Existuje závislosť od stravovania? Fenomenologická diskusia založená na psychiatrickej klasifikácii porúch a závislostí súvisiacich s látkou (2012)

2012, 5 (2): 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 Apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

abstraktné

Vzťah medzi prejedaním, zneužívaním návykových látok a závislosťou od správania je kontroverzný. Lekársky zavedené formy závislosti sa zatiaľ týkajú iba porúch užívania návykových látok. Ale predbežný Diagnostický a štatistický manuál pre duševné poruchy V (DSM V) navrhuje nahradiť predchádzajúcu kategóriu „Poruchy súvisiace s látkami“ pojmom „Závislosť a súvisiace poruchy“, čo umožňuje vôbec prvýkrát diagnostikovať závislosti od správania. V minulosti sa psychiatri a psychológovia zdráhali systematicky vymedzovať a klasifikovať pojem závislosť na správaní. Existuje však veľké prekrytie medzi chemickou a behaviorálnou závislosťou vrátane fenomenologických, terapeutických, genetických a neurobiologických aspektov. Je potrebné zdôrazniť, že samotný hormón leptín má výrazný vplyv na systém odmien, čo naznačuje nepriamu súvislosť medzi prejedaním a „chemickou“ závislosťou. Teda jedincov s nedostatkom leptínu je možné klasifikovať ako spĺňajúcich kritériá pre závislosť od potravy. V našom prehľade najskôr preskúmame psychologické nálezy v chemickej (látkovej podobe) a následne v behaviorálnej závislosti, aby sme analyzovali prekrývanie. Diskutujeme o diagnostickej platnosti potravinovej závislosti, ktorá môže byť teoreticky založená na chemickom a / alebo behaviorálnom základe.

úvod

Vzťah medzi prejedaním, zneužívaním návykových látok a závislosťou od správania je kontroverzný. Niektorí výskumníci argumentovali pre integráciu prejedania sa do porúch užívania látok [napr.1,2]; iní navrhujú nahradenie zvýšeného príjmu potravy spojeného s obezitou alebo poruchami príjmu potravy ako závislosť od správania [3]. Integrácia do porúch užívania látok znamená formu chemickej závislosti, pre ktorú v súčasnosti existujú len nedostatočné dôkazy; definovaná chemikália v každodenných potravinách, ktorá môže jednoznačne indukovať závislosť prostredníctvom väzby na špecifické receptory centrálneho nervového systému, nebola objavená. Existujú však dôkazy o tom, že závislosť na potravinách možno považovať za špecifickú formu závislosti od správania v podskupine obéznych jedincov. V nasledujúcom texte sa budeme zaoberať diagnostickými problémami porúch užívania návykových látok a návykových porúch správania, najmä zdôrazňovaním ich klinických znakov. Ďalšie články v tejto špeciálnej téme budú popisovať neurobiologické znaky závislosti na potravinách.

Klasifikácia chemickej (látkovej) závislosti

Medikamentózne formy závislosti závisia od porúch užívania látok. Národný inštitút pre zneužívanie drog [4] poskytuje nasledujúcu definíciu: „Závislosť je definovaná ako chronické, recidivujúce ochorenie mozgu, ktoré je charakterizované nutkavým vyhľadávaním a používaním liekov, napriek škodlivým následkom“. V kapitole V „Poruchy duševného a behaviorálneho správania“ Medzinárodnej štatistickej klasifikácie chorôb a súvisiacich zdravotných problémov, 10th Revision (ICD-10; Svetová zdravotnícka organizácia, 1992 [5]) „Mentálne a behaviorálne poruchy spôsobené užívaním psychoaktívnych látok“ (F10-F19) predstavujú jednu z desiatich hlavných diagnostických kategórií. ICD-10 sa konkrétne vzťahuje na mentálne poruchy a poruchy správania (pozri tabuľku 1). V druhej často používanej psychiatrickej klasifikačnej schéme nazvanej Diagnostický a štatistický manuál duševných porúch (DSM), 4th Edition, revidovaný text (DSM-IV-TR), publikovaný Americkou psychiatrickou asociáciou (APA) v 2000 [6], „Poruchy súvisiace s látkou“ tiež predstavujú jednu z hlavných diagnostických kategórií. Podľa oboch klasifikačných schém je každá porucha súvisiaca s látkou rozdelená na hlavné klinické stavy (tabuľka 1). \ T 2; pozri tabuľku 3 a tabuľka 4 pre príslušné klasifikačné kritériá DSM-IV). Symptómy intoxikácie a abstinenčného stavu sa môžu líšiť v závislosti od látky, ako aj fyzických a psychologických dôsledkov užívania látky.

stôl 1

ICD-10 F10-19 ako mentálne poruchy a poruchy správania spôsobené užívaním psychoaktívnych látok [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

stôl 2

Poruchy súvisiace s rozdelenou látkou v ICD-10 a DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

stôl 3

DSM IV-TR kritériá pre zneužívanie látok [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

stôl 4

Kritériá DSM IV-TR pre látkovú závislosť [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] nahradí súčasnú verziu DSM (DSM-IV-TR) v 2013; V súčasnosti rôzne pracovné skupiny diskutujú o tom, ako najlepšie kategorizovať a zrealizovať duševné poruchy a ich kritériá na základe súčasných empirických zistení. Po rozsiahlych diskusiách o slove „závislosť“, pracovná skupina DSM-V pre poruchy užívania látok navrhla predbežne zmeniť názov predchádzajúcej kategórie porúch súvisiacich so substanciou so závislosťou a súvisiacimi poruchami [8]. Použitie slova „závislosť“ je teraz obmedzené na fyziologickú závislosť, čo je normálna reakcia na opakované dávky mnohých liekov a liekov. Ak je to vhodné, lekárske ošetrenie predpísanými liekmi znamená toleranciu a / alebo abstinenčné príznaky; tieto sa nepočítajú pre diagnózu poruchy užívania látky. Dôležité je, že pracovná skupina pre poruchy užívania látok DSM-V odporúča kombinovať zneužívanie a závislosť na jednej poruche s odstupňovanou klinickou závažnosťou, ktorá sa má označiť ako porucha užívania látky, s dvomi kritériami na stanovenie diagnózy (tabuľka 5). Toto odporúčanie bolo, okrem iných faktorov, založené na problémoch rozlišujúcich zneužívanie od závislosti a nižšiu spoľahlivosť DSM-IV diagnózy zneužívania látok. Súčasné kritériá DSM-IV týkajúce sa zneužívania a závislosti sa môžu považovať za unidimenzionálnu štruktúru s kritériami zneužitia a závislosti v celom spektre závažnosti [8].

