Am J Clin Nutr. Sep 2013; 98 (3): 641 – 647.
Publikované online Jun 26, 2013. doi: 10.3945 / ajcn.113.064113
PMCID: PMC3743729
Belinda S Lennerz, David C Alsop, Laura M Holsen, Emily Sternová, Rafael Rojas, Cara B Ebbelingová, Jill M Goldsteina David S Ludwig
Tento článok bol citované iné články v PMC.
abstraktné
Súvislosti: Kvalitatívne aspekty stravy ovplyvňujú stravovacie správanie, ale fyziologické mechanizmy týchto kaloricky nezávislých účinkov zostávajú špekulatívne.
Cieľ: Skúmali sme účinky glykemického indexu (GI) na mozgovú aktivitu v neskorom postprandiálnom období po typickom intermeal intervale.
Dizajn: S použitím randomizovaného, zaslepeného, skríženého dizajnu, muži s nadváhou alebo obezitou u 12-18 y konzumovali 35-2 y potraviny s vysokým a nízkym GI, kontrolované na kalórie, makronutrienty a chutnosť pri príležitostiach 4. Primárnym výsledkom bol cerebrálny prietok krvi ako miera pokojovej mozgovej aktivity, ktorá bola hodnotená použitím zobrazovania funkčnej magnetickej rezonancie XNUMX h po testovaní jedla. Predpokladali sme, že mozgová aktivita by bola vyššia po jedle s vysokým GI v vopred určených oblastiach, ktoré sa podieľajú na stravovacích návykoch, odmenách a túžbe.
Výsledky: Inkrementálna glukóza v žilnej plazme (plocha 2-h pod krivkou) bola 2.4-násobne vyššia ako pri jedle s vysokým GI (P = 0.0001). Plazmatická glukóza bola nižšia (priemer ± SE: 4.7 ± 0.14 v porovnaní s 5.3 ± 0.16 mmol / L; P = 0.005) a hlásený hlad bol väčší (P = 0.04) 4 h po jedle s vysokým GI. V tomto čase jedlo s vysokým GI vyvolalo väčšiu aktivitu mozgu sústredenú v pravom jadre accumbens (vopred určená oblasť; P = 0.0006 s úpravou pre viacnásobné porovnania), ktoré sa šírilo do iných oblastí pravého striata a do čuchového priestoru.
Závery: V porovnaní s izoklorickým jedlom s nízkym GI jedlo s vysokým GI znížilo hladinu glukózy v plazme, zvýšilo hlad a selektívne stimulovalo oblasti mozgu spojené s odmenou a túžbou v neskorom postprandiálnom období, čo je čas so zvláštnym významom pre stravovacie návyky v ďalšom období. jedlo. Tento proces bol zaregistrovaný dňa clinicaltrials.gov ako NCT01064778.
ÚVOD
Mesolimbický dopaminergný systém mozgu, ktorý sa zbieha na nucleus accumbens (časť striatum), hrá hlavnú úlohu v odmeňovaní a túžbe a tento systém sa javí ako sprostredkovateľ hedonických reakcií na potraviny (1-3). V štúdiách na hlodavcoch sa extracelulárne koncentrácie dopamínu a jeho metabolitov v nucleus accumbens zvýšili viac po konzumácii vysoko chutných potravín ako štandardné kŕmne pelety pre hlodavce (4). Okrem toho mikroinjekcie opiátov do jadra accumbens zvýšili príjem potravy a hodnotu odmeňovania potravín (5). Klinické štúdie, ktoré používali funkčné zobrazovanie mozgu, zaznamenali väčšiu aktiváciu v jadre accumbens alebo v iných oblastiach striatu u obéznych jedincov po tom, čo si prezerali alebo konzumovali chutné potraviny s vysokým obsahom kalórií (obr. 1).6-11). Zvlášť zaujímavé je striatálne dopamín D2 U pacientov s obéznymi jedincami bola signifikantne nižšia dostupnosť receptorov ako u \ t11), čo vyvolalo možnosť, že prejedanie môže kompenzovať nízku dopaminergnú aktivitu. Tieto prierezové porovnania medzi skupinami chudých a obéznych ľudí však nemohli vyhodnotiť kauzálny smer.
