Potravinová závislosť ako nový diel obezity (2015)

 

Úvod. Obezita dnes

Obezita sa stala hlavným problémom v oblasti verejného zdravia na celom svete v dôsledku obrovského sociálneho a hospodárskeho vplyvu, ktorý vyplýva z pridružených komorbidít []. Odhaduje sa, že nadmerná telesná hmotnosť predstavuje 16% globálneho ochorenia spôsobeného záťažou [] a podľa odhadov Svetovej zdravotníckej organizácie je viac ako 600 miliónov dospelých na celom svete obéznych. Obezita je opísaná ako multietiologická porucha a ukázalo sa, že na jej vzniku a vývoji sa podieľa niekoľko faktorov []. Napriek významnému progresu v štúdii obezity miera prevalencie naďalej stúpa, čo naznačuje, že do patogenézy tohto ochorenia musia byť zapojené ďalšie prvky. Okrem toho, aj keď sú programy na chudnutie účinné, udržanie hmotnosti nad nimi je naďalej takmer neprekonateľnou výzvou []. V tejto súvislosti vznikajú nové teórie týkajúce sa príjmu potravy. Pochopenie obezity ako potravinovej závislosti je nový prístup, ktorý si získal značnú pozornosť. Niektoré štúdie preukázali súvislosť medzi náladou a celkovým stravovacím režimom vrátane špecifických živín []. Nedávny výskum tiež ukazuje, že chutné a vysoko kalorické jedlo môže mať návykový potenciál. Subjekty chronicky jedia niektoré potraviny v množstvách väčších, ako je potrebné na udržanie zdravia, čo poukazuje na stratu kontroly nad správaním potravín []. Ďalej sa u obéznych jedincov, ktorí hľadajú bariatrickú chirurgiu, preukázala 40% prevalencia závislosti na jedle []. Všetky tieto stopy naznačujú, že môže existovať potenciálny vzťah medzi správaním a prírastkom hmotnosti.

Nové teórie o obezite: obezita ako návyk na jedlo

V posledných rokoch sa zvyšuje vedecký dôkaz, ktorý poukazuje na neurobiologické aj behaviorálne vzťahy medzi drogami a príjmom potravy. Základný výskum na zvieracích a ľudských modeloch ukázal, že určité potraviny, najmä vysoko chutné potraviny, majú návykové vlastnosti. Okrem toho vystavenie zneužívaniu potravín a drog ukázalo podobné reakcie v dopaminergných a opioidných systémoch. Tieto podobnosti medzi jedlom a drogami viedli k hypotéze závislosti na potravinách.

Okruhy príjmu potravy a mozgu

Dopaminergný systém sa podieľa na veľkom počte správania vrátane spracovania odmien a motivovaného správania. Všetky zneužívané lieky teda zvyšujú extracelulárnu koncentráciu dopamínu (DA) v striatu a súvisiacich mezolimbických oblastiach []. Skupina Di Chiary do značnej miery preukázala, že návykové látky (napr. Amfetamín a kokaín) zvyšujú extracelulárny DA v nucleus accumbens (NAc), čo je primárne miesto pre zosilnené správanie []. Podobne mikrodialýza preukázala, že vystavenie sa odmeňovaniu potravín stimuluje dopaminergný prenos v NAc [].

Navyše, neuroimagingové štúdie ukazujú, že naša mozgová odpoveď je podobná v prítomnosti zneužívania potravín a liekov: zvýšená aktivácia buniek v NAc, mozgovom centre potešenia [-]. Neuroimagingové štúdie na ľuďoch tiež ukázali podobnosti medzi obezitou a závislosťou. Napríklad obezita aj závislosť sú spojené s menším počtom dopamínových receptorov D2 v mozgu [, ], čo naznačuje, že sú menej citlivé na odmeňovanie stimulov a sú zraniteľnejšie voči príjmu potravy alebo drog. Napríklad osoby s najväčším indexom telesnej hmotnosti (BMI) mali najnižšie hodnoty D2 [].

Konkrétne toto zníženie striatálnej hustoty D2 koreluje so zníženým metabolizmom v mozgových oblastiach (prefrontálne a orbitofrontálne kortex), ktoré majú inhibičnú kontrolu nad spotrebou []. Obézni jedinci teda vykazujú väčšiu aktiváciu oblastí odmeňovania a pozornosti, ako majú subjekty s normálnou hmotnosťou v reakcii na chutné obrázky potravín v porovnaní s kontrolnými obrázkami [, ]. Toto pozorovanie naznačuje, že deficit v spracovaní odmien je dôležitým rizikovým faktorom pre impulzívne a kompulzívne správanie obéznych jedincov. Súhrnne by tieto údaje mohli vysvetliť, prečo v obezite a drogovej závislosti pretrváva konzumné správanie napriek negatívnym sociálnym, zdravotným a finančným dôsledkom. Všetky tieto neurobiologické údaje naznačujú, že obezita a drogová závislosť môžu zdieľať podobné neuroadaptívne reakcie v mozgových odmeňovacích obvodoch alebo akčných mechanizmoch.

