1. marca 2016 od Stephanie Kossmanová
Ako ovplyvňujú drogy vývoj mozgu dospievajúcich? Táto otázka zmiatla vedcov po celé desaťročia, ale jeden fakt zostáva pravdivý - dospievajúci sú náchylnejší na závislosť. Vedci to často vysvetľujú v kontexte spoločenských okolností, ako je napríklad tlak rovesníkov alebo skutočnosť, že rodičia, ktorí fajčia, častejšie vychovávajú fajčiarov, Ale dve nové doklady, spoločne in Elif, argumentujú, že dôvod je oveľa biologickejší.
Vedci už predtým vysvetlili biológiu dospievajúci závislosť na alkohole, ale nebola použitá ako častá výhovorka pre nelegálne užívanie drog. „U ľudí je dospievanie, a to obdobie medzi ranými dospievajúcimi rokmi a začiatkom dvadsiatych rokov, obdobím zvýšenej náchylnosti na účinky návykových drog, ale predchádzajúce štúdie ťažko vysvetlili prečo,“ uviedol hlavný autor Mauro Cosa-Mattioli v a tlačová správa, „Naše štúdie podporujú myšlienku, že základnou príčinou môže byť regulácia syntézy proteínov pomocou eIF2.“
Dve samostatné štúdie hodnotili úlohu elF2 α, molekuly, ktorá reguluje produkciu proteínov zodpovedných za budovanie väzieb medzi neurónmi. V jednej štúdii sa myšiam a dospelým myšiam injekčne podal buď fyziologický roztok alebo nízka dávka kokaínu. Výskumní pracovníci zistili, že iba dospievajúce myši, ktorým bol podávaný kokaín, zaznamenali zníženie aktivity eIF2α, čo viedlo k zmenám v regulácii proteínov, ktoré posilnili spojenia medzi neurónmi, ktoré ukladajú dopamín.
"Táto lepšia komunikácia medzi neurónmi bohatými na dopamín dáva väčší pocit potešenia z užívania drogy a podporuje správanie spojené so závislosťou," uviedol hlavný autor Wei Huang. "Iba vyššie dávky kokaínu viedli k podobným reakciám u dospelých myší, čo dokazuje, že dospievajúci majú nižší prah pre účinky kokaínu na tieto neuróny."
Výskumníci boli ďalej schopní potvrdiť svoje výsledky zmenou produkcie proteínov kontrolovaných eIF2a u dospelých a dospievajúcich myší, čím sa dospelé myši javia ako biologicky dospievajúce a dospievajúce myši biologicky dospelé. Výskumníci pritom boli svedkami výsledkov z predchádzajúcej časti štúdie. Dospievajúce myši, teraz s dospelými proteínovými štruktúrami, nevykazovali žiadnu zmenu aktivity elF2 a a zvýšenú rezistenciu voči kokaínu. Dospelé myši sa potom stali citlivejšie.
"Je skutočne pozoruhodné, že manipuláciou s procesmi obklopujúcimi eIF2α týmto spôsobom môžeme omladiť mozgovú aktivitu." To by mohlo byť významným prísľubom pre vývoj nových spôsobov liečby drogových závislostí a príbuzných porúch, “uviedol Costa-Mattioli.
Druhá štúdia opísaná v tomto dokumente opisuje podobné experimenty, hoci s nikotínom namiesto kokaínu. Výskumníci opäť pozorovali rovnaké účinky. Pomocou funkčného zobrazovania magnetickou rezonanciou štúdia tiež identifikovala variáciu v ľudskom géne, ktorý kóduje eIF2a. Tieto rozdiely, ktoré zistili, môžu buď zvýšiť alebo znížiť odpovede užívateľov nikotínu na odmeny.
„Naše zistenia sú klinicky významné, pretože identifikujú nový cieľ závislosti u hlodavcov, spolu s paralelnými podpornými dôkazmi zo štúdií zobrazovania mozgu u ľudí závislých,“ uviedol hlavný autor Andon Placzek. „Naše nové poznatky môžu pomôcť vzdelávať dospievajúcich o rizikách rekreačných drog výsledkom je odrádzanie od tohto správania. Mohli by tiež pomôcť objaviť nový spôsob boja proti závislosti u dospievajúcich aj dospelých, napríklad zmenou aktivity eIF2α v mozgu. “
Zdroj: Huang W, et al. Translačná kontrola elF2 α fosforyláciou reguluje zraniteľnosť voči synaptickým a behaviorálnym účinkom kokaínu. Elif. 2016; Placzek A a kol. Translačná kontrola synaptickej potenciácie vyvolanej nikotínom u myší a neurónových odpovedí u fajčiarov pomocou elF2 a. Elif. 2016.
;