Fyziologické pozorovania týkajúce sa glykemického indexu (GI)5 poskytnúť mechanizmus na pochopenie toho, ako by špecifický diétny faktor, iný ako chuť, mohol vyvolať chuť k jedlu a prejedať sa. GI opisuje, ako potraviny obsahujúce sacharidy ovplyvňujú hladinu glukózy v krvi v postprandiálnom stave (12, 13). Ako už bolo opísané u obéznych adolescentov (13, 14), spotreba vysoko porovnávaného jedla s nízkym GI mala za následok vyššiu hladinu glukózy v krvi a inzulínu v skorom postprandiálnom období (0 – 2 h), po ktorom nasledovala nižšia hladina glukózy v krvi v neskorom postprandiálnom období (3 – 5 h). ). Pokles hladiny glukózy v krvi, ktorý často klesá pod koncentráciu 4u nalačno po jedle s vysokým GI, môže viesť k nadmernému hladu, prejedaniu a preferencii potravín, ktoré rýchlo obnovujú hladinu glukózy v krvi na normálne hodnoty (tj vysoké GI) (15-17), šírenie cyklov prejedania. V štúdii o chudobných a obéznych dospelých jedincoch priemerné zníženie koncentrácie glukózy v krvi vyvolané inzulínom z lieku 4.9 na liek 3.7 mmol / L zvýšilo aktiváciu striatu stimuláciou potravy a túžbou po potravinách s vysokým obsahom kalórií (18). Na preskúmanie týchto mechanizmov sme porovnávali účinky testovaných jedál s vysokým a nízkym GI kontrolovaných na kalórie, obsah makronutrientov, zdroje prísad a chutnosť počas neskorého postprandiálneho obdobia pomocou funkčného zobrazovania odmien odmeňovania v mozgu zapojeného do motivácie potravín a energetickej rovnováhy.
PREDMETY A METÓDY
Uskutočnili sme randomizovanú, zaslepenú, skríženú štúdiu u zdravých mladých mužov s nadváhou a obezitou a porovnávali sme účinky testovaných jedál s vysokým a nízkym GI na 2 d oddelených 2 – 8 wk. Primárnym výsledkom bol cerebrálny prietok krvi ako miera pokojovej aktivity mozgu, ktorá sa stanovila použitím arteriálneho spinového značenia (ASL) fMRI 4 h po testovanom jedle. Predpokladali sme, že jedlo s vysokým GI by zvýšilo aktivitu v striate, hypotalame, amygdale, hipokampe, cinguláte, orbitofrontálnom kortexe a ostrovnej kôre, ktoré sú oblasťami mozgu zapojenými do stravovacieho správania, odmeňovania a závislosti (6-11). Sekundárne koncové ukazovatele zahŕňali glukózu v plazme, inzulín v sére a hlásili hlad počas postprandiálneho obdobia 5-h. Chuť testovaných jedál bola tiež hodnotená pomocou vizuálnej analógovej škály 10-cm (VAS). Štatistická liečba zahŕňala prespecifikáciu záujmových oblastí mozgu a korekciu pre viacnásobné porovnania. Protokol sa uskutočnil a prijal etický prehľad od Beth Israel Deaconess Medical Center (Boston, MA). Štúdia bola zaregistrovaná na klinickej klinike ako NCT01064778 a účastníci poskytli písomný informovaný súhlas. Údaje sa zbierali medzi 24 April 2010 a 25 February 2011.