stôl 5

Predbežné kritériá DSM-5 pre poruchu užívania látky [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Ako ilustruje diskusia v rámci pracovnej skupiny DSM V pre poruchy užívania látok, klasifikácia psychiatrických porúch podlieha zmenám odrážajúcim pokrok v empirických zisteniach. V prvom vydaní Diagnostického a štatistického manuálu duševných porúch APA (1952) [9], užívanie alkoholu a drog boli zoskupené podľa Sociopatických porúch osobnosti, ktoré boli považované za dôsledok hlbších psychických porúch alebo morálnej slabosti. Počas uplynulých rokov sme boli svedkami medikácie závislosti na dvoch hlavných legálnych (nikotínových a alkoholických) drogách a všetkých nelegálnych drogách. Biomedicínska koncepcia závislosti, ktorá je základným nadmerným užívaním nikotínu alebo alkoholu, sama osebe viedla k vymedzeniu jednotlivých porúch užívania látok s obrovskými dôsledkami pre spoločenské vnímanie týchto závislostí, ich liečby, priamych a nepriamych nákladov na zdravotnú starostlivosť a prevencia. Medikalizácia bola, okrem iných faktorov, posilnená realizáciou zlých zdravotných dôsledkov závislosti od nikotínu a alkoholu. Je dobre známe napríklad úsilie tabakového priemyslu o potlačenie alebo zmiernenie rizík ochorení vyvolaných fajčením, ako je rakovina pľúc a kardiovaskulárne ochorenia; vplyv tabakového priemyslu na politiku pokračuje [10]. Preto je pochopenie, ako podniky ovplyvňujú politiku, preto nevyhnutnou súčasťou výskumu verejného zdravia o závislostiach na legálnych drogách [11].

Klasifikácia závislosti správania

Pojem behaviorálna závislosť sa nedávno nazýva; v medicíne zatiaľ nezískal oficiálne uznanie: ICD-10 ani DSM-IV-TR teda nemajú príslušnú diagnostickú kategóriu. Psychiatri a psychológovia sa trochu zdráhajú systematicky vymedzovať a klasifikovať takéto poruchy. Veríme, že k tejto neochote prispieva niekoľko faktorov:

i) Nedávna anamnéza porúch užívania návykových látok naznačuje, že prechod od konceptu behaviorálneho problému, ktorý predstavuje osobnú chybu k návyku návykovej poruchy, si vyžaduje určitý čas; tento proces si vyžaduje diskusiu aj zlučovanie konsenzu v rámci medicíny a spoločnosti ako celku.

ii) Existuje všeobecná neochota liečiť sa a ešte viac psychiatrii návykové správanie, pretože ich možno považovať za čiastočne reprezentujúce extrémny koniec kvantitatívnej distribúcie času stráveného každodenným správaním. Vymedzenie rôznych porúch teda vyžaduje definovanie prahových alebo medzných kritérií. Na rozdiel od chemickej závislosti nie je potrebný príjem špecifickej látky, ktorá sa dá ľahko overiť (tj stanovenie koncentrácií rôznych liekov a / alebo ich metabolitov v sére a moči). Mäkké cut-off pre takéto poruchy by samozrejme viedli k vysokým percentám populácie, ktorá spĺňa diagnostické kritériá pre príslušné poruchy správania. Takíto jedinci by potom boli spôsobilí na diagnostické hodnotenie a liečbu, ktorá by potenciálne predstavovala vysoké náklady na vnútroštátne systémy zdravotnej starostlivosti.

iii) Podobne ako v prípade legálnych drog, príslušné správanie sleduje vysoké percento obyvateľstva, čo spôsobuje ťažkosti na úrovni jednotlivca aj spoločnosti, aby kvantitatívne vnímali nadmerné správanie ako poruchy. Je ťažké si uvedomiť, že niektorí jednotlivci, ktorí sa nadmerne zapájajú do špecifických aktivít, môžu byť vážne poškodení v každodennom živote.

iv) Moderné technológie a médiá s jednoduchým prístupom predstavujú niektoré „návyky správania“ (internet) alebo ich veľmi uľahčujú (internetový prístup k pornografickým stránkam). Problém ich nadmerného používania je teda skôr nový a rýchlo sa mení na nové smery; výskum v súlade s tým zaostáva v porovnaní s poruchami užívania látok.

v) Nadmerná angažovanosť v špecifických činnostiach sa často vyskytuje pri rôznych psychiatrických poruchách, ktoré sa nepovažujú za oblasť závislosti. Napríklad nadmerné používanie hazardných hier alebo internetu sa môže objaviť v kontexte veľkej depresívnej epizódy alebo obsedantno-kompulzívnej poruchy; preto sa nadmerné správanie javí ako symptóm alebo epiphenomenon základnej poruchy. Jeden pohľad predpokladá návykové poruchy správania, ktoré ležia pozdĺž impulzívno-kompulzívneho spektra, pričom niektoré sú klasifikované ako poruchy kontroly impulzov [12].

Pracovná skupina pre poruchy užívania látok DSM-V [8] nedávno navrhla, aby diagnóza patologického (neusporiadaného) hrania hazardných hier (tabuľka 6) sa reklasifikovali z porúch kontroly impulzov, ktoré nie sú klasifikované ako nové kategórie závislostí a príbuzných porúch [13]. Patologické (neusporiadané) hranie hazardných hier bolo posudzované ako choroba, ktorá má spoločné črty v klinickej expresii, etiológii (vrátane genetiky), komorbidite, fyziológii a liečbe poruchami užívania látok, čo si vyžaduje túto reklasifikáciu [napr.14,15]. Tento návrh poukazuje na zásadný zlom v oficiálnej psychiatrickej koncepcii tejto poruchy, ktorá je navyše sprevádzaná premenovaním kategórie diagnostiky. V súčasnosti je patologické hráčstvo jedinou behaviorálnou návykovou poruchou v rámci novej DSM V diagnostickej kategórie „Závislosť a súvisiace poruchy“. Táto reklasifikácia však nepochybne podporí výskum a diskusie o vymedzení ďalších závislostí na správaní v rámci tejto diagnostickej kategórie.

