Strava s vysokým obsahom cukru s vysokým obsahom cukru u dospievajúcich potkanov zhoršuje sociálnu pamäť a mení chemické markery charakteristické pre atypickú neuroplasticitu a depléciu parnebumínu interneurónu v mediálnom prefrontálnom kortexe (2019).

Potravinová funkcia. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Zajac DJ .

abstraktné

Plastickosť mozgu je mnohostranný proces, ktorý závisí od neurónov aj štruktúr extracelulárnej matrix (ECM), vrátane perineuronálnych sietí (PNN). V mediálnej prefrontálnej kôre (mPFC) PNN primárne obklopujú rýchlo sa zvyšujúce parvalbumíny (PV) obsahujúce GABAergické interneuróny a sú ústredné pri regulácii neuroplasticity. Okrem rozvoja obezity sú diéty s vysokým obsahom tukov a cukrov (HFHS) spojené aj so zmenami v plasticite mozgu a v emočnom správaní človeka. Aby sme preskúmali základné zapojenie PNN a kortikálnu plasticitu do mPFC pri deficitoch sociálneho správania vyvolaných stravou (v tomto prípade spoločenského uznania), vystavili sme potkany adolescentom (postnatálne dni P28 - P56) diéte doplnenej HFHS. Na P56 sa zvieratá kŕmené HFHS a vekovo zodpovedajúce kontroly kŕmené štandardnou potravou usmrtili a spoločná lokalizácia PNN s PV neurónmi v prelimbickej (PrL) a infralimbickej (IL) a prednej cingulárnej (ACC) podoblasti PFC sa skúmala pomocou duálna fluorescenčná imunohistochémia. Expresia ΔFosB sa tiež hodnotila ako miera ukazovateľa chronickej aktivity a správania. Spotreba HFHS diéty znížila počet PV + neurónov a PNN v infralimbickej (IL) oblasti mPFC o -21.9%, respektíve -16.5%. Zatiaľ čo PV + neuróny a PNN neboli významne znížené v ACC alebo PrL, percento PV + a PNN súčasne exprimujúcich neurónov sa zvýšilo vo všetkých hodnotených oblastiach mPFC u potkanov kŕmených HFHS (+ 33.7% až + 41.3%). To ukazuje, že populácia zostávajúcich PV neurónov je obklopená PNN, čo môže poskytovať určitú ochranu pred mFFC-dysreguláciou vyvolanou HFHS diétou. Expresia ΔFosB vykázala 5 až 10-násobné zvýšenie (p <0.001) v každej oblasti mPFC, čo podporuje hypotézu, že HFHS diéta indukuje mPFC dysfunkciu a následné deficity správania. Prezentované údaje ukazujú potenciálny neurofyziologický mechanizmus a reakciu na špecifické deficity spoločenského rozpoznávania vyvolané stravou v dôsledku hyperkalorického príjmu v dospievaní.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j