účastníci
Účastníci boli prijatí s letákmi a plagátmi distribuovanými v metropolitnej oblasti Bostonu a na internetových stránkach. Kritériami zaradenia boli mužské pohlavie, vek medzi 18 a 35 y a BMI (v kg / m2) ≥25. Ženy neboli zahrnuté do tejto úvodnej štúdie, aby sa vyhli zmätku, ktorý mohol vzniknúť z menštruačného cyklu (19). Kritériá vylúčenia boli akýkoľvek závažný zdravotný problém, užívanie liekov ovplyvňujúcich chuť do jedla alebo telesnú hmotnosť, fajčenie alebo rekreačné užívanie drog, vysoká úroveň fyzickej aktivity, súčasná účasť na programe chudnutia alebo zmena telesnej hmotnosti> 5% v predchádzajúcom 6 mesiacov, alergie na alebo intoleranciu testovaných jedál a akékoľvek kontraindikácie postupu pri vyšetrení magnetickou rezonanciou [napr. Kontraindikované kovové implantáty, hmotnosť> 300 kg]. Oprávnenosť sa hodnotila telefonickým skríningom, po ktorom nasledovalo osobné hodnotiace stretnutie. Na hodnotiacom stretnutí sme získali antropometrické merania a vykonali sme orálny test glukózovej tolerancie. Účastníci navyše odobrali vzorky testovaných jedál a podstúpili sekvenciu MRI, aby sa zistili schopnosti tolerovať tento postup.
Zaradení účastníci boli postupne zaradení do zoznamu náhodných priradení (pripravených Centrom klinického výskumu v detskej nemocnici v Bostone) pre objednávku testovacích jedál pomocou náhodne permutovaných blokov 4. Tekuté testovacie jedlá dodávali účastníkom pracovníci štúdie v papierových pohároch . Obidve testované jedlá mali podobný vzhľad, vôňu a chuť. Všetci účastníci a výskumní pracovníci zapojení do zberu údajov boli maskovaní do intervenčnej postupnosti. Účastníci dostali za dokončenie protokolu 250 dolárov.
Testované jedlá
Testované jedlá boli modifikované z Botero et al (20) na dosiahnutie podobnej sladkosti a chutnosti v chuťových testoch, ktoré zahŕňali pracovníkov štúdie. Ako je znázornené na obrázku Tabuľka 1obe testované jedlá boli zložené z podobných zložiek a mali rovnakú distribúciu makronutrientov (ProNutra Software, verzia 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). Predpovedaná GI testovaných jedál s vysokým a nízkym GI testom bola 84% a 37%, v danom poradí, použitím glukózy ako referenčného štandardu. Obsah kalórií v testovaných jedlách bol individuálne určený, aby poskytol každému účastníkovi 25% denných energetických požiadaviek na základe odhadu výdaja energie v pokoji (21) a faktor aktivity 1.2.
Postupy
V hodnotiacej relácii sa merala výška a hmotnosť, zozbierali sa východiskové deskriptívne údaje (vrátane etnicity a rasy), pričom sa získal sérový hormón stimulujúci štítnu žľazu (na skríning hypotyreózy). Účastníci dostali 75-g orálny glukózový tolerančný test (nápoj 10-O-75; Azer Scientific) so vzorkou glukózy v plazme a inzulínu v sére pri 0, 30, 60, 90 a 120 min.
Testovacie relácie boli oddelené 2-8 wk. Účastníci boli inštruovaní, aby sa predišli zmenám v obvyklej diéte a úrovni fyzickej aktivity pre 2 d pred každou testovacou reláciou a udržiavali telesnú hmotnosť v rámci 2.5% východiskovej hodnoty v priebehu štúdie. Účastníci prišli na obe testovacie relácie medzi 0800 a 0930, ktorí hladovali ≥12 h a abstinovali od alkoholu od predchádzajúceho večera. Na začiatku každej relácie sa hodnotil interval zdravia, potvrdilo sa trvanie rýchleho podávania a merala sa hmotnosť a krvný tlak. Na sériové odbery krvi bol umiestnený intravenózny katéter 20. Po aklimatizačnom období 30-min sa náhodne určené testovacie jedlo spotrebovalo v celom rozsahu v rámci 5 min. Vzorky krvi a hodnotenie hladu boli získané pred a každých 30 min po začiatku testovacieho jedla počas postrandiálneho obdobia 5-h. Neboli sme schopní použiť kovové zariadenie na zohrievanie rúk na arterializáciu žilovej krvi v blízkosti stroja fMRI a stres zahrnutý v opakovaných palcových tyčinkách pre kapilárnu krv by mohol ovplyvniť výsledok primárnej štúdie. Použitie venóznej krvi mohlo spôsobiť chybu v meraní koncentrácií arteriálnej glukózy v krvi nad a pod koncentráciami nalačno, najmä pre jedlo s vysokým GI, ktoré zahŕňalo obmedzenie štúdie (22). Po dokončení testovacieho jedla sa hodnotila chuť a neuroimaging sa uskutočňoval po 4 h.