stôl 6

Navrhované kritériá DSM V pre patologické (neusporiadané) hranie v rámci novej diagnostickej kategórie závislostí a súvisiacich porúch [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Závislosť môže byť definovaná ako abnormálna tolerancia a závislosť na niečom, čo je psychologicky or formovanie telesných návykov [16]. Závislosť od správania znamená pokračujúce zapojenie sa do činnosti napriek negatívnym dôsledkom, ktoré s ňou súvisia; potešenie a radosť by sa pôvodne hľadali, ale v priebehu času je potrebné zapojiť sa do činnosti, aby ste sa cítili normálne [17]. Príslušné aktivity majú preto návykový potenciál (napr. Hazardné hry, internet, počítačové hry, práca, cvičenie, sexuálna aktivita, prejedanie sa), z ktorých niektoré sa týkajú prirodzených homeostatických potrieb (napr. Jedenie). Chovanie, ktoré môže fungovať tak, že produkuje pôžitok, ako aj poskytnúť úľavu od vnútorného nepohodlia, je sledované v modeli charakterizovanom i) opakovaným zlyhaním kontroly správania (bezmocnosť) a ii) pokračovaním správania napriek významným negatívnym dôsledkom (nezvládnuteľnosť) [15]. Termíny, ktoré sa používajú na charakterizáciu návykovej poruchy, sú „závislosť“ a „nutkanie“. Závislosť zahŕňa opakovaný vzor správania, ktorého cieľom je dosiahnuť uspokojivý vnútorný stav prostredníctvom uspokojenia potrieb. V terminológii učenia a teórie správania sa proces, ktorým motivácia závislosť motivuje k správaniu, sa nazýva pozitívne posilnenie. Vynútenie zahŕňa pokus vyhnúť sa nepríjemnému / averzívnemu vnútornému stavu (napr. Úzkosť, smútok, vina, hanba, zlosť). Zodpovedá to negatívnemu paradigme posilňovania, pri ktorom sú negatívne dôsledky brané do úvahy. Medzi charakteristické črty návykových porúch je táto kombinácia potešenia a úniku z vnútorného nepohodlia. Pojem závislosť teda predstavuje syntézu závislosti a nutkania [15].

Prekrytie chemickej a behaviorálnej závislosti

Aké sú spoločné znaky behaviorálnej a chemickej závislosti? Ide predovšetkým o koncept základného návykového procesu, ktorý sa týka a ovplyvňuje život jednotlivca a spája všetky druhy návykových návykov. Základný návykový proces je v podstate kompulzívna závislosť od vonkajšej činnosti (zdanlivo samočinne iniciovanej a samoregulovanej) s cieľom regulovať vnútorný stav. Behaviorálni a narkomani sa navzájom podobajú: Obaja majú nutkanie zapojiť sa do svojej behaviorálnej rutiny; pociťujú nepríjemné pocity, ak im zabránia dokončiť, čo má za následok chuť a abstinenčné príznaky. Niektoré abstinenčné príznaky (napr. Úzkosť) sú identické medzi určitými behaviorálnymi a chemickými závislosťami, zatiaľ čo iné (napr. Nádcha a kýchanie pri odňatí opiátov) sú špecifické pre látku [17,18].

Donegan a kol. [19] navrhlo sedem vlastností, ktoré majú návykové látky alebo činnosti (vrátane potravín a hazardných hier) spoločné:

i) Schopnosť látky / aktivity pôsobiť ako inštrumentálny re-vymáhateľ.

ii) Získaná tolerancia - opakované použitie môže viesť k zníženiu účinnosti látky / aktivity.

iii) rozvoj závislosti s opakovaným použitím; ak látka nie je k dispozícii alebo ak sa aktivita nedá uskutočniť, symptómy z vysadenia spôsobujú ďalšie použitie.

iv) Afektívny kontrast: Látka / aktivita má tendenciu produkovať počiatočný pozitívny afektívny stav (eufória), po ktorom nasleduje opačný negatívny stav (dysforia).

v) Schopnosť látky / aktivity pôsobiť ako účinný pavloviánsky nepodmienený stimul.

vi) Schopnosť rôznych stavov (všeobecné vzrušenie, stres, bolesť, nálada) ovplyvniť užívanie látky alebo zapojenie sa do príslušnej aktivity.

vii) Behaviorálne a chemické „závislé osoby“ môžu byť podnecované vnútornými podnetmi, ako sú nuda, depresia alebo blahobyt, a vonkajšie podnety, ako sú miesta alebo ľudia. Jednotlivé podnety sa budú líšiť v závislosti od individuálneho aj chemického / behaviorálneho typu závislosti.

Terapeutické úvahy

Z terapeutického hľadiska má každý z rôznych behaviorálnych a chemických závislostí svoj osobitný model zvládania relapsov. Osoby závislé od internetu sa musia naučiť, ako sa zapojiť do vzťahov napriek ich sociálnemu vyhýbaniu sa; dospievajúci fajčiari by mali nadobudnúť zručnosť hovoriť „nie“ bez toho, aby sa dopustili priestupku alebo straty statusu; a overeaters by sa mali naučiť používať rôzne zvládacie schopnosti na zníženie kalorického príjmu. Ale vnútorné podnety, že podmienka závislosti sa podobajú v rôznych poruchách. Narkomani všetkých druhov sa s väčšou pravdepodobnosťou oddávajú, keď sa cítia nešťastní, úzkostní, znudení a / alebo stresovaní. Jedným z aspektov liečby, ktorý je spoločný pre všetky poruchy závislostí, je to, že pacienti sa musia naučiť vnímať, čo pocity / stavy vyvolávajú alebo zvyšujú ich túžbu a prichádzajú s alternatívnymi stratégiami na obchádzanie príjmu látky alebo ich vyžívanie v príslušnej činnosti. Ak je závislosť dlhodobá a udržuje pacienta obsadeného na veľké časti dňa, takýto jedinec sa bude musieť znovu naučiť, ako využiť znovunadobudnutý čas.18,19].

Psychiatrická komorbidita

U pacientov s poruchami užívania látok je skôr psychiatrická komorbidita ako pravidlo. Psychické poruchy často predchádzajú vývoju závislosti, ale môžu sa rozvíjať aj po jej nástupe. Súčasťou tejto komplexnej diskusie sú modely obojsmerných vzťahov alebo súčasná kombinácia rizikových faktorov [20]. Poruchy nálady, úzkosti a správania sú najčastejšími komorbiditami. Pravdepodobnosť komorbidity depresie alebo úzkostnej poruchy u dospelých so závislosťou od drog / alkoholu je 2-3 krát vyššia ako vo všeobecnej populácii [21]. Podobne, široká škála psychiatrických komorbidít sa vzťahuje na behaviorálne závislosti. Napríklad patologické používanie internetu alebo osoby závislé od internetu majú zvýšenú mieru depresie alebo poruchy pozornosti / poruchy hyperaktivity (ADHD) [22]. Táto porucha sa tiež vyskytuje častejšie pri poruchách užívania látok.

