Psychopharmacology (Berl). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
Kapucňa SD, Odtiaľ DA, Davies SJ, Argyropoulos S, Robinson H., Potokar J, Nutt DJ.
abstraktné
POZADIE:
Serotonergné antidepresíva [selektívny inhibítor spätného vychytávania serotonínu (SSRI)] sú liečbami prvej línie pri generalizovanej úzkostnej poruche (GAD); nie je však známe, či je dostupnosť synaptického serotonínu (5-HT) dôležitá pre účinnosť SSRI. Táto štúdia testovala hypotézu, že dočasné zníženie centrálneho prenosu 5-HT prostredníctvom akútnej deplécie tryptofánu (ATD) by zvrátilo terapeutický účinok SSRI u pacientov s GAD.
metodika:
Dvanásť pacientov (šesť mužov) s GAD, ktorí preukázali trvalé klinické zlepšenie pri liečbe SSRI, podstúpilo ATD v dvojito zaslepených placebom kontrolovaných skupinách pacientov v priebehu 2 dní, s odstupom 1 za týždeň. V čase vrcholu vyčerpania účastníci vdýchli 7.5% CO2 a vzduch v náhodnom poradí najmenej 12 min. Psychologické reakcie sa merali pomocou Spielbergerovho stavu úzkostnej inventarizácie (STAI-S) a vizuálnych analógových stupníc symptómov GAD (VAS; napr. Starosti a napätie) a profilu stavov nálady.
Výsledky:
Pomer voľnej plazmy tryptofánu k veľkým neutrálnym aminokyselinám (LNAA) sa znížil o 92% v deň vyčerpania a znížil sa o 2% v kontrolný deň. Bez ohľadu na stav vyčerpania 7.5% inhalácia CO (2) významne zvýšila skóre VAS súvisiace s STAI-S a GAD (všetky p <0.05) v porovnaní s inhaláciou vzduchom. ATD nemal žiadny vplyv na žiadne z týchto opatrení napriek podstatnému zníženiu pomeru voľného tryptofánu / LNAA.
Záver:
Aj keď SSRI liečia GAD účinne, súčasné výsledky naznačujú, že mechanizmus účinku je odlišný od mechanizmu pozorovaného pri panickej, sociálnej úzkosti a posttraumatických stresových poruchách. Úspešná liečba GAD pomocou SSRI môže zahŕňať dlhodobé zmeny receptora alebo zmeny v iných neurotransmiterových systémoch v smere serotonínu.
;