Neurobiológia dospievania: zmeny mozgovej architektúry, funkčnej dynamiky a tendencie správania (2011)

Neurosci Biobehav Rev. 2011 Aug; 35 (8): 1704-12. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2011.04.003. Epub 2011 Apr 15.

Sturman DA, Moghaddam B.

abstraktné

Dospievanie je obdobím zvýšených porúch správania a psychiatrických porúch. Je to tiež čas dramatického štrukturálneho a funkčného rozvoja. V posledných rokoch štúdie skúmali presnú povahu týchto zmien mozgu a správania a niekoľko hypotéz ich spája. V tomto prehľade diskutujeme tento výskum a nedávne elektrofyziologické údaje z chovania potkanov, ktoré demonštrujú zníženú neuronálnu koordináciu a efektivitu spracovania u adolescentov. Rozsiahlejšie pochopenie týchto procesov bude ďalej rozširovať naše znalosti o zraniteľnosti adolescentných správaní a patofyziológii duševných ochorení, ktoré sa prejavia počas tohto obdobia.

Kľúčové slová: Závislosť, depresia, schizofrénia, puberta, dopamín, elektrofyziológia, EEG, ERP, fMRI, DTI

1. Úvod

Dospievanie je obdobie, v ktorom jednotlivci pozorujú fyzické zmeny svojich tiel, zažívajú nové záujmy a túžby a nachádzajú sa vo väčšej slobode, nezávislosti a zodpovednosti. Hoci adolescencia je variabilne definovaná, vo všeobecnosti sa predpokladá, že začína nástupom puberty a končí, keď človek preberá sociálne role dospelých (Dahl, 2004; Spear, 2000). Rozsah puberty - ktorý zahŕňa zvýšený rast, zmeny v zložení tela, vývoj pohlavných orgánov a sekundárnych pohlavných orgánov a charakteristík a kardiovaskulárne a respiračné zmeny - sa zvyčajne vyskytuje od veku 10 po 17 u dievčat a 12 k 18 u chlapcov (Falkner a Tanner, 1986). V tomto prípade dospievajúci podstúpi rôzne kognitívne, behaviorálne a psychosociálne prechody. Rôzne zmeny adolescencie nie sú všetky začaté a končiace spolu, a preto je hádanka súvisiaca s adolescentnými zmenami mozgu s chovaním náročná. Štúdium dospievania je ako streľba na pohyblivý cieľ, pričom výskumníci označujú „dospievajúce“ skupiny rôzneho veku a úrovne vývoja. Ďalej, od strednej-19th cez 20th v západnom svete bol pozorovaný skorší priemerný vek menarky (Falkner a Tanner, 1986; Tanner, 1990). Vzdelávací proces je dlhší a jednotlivci majú tendenciu čakať dlhšie, než začnú svoju kariéru, oženiť sa a mať deti (Dahl, 2004). Dĺžka adolescencie teda nie je fixná (a predlžuje sa) a hoci obdobie koreluje s mnohými biologickými vývojovými procesmi, je čiastočne definované podľa psychosociálnych a behaviorálnych kritérií. S ohľadom na tieto výhrady, tu opísaná literatúra primárne definovala adolescenciu u ľudí ako druhú dekádu života, u opíc vo veku od dvoch do štyroch rokov a u hlodavcov štyri týždne až týždne šesť alebo sedem.

Napriek definičným nejednoznačnostiam je dobre známe, že počas tohto obdobia dochádza k veľkým zmenám, vrátane rôznych charakteristických zmien správania, ktoré sa vyskytujú u druhov. Zvýšené sociálne správanie (Csikszentmihalyi a kol., 1977), hľadanie novosti a vnímania (Adriani a kol., 1998; Stansfield a Kirstein, 2006; Stansfield a kol., 2004), tendencie k \ tSpear, 2000; Steinberg, 2008), emocionálna nestabilita (Steinberg, 2005) a impulzívnosť (Adriani a Laviola, 2003; Chambers a kol., 2003; Fairbanks a kol., 2001; Vaidya a kol., 2004). Vzájomné vzťahy sa stávajú dominantnými a existuje väčší sklon hľadať zábavné a vzrušujúce zážitky (Nelson a kol., 2005). Zvýšená novosť a snaha o vnímanie môžu byť evolučne adaptívne, pretože tieto správanie by mohli zlepšiť čoraz viac nezávislé šance adolescentov na nájdenie potravy a partnera (Spear, 2010). V modernej spoločnosti sa však tieto funkcie môžu spájať s prijímaním zbytočných rizík. Preto sa adolescencia považuje za obdobie zraniteľnosti v správaní: dospievajúci s väčšou pravdepodobnosťou experimentujú s tabakom a nelegálnymi drogami a alkoholom; riadiť bezohľadne; nechránený sex; a majú interpersonálne konflikty (Arnett, 1992; Arnett, 1999; Chambers a kol., 2003; Spear, 2000). Riziko výskytu adolescentov sa vyskytuje s väčšou pravdepodobnosťou v skupinách (napr. Dopravné nehody), keď sú určité správanie vnímané ako prijateľné pre rovesníkov (napr. Nechránený sex, užívanie drog) (Steinberg, 2008) av situáciách emocionálne nabitých (Figner a kol., 2009). Zatiaľ čo dospievajúci prežili potenciálne zdravotné problémy v ranom detstve, ich miera chorobnosti a úmrtnosti je dvakrát vyššia ako u detí pred pubertou (Dahl, 2004).

Okrem pridaných rizík normálne vývoj adolescentov, je to tiež čas, keď sa často prejavujú príznaky rôznych duševných ochorení, vrátane porúch nálady, porúch príjmu potravy a psychotických porúch, ako je schizofrénia (Paus a kol., 2008; Borovica, 2002; Sisk a Zehr, 2005; Volkmar, 1996). Počas tohto obdobia existuje obrovské množstvo neurobiologických zmien, ktoré poháňajú všetko z kaskády hormonálnych signálov, ktoré iniciujú pubertu (Sisk a Zehr, 2005), k zvýšeným kognitívnym schopnostiam a motivačným zmenám (Doremus-Fitzwater a kol., 2009; Luna a kol., 2004). Presné pochopenie toho, ako sa mozog vyvíja v období dospievania a súvisiace s takými zmenami normálnych tendencií správania a patologických stavov, je kriticky dôležité pre verejné zdravie. Tu sa zaoberáme niektorými zmenami správania a neurologického vývoja dospievania a diskutujeme o niekoľkých modeloch, ktoré ich spájajú, vrátane našej vlastnej hypotézy o zníženej účinnosti spracovania.

2. Chovanie adolescentov

Štúdie na hlodavcoch a ľuďoch ukázali, že dospievajúci vykazujú väčšiu „impulzívnu voľbu“, ktorá je definovaná ako preferencia menších odmien, ktoré sa vyskytujú skôr pri väčších oneskorených odmenách, ako sa meria s úlohami oneskorenia diskontovania (Adriani a Laviola, 2003; Steinberg a kol., 2009). Je pozoruhodné, že v štúdiách na ľuďoch tento rozdiel vykazujú iba mladší adolescenti; diskontovania oneskorenia dosahujú úroveň dospelých podľa veku 16 – 17 (Steinberg a kol., 2009). Dospievajúci ľudia tiež dosahujú vyššie skóre na váhe Sensation-Seeking Scale ako dospelí, pričom muži vykazujú vyššie hladiny ako ženy (Zuckerman a kol., 1978). Hľadanie pocitu je „potreba rôznych, nových a komplexných pocitov a skúseností…“ (Zuckerman et al., 1979, str. 10), ktoré sa môžu vyskytovať nezávisle alebo spolu s impulzívnosťou. Hľadanie vnímania je najväčšie počas skorého až stredného dospievania a potom nižšie, kým sa zdá, že kontrola impulzov sa v priebehu dospievania neustále zlepšuje, čo naznačuje, že sú podriadené rôznym biologickým procesom (Steinberg a kol., 2008). V súlade s ľudskými dôkazmi o zvýšenom vyhľadávaní dospievajúcich adolescentov uprednostňujú dospievajúci hlodavci novosť (Adriani a kol., 1998; Douglas a kol., 2003; Stansfield a kol., 2004) vykazujú väčšiu novosť vyvolanú lokomóciu (Stansfield a Kirstein, 2006; Sturman a kol., 2010) a stráviť viac času skúmaním otvorených paží vo vyvýšenom a bludisku ako dospelí (Adriani a kol., 2004; Macrì et al., 2002).

Tendencie adolescentov hľadať nové skúsenosti, dokonca aj pri riziku fyzickej alebo sociálnej ujmy, možno očakávať, ak ich schopnosť posúdiť pravdepodobnosť rizika alebo výpočtu výsledku je nedostatočne rozvinutá. Kognitívne schopnosti sa v tomto čase naďalej vyvíjajú (Luna a kol., 2004; Spear, 2000). Podľa spoločnosti Piaget formálne operačné obdobie, ktoré je spojené s abstraktnejším uvažovaním, dosahuje plnú zrelosť počas dospievania (Schuster a Ashburn, 1992) a môže byť menej rozvinutý u niektorých jedincov. Pretrvávanie egocentrizmu, v ktorom tínedžeri zažívajú „imaginárne publikum“ spolu s „osobnou bájkou“ jedinečných pocitov, môže spôsobiť, že sa domnievajú, že sú výnimočné a dávajú im pocit nezraniteľnosti (Arnett, 1992; Elkind, 1967). Od polovice dospievania sa však objavujú iba skromné ​​kognitívne zlepšenia (Luna a kol., 2004; Spear, 2000), a dokonca aj malé deti vykazujú presné implicitné chápanie pravdepodobnosti (Acredolo a kol., 1989). Okrem toho existuje len málo dôkazov o tom, že dospievajúci sa v skutočnosti vnímajú ako nezraniteľné alebo podceňované riziko; v skutočnosti často preceňujú riziko, napríklad možnosť, že otehotnejú do jedného roka, odídu do väzenia alebo zomrú mladí (de Bruin a kol., 2007). A napokon, akékoľvek kognitívne vysvetlenie pre riskovanie adolescentov musí zodpovedať skutočnosti, že deti berú menej rizík a sú menej rozvinuté ako dospievajúci.