Genetické prekrývanie

Štúdie týkajúce sa rodiny a dvojčiat odhadli, že genetické príspevky predstavujú až 60% rozptylu rizika závislosti od látok [23,24]. Podobne robustné genetické príspevky v rozsahu 35 – 54% boli zistené u patologického hráčstva (PG) [PG].25]. Vo svetle veľkého množstva dôkazov z rodinných, dvojitých a adopčných štúdií, ktoré naznačujú genetickú zložku ako základ všetkých porúch závislosti [26], je zaujímavé zamerať sa na štúdie, ktoré poskytujú dôkazy o bežnej genetickej diagnostike chemickej závislosti a závislosti od správania. Na základe hodnotenia celoživotnej histórie PG a závislosti od alkoholu sa kvantifikovalo, do akej miery je environmentálne a genetické riziko PG zdieľané so závislosťou od alkoholu: Významná časť rizika pre subklinické PG (12 – 20% genetických a 3 – 8 environmentálnych faktorov) bolo spôsobené rizikom závislosti od alkoholu [27]. Genetické faktory tiež zohrávajú úlohu v osobnostných vlastnostiach a poruchách správania, ktoré sú spojené so zvýšeným experimentovaním s drogami (tj iniciácia): hľadanie novosti, impulzívnosť, odozva na stres, ale aj psychiatrické diagnózy ako ADHD, porucha správania, antisociálna porucha osobnosti, poruchy nálady a úzkosti [26.]

Neurobiologické prekrývanie

Neurobiologické modely na rozvoj závislosti alebo závislosti s chemickou látkou alebo s behaviorálnym charakterom majú tendenciu identifikovať spoločnú príčinu [22,28]. Rôzne neurotransmitery (napr. Dopamín, glutamát, norepinefrín) majú vplyv na vývoj alebo stav závislosti alebo závislosti. Dopaminergné neuróny, pochádzajúce z ventrálnej tegmentálnej oblasti (VTA) synapse v rámci nucleus accumbens (NAcc), tvoria hlavné rameno prirodzeného systému odmeňovania mozgu, ktorý sprostredkováva odmeňujúce účinky správania, ako je príjem potravy, sociálne interakcie a sex. [29,30]. Ďalší neurotransmiter, glutamát, ako najhojnejší excitačný fyziologický neurotransmiter, sa podieľa na motivačných procesoch, drogovej závislosti a poruchách kontroly impulzov [31]. Iné štúdie naznačujú, že hladiny glutamátu v rámci NAcc sprostredkúvajú správanie zamerané na odmenu. Okrem toho norepinefrín ovplyvňuje viaceré mozgové funkcie vrátane vzrušenia, pozornosti, učenia, stresovej reakcie a subjektívnych odmeňujúcich účinkov [32]. Obvod posilňovania odmeny však nie je dôležitý len pre návykové správanie. Podieľa sa aj na iných psychiatrických stavoch (napr. Schizofrénia) [33].

Leptín, hlavný signál dlhodobej energetickej bilancie, moduluje nervovú aktiváciu v kľúčových striatálnych oblastiach, čo naznačuje, že hormón pôsobí na nervové okruhy, ktoré riadia príjem potravy, aby zmenšil vnímanie potravinovej odmeny, zatiaľ čo zvyšuje odozvu na signály sýtosti vytvorené počas konzumácie potravín. , Zdá sa, že leptín hrá v mesolimbickom dopamínovom systéme viac úloh. Podporuje komplexný súbor zmien v mezolimbickom dopamínovom systéme proti návykovým vlastnostiam. Leptín teda sám o sebe ovplyvňuje systém odmien [34]. Rezistencia na leptín je výsledkom chronickej nadmernej stimulácie anorexigénneho adipocytického leptínového signálu v prípade obezity, čo môže viesť k oslabeniu signálu na zníženie vnímania potravinovej odmeny; anorexigénny signál leptínu je oslabený.

Kontinuálne prejedanie možno vnímať ako návykové správanie. Leptín aj ghrelín sú hormóny, ktoré ovplyvňujú hypotalamickú reguláciu príjmu potravy a energetickú homeostázu a podporujú sýtosť a hlad. Niekoľko štúdií zdokumentovalo, že ghrelín pôsobí aj na dopaminergné zložky systému odmeňovania, napr. VTA a NAcc. Zaujímavé je, že obidva hormóny boli vyvolané, aby zohrávali úlohu pri túžbe po alkohole a kokaíne [35,36,37,38]. Preto sa tieto hormóny môžu považovať za biologické spojenie medzi „chemickou“ a behaviorálnou závislosťou od potravín.

Ďalším faktorom, ktorý ovplyvňuje systém odmeňovania, je stres. Pôsobí na os hypotalamus-hypofýza-nadobličiek (HPA) prostredníctvom uvoľňovania faktoru uvoľňujúceho kortikotropín (CRF), o ktorom sa ukázalo, že stimuluje zložky systému odmeňovania VTA, NAcc a dopaminergný prenos. Fyziologicky je uvoľňovanie CRF regulované prostredníctvom negatívnej spätnej väzby po produkcii kortizolu. Chronický stres vedie k nadprodukcii CRF a kortizolu, čím sa ruší cyklus spätnej väzby [39]. Predpokladá sa, že dysregulácia HPA osi vedie k negatívnym posilňovačom a potenciálne zvyšuje riziko závislosti [40,41].

