonómnych a endokrinných reakcií na environmentálne problémy u dospelých potkanov Fischer. Eur. J. Neurosci. 2006, 24: 2879-2893. [PubMed]
250. SAMHSA. Výsledky z Národného prieskumu 2008 o užívaní drog a zdraví: Národné zistenia. Úrad aplikovaných štúdií; Rockville, MD: 2008.
251. SAMHSA. Výsledky z Národného prieskumu o užívaní drog a zdraví 2011: Zhrnutie národných zistení. Zneužívanie látok a správa služieb duševného zdravia; Rockville, MD: 2012.
252. SAMHSA. Výsledky z Národného prieskumu 2013 o užívaní drog a zdraví: podrobné tabuľky. Centrum pre zdravotnú štatistiku a kvalitu správania; Rockville, MD: 2014.
253. SAMHSA Behaviorálne zdravotné trendy v Spojených štátoch: Výsledky z Národného prieskumu o užívaní a zdraví liekov 2014 (Publikácia HHS č. SMA 15 – 4927, NSDUHSeries H-50) 2015.
254. SAMHSA. 2014 Národný prieskum o užívaní drog a zdraví: podrobné tabuľky. Centrum pre zdravotnú štatistiku a kvalitu správania; Rockville, MD: 2015b.
255. Sadowski RN a kol. Účinky stresu, kortikosterónu a podávania epinefrínu na učenie sa na mieste a úlohy reakcie. Behave. Brain Res. 2009, 205: 19-25. [Článok bez PMC] [PubMed]
256. Sanchez CJ a kol. Manipulácia aktivácie receptora podobného dopamínu d1 v mediálnom prefrontálnom kortexe potkana mení obnovenie podmieneného správania preferovaného miesta stresom a kokaínom. Neuroscience. 2003, 119: 497-505. [PubMed]
257. Sanchez V. a kol. Cvičenie pri behu zoslabuje zraniteľnosť na to, aby sa nikotín podával samostatne. Drog Alkohol Depend. 2015, 156: 193-198. [Článok bez PMC] [PubMed]
258. Schneider S a kol. Rizikový systém a systém odmeňovania adolescentov: potenciálne spoločné spojenie so zneužívaním látok. Am. J. Psychiatria. 2012, 169: 39-46. [PubMed]
259. Schramm-Sapyta NL a kol. Sú dospievajúci náchylnejší na drogovú závislosť ako dospelí ?: Dôkazy zo zvieracích modelov. Psychofarmakológia (Berl.) 2009, 206: 1 – 21. [Článok bez PMC] [PubMed]
260. Schrantee A, et al. Vekovo závislé účinky metylfenidátu na ľudský dopaminergný systém u mladých vs. dospelých pacientov s poruchou pozornosti / hyperaktivitou: randomizovaná klinická štúdia. JAMA Psychiatria. 2016, 73: 955-962. [Článok bez PMC] [PubMed]
261. Schwabe L, Wolf OT. Stres vyvoláva u ľudí návykové správanie. J. Neurosci. 2009, 29: 7191-7198. [PubMed]
262. Schwabe L, Wolf OT. Stresom indukovaná modulácia inštrumentálneho správania: od cieleného až po zvyčajné riadenie akcie. Behave. Brain Res. 2011, 219: 321-328. [PubMed]
263. Schwabe L a kol. Chronický stres moduluje použitie priestorových a stimulačných stratégií učenia u myší a ľudí. Neurobiol. Učiť. Mem. 2008, 90: 495-503. [PubMed]
264. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stres, návyky a drogová závislosť: psychoneuroendokrinologická perspektíva. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2011, 19: 53-63. [PubMed]
265. Schwartz JA, Beaver KM, Barnes JC. Spojenie medzi duševným zdravím a násilím medzi národne reprezentatívnou vzorkou vysokoškolských študentov zo Spojených štátov. PLoS One. 2015, 10: e0138914. [Článok bez PMC] [PubMed]
266. Pozri RE, Elliott JC, Feltenstein MW. Úloha dorzálnych vs ventrálnych striatálnych dráh pri správaní kokaínu po dlhodobej abstinencii u potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2007, 194: 321 – 331. [PubMed]
267. Seeley WW a kol. Oddeliteľné vnútorné prepojovacie siete pre spracovanie významnosti a výkonné riadenie. J. Neurosci. 2007, 27: 2349-2356. [Článok bez PMC] [PubMed]