Alternatívne by sa rozdiely v správaní adolescentov mohli vzťahovať na rozdiely v stratégiách kognitívnych funkcií. Jedna hypotéza, nazvaná „teória fuzzyho sledovania“, hovorí, že adolescenti, ktorí nemajú kognitívne schopnosti, spracúvajú podrobnosti o rizikách / prínosoch výberu explicitnejšie ako dospelí. Paradoxne sa adolescenti môžu správať racionálnejšie ako dospelí tým, že explicitnejšie počítajú očakávané hodnoty rôznych možností, čo by však mohlo viesť k väčšiemu riskovaniu (Rivers a kol., 2008). Podľa Rieky a kolegovia (2008)Prostredníctvom rozvoja napredujeme od doslovného „verbatimu“ k „fuzzy“ heuristike na úrovni gistu, ktorá zachytáva podstatu alebo spodný riadok bez detailov. Toto pravdepodobne zlepšuje efektívnosť rozhodovania a má tendenciu nás odchyľovať od riskantných rozhodnutí, keďže sa snažíme vyhnúť možným nepriaznivým výsledkom bez hodnotenia skutočných pravdepodobností, ktoré s tým súvisia. Napríklad na rozdiel od dospievajúcich dospelí uprednostňujú voľby, ktoré pripisujú istotu zvýšeným ziskom alebo zníženým stratám oproti pravdepodobnostným alternatívam s identickými očakávanými hodnotami (Rivers a kol., 2008). Celkovo možno povedať, že myšlienka, že voľby adolescentov by mohli odrážať rozdiely v kognitívnej stratégii - ale nie nedostatky v predikcii výsledkov - je zaujímavá. Štúdie budúceho neuroimagingu a fyziológie adolescentného rozhodovania by mohli mať úžitok z zváženia možnosti, že rozdiely v presnom vzore neurálnej aktivity, dokonca aj v tých istých oblastiach mozgu, spolu s úrovňou integrácie medzi rôznymi regiónmi, by mohli uľahčiť alternatívne štýly kognitívneho uvažovania.

Väčšia nedbalosť adolescentov by mohla byť spôsobená rozdielmi v tom, ako zažívajú riziko a odmenu. Jedným z vysvetlení je, že ľudia s adolescentmi trpia viac negatívnym vplyvom a depresívnou náladou a môžu pociťovať menšie potešenie zo stimulov s nízkou alebo miernou motivačnou hodnotou. Adolescenti by preto hľadali stimuly väčšej hedonickej intenzity, aby uspokojili nedostatok svojich skúseností s odmenou (pozri Spear, 2000). Toto je podporené štúdiami, ktoré ukazujú rozdiely v hedonickej hodnote roztokov sacharózy u dospelých oproti adolescentom. Akonáhle koncentrácie sacharózy prekročia kritický bod, hedonická hodnota prudko klesá; u detí a dospievajúcich sú však takéto zníženia menej výrazné alebo neexistujú (\ tDe Graaf a Zandstra, 1999; Vaidya a kol., 2004). Alternatívne vysvetlenie je, že dospievajúci majú väčšiu citlivosť na posilňujúce vlastnosti príjemných podnetov. Možnosť je v súlade so zvieracími modelmi, v ktorých dospievajúci konzumujú viac roztoku sacharózy (Vaidya a kol., 2004), uprednostňujú komory predtým spojené so sociálnou interakciou (Douglas a kol., 2004) a vykazujú vyššiu motivačnú hodnotu pre lieky ako nikotín, alkohol, amfetamín a kokaín ako dospelí (Badanich a kol., 2006; Brenhouse a Andersen, 2008; Shram a kol., 2006; Oštep a Varlinskaya, 2010; Vastola a kol., 2002). Toto však nie je vždy vidieť (Frantz a kol., 2007; Mathews a McCormick, 2007; Shram a kol., 2008a zvýšená preferencia adolescentných liekov môže súvisieť aj so zníženou citlivosťou na averzívne vedľajšie účinky a vysadením (Little a kol., 1996; Moy a kol., 1998; Schramm-Sapyta a kol., 2007; Schramm-Sapyta a kol., 2009). Podobne, adolescenti môžu vykonávať rizikovejšie správanie, ak ich hodnotenie možných averzívnych následkov je menej motivujúce alebo výrazné (alebo ak vzrušenie zo samotného riskovania robí takéto správanie pravdepodobnejším).

Ďalším faktorom, ktorý by mohol zohľadňovať niektoré rozdiely v správaní adolescentov, je vplyv emócií (valencia, pocity, vzrušenie a špecifické emocionálne stavy) na správanie. Rozdiely v správaní sa môžu objaviť, ak adolescenti pociťujú emócie inak, alebo ak emócie ovplyvňujú rozhodovanie počas tohto obdobia zvýšenej emocionálnej intenzity a volatility (Arnett, 1999; Buchanan a kol., 1992). Emocia je často myšlienka na racionálne rozhodovanie. Aj keď to môže byť pravda v niektorých prípadoch (najmä keď emocionálny obsah nesúvisí alebo nie je relevantný pre rozhodovací kontext), nedávna práca skúmala, ako môžu emócie zlepšiť určité rozhodnutia. Napríklad hypotéza somatických markerov uvádza, že v nejednoznačných situáciách môžu emocionálne procesy výhodne viesť správanie (Damasio, 1994). Úloha Iowa Gambling Task bola určená na testovanie rozhodovania v podmienkach neistoty (Bechara a kol., 1994). Jednotlivci s léziami ventromediálneho PFC alebo amygdaly majú ťažkosti pri podpore výhodnej stratégie na predchádzanie rizikám, čo naznačuje, že nedostatky v integrácii emocionálnych informácií môžu viesť k zlým rozhodnutiam (Bechara a kol., 1999; Bechara a kol., 1996). Adolescenti a dospelí sa môžu líšiť v spôsobe, akým integrujú emocionálne informácie v rozhodnutiach: adolescenti môžu byť menej kvalifikovaní pri interpretácii alebo integrovaní relevantného emocionálneho obsahu, alebo menej efektívny pri vytváraní takýchto asociácií. Cauffman a kol. (2010) nedávno otestovali deti, dospievajúcich a dospelých na upravenej verzii Iowa Gambling Task; zistili, že zatiaľ čo dospievajúci aj dospelí zlepšili svoje rozhodovanie v priebehu času, dospelí to robili rýchlejšie. Ďalšia štúdia ukázala, že len v polovici až do neskorej adolescencie subjekty zlepšili výkonnosť svojich hazardných úloh a že toto zlepšenie sa zhodovalo s výskytom fyziologických korelácií vzrušenia (Crone a van der Molen, 2007). Tieto výsledky naznačujú, že adolescenti môžu byť menej efektívni pri formovaní alebo interpretácii druhu relevantných afektívnych informácií potrebných na zabránenie riskantným rozhodnutiam.

Podľa Rieky a kolegovia (2008) rozdiely v efektívnom spracovaní gistrov robia adolescentov náchylnejšími na potenciálne škodlivé účinky vzrušenia na rozhodovanie. V podmienkach zvýšeného vzrušenia môže zníženie inhibície správania spôsobiť, že sa človek prepne z „odôvodneného“ do „reaktívneho“ alebo impulzívneho režimu. Ďalej tvrdia, že tendencia adolescentov vykonávať viac doslovne analytického spracovania to robí pravdepodobnejším, zatiaľ čo hodnoty a predsudky jednoduchšieho spracovania „dospelého“ dospelého sú pre stav vzrušenia viac odolné (Rivers a kol., 2008). Iní tiež tvrdili, že správanie adolescentov môže byť obzvlášť citlivé na stavy vysokého emocionálneho vzrušenia (Dahl, 2001; Spear, 2010). Nedávna štúdia Figner a kolegovia (2009) priamo otestovali túto hypotézu pomocou úlohy, ktorá merala riskovanie za rôznych afektívnych podmienok. Dospievajúci a dospelí vykonali úlohu Columbia Card Task, v ktorej sa úroveň tolerovaného rizika skúmala v podmienkach väčšieho / menšieho vzrušenia a pri rôznych faktoroch, ktoré by sa mohli použiť na prijímanie informovanejších rozhodnutí (ako napríklad rozsah ziskov / strát a ich pravdepodobnosť ). Adolescenti podstúpili väčšie riziko ako dospelí len vo vysokom vzrušení a v tejto súvislosti boli adolescenti menej ovplyvnení veľkosťou a pravdepodobnosťou zisku / straty, čo svedčí o zjednodušenom používaní informácií u adolescentov v podmienkach zvýšeného vzrušenia (Figner a kol., 2009).