Obezita

Obezita je mimoriadne komplexná porucha, ktorá zjavne vyžaduje prostredie, ktoré podporuje vysoký príjem energie a / alebo nízku úroveň fyzickej aktivity. V spoločnostiach s rôznorodými, chutnými, lacnými a ľahko dostupnými potravinami sa pravdepodobne vyžaduje aj genetická predispozícia, aby sa zvýšila hmotnosť. Dedičnosť telesnej hmotnosti je vysoká - predpokladá sa, že 50% alebo viac rozptylu BMI vo všeobecnej populácii možno vysvetliť genetickými faktormi. V súčasnosti známe polygénne lokusy však vysvetľujú len malé percento rozptylu BMI [42,43]. Prejedanie znamená príjem energie nad rámec výdavkov na energiu. Jednotlivci s nízkym výdajom na energiu v kľude a / alebo nízkou úrovňou fyzickej aktivity sa môžu prejedať a tým získať hmotnosť napriek príjmu normálnej veľkosti porcií. U mnohých obéznych jedincov sa nadmerný nárast telesnej hmotnosti vyskytol počas dlhšieho časového obdobia; preto je miera obezity u mladých dospelých podstatne nižšia ako u dospelých v strednom veku [44,45,46,47,48]. Ak je napríklad denný nadbytok energie iba 20 kcal, relatívna telesná hmotnosť sa bude pomaly zvyšovať počas celého životného cyklu [45]. Zdá sa, že odkaz na závislosť ako vysvetlenie bežného výskytu tohto typu obezity je úplne nevhodný. Závislosť tiež nemôže byť ľahko odvodená ako vysvetlenie dobre známych ťažkostí pri udržiavaní úbytku hmotnosti po diéte. Obnovený prírastok hmotnosti do značnej miery vyplýva z fyziologických adaptácií, vrátane zvýšenej chuti do jedla a hladu a zníženého výdaja energie ako reakcie na predĺžené znižovanie príjmu energie. Monitorovanie psychického zdravia a dlhodobého správania charakterizuje tých jedincov, ktorí úspešne udržujú zníženú telesnú hmotnosť [49.]

Vzhľadom na pochopenie, ktoré sme získali pri regulácii príjmu potravy a telesnej hmotnosti, je ťažké vyvodiť vzťah medzi závislosťou na potravinách a zvýšeným apetítom alebo hladu. Pacienti s nedostatkom leptínu vykazujú túžbu po jedle, abstinenčné príznaky a prejedanie sa od detstva [50]; ich správanie počas celého dňa sa sústreďuje na hľadanie a prijímanie potravín. Samozrejme by spĺňali kritériá diagnózy poruchy užívania látky (tabuľka č. \ T 7) s výnimkou skutočnosti, že ich závislosť sa vzťahuje na potraviny všeobecne, a nie na konkrétnu zložku, látku alebo „chemikáliu“.

stôl 7

Navrhované kritériá DSM-5 pre poruchy príjmu potravy [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Zistilo sa tiež, že mutácie v géne melanolortínového receptora 4 vedú k prejedaniu [51], aj keď v menšom rozsahu ako u pacientov s deficitom leptínu. Možné sú aj polygénne účinky, ktoré zvyšujú chuť k jedlu / hladu, prejedanie sa a rozvoj obezity. Ak je kvôli genetickým alebo iným dôvodom (napr. Hypoxia spôsobujúca poškodenie mozgu, nádor na mozgu) chuť k jedlu / hladu človeka v najvyššom rozsahu normálnej distribúcie, mohlo by to spôsobiť, že jeho systém odmeňovania bude závisieť najmä od vstupu neuropeptidov, neurotransmitery a hormóny zahŕňali reguláciu stravovacieho správania. Mohlo by to viesť k „návykovému správaniu“.

V súčasnosti je bulímia nervosa (BN) a porucha príjmu potravy (BED), ktoré pravdepodobne dostanú status formálnej poruchy príjmu potravy v DSM V [52], sú jedinými psychiatrickými poruchami, ktoré majú podobnosť so závislosťou (pozri tabuľku. \ t 7 pre navrhované diagnostické kritériá DSM-5 pre BED). Hlavné črty týchto porúch príjmu potravy sú založené na epizódach záchvatov jedenia spojených so subjektívnym zážitkom nedostatku kontroly. Na rozdiel od pacientov s BED je však protiregulácia (napr. Preplachovanie) významnou črtou BN [7,53]. U klinicky zistených pacientov s BED je obezita bežná. Avšak asociácia s obezitou sa v komunite zriedi; podľa epidemiologickej štúdie boli len dve tretiny pacientov s BED obéznych [na preskúmanie pozri [53,54]. Boli popísané aj iné typy aberantných stravovacích návykov, ako je nočné stravovanie a pasenie, ktoré možno potenciálne vnímať v kontexte závislosti. Súčasná klasifikačná schéma DSM-IV-TR však umožňuje len diagnostikovanie poruchy príjmu potravy, ktorá nie je inak špecifikovaná pre BED a iné poruchy správania, ktoré majú klinický význam. Je zaujímavé diskutovať o dôsledkoch klasifikácie BED ako formy návykového správania v DSM-V. To by viedlo k tomu, že by výskumní pracovníci vo väčšej miere preskúmali prekrývanie sa so závislosťou a uplatňovali terapeutické zásady, ktoré sa bežne používajú v návykovej medicíne [33].

Nadmerná nadmerná konzumácia chutných potravín a tekutín, ako je vidieť pri epizódach nadmerného jedenia, môže svedčiť o základnom neurobiologickom procese, ktorý je podobný procesu pozorovanému v závislosti.55,56]. Tento záver vychádza z rastúceho množstva dôkazov, že poruchy a obezita súvisiaca s látkou majú spoločné spoločné nervové mechanizmy [57]. U obéznych potkanov sa teda vyskytuje hypofunkčnosť systému odmeňovania v dôsledku tupého prenosu dopamínu v centre odmeny v mozgu po vysokomalorickom prebytku, čo vedie k nutkavému jedeniu u týchto hlodavcov [58]. Tieto maladaptívne behaviorálne reakcie u obéznych potkanov pravdepodobne vyplývajú z nedostatkov vyvolaných diétou v signalizácii striatálneho dopamínového D2 receptora. Nadmerná konzumácia drog so zneužívaním podobne znižuje hustotu dopamínového dopamínového receptora D2, indukuje hlboký stav hypofunkcie odmeňovania a spúšťa vznik kompulzívneho správania užívania drog [59,60]. Podobne, zobrazovacie štúdie u ľudí ukázali, že obézni jedinci môžu mať poruchy dopaminergných ciest, ktoré regulujú neuronálne systémy spojené s citlivosťou na odmenu, kondicionovaním a kontrolou [61]. V súčasnosti je však nejasné, či tieto zistenia poukazujú na predispozičné faktory alebo predstavujú dôsledok prejedania.