268. Seger CA, Spiering BJ. Kritické preskúmanie učenia sa zvykov a bazálneho ganglia. Predná. Syst. Neurosci. 2011, 5: 66. [Článok bez PMC] [PubMed]
269. Shaw P a kol. Porucha pozornosti / hyperaktivita je charakterizovaná oneskorením kortikálneho dozrievania. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104: 19649 – 19654. [Článok bez PMC] [PubMed]
270. Shaw P a kol. Psychostimulačná liečba a rozvíjajúca sa kôra pri poruche pozornosti hyperaktivity. Am. J. Psychiatria. 2009, 166: 58-63. [Článok bez PMC] [PubMed]
271. Chronický stres, užívanie drog a zraniteľnosť voči závislosti. Ann. NY Acad. Sci. 2008, 1141: 105-130. [Článok bez PMC] [PubMed]
272. Sisk CL, Schulz KM, Zehr JL. Puberta: dokončovacia škola pre mužské sociálne správanie. Ann. NY Acad. Sci. 2003, 1007: 189-198. [PubMed]
273. Smith JL a kol. Deficity v behaviorálnej inhibícii pri zneužívaní návykových látok a závislosti: metaanalýza. Drog Alkohol Depend. 2014, 145: 1-33. [PubMed]
274. Smith RF. Zvieracie modely zneužívania periadolescentných látok. Neurotoxicol. Teratol. 2003, 25: 291-301. [PubMed]
275. Solinas M a kol. Obohatenie životného prostredia v ranom štádiu života znižuje behaviorálne, neurochemické a molekulárne účinky kokaínu. Neuropsychofarmakologie. 2009, 34: 1102-1111. [PubMed]
276. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Čas zmeny: behaviorálne a nervové korelácie adolescentnej citlivosti na chuťové a averzívne environmentálne podnety. Brain Cognit. 2010, 72: 124-133. [Článok bez PMC] [PubMed]
277. Somerville LH, Hare T, Casey BJ. Frontostriatálne dozrievanie predpovedá zlyhanie kognitívnej kontroly voči apetitívnym podnetom u adolescentov. J. Cognit. Neurosci. 2011, 23: 2123-2134. [Článok bez PMC] [PubMed]
278. Sonntag KC a kol. Vírusová nadmerná expresia dopamínových receptorov D1 v prefrontálnom kortexe zvyšuje vysoko rizikové správanie u dospelých: porovnanie s mladistvými. Psychofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1615 – 1626. [Článok bez PMC] [PubMed]
279. Sowell ER a kol. In vivo dôkazy pre dospievanie po adolescentnom mozgu v frontálnych a striatálnych oblastiach. Nat. Neurosci. 1999, 2: 859-861. [PubMed]
280. Spear LP. Adolescentný mozog a prejavy správania súvisiace s vekom. Neurosci. Biobehav. 2000: 24: 417 – 463. [PubMed]
281. Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF. Vplyv užívania látky na vývoj adolescentného mozgu. Clin. EEG Neurosci. 2009, 40: 31-38. [Článok bez PMC] [PubMed]
282. Stanger C a kol. Neuroekonómia a zneužívanie adolescentných látok: individuálne rozdiely v neurónových sieťach a oddialenie diskontovania. J. Am. Acad. Dieťa Adolesc. Psychiatrami. 2013, 52: 747-755. e6. [Článok bez PMC] [PubMed]
283. Stanis JJ, Andersen SL. Znižovanie užívania látok počas dospievania: translačný rámec pre prevenciu. Psychofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1437 – 1453. [Článok bez PMC] [PubMed]
284. Steele CJ a kol. Skorý hudobný tréning a plasticita bielej hmoty v corpus callosum: dôkaz pre citlivé obdobie. J. Neurosci. 2013, 33: 1282-1290. [PubMed]
285. Steinhausen HC, Bisgaard C. Poruchy užívania látky v spojení s poruchou pozornosti / hyperaktivitou, komorbidnými duševnými poruchami a liekmi v celoštátnej vzorke. Eur. Neuropsychopharmacol. 2014, 24: 232-241. [PubMed]
286. Sturman DA, Moghaddam B. Znížená neuronálna inhibícia a koordinácia adolescentného prefrontálneho kortexu počas motivovaného správania. J. Neurosci. 2011, 31: 1471-1478. [Článok bez PMC] [PubMed]