Súhrnne tieto štúdie naznačujú, že aj keď adolescenti často uvažujú a správajú sa ako dospelí, v určitých kontextoch existujú rozdiely v ich kognitívnej stratégii a / alebo v reakcii na riziko a odmenu, najmä v podmienkach zvýšeného emocionálneho vzrušenia. Tieto zmeny správania pravdepodobne odrážajú podstatný rozvoj mozgových sietí - vrátane štruktúr v PFC, bazálnych gangliách a neuromodulačných systémoch (napr. Dopamín) - ktoré sú kritické pre motivované správanie (Tabuľka 1).

Tabuľka 1  

Adolescentné rozdiely v správaní a štrukturálny neurodevelopment

3. Štrukturálny neurologický vývoj adolescentov

Dospievajúci mozog prechádza dramatickými zmenami v hrubej morfológii. Štúdie humánneho štruktúrneho zobrazovania preukázali, že v mozgovej kôre dochádza k úbytku šedej hmoty počas dospievania, pričom redukcia šedej hmoty v častiach temporálneho laloku a dorzolaterálneho PFC sa vyskytuje v neskorej adolescencii (Gogtay a kol., 2004; Sowell a kol., 2003; Sowell a kol., 2001; Sowell a kol., 2002). Redukcia šedej hmoty je zrejmá aj v striatu a iných subkortikálnych štruktúrach (Sowell a kol., 1999; Sowell a kol., 2002). Tieto zmeny môžu súvisieť s masívnym prerezaním synapsií pozorovaných počas tohto obdobia zo štúdií na zvieratách (Rakic ​​a kol., 1986; Rakic ​​a kol., 1994), hoci niektoré otázky toto spojenie ako synaptické boutons tvoria len malý podiel kortikálneho objemu (Paus a kol., 2008). Zobrazovanie u ľudí tiež ukázalo, že biela hmota sa zvyšuje v období dospievania v kortikálnych a subkortikálnych traktoch (Asato a kol., 2010; Benes a kol., 1994; Paus a kol., 2001; Paus a kol., 1999), ktoré sú výsledkom zvýšenej myelinizácie, kalibru axónu alebo oboch (Paus, 2010). Zmeny v modeloch konektivity sa vyskytujú aj počas dospievania. Napríklad v obvodoch spájajúcich amygdalu s kortikálnymi cieľmi boli pozorované výhonky axónov a rast (Cunningham a kol., 2002), a medzi PFC a striatom a inými oblasťami sa pozorujú zvýšené miery bielej hmoty (\ tAsato a kol., 2010; Giedd, 2004; Gogtay a kol., 2004; Liston a kol., 2006; Paus a kol., 2001; Sowell a kol., 1999).

Štúdie na potkanoch a primátoch v jemnejšom meradle preukázali mnohé rozdiely v adolescentných neurotransmiterových systémoch. Adolescenti majú tendenciu nadmerne exprimovať dopamínergné, adrenergné, serotonergné a endokanabinoidné receptory v mnohých oblastiach, po ktorých nasleduje prerezávanie na úroveň pre dospelých (Lidow a Rakic, 1992; Rodriguez de Fonseca a kol., 1993). Exprimujú dopamínové receptory D1 a D2 vo vyšších hladinách v subkortikálnych cieľoch, ako je napríklad dorzálne striatum a nucleus accumbens, hoci niektoré z nich v tomto druhom regióne nezistili zníženú expresiu u dospelých (Gelbard a kol., 1989; Tarazi a Baldessarini, 2000; Tarazi a kol., 1999; Teicher a kol., 1995). Počas dospievania dochádza aj k zmenám v produkcii a fluktuácii dopamínu, ako aj k dôkazom zmien v následných účinkoch väzby receptor-ligand (Badanich a kol., 2006; Cao a kol., 2007; Coulter a kol., 1996; Laviola a kol., 2001; Tarazi a kol., 1998). Funkčne existujú dôkazy o anestetizovaných potkanoch, že spontánna aktivita dopamínových neurónov stredného mozgu dosahuje vrchol v období dospievania a potom klesá (McCutcheon a Marinelli, 2009). Vývojové zmeny v mezokortikolimických dopamínových obvodoch a aktivite môžu byť základom niektorých rozdielov v motivovanom správaní vo všeobecnosti, ako aj zraniteľnosti, najmä zraniteľnosti. Niekoľko štúdií pozorovalo znížené psychomotorické účinky stimulačných liekov u dospievajúcich zvierat, ale zosilnené alebo podobné posilňujúce účinky (Adriani a kol., 1998; Adriani a Laviola, 2000; Badanich a kol., 2006; Bolanos a kol., 1998; Frantz a kol., 2007; Laviola a kol., 1999; Mathews a McCormick, 2007; Oštep a brzda, 1983). Naproti tomu adolescenti sú citlivejší na kataleptické účinky neuroleptík (napr. Haloperidol), ktoré sú antagonistami receptorov dopamínu (Oštep a brzda, 1983; Spear a kol., 1980; Teicher a kol., 1993). Niektorí navrhli, aby tento model spolu so zvýšeným prieskumom a hľadaním novosti naznačovali, že adolescentný dopamínový systém je na začiatku „funkčného stropu“ na začiatku liečby (Chambers a kol., 2003).

Niekoľko línií dôkazov naznačuje, že rovnováha rozsiahlej excitačnej a inhibičnej neurotransmisie je u adolescentov v porovnaní s dospelými výrazne odlišná. Hladiny GABA, hlavného inhibičného neurotransmitera v mozgu, sa lineárne zvyšujú v adolescencii v prednom mozgu potkana (Hedner a kol., 1984). Expresia aktivačných receptorov glutamátu NMDA na rýchlo sa meniacich neurónoch (považovaných za inhibičné interneuróny) sa v PFC adolescentov dramaticky mení. V tejto dobe prevažná väčšina rýchlych interneurónov nevykazuje žiadne synaptické NMDA receptorom sprostredkované prúdy (Wang a Gao, 2009). Okrem toho modulačný vplyv posunov väzby dopamínových receptorov počas dospievania (O'Donnell a Tseng, 2010). Aktivácia dopamínových receptorov D2 zvyšuje interneurónovú aktivitu až do tejto doby (Tseng a O'Donnell, 2007). Okrem toho sa počas adolescencie mení synergická interakcia medzi aktiváciou dopamínového receptora D1 a receptorom NMDA, čo umožňuje plató depolarizácie, ktoré môžu uľahčiť kontextovo závislú synaptickú plasticitu (O'Donnell a Tseng, 2010; Wang a O'Donnell, 2001). Tieto adolescentné zmeny dopamínu, glutamátu a GABA signalizujú základné rozdiely v nervovej aktivite v adolescentnom mozgu. Všetky tieto systémy sú nevyhnutné pre kognitívne a emocionálne procesy. Ich dysfunkcia sa podieľa na mnohých psychiatrických ochoreniach, od porúch nálady a závislosti od schizofrénie.

4. Funkčný neurologický vývoj adolescentov

Neuroimagingové štúdie ukázali rozdiely vo funkčnej aktivite u adolescentov u ľudí v niekoľkých oblastiach predného mozgu. Tieto rozdiely sú primárne pozorované v oblastiach mozgu, ktoré kódujú emocionálny význam (napr. Amygdala) integrujú zmyslové a emocionálne informácie pre výpočet hodnotových očakávaní (napr. Orbitofrontálnej kôry) a hrajú rôzne úlohy v motivácii, výbere akcií a asociačnom učení (napr. striatum). V porovnaní s dospelými dospievajúci majú zníženú hemodynamickú odozvu v laterálnej orbitofrontálnej kôre a zvýšenú aktivitu ventrálnej striatum na odmeňovanie (Ernst a spol., 2005; Galvan a kol., 2006). Iní zistili zníženú aktivitu pravého ventrálneho striata a pravý predĺžený amygdala počas očakávania odmeňovania, bez pozorovaných rozdielov v aktivite súvisiacich s vekom po dosiahnutí výsledku (Bjork a kol., 2004). V rozhodovacej úlohe dospievajúci znížili pravý predný cingulate a ľavú orbitofrontálnu / ventrolaterálnu aktiváciu PFC v porovnaní s dospelými počas rizikových rozhodnutí (Eshel a kol., 2007). Adolescenti tiež aktivovali svoj ventrálny striatum a orbitofrontálnu kôru silnejšie ako dospelí, pretože v priebehu hry Stoplightovho jazdenia mali väčšie riziko - účinok poháňaný implicitným partnerským tlakom (Chein a kol., 2011).

Niekoľko štúdií pozorovalo nezrelosť adolescentných kognitívnych kontrolných systémov spolu s horšou výkonnosťou správania (Luna a kol., 2010). Napríklad počas úloh, ktoré si vyžadujú inhibíciu prepotentnej reakcie (ktorej výkon sa zvyšuje s vekom), dospievajúci zvýšili aktivitu PFC v niektorých subregiónoch a znížili aktivitu v iných subregiónoch (Bunge a kol., 2002; Rubia a kol., 2000; Tamm a kol., 2002). Počas antisakádovej kognitívnej kontrolnej úlohy sa aktivita adolescentného (ale nie dospelého) ventrálneho striata znížila pri sledovaní tága, ktorá indikovala, či bola odmena k dispozícii počas daného pokusu, ale bola aktivovanejšia ako jeho dospelý náprotivok počas očakávanej odmeny (Geier a kol., 2009). Adolescenti teda vo všeobecnosti aktivujú podobné kognitívne a afektívne štruktúry ako dospelí, aj keď často s rôznymi veličinami alebo priestorovými a časovými vzormi alebo úrovňami funkčnej prepojenosti (Hwang a kol., 2010).