Uvoľňovanie endorfínov pri nadmernom cvičení [62] ukazuje, že všeobecný pojem chemická závislosť sám o sebe nemusí nevyhnutne vyžadovať, aby látka bola exogénnou chemikáliou. Ak endogénne „chemikálie“ môžu byť návykové za špecifických okolností a / alebo u takto predisponovaných jedincov, takéto nervové mechanizmy môžu predstavovať väzbu medzi závislosťou od drog a správania. Spojenie chuti do jedla, hladu, nasýtenia a sýtosti so systémom odmeňovania možno považovať za základ pre rozvoj návykovej výživy. Dokonca aj jednotlivci, ktorí sa prejedajú napriek tomu, že nemajú hladové spúšťacie zmeny v komplexných centrálnych regulačných systémoch, ktoré by teoreticky mohli stačiť na začatie a udržanie závislosti. Príslušné psychologické podnety by mohli zahŕňať nudu, vnímaný stres, negatívnu náladu a podobne. Treba však jasne zdôrazniť, že vzhľadom na absenciu operatívnej definície potravinovej závislosti v súčasnosti nie je možné vyhodnotiť jej platnosť a spoľahlivosť ako diagnostickú kategóriu. Preto je predčasné zvažovať závislosť od potravín v rámci psychiatrických diagnostických klasifikačných systémov. Vyžadujú sa štúdie, aby sa presne vymedzili symptómy, súvisiaca psychopatológia a reakcia na liečbu [33].

Diskutovali sme hlavne o závislosti na potravinách ako podtype behaviorálnej závislosti. Pretože však termín „potravina“ označuje heterogénny zložený súbor rôznych zložiek výživy, či už ide o prírodné živiny (napr. Tuk, cukor) alebo syntetické prídavné látky v potravinách (napr. Konzervačné látky), je rozhodujúci pre pochopenie povahy týchto látok. základné procesy súvisiace so závislosťou na potravinách s cieľom zistiť, či tieto jednotlivé zložky živín samy o sebe vykazujú posilňujúce vlastnosti správania, a teda nesú možnosť viesť k neurobiologickým zmenám v systéme odmeňovania, ktoré sú rovnocenné látkam zneužívania, ako sú heroín, kokaín, alkohol alebo nikotín. Ako taký by sa mala živná zložka absorbovať v samotnom oro-gastrointestinálnom trakte alebo ako priamy metabolit cez hematoencefalickú bariéru a rozvinúť svoje posilňujúce účinky prostredníctvom aktivácie systému odmeňovania. Skutočne, rôzne štúdie na zvieratách sa sústreďujú na účinky cukru na mesolimbické dopamínové projekcie z VTA do NAcc, ktoré sa podieľajú na posilňovacích funkciách [63] a prisudzuje sa, že majú motivačný účinok na motiváciu v procese získavania závislostí [64]. Extracelulárny dopamín v NAcc sa zvyšuje po užívaní liekov, ktoré sú zneužívané [65,66]. Potkany prerušovane zbavené potravy a kŕmené riedením 10% sacharózy a kŕmením vyvíjajú správanie pri prejedaní jedla. Podobne ako pri užívaní liekov, tieto potkany uvoľňujú extracelulárny dopamín v NAcc, zakaždým, keď narážajú na cukor (tj sacharózu), zatiaľ čo táto odpoveď na dopamín pri kŕmení cukrom je otupená u kontrolných zvierat kŕmených ad libitum cukrom a krmivom.67]. Prerušovaný príjem 25% vodnej glukózy a krmiva u potkanov odhalil behaviorálne a neurochemické príznaky závislosti na opioidoch [68,69].

Vyššie spomenuté štúdie na zvieratách používali glukózu alebo sacharózu v kombinácii s prerušovanou potravinovou depriváciou. Hoci tieto experimenty by mohli poukazovať na návykový potenciál cukru, na rozdiel od návykových látok, neexistuje žiadny dôkaz o špecifickej chemickej štruktúre živín jednoznačne vedúcich k neurobiologickým mechanizmom, ktoré sú základom závislosti. Okrem štúdií založených na intermitentnej deprivácii potravín si nie sme vedomí série štúdií na zvieratách, aj keď sú to pokusy na ľuďoch, ktoré opakovane demonštrovali definovanú zložku živín s danou chemickou štruktúrou, aby spôsobili zmeny systému odmeňovania podobné tým, ktoré sú opísané pre lieky. Ľudia, ktorí sa nadmerne prejedajú, sa zvyčajne nepristupujú k jednej potravinovej molekule alebo špecifickej monotónnej strave; diéty bohaté na sacharidy a / alebo tuk obsahujú viac zložiek.

potravinárske prísady

Je zrejmé, že je mimoriadne ťažké skúmať odmeňujúce vlastnosti jednej živnej zložky u ľudí. Pojem „závislosť od potravín“ sa používa najmä v súvislosti s priemyselne rafinovanými „vysoko chutnými“ potravinami, ako sú sladké nápoje alebo diéta s vysokým obsahom tuku [1]. Tento druh potravín nikdy neobsahuje iba jednu zložku. Uskutočnili sa pokusy zaviesť laboratórne postupy na skúmanie návykového potenciálu diéty s vysokým obsahom sacharidov v „sacharidových craveroch“.69]. Predpokladá sa, že sacharidy cravers snack sacharidov-bohaté živiny v stave depresie alebo dysforickej nálady, aby sa zmiernil ich nízky afektívny stav, čo naznačuje, že sacharidy vedú k inzulínu-sprostredkovaný mechanizmus, ktorý následne zvyšuje príliv tryptofánu do mozgu na vyváženie nízka hladina serotonínu v mozgu. Tieto experimenty [napr.70], ale neprekonávajú metodické nedostatky a neukazujú na systémový účinok špecifických sacharidov.

Psychológovia v podstate rozlišujú dva recipročné a doplnkové aspekty odmeňovania, „chcieť“ a „sympatie“, pričom druhý z nich sa odvoláva na hedonický aspekt odmeňovania látky alebo správania, o ktorom sa predpokladá, že sa pripisuje opioidnému systému. k senzitivizácii stimulov, ktorá vytvára motiváciu hľadať drogu alebo sledovať príslušné správanie, o ktorom sa predpokladá, že je sprostredkované prostredníctvom dopaminergných obvodov VTA-NAcc [71]. Zdá sa teoreticky prijateľné, že „závislosť na potravinách“ môže byť pripísaná „chúlostivému“ aspektu potravinovej odmeny. Je zrejmé, že je to „chcieť“ bez „sympatie“, tj prejedanie sa je dosť nepríjemná skúsenosť, kde jednotlivec nútene hľadá a prijíma veľké množstvá jedla.

Kým vyššie uvedené úvahy by podporili koncepciu potravinovej závislosti ako formy správania a nie chemickej závislosti, mali by sme si byť vedomí dôsledkov. Všeobecne platí, že akákoľvek ľudská homeostatická aktivita, ktorá má vplyv na systém odmeňovania, by sa tak mohla kvalifikovať ako potenciál pre rozvoj závislosti od správania. Príklady zahŕňajú sex a fyzickú aktivitu. V psychiatrickej literatúre bola popísaná závislosť na sexe aj joggingu. Takéto závislosti by mohli vyplynúť z toho, že príslušné subjekty sú v najširšom rozsahu kvantitatívnych distribúcií takýchto správ (silná sexuálna túžba, vysoká fyzická aktivita), ktoré na individuálnej úrovni nemôžu byť dostatočne kontrolované bez toho, aby spôsobovali poškodenie alebo škodlivé následky. Takéto závislosti by tiež mohli byť výsledkom učenia sa z pozitívneho aj negatívneho posilnenia príslušného správania.