287. Sturman DA, Moghaddam B. Striatum procesy odmeňujú rozdielne u adolescentov oproti dospelým. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2012, 109: 1719 – 1724. [Článok bez PMC] [PubMed]
288. Sturman DA, Mandell DR, Moghaddam B. Adolescenti vykazujú rozdiely v správaní od dospelých počas inštrumentálneho učenia a zániku. Behave. Neurosci. 2010, 124: 16-25. [Článok bez PMC] [PubMed]
289. Surbey MK. Stratégie rodičov a potomkov v prechode v období dospievania. Hum. Nat. 1998, 9: 67-94. [PubMed]
290. Szalay JJ, Jordan CJ, Kantak KM. Neurálna regulácia časového priebehu kokaín-cue extinkčnej konsolidácie u potkanov. Eur. J. Neurosci. 2013, 37: 269-277. [Článok bez PMC] [PubMed]
291. Taliaferro LA, Rienzo BA, Donovan KA. Vzťahy medzi účasťou mládeže na športe a vybranými zdravotnými rizikovými správami od spoločnosti 1999 po spoločnosť 2007. J. Sch. Health. 2010, 80: 399-410. [PubMed]
292. Tang YY a kol. Interakcia centrálneho a autonómneho nervového systému sa mení krátkodobou meditáciou. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2009, 106: 8865 – 8870. [Článok bez PMC] [PubMed]
293. Tang YY a kol. Zlepšenie výkonnej funkcie a jej neurobiologických mechanizmov prostredníctvom všímavosti založenej intervencie: pokroky v oblasti vývojovej neurovedy. Child Dev. Perspect. 2012, 6: 361-366. [Článok bez PMC] [PubMed]
294. Tanner JM. Rast v dospievaní. So všeobecným zohľadnením účinkov dedičných a environmentálnych faktorov na rast a dozrievanie od narodenia po zrelosť. Blackwell Scientific Oxford; 1962.
295. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ. Postnatálny vývoj receptorov podobných dopamínu D4 v oblastiach predného mozgu potkanov: porovnanie s receptormi podobnými D2. Brain Res. Dev. Brain Res. 1998, 110: 227-233. [PubMed]
296. Taylor SB a kol. Chronický stres môže uľahčiť prijímanie neurocikultúr súvisiacich s návykmi a závislosťami prostredníctvom neuronálnej reštrukturalizácie striata. Neuroscience. 2014, 280: 231-242. [Článok bez PMC] [PubMed]
297. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Dôkazy o prerezávaní dopamínových receptorov medzi dospievaním a dospelosťou v striate, ale nie v nucleus accumbens. Brain Res. Dev. Brain Res. 1995, 89: 167-172. [PubMed]
298. Teicher MH, Dumont NL, Andersen SL. Vyvíjajúci sa prefrontálny kortex: existuje prechodný interneuron, ktorý stimuluje katecholamínové terminály? Synapsie. 1998, 29: 89-91. [PubMed]
299. Teicher MH, Tomoda A, Andersen SL. Neurobiologické následky skorého stresu a zlého zaobchádzania v detstve sú porovnateľné s výsledkami štúdií na ľuďoch a zvieratách? Ann. NY Acad. Sci. 2006, 1071: 313-323. [PubMed]
300. Tekin S, Cummings JL. Frontálne subkortikálne neuronálne okruhy a klinická neuropsychiatria: aktualizácia. J. Psychosom. Res. 2002, 53: 647-654. [PubMed]
301. Thanos PK a kol. Účinky chronického perorálneho metylfenidátu na kokaínové podávanie a striatálne dopamínové receptory D2 u hlodavcov. Pharmacol. Biochem. Behave. 2007, 87: 426-433. [PubMed]
302. Thompson AB a kol. Metamfetamín blokuje účinky na expresiu génov Bdnf a Drd2 v frontálnom kortexe a striate. Neuropharmacology. 2015, 99: 658-664. [Článok bez PMC] [PubMed]
303. Tseng KY, O'Donnell P. Dopamínová modulácia prefrontálnych kortikálnych interneurónov sa mení počas dospievania. Cereb. Cortex. 2007; 17: 1235–1240. [Článok bez PMC] [PubMed]