Maturácia intra- a medziregionálnej konektivity a neuronálnej koordinácie môže zohrávať hlavnú úlohu v rozvoji adolescentného správania. Existuje priama súvislosť medzi meraním frontostriatálnej bielej hmoty, ktorá sa zvyšuje prostredníctvom adolescencie a inhibičným kontrolným výkonom (Liston a kol., 2006). Rozvoj bielej hmoty je tiež priamo spojený so zlepšenou funkčnou integráciou regiónov šedej hmoty, čo naznačuje, že aktivity v rámci distribuovanej siete by sa mali viac distribuovať prostredníctvom rozvoja (Stevens a kol., 2009). Toto je potvrdené štúdiou, ktorá pri použití funkčnej konektivity MRI spolu s analýzou grafov pozorovala posun od väčšej konektivity s anatomicky proximálnymi uzlami k sieťam, ktoré boli rozsiahlejšie integrované vo všetkých uzloch v dospelosti bez ohľadu na vzdialenosť (Fair a kol., 2009). Podobne, zvýšenie funkčnej integrácie frontálnych a parietálnych oblastí v súvislosti s vekom podporuje zlepšený kontrolný výkon zhora nadol v úlohe antisaccade (Hwang a kol., 2010). Vývoj bielej hmoty, rýchle prerezávanie synapsií (čo sú prevažne miestne excitačné spojenia) a vývojové posuny v lokálnej interneurónovej aktivite môžu spoločne napomáhať rozsiahlejšej funkčnej koordinácii medzi oblasťami mozgu prostredníctvom vývoja. Menej rozšírená aktivita u adolescentov bola preukázaná aj v inej úlohe kognitívnej kontroly (Velanova a kol., 2008). Zároveň difúzny funkčný signál, ktorý nie je korelovaný s výkonom úloh, sa znižuje vývojom (Durston a kol., 2006). Vzorec pre dospelých, ktorý využíva viac distribuované siete, sa teda zhoduje so zníženou činnosťou, ktorá je irelevantná, čo poukazuje na vyššiu účinnosť vzoru a rozsahu kortikálneho spracovania.

Elektrofyziologické štúdie tiež našli dôkazy o ďalšom vývoji neuronálnych reakcií a väčšej lokálnej a dlhodobo koordinovanej aktivite prostredníctvom adolescencie. Napríklad kontingentná negatívna variácia, ktorá je potenciálnym potenciálom súvisiacim so záporným napätím počas prípravy odpovede, sa vyvíja len v neskorom detstve a naďalej sa zväčšuje prostredníctvom dospievania (Bender a kol., 2005; Segalowitz a Davies, 2004). Predpokladá sa, že to odráža rozdiely súvisiace s vekom v distribúcii PFC spracovania pozornosti a výkonného riadenia motora (Segalowitz a kol., 2010). Ďalšou elektrofyziologickou zmenou súvisiacou s vekom je vývoj silného pozitívneho piku (P300) približne 300 ms po navštevovaní stimulu. Zrelý vzor P300 sa nezobrazí do približne veku 13 (Segalowitz a Davies, 2004). Nakoniec negativita súvisiaca s chybou je záporné napätie vycentrované na prednej cingulárnej kôre počas pokusov o chyby pri rôznych úlohách. Hoci existuje určitá variabilita vo veku svojho vzhľadu, zdá sa, že prichádza okolo polovice dospievania (Segalowitz a Davies, 2004). Tieto zistenia poskytujú ďalší dôkaz o pokračujúcom dozrievaní prefrontálneho kortikálneho spracovania počas dospievania. Segalowitz a kolegovia tiež zistili, že pomer signálu k šumu elektrických signálov detí a adolescentov bol často nižší ako u dospelých. Môže to byť spôsobené funkčnou nezrelosťou alebo intraindividuálnou nestabilitou oblastí mozgu produkujúcich tieto signály (Segalowitz a kol., 2010). Môže tiež odrážať zníženú adolescentnú nervovú koordináciu v oblastiach mozgu a medzi nimi. Táto interpretácia je v súlade s prácou, ktorú vykonáva Uhlhaas a jeho kolegovia (2009b), v ktorom boli elektroencefalogramy (EEG) zaznamenané u detí, adolescentov a dospelých počas úlohy rozpoznávania tváre. V porovnaní s dospelými pozorovali zníženú theta (4 – 7 Hz) a gama pásmo (30 – 50 Hz) oscilačnú silu u adolescentov. Okrem toho existovala väčšia fázová synchrónia s dlhým dosahom v pásmach theta, beta (13 – 30 Hz) a gama, spolu so zlepšeným výkonom úloh u dospelých. EEG oscilácie sú spôsobené fluktuáciami excitability neurónov a sú považované za jemné doladenie načasovania výstupu špice (Fries, 2005). Merania synchronizácie v špecifických frekvenčných pásmach uľahčujú komunikáciu medzi neuronálnymi skupinami a môžu byť kritické pre početné percepčné a kognitívne procesy (Uhlhaas a kol., 2009a). Tieto zistenia sú teda dôkazom zlepšeného koordinovaného miestneho spracovania a zlepšenej medziregionálnej komunikácie od dospievania do dospelosti (Uhlhaas a kol., 2009b).

Ďalším užitočným prístupom na skúmanie zmien neurálnej aktivity prostredníctvom adolescencie je in vivo elektrofyziologický záznam z implantovaných elektródových sústav do bdelých zvierat. Táto technika umožňuje zaznamenať aktivitu jednotlivých neurónov, ako aj potenciálov väčšieho rozsahu. Nedávno sme uskutočnili takúto štúdiu, v ktorej dospievajúci a dospelí potkany vykonali jednoduché cieľovo orientované správanie (Obrázok 1a) ako boli zaznamenané záznamy z orbitofrontálneho kortexu. Kým dospievajúci a dospelí vykonali rovnaké správanie, pozorovali sa pozoruhodné rozdiely v nervovom kódovaní súvisiace s vekom, najmä na odmeňovanie (Sturman a Moghaddam, 2011). To naznačuje, že aj keď sa správanie môže zdať podobné, dospievajúci prefrontálny kortex je v inom stave ako dospelí. Špecificky, adolescentné orbitofrontálne kortexové neuróny sa stali omnoho viac nadšenými na odmenu, zatiaľ čo podiel adolescentných inhibovaných neurónov bol v tom čase podstatne menší av iných bodoch úlohy (Obrázok 1b). Keďže neurálna inhibícia je rozhodujúca pre kontrolu presného načasovania hrotov a strhávanie synchronizovanej oscilačnej aktivity (Cardin a kol., 2009; Fries a kol., 2007; Sohal a kol., 2009), znížená adolescentná inhibícia neurologickej orbitofrontálnej kortexu súvisiaca s úlohami môže byť priamo spojená s väčšími rozdielmi neurálneho kódovania pozorovanými v tejto štúdii a opísanými inými. Nakoniec, vo väčšine prípadov dospievajúci vykazovali väčšiu krížovú variabilitu spike-timing, čo by mohlo indikovať nižší signál od šumu v adolescentnej prefrontálnej kôre. Preto, ako sa vyvíja prefrontálny kortex, zvýšená fázová inhibícia na úrovni jednej jednotky by mohla podporiť väčšiu intra- a medziregionálnu efektívnosť koordinácie a spracovania neurónov.

Obrázok 1  

A) Schéma úlohy správania. Krysy vykonávali inštrumentálne správanie vo vnútri štandardnej operačnej komory. Každá skúška začala počiatkom cue svetla (Cue). Ak potkan strčil do tej diery, zatiaľ čo svetlo bolo zapnuté (Poke) ...

5. Neurobehaviorálne hypotézy

So všetkými neurodevelopmentálnymi zmenami adolescencie, čo zodpovedá za jednotlivé rozdiely v správaní a zraniteľnosť tohto obdobia? V predchádzajúcich častiach sú načrtnuté dôkazy o rôznych vývojových zmenách v adolescentnom vývoji a rozdieloch v správaní a zraniteľnosti súvisiacich s vekom. Uvádzame niekoľko hypotéz alebo modelov, ktoré explicitne spájajú rozdiely medzi adolescentmi v motivovanom správaní, sociálnom vývoji a inhibícii správania so zrelosťou špecifických nervových obvodov (Tabuľka 2).

Tabuľka 2  

Neurobehaviorálne hypotézy integrujúce adolescentné zmeny správania s rozvojom mozgu

Adolescentné vylepšenie siete na spracovanie sociálnych informácií je jeden model spájajúci adolescentný sociálny vývoj s mozgovými zmenami (Nelson a kol., 2005). Tento rámec opisuje tri vzájomne prepojené funkčné uzly s odlišnými neurálnymi štruktúrnymi základmi: detekčný uzol (spodná okcipitálna kôra, horná a predná temporálna kôra, intraparietálny sulcus, fusiform gyrus a vyšší temporálny sulcus), afektívny uzol (amygdala, ventrálna striatum, septum, lôžko jadra stria terminalis, hypotalamu a orbitofrontálneho kortexu v niektorých podmienkach) a kognitívno-regulačný uzol (časti prefrontálneho kortexu). Detekčný uzol určuje, či stimuly obsahujú sociálne informácie, ktoré sú ďalej spracované afektívnym uzlom, ktorý im stimuluje emocionálny význam. Kognitívno-regulačný uzol ďalej spracováva tieto informácie, vykonáva zložitejšie operácie súvisiace s vnímaním duševných stavov druhých, inhibuje prepotentné reakcie a generuje cielené správanie (Nelson a kol., 2005). Adolescentné zmeny v citlivosti a interakcii týchto uzlov sa predpokladajú na zintenzívnenie sociálnych a emocionálnych skúseností, silne ovplyvňujú rozhodovanie adolescentov a prispievajú k vzniku psychopatológií počas tohto obdobia (Nelson a kol., 2005).