Záver a budúci výskum

Kriticky sme diskutovali o závislosti na potravinách vo vzťahu k chemickej závislosti a závislosti od správania. Vzhľadom na súčasný pomerne obmedzený dôkaz o návykovom správaní špecifických zložiek potravín alebo prídavných látok v súčasnosti dospievame k záveru, že závislosť na potravinách možno v tomto čase najlepšie klasifikovať ako závislosť od správania. Keďže však nie sú k dispozícii dostatočné (tj spoľahlivé a platné) údaje o diagnostických kritériách, neodporúčame pridávanie „závislosti od potravín“ ako diagnostického subjektu v DSM-V [33]. Endogénne neuropeptidy, neurotransmitery a hormóny, ktoré sa uvoľňujú pri požití potravy, môžu poskytnúť spojenie medzi chemickou závislosťou a závislosťou od správania. Odmeňovanie vlastností potravín je väčšie po deprivácii potravín ako u nasýtených organizmov. Tvrdíme, že pretože väčšina typov obezity je založená na miernom stupni prejedania sa, a tak sa v priebehu času vyvíjajú pomaly, len kombinácia klinicky významného a pravidelného prejedania, ako napríklad v kontexte abnormálneho stravovacieho správania (v súčasnosti zaradeného do kategórie porúch príjmu potravy) ) zaručuje odplatu ako závislosť od potravín. Podľa nášho názoru, podtypy obezity, ktoré sú spojené s klinicky relevantným prejedaním, možno považovať za súvislosti s potravinovou závislosťou. Podstatne viac výskumov klinicky aberantných stravovacích návykov a vzorcov a najmä tých, ktoré súvisia s prejedaním, sa vyžaduje na posúdenie toho, či niektoré zo v súčasnosti zle opísaných aberantných stravovacích návykov / porúch nie je možné lepšie klasifikovať v rámci nedávno navrhovaného nového typu DSM V závislosti a príbuzných porúch. Preto by sa malo zameranie samo o sebe prejsť bez ohľadu na to, či sa vyskytuje v epizódach s alebo bez protiregulácie. Ďalší neurobiologický výskum u zvierat aj u ľudí je potrebný na posilnenie názoru, že prejedanie možno považovať za závislosť na správaní. Jedenie je založené na veľmi komplexnom súbore fyziologických, psychologických a neurobiologických mechanizmov. Vizuálny vzhľad, oro-zmyslové vnímanie, textúra potravy, situácia, v ktorej je potrava zastúpená, individuálny psychologický stav nálady, ako aj individuálny fyziologický stav regulácie energie a apetítu ovplyvňujú, ako a čo ľudia jedia. Dospeli sme k záveru, že prejedanie možno považovať za závislosť na potravinách v malej podskupine obéznych jedincov.

Vyhlásenie o sprístupnení

Autori vyhlásili žiadny konflikt záujmov.

Referencie

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Rafinovaná závislosť na potravinách: klasická porucha užívania látok. Med Hypotheses 2009, 72: 518 – 526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Prehľad sympózia - závislosť na potravinách. J Nutr 2009: 139: 617 – 619.
  3. Korzika JA, Pelchat ML: Potravinová závislosť: pravda alebo nepravda? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165 – 169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a súvisiacich zdravotných problémov 10th Revision. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. Americká psychiatrická asociácia: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. Americká psychiatrická asociácia: DSM-IV-TR: Aktuálna príručka .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. Americká psychiatrická asociácia: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Komentár: nová nomenklatúra. Am J Psychiatry1953, 109: 548 – 549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: „Práca so systémom“ - vplyv britskej americkej tabakovej zmluvy na Zmluvu o Európskej únii a jej dôsledky pre politiku: Analýza dokumentov o vnútornom tabakovom priemysle. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Externé zdroje 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Môže byť jedlo návykové? Dôsledky verejného zdravia a politiky. Závislosť 2011, 106: 1208 – 1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Úvod do behaviorálnych závislostí. Am J zneužívanie alkoholu 2010, 36: 233 – 241.
  13. Americká psychiatrická asociácia: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: neurobiológia a genetika porúch kontroly impulzov: vzťahy k drogovým závislostiam. Biochem Pharmacol 2008, 75: 63 – 75.
  15. Značky I: Behaviorálne (nechemické) závislosti. Br J Addict 1990, 85: 1389 – 1394.
  16. závislosť: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Psychiatrické ošetrovateľstvo v oblasti duševného zdravia. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, s. 289.
     