Meranie
Hmotnosť bola meraná v nemocničných šatách a ľahkých spodných odevoch s kalibrovanou elektronickou stupnicou (Scaletronix). Výška bola meraná kalibrovaným stadiometrom (Holtman Ltd). BMI sa vypočítala vydelením hmotnosti v kilogramoch štvorcom výšky v metroch. Krvný tlak bol získaný pomocou automatizovaného systému (IntelliVue monitor; Phillips Healthcare), kde účastník ticho sedel pre 5 min. Plazmatická glukóza a hormón stimulujúci štítnu žľazu boli merané metódami schválenými klinickým laboratórnym zlepšením (Labcorp). Sérum bolo pripravené centrifugáciou a skladované pri -80 ° C na meranie inzulínu v jednej dávke na konci štúdie (Harvard Catalyst Central Laboratory).
Chuť bola hodnotená s otázkou „Aké chutné bolo toto jedlo?“ Účastníci boli inštruovaní, aby urobili vertikálnu značku na VAS 10-cm s verbálnymi kotvami, ktoré sa pohybovali od „nie celkom chutnej“ (0 cm) po „extrémne chutnú“ ( 10 cm). Hlad bol hodnotený podobne, s otázkou „Ako ste hladní?“ A slovnými kotvami, ktoré sa pohybovali od „nie hladných“ po „extrémne hladných“ (14).
Neuroimaging sa vykonal pri 4 h po testovanom jedle, keď sa očakávalo nadirie glukózy v krvi po jedle s vysokým GI (14) pomocou celotelového skenera GE 3Tesla (GE Healthcare). Krv cerebrálnej krvi sa určil s použitím ASL, čo je metóda založená na MRI, ktorá využíva externe aplikované magnetické polia na prechodné označovanie pritekajúcej vody arteriálnej krvi na použitie ako difúzny indikátor. Získal sa 3-lokalizačný scanner, nasledovaný T1-váženým súborom údajov pre anatomickú koreláciu (Modifikovaná riadená rovnovážna Fourierova transformácia) (23), s časom opakovania 7.9 ms, echo časom 3.2 ms, rovinou koronálnej akvizície 32-kHz, zorným poľom 24 × 19, rozlíšením 1-mm v rovine a rezmi 1.6-mm. Čas prípravy bol 1100 ms s opakovanou saturáciou na začiatku prípravného obdobia a adiabatickým inverzným impulzom 500 ms pred zobrazením. Po týchto sekvenciách sa získal ASL sken podľa vyššie opísaných metód (24). Sekvencia používa pseudokontinuálne označovanie s potlačením pozadia, aby sa minimalizovali pohybové artefakty, 3-rozmerný multisotový zväzok špirálového zobrazovania, rozlíšenie obrazu 3.8 mm v rovine a štyridsaťštyri rezov 4-mm na jeden zväzok. Pseudokontinuálne označovanie pre 1.5 s oneskorením 1.5 postlabeling pred snímaním obrazu (25) bol uskutočnený 1 cm pod základňou cerebellum (boli získané priemery 4 značenia a kontroly a boli získané 2 nepotlačené obrazy pre kvantifikáciu cerebrálnej krvi). Krv cerebrálnej krvi sa kvantifikoval pomocou prispôsobeného softvéru, ako sa uvádza vyššie (24-26).
Štatistické analýzy
Štúdia bola navrhnutá tak, aby poskytovala 80% energie s použitím 5% typu I chybovosti na detekciu rozdielu v cerebrálnom prietoku krvi 11.8%, za predpokladu, že vzorka bola veľkosťou 12 účastníkov, reziduálna SD 11% pre jedno meranie a intrasubjekt korelácie 0.6. Získaná vzorka účastníkov 11 s použiteľnými údajmi poskytla 80% výkon na zistenie rozdielu 12.4%, pričom všetky ostatné predpoklady zostali.