Model triádického uzla (Ernst a spol., 2006) sa domnieva, že špecifická vývojová trajektória mozgových oblastí, ktoré sú podriadené afektívnemu spracovaniu a kognitívnej kontrole, a rovnováha medzi nimi môže byť základom sklonu k podstupovaniu rizika u adolescentov. Tento model je tiež založený na aktivite troch uzlov zodpovedajúcich špecifickým oblastiam mozgu. V tomto prípade je uzol zodpovedný za prístup odmeňovania (ventrálna striatum) v rovnováhe s uzlom na vyhnutie sa trestu (amygdala). Modulačný uzol (prefrontálny kortex) ovplyvňuje relatívny vplyv týchto vyrovnávacích síl a rizikové správanie bude výsledkom konečného prístupu podporujúceho kalkul. Podľa tohto modelu, v situáciách, ktoré zahŕňajú určitý pravdepodobnostný kompromis medzi apetítnymi a averzívnymi stimulmi, je prístupový uzol dominantnejší u adolescentov. Hyperaktivita alebo precitlivenosť systému odmeňovania môže byť inak upravená aktivitou v častiach prefrontálneho kortexu, avšak jeho zaostalosť u adolescentov neumožňuje adekvátne vlastné monitorovanie a inhibičnú kontrolu (Ernst a Fudge, 2009).

Casey a kolegovia sa domnievajú, že rozdiely vo vývojovej trajektórii adolescentných prefrontálnych kortexov v porovnaní s subkortikálnymi štruktúrami (napr. Ventrálne striatum a amygdala), spolu s prepojeniami medzi nimi, môžu byť príčinou adolescentných behaviorálnych sklonov (Casey a kol., 2008; Somerville a Casey, 2010; Somerville a kol., 2010). Počas úlohy zahŕňajúcej získanie rôznych hodnôt odmeňovania bol rozsah adolescentnej aktivity v nucleus accumbens podobný ako u dospelých (aj keď s väčšími hodnotami), zatiaľ čo model orbitofrontálnej kortikálnej aktivity vyzeral viac ako u detí ako dospelých (Galvan a kol., 2006). Relatívna zrelosť subkortikálnych systémov a nezrelosť prefrontálneho kortexu, ktorý je rozhodujúci pre kognitívnu kontrolu, môže viesť k väčšej tendencii adolescentov k vyhľadávaniu a prijímaniu rizík. Kľúčom je, ako v modeli triádického uzla, koncept relatívnej medziregionálnej nerovnováhy v období adolescencie, na rozdiel od detstva, keď sú tieto regióny relatívne nezrelé a dospelosti, keď sú všetky dospelé (Somerville a kol., 2010). Tento model je tiež podobný Steinbergovmu rámcu, v ktorom relatívny pokles rizika preberaného z adolescencie do dospelosti je spôsobený vývojom kognitívnych kontrolných systémov, spojením uľahčujúcim integráciu poznávania a ovplyvňovania medzi kortikálnymi a subkortikálnymi regiónmi a rozdiely v odmeňovaní. alebo citlivosť (Steinberg, 2008).

Ústrednou témou týchto modelov je, že u adolescentov existujú rozdiely v citlivosti, úrovni alebo účinku aktivity v kortikálnych a subkortikálnych oblastiach v rámci sietí, ktoré podporujú emocionálne spracovanie a kognitívnu kontrolu. Na základe našich údajov a iných dôkazov predpokladáme, že takéto rozdiely môžu byť výsledkom zníženej neuronálnej koordinácie a efektivity spracovania u adolescentov, čo sa prejavuje ako výsledok menej efektívneho prenosu informácií medzi regiónmi a nerovnováhy v neuronálnej excitácii a inhibícii v kritických oblastiach mozgu. , ako je orbitofrontálna kôra a časti bazálnych ganglií. Ako už bolo uvedené, in vitro práca ukázala dramatické zmeny v expresných vzorcoch rôznych receptorov a účinky aktivácie receptora, vrátane odozvy inhibičných rýchlych interneurónov na stimuláciu dopamínu a NMDA receptora. Očakáva sa, že takéto zmeny ovplyvnia tak rovnováhu excitácie, ako aj inhibíciu a koordináciu neuronálnych skupín. Keďže interneurónová aktivita s rýchlym rastom je rozhodujúca pre kontrolu presného načasovania neurálnej aktivity a strhávania oscilácií, vývojové posuny v adolescentnej interneurónovej aktivite a ich odozva na neuromodulátory, ako je dopamín, môžu byť stredobodom niektorých z týchto vekovo odlišných procesných rozdielov. V dôsledku toho môže byť adolescentná nervová aktivita menej dobre koordinovaná, hlučnejšia a lokálnejšia, a tiež možno citlivejšia na behaviorálne aktivujúce účinky odmien, novosti alebo iných výrazných stimulov. Znížená interregionálna oscilačná koordinácia, ďalej obmedzená neúplnou myelinizáciou, by mohla spoločne zodpovedať za menej distribuovanú funkčnú aktivitu pozorovanú v zobrazovacích štúdiách. Vyššie uvedená tendencia adolescentov uprednostňovať rizikové voľby v emocionálne nabitých kontextoch by mohla súvisieť aj s kombináciou zníženej interregionálnej komunikácie (napr. Zlyhanie prefrontálneho kortexu účinne tlmiť subkortikálne „go“ signály v bazálnych gangliách) a prehnané aktivácia a / alebo znížená inhibícia výrazných podnetov v kontexte motivovaného správania, ako sme pozorovali počas očakávania odmeňovania v orbitofrontálnom kortexe.

6. Zhrnutie

Ako sme sa dozvedeli viac o špecifickom mozgovom a behaviorálnom vývoji adolescencie, navrhlo sa niekoľko neurobehaviorálnych modelov. Ústrednou časťou väčšiny z nich je predstava, že nezrelé neuronálne spracovanie v prefrontálnom kortexe a iných kortikálnych a subkortikálnych oblastiach spolu s ich interakciou vedie k správaniu, ktoré je ovplyvnené rizikom, odmenou a emocionálnou reaktivitou v období dospievania. Nedávna práca na vývoji inhibičných interneurónových obvodov a ich meniacej sa interakcie s neuromodulačnými systémami počas dospievania môže tiež objasniť, prečo sa v tomto čase typicky prejavujú choroby ako schizofrénia. Pomocou techník, ako sú fMRI u ľudí a elektrofyziologické záznamy u laboratórnych zvierat, začíname presnejšie identifikovať, ako adolescenti spracúvajú odmenu a iné aspekty motivovaného správania odlišne od dospelých. Toto je kritický krok smerom k zisteniu zraniteľnosti normálneho adolescentného správania založeného na mozgu a pochopeniu patofyziológie psychiatrických ochorení, ktoré sa vyvíjajú počas tohto obdobia.

prednosti

  • [hrot šípu]
  • Hodnotíme zmeny v správaní adolescentných a neurologických vývinov.

  • [hrot šípu]
  • Dospievajúci mozog spracúva výrazné udalosti odlišne od udalostí dospelých.

  • [hrot šípu]
  • Niekoľko modelov spája špecifické nezrelé mozgy so zraniteľnosťou súvisiacou s vekom.

  • [hrot šípu]
  • Predkladáme dôkazy o zníženej účinnosti adolescentného nervového spracovania.

poznámky pod čiarou

Zrieknutie sa zodpovednosti vydavateľa: Toto je súbor PDF s neupraveným rukopisom, ktorý bol prijatý na uverejnenie. Ako službu pre našich zákazníkov poskytujeme túto skoršiu verziu rukopisu. Rukopis sa podrobí kopírovaniu, sádzaniu a preskúmaniu výsledného dôkazu skôr, ako sa uverejní vo svojej konečnej podobe. Upozorňujeme, že počas výrobného procesu môžu byť zistené chyby, ktoré by mohli mať vplyv na obsah, a všetky právne zrieknutia sa zodpovednosti, ktoré sa vzťahujú na časopis.