304. USAA vzdelávacie systémy: kritické obdobia pre optimálny rozvoj. 2011.
305. Uhl GR. Molekulárna genetika zraniteľnosti zneužívania látok: pozoruhodná nedávna konvergencia výsledkov skenovania genómu. Ann. NY Acad. Sci. 2004, 1025: 1-13. [PubMed]
306. van der Marel K, et al. Dlhodobá perorálna liečba metylfenidátom u dospievajúcich a dospelých potkanov: rozdielne účinky na morfológiu a funkciu mozgu. Neuropsychofarmakologie. 2014, 39: 263-273. [Článok bez PMC] [PubMed]
307. Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. Zapojenie dorzálneho striata pri hľadaní kokaínu riadeného cue. J. Neurosci. 2005, 25: 8665-8670. [PubMed]
308. Vastola BJ a kol. Uprednostňovaná podmienená poloha nikotínu u dospievajúcich a dospelých potkanov. Physiol. Behave. 2002, 77: 107-114. [PubMed]
309. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulzivita ako marker zraniteľnosti pre poruchy užívania látok: prehľad zistení z vysoko rizikového výskumu, problémových hráčov a štúdií genetickej asociácie. Neurosci. Biobehav. 2008: 32: 777 – 810. [PubMed]
310. Volkow ND, Fowler JS. Závislosť, nutkanie a nutkanie: zapojenie orbitofrontálneho kortexu. Cereb. Cortex. 2000, 10: 318-325. [PubMed]
311. Volkow ND, Swanson JM. Má liečba detstva ADHD so stimulačnými liekmi vplyv na zneužívanie návykových látok v dospelosti? Am. J. Psychiatria. 2008, 165: 553-555. [Článok bez PMC] [PubMed]
312. Volkow ND a kol. Predikcia posilnenia odpovedí na psychostimulanty u ľudí receptorovými hladinami dopamínu D2 u ľudí. Am. J. Psychiatria. 1999, 156: 1440-1443. [PubMed]
313. Volkow ND a kol. Kokaínové podnety a dopamín v dorzálnom striate: mechanizmus túžby po závislosti od kokaínu. J. Neurosci. 2006, 26: 6583-6588. [PubMed]
314. Vonmoos M., et al. Kognitívne dysfunkcie u rekreačných a závislých užívateľov kokaínu: úloha poruchy pozornosti s hyperaktivitou, túžby a skorého veku pri nástupe. Br. J. Psychiatria. 2013, 203: 35-43. [PubMed]
315. Voon V a kol. Poruchy kompulzivity: spoločná zaujatosť voči učiacim sa návykom. Mol. Psychiatrami. 2015, 20: 345-352. [Článok bez PMC] [PubMed]
316. Wagner FA, Anthony JC. Od prvého užívania drog po drogovú závislosť; vývojové obdobia rizika závislosti od marihuany, kokaínu a alkoholu. Neuropsychofarmakologie. 2002, 26: 479-488. [PubMed]
317. Weinstock J, Barry D, Petry NM. Činnosti súvisiace s cvičením sú spojené s pozitívnym výsledkom v liečbe pohotovostnej liečby pri poruchách užívania látok. Narkoman. Behave. 2008, 33: 1072-1075. [Článok bez PMC] [PubMed]
318. Werch C a kol. Športová intervencia na prevenciu konzumácie alkoholu a na podporu fyzickej aktivity u adolescentov. J. Sch. Health. 2003, 73: 380-388. [PubMed]
319. Werch CC a kol. Intervencia viaczdravotného správania integrujúca fyzickú aktivitu a prevenciu užívania látok u adolescentov. Prev. Sci. 2005, 6: 213-226. [PubMed]
320. Whelan R a kol. Fenotypy adolescentnej impulsivity charakterizované odlišnými mozgovými sieťami. Nat. Neurosci. 2012, 15: 920-925. [PubMed]
321. Biela LS. Znižovanie stresu u dievčat v školskom veku prostredníctvom pozornej jogy. J. Pediatr. Zdravotná starostlivosť. 2012, 26: 45-56. [PubMed]