Analýzy neuroimagingových údajov sa uskutočnili v rámci štatistického štatistického prostredia pre štatistické mapovanie (SPM5; Wellcome Department of Kognitive Neurology). Obrazy prietoku mozgovej krvi boli upravené na prvý obraz a transformované na štandardný anatomický priestor (Montreal Neurologic Institute / International Consortium for Brain Mapping) (27) použitím registračných premenných odvodených z algoritmu SPM5 Normalization. Obrázky boli vyhladené s 8-mm plnou šírkou v polovici maxima jadra v príprave na štatistickú analýzu.
Stereotaktický priestor sme skúmali pomocou šablón v rámci súboru nástrojov WFU Pickatlas (28). Z celkového počtu nerodinných anatomických oblastí 334 v celom mozgu, prednastavené oblasti záujmu zahŕňali samostatné oblasti 25 (vidieť Dodatočná tabuľka 1 pod “Doplnkové údaje” v online vydaní). Na testovanie našej primárnej hypotézy sme porovnávali rozdiel v priemernom regionálnom prietoku krvi (jedlo s vysokým GI mínus low-GI jedlo) pomocou párového, 2-tailed t testov upravených podľa poradia účinku a Bonferroniho korekcie pre viacnásobné porovnania (surové P hodnota vynásobená 25). Na zobrazenie priestorového rozloženia rozdielov v cerebrálnom prietoku krvi sme vykonali analýzu voxel-by-voxel pomocou algoritmov všeobecného lineárneho modelu (29) a štatistický prah P ≤ 0.002.
Prírastkové AUC pre plazmatickú glukózu (0 – 2 h), sérový inzulín (0 – 2 h) a hlad (0 – 5 h) boli vypočítané pomocou lichobežníkovej metódy. Tieto oblasti a hodnoty pre tieto výsledky pri 4 h (vopred určený časový bod primárneho záujmu) boli analyzované na účinok testovaného jedla pomocou 2-sided, párového t test so softvérom SAS (verzia 9.2; SAS Institute Inc). Prispôsobenie efektu rádu tieto výsledky podstatne neovplyvnilo. Na skúmanie vzťahu medzi fyziologickými premennými a aktiváciou mozgu sa uskutočnili všeobecné analýzy lineárneho modelu s prietokom krvi v pravom jadre accumbens ako závislá premenná a počet účastníkov a príslušné metabolické premenné ako nezávislé premenné. Údaje sú prezentované ako priemerné hodnoty a, ak je to uvedené, SE.
VÝSLEDKY
Účastníci štúdie
Z vyšetrených jedincov 89u sme zaradili 13 mužov, pričom 1 vypadol pred podaním prvého testovaného jedla (Obrázok 1). Zostávajúcimi účastníkmi 12u boli 2 Hispanics, 3 non-Hispanic černoši a 7 non-hispánsky bieli. Priemerný vek bol 29.1 y (rozsah: 20 – 35 y), BMI bol 32.9 (rozsah: 26 – 41), plazmatická koncentrácia glukózy nalačno bola 4.9 mmol / L (rozsah: 3.6 – 6.2 mmol / l) a koncentrácia inzulínu nalačno 10.3 μU / ml (rozsah: 0.8 – 25.5 μU / ml). Zobrazovacie údaje pre jedného účastníka boli neúplné z dôvodu chyby pri ukladaní údajov; ostatní účastníci protokol úspešne dokončili.