Referencie

  1. Acredolo C, O'Connor J, Banks L, Horobin K. Schopnosť detí robiť odhady pravdepodobnosti: zručnosti odhalené použitím Andersonovej funkčnej metodológie merania. Rozvoj dieťaťa. 1989; 60: 933–945. [PubMed]
  2. Adriani W, Chiarotti F, Laviola G. Zvýšená novosť hľadajúca a zvláštnu senzibilizáciu d-amfetamínu u periadolescentných myší v porovnaní s dospelými myšami. Behaviorálna neuroveda. 1998, 112: 1152-1166. [PubMed]
  3. Adriani W, Granstrem O, Macri S, Izykenova G, Dambinova S, Laviola G. Behaviorálna a neurochemická zraniteľnosť počas dospievania u myší: štúdie s nikotínom. Neuropsychofarmakologie. 2004, 29: 869-878. [PubMed]
  4. Adriani W, Laviola G. Jedinečná hormonálna a behaviorálna hyporeaktivita na nútenú novosť a d-amfetamín u periadolescentných myší. Neuropharmacology. 2000, 39: 334-346. [PubMed]
  5. Adriani W, Laviola G. Zvýšená úroveň impulzivity a znížená kondicionácia miesta pomocou d-amfetamínu: dva behaviorálne znaky adolescencie u myší. Behaviorálna neuroveda. 2003, 117: 695-703. [PubMed]
  6. Arnett J. Bezohľadné správanie v adolescencii: vývojová perspektíva. Vývojová kontrola. 1992, 12: 339-373.
  7. Arnett JJ. Dospievajúce búrky a stres, prehodnotené. Americký psychológ. 1999, 54: 317-326. [PubMed]
  8. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Vývoj bielej hmoty v dospievaní: štúdia DTI. Cereb Cortex. 2010, 20: 2122-2131. [Článok bez PMC] [PubMed]
  9. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Adolescenti sa líšia od dospelých v preferenčnom mieste kokaínu a dopamínu indukovaného kokaínom v nucleus accumbens septi. Európsky časopis farmakológie. 2006, 550: 95-106. [PubMed]
  10. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Necitlivosť na budúce následky po poškodení ľudského prefrontálneho kortexu. Poznanie. 1994, 50: 7-15. [PubMed]
  11. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Rôzne príspevky ľudskej amygdaly a ventromediálneho prefrontálneho kortexu k rozhodovaniu. J Neurosci. 1999, 19: 5473-5481. [PubMed]
  12. Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR. Neschopnosť reagovať autonómne na očakávané budúce výsledky po poškodení prefrontálneho kortexu. Cereb Cortex. 1996, 6: 215-225. [PubMed]
  13. Bender S, Weisbrod M, Bornfleth H, Resch F, Oelkers-Ax R. Ako sa deti pripravujú na reakciu? Zobrazovacia maturácia motorickej prípravy a predvídanie podnetov neskorou kontingenčnou negatívnou variáciou. Neuroimage. 2005, 27: 737-752. [PubMed]
  14. Benes FM, korytnačka M, Khan Y, Farol P. Myelinizácia kľúčovej reléovej zóny v hipokampálnej formácii sa vyskytuje v ľudskom mozgu počas detstva, dospievania a dospelosti. Archívy všeobecnej psychiatrie. 1994, 51: 477-484. [PubMed]
  15. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Incentívna aktivácia mozgu u adolescentov: podobnosti a rozdiely od mladých dospelých. J Neurosci. 2004, 24: 1793-1802. [PubMed]
  16. Bolanos CA, Glatt SJ, Jackson D. Subsenzitivita na dopaminergné liečivá u periadolescentných potkanov: behaviorálna a neurochemická analýza. Výskum mozgu. 1998, 111: 25-33. [PubMed]
  17. Brenhouse HC, Andersen SL. Oneskorené vyhynutie a silnejšie opätovné zavedenie preferovaného miesta pre kokaín u dospievajúcich potkanov v porovnaní s dospelými. Behaviorálna neuroveda. 2008, 122: 460-465. [PubMed]
  18. Buchanan CM, Eccles JS, Becker JB. Sú dospievajúci obeťami zúriacich hormónov: dôkazy o aktivačných účinkoch hormónov na nálady a správanie v období dospievania. Psychologický bulletin. 1992, 111: 62-107. [PubMed]
  19. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Nezrelý frontálny lalok prispieva k kognitívnej kontrole u detí: dôkaz z fMRI. Neurón. 2002, 33: 301-311. [PubMed]
  20. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Dospievanie dozrievania nervových mechanizmov citlivých na kokaín. Neuropsychofarmakologie. 2007, 32: 2279-2289. [PubMed]
  21. Cardin JA, Carlen M, Meletis K, Knoblich U, Zhang F, Deisseroth K, Tsai LH, Moore CI. Riadenie rýchlo rastúcich buniek indukuje gama rytmus a kontroluje senzorické reakcie. Nature. 2009, 459: 663-667. [Článok bez PMC] [PubMed]
  22. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Dospievajúci mozog. Xxum: 2008: 28 – 62. [Článok bez PMC] [PubMed]
  23. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Vývojová neurocirkuitúra motivácie v adolescencii: kritické obdobie zraniteľnosti závislosti. Americký časopis psychiatrie. 2003, 160: 1041-1052. [Článok bez PMC] [PubMed]
  24. Chein J, Albert D, O'Brien L, Uckert K, Steinberg L. Peers zvyšujú riziko rizikového adolescenta zvýšením aktivity v obvode odmeňovania mozgu. Vývojová veda. 2011, 14: F1-F10. [Článok bez PMC] [PubMed]
  25. Coulter CL, Happe HK, Murrin LC. Postnatálny vývoj transportéra dopamínu: kvantitatívna autoradiografická štúdia. Výskum mozgu. 1996, 92: 172-181. [PubMed]
  26. Crone EA, van der Molen MW. Vývoj rozhodovania v školskom veku detí a dospievajúcich: dôkazy z analýzy srdcovej frekvencie a kožnej vodivosti. Detský rozvoj. 2007, 78: 1288-1301. [PubMed]
  27. Csikszentmihalyi M, Larson R, Prescott S. Ekológia adolescentnej aktivity a skúseností. Journal of Youth and Adolescence. 1977, 6: 281-294.
  28. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalokortikálne klíčenie pokračuje do skorej dospelosti: dôsledky pre vývoj normálnej a abnormálnej funkcie počas dospievania. Časopis komparatívnej neurológie. 2002, 453: 116-130. [PubMed]
  29. Dahl RE. Ovplyvňujú reguláciu, vývoj mozgu a správanie / emocionálne zdravie v období dospievania. Spektrum CNS. 2001, 6: 60-72. [PubMed]
  30. Dahl RE. Dospievajúci vývoj mozgu: obdobie zraniteľnosti a príležitostí. Adresa hlavnej poznámky. Annals of New York Academy of Sciences. 2004, 1021: 1-22. [PubMed]
  31. Damasio AR. Descartova chyba: emócie, rozum a ľudský mozog. New York: Putnam; 1994.
  32. de Bruin WB, Parker AM, Fischhoff B. Môžu dospievajúci predpovedať významné životné udalosti? J Adolesc Health. 2007, 41: 208-210. [PubMed]
  33. De Graaf C, Zandstra EH. Intenzita a príjemná sladkosť u detí, dospievajúcich a dospelých. Fyziológia a správanie. 1999; 67: 513–520. [PubMed]
  34. Doremus-Fitzwater TL, Varlinskaya EI, Spear LP. Motivačné systémy v adolescencii: Možné dôsledky pre vekové rozdiely v zneužívaní návykových látok a iných rizikách. Mozog a kognícia. 2009 [Článok bez PMC] [PubMed]
  35. Douglas LA, Varlinskaya EI, Spear LP. Kondicionovanie miest nových objektov u dospievajúcich a dospelých samcov a samíc potkanov: účinky sociálnej izolácie. Fyziológia a správanie. 2003; 80: 317–325. [PubMed]
  36. Douglas LA, Varlinskaya EI, Spear LP. Odmeňovacie vlastnosti sociálnych interakcií u adolescentných a dospelých samcov a samíc potkanov: vplyv sociálneho a izolovaného bývania subjektov a partnerov. Vývojová psychobiológia. 2004, 45: 153-162. [PubMed]
  37. Durston S, Davidson MC, Tottenham N, Galvan A, Spicer J, Fossella JA, Casey BJ. Prechod od difúznej k fokálnej kortikálnej aktivite s vývojom. Vývojová veda. 2006, 9: 1-8. [PubMed]
  38. Elkind D. Egocentrizmus v období dospievania. Detský rozvoj. 1967, 38: 1025-1034. [PubMed]
  39. Ernst M, Fudge JL. Vývojový neurobiologický model motivovaného správania: anatómia, konektivita a ontogenéza triádických uzlov. Neurovedy a biologické správanie. 2009, 33: 367-382. [Článok bez PMC] [PubMed]
  40. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala a nucleus accumbens v odpovediach na príjem a opomenutie zisku u dospelých a dospievajúcich. Neuroimage. 2005, 25: 1279-1291. [PubMed]
  41. Ernst M, Borovica DS, Hardin M. Triadický model neurobiológie motivovaného správania v adolescencii. Psychologická medicína. 2006, 36: 299-312. [Článok bez PMC] [PubMed]
  42. Eshel N, Nelson EE, Blair RJ, borovica DS, Ernst M. Neurálne substráty výberu u dospelých a adolescentov: vývoj ventrolaterálnych predchodových a predných cingulárnych kortikúl. Neuropsychológie. 2007, 45: 1270-1279. [Článok bez PMC] [PubMed]
