Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. dva: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
abstraktné
CIEĽ:
Zatiaľ čo štúdia o poruchách príjmu potravy z dôvodu nadmernej príhody (BED) sa v uplynulom desaťročí rozrastala, pochopenie jej neurobiologických podkladov je stále v počiatočných štádiách. Predchádzajúce výskumy naznačujú, že BED môže byť prejedanie sa syndróm charakterizovaný hyper-odozvou na odmenu a silnou dopamínovou signalizáciou v neuro-obvode, ktorý reguluje potešenie a chuťové správanie. Skúmali sme gény receptorov D2 (DRD2 / ANKK1) a ich vzťah k fenotypu BED a štyrom subfenotypov BED, ktoré odrážajú zvýšenú odozvu na pozitívne potravinové stimuly.
metodika:
Vo vzorke dospelých obéznych dospelých s 230 s BED a bez neho sme genotypovali päť funkčných markerov receptora D2: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 a rs6277 a posúdili sme príliš veľa stravovacích návykov, emocionálne stravovanie, vyplnené dotazníky.
Výsledky:
V porovnaní s kontrolami zodpovedajúcimi hmotnosti boli BED významne spojené s genotypmi rs1800497 a rs6277, ktoré odrážajú zvýšenú dopamínovú neurotransmisiu. Účastníci BED mali tiež menšiu pravdepodobnosť, že budú niesť malú alelu T rs2283265. Rovnaké ukazovatele súvisiace s subfenotypmi BED s rs1800497 vykazujú najsilnejšie účinky v predpovedanom smere.
Záver:
Táto štúdia podporuje názor, že BED môže byť stav, ktorý má svoj kauzálny pôvod v precitlivenosti na odmenu - predispozície, ktorá pravdepodobne podporí prejedanie sa v našom súčasnom prostredí s bohatou dostupnosťou vysoko chutných a kaloricky hustých spracovaných potravín.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;