Subjektívne a biochemické odpovede na testovanie jedla
Chuť k jedlám s vysokým a nízkym GI testom sa nelíšila podľa odpovedí na 10-cm VAS (5.5 ± 0.67 v porovnaní s 5.3 ± 0.65 cm; P = 0.7). V súlade s predpokladaným GI (Tabuľka 1), prírastková AUC 2-h pre glukózu bola 2.4-násobne vyššia po testovacom jedle s vysokým ako nízkym GI (2.9 ± 0.36 v porovnaní s 1.2 ± 0.27 mmol · h / L; P = 0.0001) (Obrázok 2). Prírastková AUC 2-h pre inzulín (127.1 ± 18.1 v porovnaní s 72.8 ± 9.78 μU · h / ml; P = 0.003) a inkrementálne AUC 5-h pre hlad (0.45 ± 2.75 v porovnaní s −5.2 ± 3.73 cm · h; P = 0.04) boli tiež vyššie po testovanom jedle s vysokým ako nízkym GI. V období 4 h do postprandiálneho obdobia bola koncentrácia glukózy v krvi nižšia (4.7 ± 0.14 v porovnaní s 5.3 ± 0.16 mmol / l, P = 0.005) a zmena hladu od základnej línie bola väčšia (1.65 ± 0.79 v porovnaní s -0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) po testovanom jedle s vysokým alebo nízkym GI.
Zobrazovanie mozgu
Krv cerebrálnej krvi bol väčší 4 h po jedle s vysokým ako nízkym GI v pravom jadre accumbens (priemerný rozdiel: 4.4 ± 0.56 ml · 100 g-1 · Min-1; rozsah: 2.1 – 7.3 ml · 100 g-1 · Min-1; relatívny rozdiel 8.2%). Tento rozdiel zostal signifikantný aj po korekcii Bonferroni pre 25 vopred určené anatomické oblasti záujmu (P = 0.0006) a po korekcii pre všetky nerentantné oblasti mozgu 334 (P = 0.009). Analýza založená na obrazoch ukázala jeden región v pravom jadre accumbens v Montreal Neurologic Institute / International Consortium for Brain Mapping Coordinates 8, 8, −10 (vrchol t = 9.34) a iné lokálne maximum na súradniciach 12, 12, 2 (t = 5.16), ktorý sa rozšíril do iných oblastí pravého striata (caudate, putamen, globus pallidus) a čuchového priestoru (Obrázok 3). Nezaznamenali sme rozdiely v kontralaterálnom striate alebo v iných záujmových oblastiach.
Vzťah medzi metabolickými premennými a prietokom krvi v pravom jadre Tabuľka 2, Všetky premenné týkajúce sa glukózy v plazme, inzulínu v sére a hladu významne súviseli s prietokom krvi v pravom jadre accumbens, zatiaľ čo chutnosť jedla nebola.
DISKUSIA
Príjem potravy je regulovaný hedonickými a homeostatickými systémami (3), ktoré v minulosti slúžili na udržanie priemerného BMI v zdravom rozsahu za veľmi odlišných podmienok prostredia. Súčasne s epidémiou obezity sa však zásobovanie potravinami radikálne zmenilo, pričom sa rýchlo zvýšila spotreba vysoko spracovaných potravinárskych výrobkov pochádzajúcich predovšetkým z obilných komodít. V dôsledku toho glykemická záťaž (multiplikatívny produkt GI a množstvo sacharidov) (30) americkej stravy výrazne vzrástol v posledných polstoročí, a tento sekulárny trend môže nepriaznivo ovplyvniť oba systémy, ktoré regulujú príjem potravy. Pokles hladiny glukózy v krvi (a iných metabolických palív) (13, 14) v neskorom postprandiálnom období po jedle s vysokým GI by predstavovalo nielen silný signál homeostatického hladu (15), ale aj zvýšenie hedonickej hodnoty potravín prostredníctvom striatálnej aktivácie (\ t18). Táto kombinácia fyziologických príhod môže podporiť chuť k jedlu s osobitnou preferenciou pre sacharidy s vysokým GI (16, 17), čím sa šíria cykly prejedania. Okrem toho, recidivujúca aktivácia striata môže znižovať dostupnosť dopamínového receptora a ďalej zvyšovať silu na prejedanie (11).