  43. Veľtrh DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Funkčné mozgové siete sa vyvíjajú od „miestnej po distribuovanú“ organizáciu. Výpočtová biológia PLoS. 2009; 5: e1000381. [Článok bez PMC] [PubMed]
  44. Fairbanks LA, Melega WP, Jorgensen MJ, Kaplan JR, McGuire MT. Sociálna impulsivita nepriamo súvisiaca s CSF 5-HIAA a expozíciou fluoxetínu u opíc mačiek. Neuropsychofarmakologie. 2001, 24: 370-378. [PubMed]
  45. Falkner FT, Tanner JM. Ľudský rast: komplexný dokument. 2nd ed. New York: Plenum Press; 1986.
  46. Figner B, Mackinlay RJ, Wilkening F, Weber EU. Afektívne a poradné procesy v riskantnej voľbe: vekové rozdiely v riskovaní v úlohe Columbia Card Task. Časopis experimentálnej psychológie. 2009, 35: 709-730. [PubMed]
  47. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Behaviorálne a neurochemické reakcie na kokaín u periadolescentných a dospelých potkanov. Neuropsychofarmakológia. 2007; 32: 625–637. [PubMed]
  48. Fries P. Mechanizmus pre kognitívnu dynamiku: neuronálna komunikácia prostredníctvom neuronálnej koherencie. Trendy v kognitívnych vedách. 2005, 9: 474-480. [PubMed]
  49. Fries P, Nikolic D, Singer W. Gama cyklus. Trendy v oblasti neurovied. 2007, 30: 309-316. [PubMed]
  50. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Skorší vývoj akumulovaní v porovnaní s orbitofrontálnym kortexom by mohol byť základom správania sa u adolescentov. J Neurosci. 2006, 26: 6885-6892. [PubMed]
  51. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Nezrelé v spracovaní odmien a jeho vplyv na inhibičnú kontrolu v dospievaní. Cereb Cortex. 2009 [Článok bez PMC] [PubMed]
  52. Gelbard HA, Teicher MH, Faedda G, Baldessarini RJ. Postnatálny vývoj miest dopamínového receptora D1 a D2 v striatume potkana. Výskum mozgu. 1989, 49: 123-130. [PubMed]
  53. Giedd JN. Štrukturálne magnetické rezonančné zobrazovanie adolescentného mozgu. Annals of New York Academy of Sciences. 2004, 1021: 77-85. [PubMed]
  54. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Hayashi KM, Greenstein D, Vaituzis AC, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Clasen LS, Toga AW, Rapoport JL, Thompson PM. Dynamické mapovanie ľudského kortikálneho vývoja v detstve až do ranej dospelosti. Zborník Národnej akadémie vied Spojených štátov amerických. 2004, 101: 8174-8179. [Článok bez PMC] [PubMed]
  55. Hedner T, Iversen K, Lundborg P. Centrálne mechanizmy GABA počas postnatálneho vývoja u potkanov: neurochemické charakteristiky. Denník neurónového prenosu. 1984, 59: 105-118. [PubMed]
  56. Hwang K, Velanova K, Luna B. Posilnenie zhora nadol frontálnych kognitívnych kontrolných sietí, ktoré sú základom rozvoja inhibičnej kontroly: funkčná štúdia efektívnej magnetickej rezonancie. J Neurosci. 2010, 30: 15535-15545. [Článok bez PMC] [PubMed]
  57. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psychobiologické rizikové faktory pre citlivosť na psychostimulanty u ľudských adolescentov a zvieracích modelov. Neurovedy a biologické správanie. 1999, 23: 993-1010. [PubMed]
  58. Laviola G, Pascucci T, Pieretti S. Striatal senzibilizácia na dopamín na D-amfetamín u periadolescentov, ale nie u dospelých potkanov. Farmakológia, biochémia a správanie. 2001, 68: 115-124. [PubMed]
  59. Lidow MS, Rakic ​​P. Plánovanie expresie monoaminergných neurotransmiterových receptorov v neokortexe primátov počas postnatálneho vývoja. Cereb Cortex. 1992, 2: 401-416. [PubMed]
  60. Liston C, Watts R, Tottenham N, Davidson MC, Niogi S, Ulug AM, Casey BJ. Frontostriatálna mikroštruktúra moduluje účinné získavanie kognitívnej kontroly. Cereb Cortex. 2006, 16: 553-560. [PubMed]
  61. Little PJ, Kuhn CM, Wilson WA, Swartzwelder HS. Diferenciálne účinky etanolu u dospievajúcich a dospelých potkanov. Alkoholizmus, klinický a experimentálny výskum. 1996, 20: 1346-1351. [PubMed]
  62. Luna B, Garver KE, Urban TA, Lazar NA, Sweeney JA. Zrenie kognitívnych procesov od neskorého detstva do dospelosti. Detský rozvoj. 2004, 75: 1357-1372. [PubMed]
  63. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Čo nám fMRI povedalo o vývoji kognitívnej kontroly v dospievaní? Mozog a poznanie. 2010; 72: 101–113. [Článok bez PMC] [PubMed]
  64. Macrì S, Adriani W, Chiarotti F, Laviola G. Riziko počas skúmania plus-bludiska je väčšie u dospievajúcich ako u mladých jedincov alebo dospelých myší. Chovanie zvierat. 2002, 64: 541-546.
  65. Mathews IZ, McCormick CM. Samice a samce potkanov v neskorej adolescencii sa líšia od dospelých v lokomotorickej aktivite vyvolanej amfetamínom, ale nie v podmienenom mieste pre amfetamín. Behaviorálna farmakológia. 2007, 18: 641-650. [PubMed]
  66. McCutcheon JE, Marinelli M. Vek záleží. Európsky časopis neurovedy. 2009, 29: 997-1014. [Článok bez PMC] [PubMed]
  67. Moy SS, Duncan GE, Knapp DJ, Breese GR. Citlivosť na etanol v priebehu vývoja u potkanov: porovnanie s väzbou [3H] zolpidem. Alkoholizmus, klinický a experimentálny výskum. 1998, 22: 1485-1492. [PubMed]
  68. Nelson EE, Leibenluft E, McClure EB, Pine DS. Sociálna reorientácia adolescencie: perspektíva neurovedy na proces a jeho vzťah k psychopatológii. Psychologická medicína. 2005, 35: 163-174. [PubMed]
  69. O'Donnell P, Tseng KY. Postnatálne dozrievanie účinkov dopamínu v prefrontálnej kôre. In: Iversen LL, Iversen SD, redaktori. Dopamínová príručka. New York: Oxford University Press; 2010. s. 177–186.
  70. Paus T. Rast bielej hmoty v dospievajúcom mozgu: myelín alebo axón? Mozog a kognícia. 2010, 72: 26-35. [PubMed]
  71. Paus T, Collins DL, Evans AC, Leonard G, Pike B, Zijdenbos A. Zretie bielej hmoty v ľudskom mozgu: prehľad štúdií magnetickej rezonancie. Bulletin výskumu mozgu. 2001, 54: 255-266. [PubMed]
  72. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Prečo sa objavuje mnoho psychiatrických porúch počas dospievania? Príroda recenzia. 2008, 9: 947-957. [Článok bez PMC] [PubMed]
  73. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Štrukturálne dozrievanie nervových dráh u detí a adolescentov: štúdia in vivo. Veda (New York, NY 1999; 283: 1908 – 1911.PubMed]
  74. Borovica DS. Vývoj mozgu a nástup porúch nálady. Semin Clin Neuropsychiatria. 2002, 7: 223-233. [PubMed]
  75. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Súčasná nadprodukcia synapsií v rôznych oblastiach mozgovej kôry primátov. Veda (New York, NY 1986; 232: 232 – 235.PubMed]
  76. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Goldman-Rakic ​​PS. Synaptický vývoj mozgovej kôry: dôsledky pre učenie, pamäť a duševnú chorobu. Pokrok vo výskume mozgu. 1994, 102: 227-243. [PubMed]
  77. Rieky SE, Reyna VF, Mills B. Riziko pod vplyvom: Fuzzy-Trace teória emócií v dospievaní. Xxum: 2008: 28 – 107. [Článok bez PMC] [PubMed]
  78. Rodriguez de Fonseca F, Ramos JA, Bonnin A, Fernandez-Ruiz JJ. Prítomnosť väzbových miest kanabinoidov v mozgu od skorého postnatálneho veku. Neuroreport. 1993, 4: 135-138. [PubMed]
  79. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Funkčná frontalizácia s vekom: mapovanie trajektórií neurologického vývoja s fMRI. Neurovedy a biologické správanie. 2000, 24: 13-19. [PubMed]
  80. Schramm-Sapyta NL, Cha YM, Chaudhry S, Wilson WA, Swartzwelder HS, Kuhn CM. Diferenciálne anxiogénne, averzívne a lokomotorické účinky THC u dospievajúcich a dospelých potkanov. Psychopharmacology. 2007, 191: 867-877. [PubMed]
  81. Schramm-Sapyta NL, Walker QD, Caster JM, Levin ED, Kuhn CM. Sú dospievajúci zraniteľnejší voči drogovej závislosti ako dospelí? Dôkazy zo zvieracích modelov. Psychopharmacology. 2009, 206: 1-21. [Článok bez PMC] [PubMed]
  82. Schuster CS, Ashburn SS. Proces ľudského rozvoja: holistický životný prístup. 3rd ed. New York: Lippincott; 1992.
  83. Segalowitz SJ, Davies PL. Zmapovanie dozrievania frontálneho laloku: elektrofyziologická stratégia. Mozog a kognícia. 2004, 55: 116-133. [PubMed]
  84. Segalowitz SJ, Santesso DL, Jetha MK. Elektrofyziologické zmeny počas dospievania: prehľad. Mozog a kognícia. 2010, 72: 86-100. [PubMed]
