Neuropsychopharmacology. 2018 Môže 24. doi: 10.1038 / s41386-018-0103-z.
Mul JD1,2,3, Soto M4, Cahill ME5, Ryan RE4, Takahashi H4, Takže K4, Zheng J4, Croote DE4, Hirshman MF4, la Fleur SE6,7, Nestler EJ5, Goodyear LJ4,8.
abstraktné
Elucidačné mechanizmy, pomocou ktorých fyzické cvičenie podporuje odolnosť, schopnosť mozgu zvládať dlhodobé vystavenie stresu pri zachovaní normálneho psychologického fungovania, je hlavnou výzvou výskumu vzhľadom na vysokú prevalenciu duševných porúch súvisiacich so stresom, vrátane veľkej depresívnej poruchy. Chronický dobrovoľný chod kolies (VWR), model hlodavca, ktorý napodobňuje aspekty ľudského fyzického cvičenia, indukuje transkripčný faktor ΔFosB v nucleus accumbens (NAc), kľúčovej oblasti mozgu súvisiacej s odmenou. Expresia ΔFosB v NAc moduluje náchylnosť na stres. Tu sme skúmali, či indukcia VWR NAc ΔFosB podporuje odolnosť voči stresu chronickej sociálnej porážky (CSDS). Samci mladých dospelých myší C57BL / 6J boli jednotlivo chovaní po dobu až 21 dní s pohyblivými kolieskami alebo bez nich a potom boli podrobení 10 d CSDS. U stresovo exponovaných sedavých myší sa vyvinul depresívny stav charakterizovaný anhedóniou a sociálnym vyhýbaním sa, zatiaľ čo stresovo exponované myši, ktoré boli v chode, vykazovali odolnosť. Funkčná inhibícia NAc ΔFosB počas VWR vírusovo sprostredkovanou nadmernou expresiou transkripčne neaktívneho mutanta JunD obnovila citlivosť na CSDS. V rámci NAc bola VWR indukcia ΔFosB závislá od CREB, spojená so zmenenou dendritickou morfológiou a subtypom stredne ostnatého neurónu (MSN) špecifickým v jadrových a škrupinových podoblastiach NAc. Nakoniec, keď myši vykonali VWR po nástupe sociálneho vyhýbania sa vyvolaným CSDS, VWR také správanie normalizoval. Tieto údaje naznačujú, že VWR podporoval odolnosť voči CSDS, a naznačujú, že trvalá indukcia ΔFosB v NAc je základom, aspoň čiastočne, odolnosti proti stresu sprostredkovanej VWR. Tieto objavy poskytujú potenciálny rámec pre vývoj liečby duševných chorôb spojených so stresom na základe fyzického cvičenia.
PMID: 29875450
PMCID: PMC6046059
;
