Spotreba chutných jedál vychádza z prístupu k potravinárskemu prístupu tým, že rýchlo zvyšuje synaptickú hustotu vo VTA (2016)

Proc Natl Acad Sci US A. 2016 Feb 16. pii: 201515724.

Liu S1, Globa AK2, Mlyny F2, Naef L1, Qiao M1, Bamji SX2, Borgland SL3.

CELÁ ŠTÚDIA - PDF

abstraktné

V prostredí s ľahkým prístupom k vysoko chutným a energeticky výdatným potravinám podnecovanie súvisiace s potravinami vedie k hľadaniu potravy bez ohľadu na sýtosť, čo môže viesť k obezite. Ventrálna tegmentálna oblasť (VTA) a jej mezolimbické projekcie sú kritickými štruktúrami zapojenými do učenia sa environmentálnych podnetov používaných na predpovedanie motivačne relevantných výsledkov. Príjem potravy môže viesť k primárnym účinkom reklamy súvisiacej s potravinami a konzumácii chutných potravín. Mechanizmus, ktorým sa tento účinok vyskytuje, a či tieto primárne účinky prebiehajú posledné dni po konzumácii, však nie sú známe. Tu demonštrujeme, že krátkodobá konzumácia chutných jedál môže byť hlavným správaním a príjmom potravy v budúcnosti. Tento účinok je sprostredkovaný posilnením excitačného synaptického prenosu na dopamínové neuróny, ktoré je spočiatku kompenzované prechodným zvýšením endokanabinoidného tónu, ale pretrváva dni po počiatočnom 24-hodinovom vystavení osladenému jedlu s vysokým obsahom tuku (SHF). Táto zvýšená synaptická sila je sprostredkovaná dlhotrvajúcim zvýšením excitačnej synaptickej hustoty na VTA dopamínové neuróny. Podávanie inzulínu do VTA, ktoré potláča excitačný synaptický prenos na dopamínové neuróny, môže zrušiť správanie pri prístupe k jedlu a príjem potravy pozorovaný dni po 24-hodinovom prístupe k SHF. Tieto výsledky naznačujú, že aj krátkodobé vystavenie chutným potravinám môže viesť k ďalšiemu správaniu sa pri kŕmení „opätovným zapojením“ mezolimbických dopamínových neurónov.

KĽÚČOVÉ SLOVÁ: VTA; dopamínu; excitačný synaptický prenos; chutné jedlo; synaptická hustota


 

ČLÁNOK O ŠTÚDII

Ako nezdravé jedlo pripravuje správanie mozgu pri hľadaní potravy

Február 23, 2016 Christopher Packham 

(Medical Xpress) - Súčasná epidémia obezity v rozvinutých krajinách by mala byť varovaním pre zdravotníckych pracovníkov v rozvojových krajinách s novootvorenými trhmi. Výrobcovia potravín, spoločnosti zaoberajúce sa franchisingom reštaurácií, dodávateľské reťazce potravín a inzerenti spolupracujú na vytváraní prostredí, v ktorých sú ľahko dostupné mimoriadne chutné a energeticky výdatné potraviny a súvisiace značky; ľudia však stále majú adaptívnu neurálnu architektúru, ktorá sa najlepšie hodí do prostredia s nedostatkom potravy. Inými slovami, programovanie mozgu môže spôsobiť, že bude ťažké zvládnuť moderný potravinový ekosystém metabolicky zdravo.

Ľudia, rovnako ako všetky zvieratá, majú starodávne genetické programovanie prispôsobené špeciálne na zabezpečenie príjmu potravy a spôsobu prežitia pri hľadaní potravy. Environmentálne podnety silno ovplyvňujú toto správanie zmenou neurálnej architektúry a korporácie zdokonalili vedu o využití reakcie ľudského potešenia a možno neúmyselnom preprogramovaní mozgu tak, aby hľadal nadbytočné kalórie. V prostredí, ktoré je bohaté na vysoko chutné a energeticky výdatné jedlá, môže všadeprítomnosť podnetov súvisiacich s potravinami viesť k hľadaniu a prejedaniu jedla bez ohľadu na sýtosť, čo je pravdepodobne hnacou silou obezity.

Skupina kanadských vedcov z University of Calgary a University of British Columbia nedávno zverejnila výsledky myšej štúdie Zborník Národnej akadémie vied v ktorom skúmali nervové mechanizmy za týmito zmenami v správaní hľadajúcim potraviny.

Programovanie prístupu k budúcim potravinovým prístupom

Správa o tom, že krátkodobá konzumácia extrémne chutných potravín, konkrétne sladených jedál s vysokým obsahom tukov, v skutočnosti prináša budúce správanie v oblasti stravovania. Zistili, že účinok je sprostredkovaný posilnením excitačného synaptického prenosu dopamínové neuróny, a trvá niekoľko dní po počiatočnej expozícii 24-hodine na sladené jedlá s vysokým obsahom tuku.

Tieto zmeny sa vyskytujú v mozgovej ventrálnej tegmentálnej oblasti (VTA) a v mezolimbických projekciách, čo je oblasť zapojená do adaptácie na environmentálnych podnetov používané na predpovedanie motivačne relevantných výsledkov - inými slovami, VTA je zodpovedná za vytváranie cravingov za stimuly, ktoré sa nejakým spôsobom odmeňujú.

Vedci píšu: „Pretože sa predpokladá, že zvýšený excitačný synaptický prenos na dopamínové neuróny transformuje neutrálne podnety na hlavné informácie, tieto zmeny v excitačnom synaptickom prenose môžu byť základom zvýšeného správania pri prístupe k jedlu pozorovaného niekoľko dní po vystavení sladeným jedlám s vysokým obsahom tuku a potenciálne prime zvýšená spotreba potravín. “

Možné terapeutické prístupy k obezite

Zvýšená synaptická sila trvá niekoľko dní po vystavení potravine s vysokou spotrebou energie a je sprostredkovaná zvýšenou excitačnou synaptickou hustotou. Vedci zistili, že zavedenie inzulínu priamo do VTA potláča excitáciu synaptický prenos na dopamínové neuróny a úplne potláča správanie pri hľadaní potravy pozorované po prístupe 24-hodín k sladeným jedlom s vysokým obsahom tuku.

Počas tohto obdobia prístupu k jedlu sa zvyšuje počet miest uvoľňovania glutamátu na dopamínové neuróny. Inzulín blokuje tieto stránky a súťaží s glutamátom. Autori berú na vedomie, že to naznačuje možný terapeutický prístup k obezite: „Budúca práca by teda mala určiť, či intranazálny inzulín môže znížiť prejedanie v dôsledku naplnenia potravy vyvolaného chutnou konzumáciou jedla alebo jedlosúvisiace tága. “