  85. Shram MJ, Funk D, Li Z, Le AD. Periadolescentné a dospelé potkany reagujú odlišne v testoch merajúcich odmeňovanie a averzívne účinky nikotínu. Psychopharmacology. 2006, 186: 201-208. [PubMed]
  86. Shram MJ, Funk D, Li Z, Le AD. Samopodávanie nikotínu, reakcia na zánik a opätovné zavedenie u dospievajúcich a dospelých samcov potkanov: dôkaz proti biologickej zraniteľnosti voči závislosti od nikotínu počas dospievania. Neuropsychofarmakologie. 2008, 33: 739-748. [PubMed]
  87. Sisk CL, Zehr JL. Pubertálne hormóny organizujú adolescentný mozog a správanie. Hranice v neuroendokrinológii. 2005, 26: 163-174. [PubMed]
  88. Sohal VS, Zhang F, Yizhar O, Deisseroth K. Parvalbumínové neuróny a gama rytmy zvyšujú výkon kortikálneho obvodu. Nature. 2009, 459: 698-702. [PubMed]
  89. Somerville LH, Casey B. Vývojová neurobiológia kognitívnych a motivačných systémov. Súčasný názor na neurobiológiu. 2010 [Článok bez PMC] [PubMed]
  90. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Čas zmeny: behaviorálne a nervové korelácie adolescentnej citlivosti na chuťové a averzívne environmentálne podnety. Mozog a kognícia. 2010, 72: 124-133. [Článok bez PMC] [PubMed]
  91. Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Vitajte SE, Henkenius AL, Toga AW. Mapovanie kortikálnej zmeny v priebehu celého ľudského života. Prírodné neurovedy. 2003, 6: 309-315. [PubMed]
  92. Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW. In vivo dôkazy pre dospievanie po adolescentnom mozgu v frontálnych a striatálnych oblastiach. Prírodné neurovedy. 1999, 2: 859-861. [PubMed]
  93. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Mapovanie pokračujúceho rastu mozgu a redukcie hustoty šedej hmoty v dorzálnej frontálnej kôre: Inverzné vzťahy počas postadolescentného zrenia mozgu. J Neurosci. 2001, 21: 8819-8829. [PubMed]
  94. Sowell ER, Trauner DA, Gamst A, Jernigan TL. Vývoj kortikálnych a subkortikálnych mozgových štruktúr v detstve a adolescencii: štrukturálna MRI štúdia. Vývojová medicína a detská neurológia. 2002, 44: 4-16. [PubMed]
  95. Spear LP. Adolescentný mozog a prejavy správania súvisiace s vekom. Neurovedy a biologické správanie. 2000, 24: 417-463. [PubMed]
  96. Spear LP. Behaviorálna neuroveda dospievania. 1st ed. New York: WW Norton; 2010.
  97. Spear LP, Brake SC. Periadolescencia: správanie závislé od veku a psychofarmakologická odpoveď u potkanov. Vývojová psychobiológia. 1983, 16: 83-109. [PubMed]
  98. Spear LP, Shalaby IA, Brick J. Chronické podávanie haloperidolu počas vývoja: behaviorálne a psychofarmakologické účinky. Psychopharmacology. 1980, 70: 47-58. [PubMed]
  99. Spear LP, Varlinskaya EI. Citlivosť na etanol a iné hedonické stimuly vo zvieracom modeli adolescencie: implikácie pre prevenciu vedy? Vývojová psychobiológia. 2010, 52: 236-243. [Článok bez PMC] [PubMed]
  100. Stansfield KH, Kirstein CL. Účinky novosti na správanie u dospievajúcich a dospelých potkanov. Vývojová psychobiológia. 2006, 48: 10-15. [PubMed]
  101. Stansfield KH, Philpot RM, Kirstein CL. Zvierací model pocitu hľadania: dospievajúci potkan. Annals of New York Academy of Sciences. 2004, 1021: 453-458. [PubMed]
  102. Steinberg L. Kognitívny a afektívny vývoj v adolescencii. Trendy v kognitívnych vedách. 2005, 9: 69-74. [PubMed]
  103. Steinberg L. Sociálno-neurovedecká perspektíva na riskovanie adolescentov. Vývojová kontrola. 2008, 28: 78-106. [Článok bez PMC] [PubMed]
  104. Steinberg L, Albert D, Cauffman E, Banich M, Graham S, Woolard J. Vekové rozdiely v hľadaní pocitu a impulzívnosti, ktoré sú indexované podľa správania a sebahodnotenia: dôkazy pre model duálnych systémov. Vývojová psychológia. 2008, 44: 1764-1778. [PubMed]
  105. Steinberg L, Graham S, O'Brien L, Woolard J, Cauffman E, Banich M. Vekové rozdiely v budúcej orientácii a oneskorenie diskontovania. Rozvoj dieťaťa. 2009; 80: 28–44. [PubMed]
  106. Stevens MC, Skudlarski P, Pearlson GD, Calhoun VD. Kognitívne zisky súvisiace s vekom sú sprostredkované účinkami vývoja bielej hmoty na integráciu mozgovej siete. Neuroimage. 2009, 48: 738-746. [Článok bez PMC] [PubMed]
  107. Sturman DA, Mandell DR, Moghaddam B. Adolescenti vykazujú rozdiely v správaní od dospelých počas inštrumentálneho učenia a zániku. Behaviorálna neuroveda. 2010, 124: 16-25. [Článok bez PMC] [PubMed]
  108. Sturman DA, Moghaddam B. Znížená inhibícia neurónov a koordinácia adolescentných prefrontálnych kortexov počas motivovaného správania. J Neurosci. 2011, 31: 1471-1478. [Článok bez PMC] [PubMed]
  109. Tamm L, Menon V, Reiss AL. Zrenie funkcie mozgu spojené s inhibíciou reakcie. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2002, 41: 1231-1238. [PubMed]
  110. Tanner JM. Plod do človeka: fyzický rast od počatia do zrelosti, Rev a enl. ed. Cambridge, Mass. Harvard University Press; 1990.
  111. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Porovnávací postnatálny vývoj receptorov dopamínu D (1), D (2) a D (4) v prednom mozgu potkana. Int J Dev Neurosci. 2000, 18: 29-37. [PubMed]
  112. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ. Postnatálny vývoj transportérov dopamínu a serotonínu v potkanoch caudate-putamen a nucleus accumbens septi. Neurovedecké listy. 1998, 254: 21-24. [PubMed]
  113. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ. Postnatálny vývoj receptorov podobných dopamínu D1 v mozgových oblastiach potkaního a striatolimbického mozgu: Autorádiografická štúdia. Vývojová neuroveda. 1999, 21: 43-49. [PubMed]
  114. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Dôkazy o prerezávaní dopamínových receptorov medzi dospievaním a dospelosťou v striate, ale nie v nucleus accumbens. Výskum mozgu. 1995, 89: 167-172. [PubMed]
  115. Teicher MH, Barber NI, Gelbard HA, Gallitano AL, Campbell A, Marsh E, Baldessarini RJ. Vývojové rozdiely v reakcii akútneho nigrostriatálneho a mezokortikolimického systému na haloperidol. Neuropsychofarmakologie. 1993, 9: 147-156. [PubMed]
  116. Tseng KY, O'Donnell P. Dopamínová modulácia prefrontálnych kortikálnych interneurónov sa mení počas dospievania. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–1240. [Článok bez PMC] [PubMed]
  117. Uhlhaas PJ, Pipa G, Lima B, Melloni L, Neuenschwander S, Nikolic D, Singer W. Neural synchrónia v kortikálnych sieťach: história, koncepcia a súčasný stav. Hranice v integratívnej neurológii. 2009; 3: 17. [Článok bez PMC] [PubMed]
  118. Uhlhaas PJ, Roux F, Rodriguez E, Rotarska-Jagiela A, Singer W. Neural synchrónia a rozvoj kortikálnych sietí. Trendy v kognitívnych vedách. 2009b; 14: 72-80. [PubMed]
  119. Vaidya JG, Grippo AJ, Johnson AK, Watson D. Komparatívna vývojová štúdia impulsivity u potkanov a ľudí: úloha citlivosti na odmenu. Annals of New York Academy of Sciences. 2004, 1021: 395-398. [PubMed]
  120. Vastola BJ, Douglas LA, Varlinskaja EI, LP Spear. U dospievajúcich a dospelých potkanov bolo preferované podmienené miesto vyvolané nikotínom. Fyziológia a správanie. 2002; 77: 107–114. [PubMed]
  121. Velanova K, Wheeler ME, Luna B. Zmeny v maturácii v prednom cinguláte a frontoparietálnom nábore podporujú rozvoj spracovania chýb a inhibičnú kontrolu. Cereb Cortex. 2008, 18: 2505-2522. [Článok bez PMC] [PubMed]
  122. Volkmar FR. Detstvo a adolescentná psychóza: prehľad posledných rokov 10. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1996, 35: 843-851. [PubMed]
  123. Wang HX, Gao WJ. Špecifický vývoj NMDA receptorov v interneurónoch prefrontálneho kortexu potkanov. Neuropsychofarmakologie. 2009, 34: 2028-2040. [Článok bez PMC] [PubMed]
  124. Wang J, O'Donnell P. D (1) dopamínové receptory zosilňujú zvýšenie excitability sprostredkovanej nmda vo vrstve V prefrontálnych kortikálnych pyramidálnych neurónov. Cereb Cortex. 2001; 11: 452–462. [PubMed]
  125. Zuckerman M, Eysenck S, Eysenck HJ. Hľadanie senzácie v Anglicku a Amerike: porovnanie medzi kultúrami, vekom a pohlavím. Časopis poradenstva a klinickej psychológie. 1978, 46: 139-149. [PubMed]