Táto štúdia mala niekoľko silných stránok. Najprv sme použili ASL, čo je nová zobrazovacia technika, ktorá poskytuje kvantitatívne meranie krvného prietoku v mozgu. Konvenčná metóda (fMRI závislá od hladiny kyslíka v krvi) hodnotí akútne zmeny v mozgovej aktivite, nie absolútne rozdiely, ktoré typicky obmedzujú pozorovania na niekoľko minút po fyziologickej perturácii. S ASL sme dokázali skúmať pretrvávajúce účinky testovaných jedál bez navrstvených stimulov (napr. Obrázky potravín s vysokým obsahom kalórií). Po druhé, použili sme skôr krížovú intervenciu ako prierezové porovnanie medzi skupinami (napr. Chudé v porovnaní s obéznymi), ktoré poskytli zvýšenú štatistickú silu a dôkazy pre kauzálny smer. Po tretie, zamerali sme sa na špecifický diétny faktor riadením obsahu kalórií, zloženia makronutrientov, zdrojov zložiek a formy potravín namiesto porovnávania rôznych potravín (napr. Tvarohový koláč v porovnaní so zeleninou) (6, 10, 31, 32). Po štvrté, testované jedlá 2 boli navrhnuté a zdokumentované tak, aby mali podobnú chuť, čo pomohlo rozložiť metabolické účinky od okamžitých hedonických reakcií. Po piate, skúmali sme neskoré postprandiálne obdobie, čo je čas so zvláštnym významom pre stravovacie návyky pri ďalšom jedle. Predchádzajúce štúdie zvyčajne obmedzili trvanie pozorovania na ≤1 h po spotrebe potravy, keď vrcholy absorpcie glukózy a jedlo s vysokým GI môžu prechodne ukázať prínos pre mozgové funkcie (33). Po šieste sme používali zmiešané jedlá s makronutrientovým zložením a diétnou glykemickou záťažou v prevládajúcich rozsahoch. Výsledky teda majú význam pre raňajky s vysokým GI, ktoré sa bežne konzumujú v Spojených štátoch (napr. Bagel a smotanový syr bez tuku) (12).
Hlavné obmedzenia štúdie zahŕňali malú veľkosť a výhradné zameranie na mužov s nadváhou a obezitou. Malé štúdie obmedzujú zovšeobecniteľnosť a zvyšujú riziko falošne negatívneho (ale nie falošne pozitívneho) zistenia. Naša štúdia mala napriek svojej veľkosti silnú moc na testovanie a priori hypotézy s úpravou pre viacnásobné porovnania. Ďalšie štúdie so subjektmi kontrolujúcimi chudobu, ženy a obézni jedinci pred a po strate hmotnosti by boli informatívne. Nehodnotili sme hedonické odpovede na jedlá alebo chuť jedla priamo, a preto sme nemohli preskúmať vzťah medzi týmito subjektívnymi hodnotami a aktiváciou mozgu. Okrem toho kvapalná forma testovaných jedál obmedzovala zovšeobecnenie nálezov na tuhé jedlá.
Je potrebné zvážiť niekoľko ďalších interpretačných otázok. Nepredpokladali sme účinok GI na mozog obmedzenú na pravú hemisféru, aj keď lateralita sa už predtým zúčastňovala na neurobehaviorálnych poruchách, ktoré zahŕňajú odmeňovanie obvodov. Štúdia, ktorá porovnávala inzulín-senzitívny v porovnaní s mužmi rezistentnými na inzulín, ukázala rozdielny účinok systémového podávania inzulínu na metabolizmus glukózy pre pravú, ale nie ľavú ventrálnu striatum (34). Taktiež sme nepozorovali rozdiely v iných preddefinovaných oblastiach mozgu, a to buď preto, že v našej štúdii chýbala moc vidieť menej silné účinky, alebo preto, že sa takéto účinky nevyskytli v časovom bode 4-h. Chemická manipulácia nucleus accumbens u potkanov však viedla k stimulácii orexigénnych neurónov a inhibícii anorexigénnych neurónov v hypotalame (35), ktorý ilustruje vplyv striata na iné oblasti mozgu, ktoré sa podieľajú na kŕmení.
