(L) Sú úzkostné poruchy v mysli - dopamín

Sú úzkostné poruchy všetky v mysli?

ScienceDaily (máj 12, 2008) - Pomocou jednofotónovej emisnej počítačovej tomografie (SPECT) vedci v Holandsku dokázali odhaliť biochemické rozdiely v mozgoch jedincov so všeobecnou sociálnou úzkostnou poruchou (tiež známou ako sociálna fóbia), čo svedčí o dlho podozrivom biologickom príčine. dysfunkcie.

Štúdia porovnávala hustoty prvkov serotonínových a dopamínových neurotransmiterových systémov v mozgoch ľudí 12, u ktorých bola diagnostikovaná sociálna úzkostná porucha, ale ktorí na liečbu nebrali lieky, a kontrolná skupina zdravých ľudí 12, ktorí boli porovnaní podľa pohlavia a veku.

Obom skupinám bola injekčne podaná rádioaktívna zlúčenina, ktorá sa viaže s prvkami mozgových serotonínových a dopamínových systémov. Po podaní rádioaktívny indikátor odhalil funkčné zmeny v týchto systémoch meraním rádioaktívnej väzby v talame, strednom mozgu a moste (o ktorých je známe, že na ne pôsobí serotonín) a v striate (o ktorých je známe, že na ne pôsobí dopamín). Zmenená absorpčná aktivita v týchto oblastiach naznačovala vyššiu hladinu narušenej funkcie.

"Naša štúdia poskytuje priame dôkazy o účasti dopaminergného systému mozgu na sociálnej úzkostnej poruche u pacientov, ktorí predtým neboli liečení, ”Uviedol Dr. van der Wee, MD, Ph.D., na katedre psychiatrie a Leidenovom inštitúte pre mozog a poznávanie v Leiden University Medical Center, Leiden (a predtým v Neurovedeckom ústave Rudolfa Magnusa, University Medical V Utrechte v Holandsku). "Ukazuje to, že sociálna úzkosť má fyzickú zložku závislú od mozgu."

Serotonín a dopamín (neurotransmitery alebo látky zodpovedné za prenos signálov z jedného neurónu na druhý) pôsobia na receptory v mozgu. Ak sú neurotransmitery mimo rovnováhy, správy sa nemôžu dostať cez mozog správne. To môže zmeniť spôsob, akým mozog reaguje na normálne sociálne situácie, čo vedie k úzkosti.

Ďalšie štúdie týkajúce sa neuroimagingu preukázali abnormality v spotrebe glukózy a kyslíka v mozgu, tvrdí van der Wee, ktorý tiež poukazuje na príčinnú súvislosť ako ďalší problém. "Je známe, že väčšina ľudí zapojených do týchto skorších štúdií už touto poruchou trpí, takže nevieme, či boli tieto abnormality prítomné pred vznikom poruchy," uviedol.

Na základe predchádzajúcich štúdií niektorí vedci tvrdia, že sociálna úzkostná porucha je výsledkom vzájomného pôsobenia medzi genetickou alebo získanou biologickou zraniteľnosťou a prostredím. Novšie výskumy naznačujú, že sociálna úzkostná porucha môže súvisieť s nerovnováhou neurotransmiteru serotonínu. Toto je prvýkrát, čo bol mozgu vyšetrený dopaminergný systém priamo.

„Aj keď z tejto štúdie zatiaľ neexistujú priame dôsledky na liečbu, je to ďalší dôkaz, ktorý ukazuje biologické abnormality, ktoré môžu viesť k novým terapeutickým prístupom a nahliadnutiu do pôvodu poruchy,“ uviedol Dr. van der Wee .

Podľa Národného inštitútu duševného zdravia, sociálna úzkostná porucha postihuje približne 15 miliónov dospelých dospelých a je treťou najčastejšou duševnou poruchou v Spojených štátoch, po depresii a závislosti od alkoholu. Základnou črtou poruchy je strach z toho, že ju vyhodnotia iní, s očakávaním, že takéto hodnotenie bude negatívne a trápne. Má tendenciu viesť chronický a neustály priebeh a často vedie k rozvoju alkoholizmu a depresie. Porucha sa najčastejšie vyskytuje v dospievaní alebo v ranom dospelosti, ale môže sa vyskytnúť kedykoľvek, vrátane detstva.

Spoluautormi štúdie sú J. Frederieke van Veen, Irene M. van Vliet, Herman G. Westenberg, Katedra psychiatrie; a Henk Stevens, Peter P. van Rijk, Katedra nukleárnej medicíny, všetci z Ústavu neurológov Rudolfa Magnusa, University Medical Center Utrecht, Utrecht, Holandsko.

________________________________________

Referenčný časopis:

1. NJ van der Wee, JF van Veen, H. Stevens, IM van Vliet, PP van Rijk, HG Westenberg. Zvýšená väzba serotonínového a dopamínového transportéra u pacientov s psychotropnou medikáciou - naivitou s generalizovanou sociálnou úzkostnou poruchou znázornenou 123I- (4-jódfenyl) -Tropánom SPECT. Journal of Nuclear Medicine, 2008; 49 (5): 757 DOI: 10.2967 / jnumed.107.045518