Bežný biologický základ obezity a závislosti od nikotínu (2013)

Transl Psychiatry. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.

Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; Konzorcium TAG; Konzorcium Oxford-GSK; Konzorcium ENGAGE, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthyho MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.

zdroj

Dekódovať genetiku / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavík, Island.

Fajčenie ovplyvňuje telesnú hmotnosť tak, že fajčiari vážia menej ako nefajčiari a odvykanie od fajčenia často vedie k nárastu hmotnosti. Vzťah medzi telesnou hmotnosťou a fajčením je čiastočne vysvetlený účinkom nikotínu na chuť k jedlu a metabolizmu. Systém odmeňovania mozgov sa však podieľa na kontrole príjmu potravy a tabaku.

Hodnotili sme účinok polymorfizmov s jedným nukleotidom (SNP) ovplyvňujúcich index telesnej hmotnosti (BMI) na správanie sa fajčenia a testovali sme SNN 32 identifikované v metaanalýze na asociáciu s dvomi fenotypmi fajčenia, iniciovaním fajčenia (SI) a počtom cigarety údené denne (CPD) v islandskej vzorke (N = 34 216 fajčiari). Kombinované podľa ich účinku na BMI, SNP korelujú s oboma SI (r = 0.019, P = 0.00054) a CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Tieto zistenia sa replikujú v druhom veľkom súbore údajov (N = 127 274, jeho fajčiari 76 242) pre obidva SI (P = 1.2 × 10-5) a CPD (P = 9.3 × 10-5). Najmä variant najsilnejšie asociovaný s BMI (rs1558902-A vo FTO) sa nespája s fajčením. Spojenie s fajčením nie je spôsobené účinkom SNP na BMI. Naše výsledky jednoznačne poukazujú na spoločný biologický základ regulácie nášho apetítu po tabaku a potravinách, a tým aj zraniteľnosti voči závislosti od nikotínu a obezite.