  18. Bradley BP: Behaviorálne závislosti: spoločné znaky a dôsledky liečby Br J Addict 1990, 85: 1417 – 1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: prístup učenia-teórie k spoločnostiam; v Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Spoločnosti v oblasti zneužívania látok a zvyčajného správania. Lexington, Lexington Books, 1983, str. 157 – 235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Duálna diagnóza: prehľad etiologických teórií. Addict Behav 1998: 23: 717 – 734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Prevalencia a spoločný výskyt porúch užívania látok a nezávislých porúch nálady a úzkosti: výsledky Národného epidemiologického prieskumu o alkohole a príbuzných látkach podmienky. Arch Gen Psychiatria 2004, 61: 807 – 816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: Závislosť od internetu a počítačových hier. Psychiatr Prax 2010: 37: 219 – 224.
    Externé zdroje 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetické vplyvy na impulzívnosť, riskovanie, citlivosť na stres a zraniteľnosť voči zneužívaniu drog a závislosti. Nat Neurosci 2005, 8: 1450 – 1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmakogenetika a ľudská molekulárna genetika závislostí od opiátov a kokaínov a ich liečby. Pharmacol Rev 2005, 57: 1 – 26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Rodinné vplyvy na hazardné správanie: analýza dvojíc 3359. Závislosť 1998, 93: 1375 – 1384.
  26. Lachmann HM: Prehľad genetiky porúch zneužívania návykových látok Curr Psychiatry Rep 2006: 8: 133 – 143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Bežná genetická zraniteľnosť pre patologické hráčstvo a závislosť od alkoholu u mužov. Arch Gen Psychiatria 2000, 57: 666 – 673.
  28. Potenza MN: neurobiológia patologického hráčstva a drogovej závislosti: prehľad a nové zistenia. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008, 363: 3181 – 3189.
  29. Nestler EJ: Existuje spoločná cesta pre závislosť? Nat Neurosci 2005, 8: 1445 – 1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Neurónové systémy posilňovania drogovej závislosti: od činov k návykom k donucovaniu. Nat Neurosci 2005, 8: 1481 – 1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: Neurálny základ závislosti: patológia motivácie a voľby. Am J Psychiatria 2005, 162: 1403 – 1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: závislosť na norepinefríne a stimulantoch. Addict Biol 2009, 14: 119 – 129.
  33. Moreno C, Tandon R: Ak sa prejedanie a obezita klasifikujú ako návyková porucha v DSM-5? Curr Pharm Des 2011: 17: 1128 – 1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulácia mezolimbického dopamínového systému leptínom. Brain Res 2010, 1350: 65 – 70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. Úloha centrálneho systému ghrelin odmenou od potravín a chemických drog. Mol Cell Endocrinol 2011, 340: 80-87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptín ako možný modulátor túžby po alkohole. Arch Gen Psychiatria 2001, 58: 509 – 510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Voľná ​​konzumácia alkoholu u myší po aplikácii peptidu leptínu regulujúceho chuť do jedla. Alkohol Clin Exp Res 2001: 25: 787 – 789.
  38. Antagonizmus receptora grelínu zmierňuje lokomotorickú stimuláciu vyvolanú kokaínom a amfetamínom, uvoľňovanie akumulácie dopamínu a preferencie podmieneného miesta. Psychofarmakológia (Berl) 2010, 211: 415 – 422.
  39. Sinha R: Chronický stres, užívanie drog a zraniteľnosť voči závislosti. Ann NY Acad Sci 2008: 1141: 105 – 130.
  40. Boutrel BA: neuropeptidovo orientovaný pohľad na psychostimulačnú závislosť. Br J Farmakológia 2008: 154: 343 – 357.
  41. Koob GF: Neurobiologické substráty pre temnú stránku kompulzívnosti v závislosti. Neurofarmakológia 2009, 56 (suppl1): 18 – 31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Odštiepenie „chýbajúcej heritability“: GIANT napreduje v molekulárnom objasňovaní obezity - ale stále je veľa. Obes Facts 2010: 3: 294 – 303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL a kol.: Asociačné analýzy 249,796 jedincov odhalili 18 nové lokusy spojené s indexom telesnej hmotnosti. Nat Genet 2010, 42: 937 – 948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: Kritické posúdenie predbežných kritérií DSM-5 pre anorexiu nervosa a alternatívny návrh. Int J Eat Disord. 2011, 44: 665-678.
  45. Weigle DS: Chuť k jedlu a regulácia zloženia tela. FASEB J 1994: 8: 302 – 310.
  46. Hebebrand J: Diagnostické problémy pri poruchách príjmu potravy a obezite. Dieťa Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009: 18: 1 – 16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Obezita medzi dospelými v Spojených štátoch - žiadna štatisticky významná zmena od 2003 – 2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. Rastové grafy 2000 CDC: Spojené štáty. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Dlhodobá údržba úbytku hmotnosti. Am J Clin Nutr 2005, 82 (1 suppl): 222S – 225S
    Externé zdroje 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: Vrodený nedostatok leptínu je spojená s ťažkou počiatočnou obezitou u ľudí. Príroda 1997: 387: 903 – 908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Klinické spektrum obezity a mutácií v géne receptora melanokortínu 4. N Engl J Med 2003: 348: 1085 – 1095.
  52. Americká psychiatrická asociácia: DSM-V: K 05 Binge Eating Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnostické problémy pri poruchách príjmu potravy a obezite. Dieťa Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009: 18: 49 – 56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalencia a korelácia porúch príjmu potravy vo vzorke komunity. Compr Psychiatria 2007, 48: 124 – 131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: Biológia prejedania. Chuť 2009, 52: 545 – 553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: Binge jedenie u detí a dospievajúcich. Int J Eat Disord 2003: 34: S47 – 57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Ako nám drogová závislosť pomôže pochopiť obezitu? Nat Neurosci 2005, 8: 555 – 560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopamínové receptory D2 v závislosti od závislosti a dyspulzívne stravovanie u obéznych potkanov. Nat Neurosci 2010, 13: 635 – 641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF. J Neurosci 2006, 26: 5894 – 5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiologický dôkaz pre hedonickú allostázu spojenú s eskalujúcim užívaním kokaínu. Nat Neurosci 2002, 5: 625 – 626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Odmena, dopamín a kontrola príjmu potravy: dôsledky pre obezitu. Trendy Cogn Sci 2011, 15: 37 – 46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psychobiologický mechanizmus cvičebnej závislosti. Šport Med 2007, 37: 477 – 484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Obvody odmeňovania mozgu: štyri elementy obvodu 'zapojené' v zdanlivej sérii. Brain Res Bull 1984: 12 – 203.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Dôkaz závislosti od cukru: behaviorálne a neurochemické účinky prerušovaného nadmerného príjmu cukru. Neurosci Biobehav Rev 2008, 32: 20 – 39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: Lieky zneužívané ľuďmi prednostne zvyšujú synaptické koncentrácie dopamínu v mezolimbickom systéme voľne sa pohybujúcich potkanov. Proc Natl Acad Sci USA 1988, 85 (14): 5274 – 5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Neurónové systémy závislé od opiátov. J Neurosci 2002, 22: 3321 – 3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Denné záchvaty na cukor opakovane uvoľňujú dopamín v shelle accumbens. Neuroscience 2005, 134: 737 – 744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: Dôkaz, že prerušovaný nadmerný príjem cukru spôsobuje endogénnu závislosť od opioidov. Obes Res 2002, 10: 478 – 488.
  69. Wurtman J, Wurtman R., Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramín, fluoxetín a úbytok hmotnosti u ženských sacharidov. Neuropsychofarmakológia 1993: 9: 201 – 210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Zneužívanie sacharidov pre nadváhu. Psychofarmakológia (Berl) 2008, 197: 637 – 647.
  71. Berridge KC: Hľadanie a sympatie: pozorovania z laboratória neurovedy a psychológie. Dopyt (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Kontakty autora

Özgür Albayrak

Katedra psychiatrie detí a dorastu

LVR-Klinikum Essen, Univerzita Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Nemecko)

Tel. + 49 201 8707488, E-Mail [chránené e-mailom]