322. Wilens TE a kol. Má stimulant terapia pozornosť-deficit / hyperaktivita poruchy splodiť neskoršie zneužívanie návykových látok? Meta-analytický prehľad literatúry. Pediatrics. 2003, 111: 179-185. [PubMed]
323. Wills TA, Vaccaro D, McNamara G. Úloha životných udalostí, podpora rodiny a kompetencie v používaní adolescentných látok: test zraniteľnosti a ochranných faktorov. Am. J. Community Psychol. 1992, 20: 349-374. [PubMed]
324. Wills TA a kol. Zvládanie dimenzií, životný stres a používanie adolescentných látok: analýza latentného rastu. J. Abnorm. Psychol. 2001, 110: 309-323. [PubMed]
325. Wills TA. Stres a zvládanie na začiatku adolescencie: vzťahy k užívaniu látok vo vzorkách mestských škôl. Zdravie Psychol. 1986, 5: 503-529. [PubMed]
326. Willuhn I a kol. Dopamínová signalizácia v jadre accumbens zvierat, ktoré sami podávajú drogy zneužívania. Akt. Top. Behave. Neurosci. 2010, 3: 29-71. [Článok bez PMC] [PubMed]
327. Wilson DM a kol. Načasovanie a miera sexuálneho dozrievania a nástup užívania cigariet a alkoholu medzi mladistvými dievčatami. Arch. Pediater. Adolesc. Med. 1994, 148: 789-795. [PubMed]
328. Witkiewitz K, Marlatt GA, Walker D. Prevencia recidívy založená na vedomostiach v prípade porúch súvisiacich s užívaním alkoholu a návykových látok. časopis kognitívnej psychoterapie. Int. Q. 2005: 19: 212 – 228.
329. Wong WC, Marinelli M. Nástup užívania kokaínu u adolescentov je spojený so zvýšeným obnovením hľadania kokaínu vyvolaným stresom. Narkoman. Biol. 2016, 21: 634-645. [Článok bez PMC] [PubMed]
330. Wong WC a kol. Adolescenti sú zraniteľnejší voči závislosti od kokaínu: behaviorálne a elektrofyziologické dôkazy. J. Neurosci. 2013, 33: 4913-4922. [Článok bez PMC] [PubMed]
331. Yurgelun-Todd DA, Killgore WD. Aktivita súvisiaca s strachom v prefrontálnom kortexe sa zvyšuje s vekom počas dospievania: predbežná štúdia fMRI. Neurosci. Letí. 2006, 406: 194-199. [PubMed]
332. Zakharova E a kol. Sociálne a fyzikálne prostredie mení preferenciu miesta kokaínu a dopaminergné markery u dospievajúcich samcov potkanov. Neuroscience. 2009; 163: 890-897. [Článok bez PMC] [PubMed]
333. Zakharova E, Wade D, Izenwasser S. Citlivosť na podmienenú odmenu z kokaínu závisí od pohlavia a veku. Pharmacol. Biochem. Behave. 2009b; 92: 131-134. [Článok bez PMC] [PubMed]
334. Zehr JL a kol. Dendritické prerezávanie mediálnej amygdaly počas pubertálneho vývoja mužského sýrskeho škrečka. J. Neurobiol. 2006, 66: 578-590. [PubMed]
335. Zgierska A, et al. Meditácia všímavosti pre poruchy užívania látok: systematický prehľad. Subst. Autobus. 2009, 30: 266-294. [Článok bez PMC] [PubMed]
336. Zlebnik NE, Carroll ME. Prevencia inkubácie kokaínu pri aeróbnom cvičení u samíc potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2015, 232: 3507 – 3513. [Článok bez PMC] [PubMed]
337. Zlebnik NE, Anker JJ, Carroll ME. Cvičenie na zníženie eskalácie samoliečby kokaínu u dospievajúcich a dospelých potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2012, 224: 387 – 400. [Článok bez PMC] [PubMed]
338. Zlebnik NE, Saykao AT, Carroll ME. Účinky kombinovaného cvičenia a liečby progesterónom na kokaínové vyhľadávanie u samcov a samíc potkanov. Psychofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 3787 – 3798. [Článok bez PMC] [PubMed]