Okrem odmeny a túžby je nucleus accumbens rozhodujúcim spôsobom zapojený do zneužívania látok a závislosti (36-38), čo nastoľuje otázku, či niektoré potraviny môžu byť návykové. Pojem závislosť na potravinách sa skutočne venuje širokej verejnosti prostredníctvom diétnych kníh a neoficiálnych správ a je čoraz viac predmetom vedeckého výskumu. Nedávne štúdie, ktoré používali konvenčné fMRI závislé od hladiny kyslíka v krvi, ukázali selektívnu nadmernú aktivitu v nucleus accumbens av súvisiacich oblastiach mozgu u obéznych pacientov v porovnaní s chudými jedincami, keď sa zobrazili predstavy o vysoko chutných potravinách (6-11) a u jedincov, ktorí dosiahli vysokú mieru závislosti na potravinách (39). Možno však tvrdiť, že táto reakcia na potešenie, ktorá sa týka jedla, sa zásadne nelíši od potešenia golfistu pri prezeraní záberov zelenej hudby alebo pri počúvaní krásnej hudby s audiofilom (40). Na rozdiel od predchádzajúceho výskumu, naša štúdia používala testované jedlá podobnej chutnosti a ASL metódy na skúmanie nestimulovanej mozgovej aktivity po 4 h. Platnosť koncepcie závislosti na potravinách však ostro prerokováva (41-47). Na rozdiel od návykových látok je potravina potrebná na prežitie a niektorí jedinci môžu zvyčajne konzumovať veľké množstvo potravinových výrobkov s vysokým obsahom GI (a vysoko kalorických, vysoko spracovaných) potravín bez zjavných nepriaznivých fyzických alebo psychických následkov. Aplikácia pojmu závislosť na potravinách si preto vyžaduje ďalšiu mechanicky orientovanú intervenčnú a pozorovaciu štúdiu.
Na záver sme ukázali, že spotreba vysoko porovnávaného jedla s nízkym GI testom zvýšila aktivitu v oblastiach mozgu súvisiacich s príjmom potravy, odmenou a túžbou v neskorom postprandiálnom období, ktoré sa zhodovalo s nižšou hladinou glukózy v krvi a väčšou hladinou. hlad. Tieto neurofyziologické nálezy spolu s dlhšími štúdiami kŕmenia s udržaním hmotnosti (48, 49), naznačujú, že znížená spotreba uhľovodíkov s vysokým obsahom GI (konkrétne vysoko spracované obilné výrobky, zemiaky a koncentrovaný cukor) môže zlepšiť prejedanie a uľahčiť udržanie zdravej hmotnosti u jednotlivcov s nadváhou a obezitou.
Poďakovanie
Ďakujeme Dorote Pawlak, Simon Warfield a Phillip Pizzo za stimuláciu diskusií a rád; Joanna Radziejowska za pomoc pri príprave a poskytovaní testovacej stravy; a Henry Feldman pre štatistické poradenstvo. Žiadny z týchto jednotlivcov nedostal náhradu za svoje príspevky.
Povinnosti autorov boli nasledovné: DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL a ES: poskytli koncepciu štúdie a dizajn; DCA a BSL: získané údaje a poskytnuté štatistické odborné znalosti; DCA, JMG, LMH, BSL a DSL: analyzované a interpretované údaje; BSL a DSL: vypracovali rukopis; DCA, CBE, JMG, LMH, RR a ES: kriticky revidovali rukopis; RR: poskytovaná technická podpora; DCA, BSL a DSL: získané finančné prostriedky; DCA a DSL: poskytnutý dohľad; a DSL: ako hlavný výskumný pracovník mal plný prístup ku všetkým údajom v štúdii a prevzal zodpovednosť za integritu údajov a presnosť analýzy údajov. DCA získala granty od NIH a GE Healthcare, ktorá je dodávateľom magnetickej rezonancie, na vývoj zobrazovacích techník a aplikácií a licenčných poplatkov prostredníctvom svojich súčasných a bývalých akademických inštitúcií na vynálezy súvisiace s technikami ASL používanými v tejto štúdii. DSL získala granty od NIH a nadácie na výskum súvisiaci s obezitou, mentorstvo a starostlivosť o pacientov a licenčné poplatky z knihy o detskej obezite. BSL, LMH, ES, RR, CBE a JMG neuviedli konflikt záujmov.
poznámky pod čiarou
5Použité skratky: ASL, arteriálne spinové značenie; GI, glykemický index; VAS, vizuálna analógová stupnica.
REFERENCIE
;
