Strava s vysokým obsahom cukru s vysokým obsahom cukru u dospievajúcich potkanov zhoršuje sociálnu pamäť a mení chemické markery charakteristické pre atypickú neuroplasticitu a depléciu parnebumínu interneurónu v mediálnom prefrontálnom kortexe (2019).

Potravinová funkcia. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Zajac DJ .

abstraktné

Plastičnosť mozgu je mnohostranný proces, ktorý závisí od štruktúr neurónov a extracelulárnej matrice (ECM), vrátane perineuronálnych sietí (PNN). V mediálnom prefrontálnom kortexe (mPFC) obklopujú PNN primárne GABAergické interneuróny s obsahom parvalbumínu (PV), ktoré sú centrálne pri regulácii neuroplasticity. Okrem rozvoja obezity sú diéty s vysokým obsahom tukov a cukrov (HFHS) tiež spojené so zmenami plasticity mozgu a emočného správania u ľudí. Aby sme preskúmali základné zapojenie PNN a kortikálnej plasticity do mPFC pri deficitoch sociálneho správania vyvolaných stravou (v tomto prípade sociálne uznanie), vystavili sme dospievajúce potkany (postnatálne dni P28-P56) strave doplnenej o HFHS. U zvierat kŕmených P56 HFHS a kontrolných zvierat zodpovedajúcich veku sa štandardná strava usmrtila a ko-lokalizácia PNN s PV neurónmi v predimbických (PrL) a infralimbických (IL) a predných cingulovaných (ACC) podoblastiach PFC sa skúmala pomocou duálna fluorescenčná imunohistochémia. Expresia FosB sa hodnotila aj ako miera chronickej aktivity a značky závislosti na správaní. Spotreba HFHS stravy znížila počet PV + neurónov a PNN v infralimbickej (IL) oblasti mPFC o -21.9%, respektíve -16.5%. Zatiaľ čo PV + neuróny a PNN neboli významne znížené v ACC alebo PrL, percento PV + a PNN koexprimujúcich neurónov sa zvýšilo vo všetkých hodnotených oblastiach mPFC u potkanov kŕmených HFHS (+ 33.7% až + 41.3%). To ukazuje, že zostávajúca populácia PV neurónov je obklopená PNN, čo môže poskytnúť určitú ochranu pred mPFC-dereguláciou vyvolanou HFHS. Expresia ΔFosB vykázala 5 až 10-násobné zvýšenie (p <0.001) v každej oblasti mPFC, čo podporuje hypotézu, že HFHS diéta indukuje mPFC dysfunkciu a následné deficity správania. Predložené údaje ukazujú potenciálny neurofyziologický mechanizmus a reakciu na špecifické deficity spoločenského rozpoznávania vyvolané stravou v dôsledku hyperkalorického príjmu u dospievajúciche.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j