Úloha výživových neuropeptidov v závislosti

Myšlienka, že neuropeptidy zapojené do metabolickej regulácie sú tiež zapojené do modulácie neurobiologických odpovedí na drogy zneužívania, získala v nedávnej literatúre veľkú pozornosť [, ]. Niekoľko štúdií ukázalo, že vystavenie zneužívajúcim liekom významne mení funkčnosť mnohých neuropeptidových systémov. Na druhej strane, zlúčeniny, ktoré sa zameriavajú na tieto neuropeptidové systémy, hrajú dôležitú úlohu pri modulácii neurobiologických odpovedí na zneužívané lieky. Napríklad užívanie drog sa zúčastňuje napríklad melanokortíny (MC) a orexíny, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri príjme potravy. Expresia týchto neuropeptidov v mozgu sa okrem toho po konzumácii závislosti na návykových látkach mení [-] alebo chutné látky (kalorické a nekalorické) []. Centrálne podávanie peptidu príbuzného s Agouti, MC antagonistu, aktivuje neuróny dopamínu midbrain a indukuje konzumáciu potravín obohatených o tuky []. Tieto údaje by spolu mohli vysvetliť, prečo sú niektoré druhy potravín tak často konzumované nadmerne.

Regulačné mechanizmy pre príjem potravy môžu byť homeostatické - biologické potreby -, ale aj hedonické []. Túto myšlienku podporuje skutočnosť, že ľudia pokračujú v jedení, aj keď sú splnené energetické požiadavky. Je však pozoruhodné, že tieto systémy (hedonické verzus homeostatické) sa vzájomne nevylučujú, ale budú mať viacnásobné prepojenia []. Homeostatické regulátory hladu a sýtosti, ako je ghrelín, leptín a inzulín, by mohli sprostredkovať medzi homeostatickými a hedonickými mechanizmami príjmu potravy ovplyvňujúcimi dopaminergný systém [, ]. Leptín je pravdepodobne najčastejšie študovaným biologickým faktorom v súvislosti s kontrolou príjmu potravy. Hoci sa vylučuje tukovým tkanivom, receptory leptínu sa exprimujú na dopamínových neurónoch midbrainu []. Infúzia leptínu do tegmentálnej ventrálnej oblasti, mozgovej oblasti systému odmeňovania, znižuje príjem potravy a inhibuje aktivitu dopamínových neurónov []. Súčasný dôkaz teda naznačuje, že mezolimbické dráhy dopamínu by mohli sprostredkovať účinok leptínu na príjem potravy.

Preto teórie „potravinovej závislosti“ naznačujú, že určité vysoko spracované potraviny môžu mať vysoký návykový potenciál a môžu byť zodpovedné za niektoré prípady obezity a porúch príjmu potravy [, ]. Nedávno sa ukázalo, že subjekty vykazujúce kompulzívne prejedanie konzumujú väčšie množstvo niektorých makronutrientov (tukov a bielkovín) v porovnaní s jedincami bez závislosti na potravinách [, ]. Je známe, že hyperfágia vyvolaná konzumáciou tukov obohatených jedál a rafinovaných cukrov je ovplyvnená mezolimbickými a nigrostriatálnymi dopaminergnými vstupmi. Napríklad konzumácia vysoko chutného jedla, najmä cukru, znamená uvoľňovanie endogénnych opioidov v NAc [, ] a aktivuje dopamínergický systém odmeňovania []. Okrem toho potkany vystavené prerušovanému prístupu k roztoku cukru vykazujú niektoré zložky závislosti, ako je eskalácia denného príjmu cukru, príznaky z vysadenia, chuť do jedla a krížová senzibilizácia na amfetamín a alkohol []. Tieto údaje naznačujú, že určité potraviny sú potenciálne prospešné a môžu vyvolať návykové správanie u laboratórnych zvierat a ľudí.

Ako hodnotiť závislosť od potravín

Ako už bolo uvedené, obezita je heterogénne ochorenie ovplyvnené mnohými faktormi. Tento prehľad ukázal, ako návykový proces môže zohrávať úlohu pri nadmernom stravovaní a obezite. Závislosť od potravín by teda mohla byť faktorom prispievajúcim k prejedaniu sa a potom k obezite. Pre vedeckú komunitu je však pojem závislosti na potravinách stále kontroverznou témou [, , ]. Jedným z argumentov, ktoré spochybňujú platnosť hypotézy o závislosti na potravinách, je to, že hoci neurobiologické štúdie identifikovali spoločné mozgové mechanizmy potravín a liekov, existujú aj značné rozdiely []. Taktiež vzorec mozgovej aktivácie obéznych jedincov a fajčiarov v porovnaní s kontrolami je nekonzistentný []. Nakoniec ďalšie kritické poznámky tvrdia, že väčšina štúdií, ktoré podporujú existenciu potravinovej závislosti, sa obmedzuje na zvieracie modely []. Berúc do úvahy túto kritiku, je potrebný budúci výskum na rozsiahlejšie štúdium platnosti potravinovej závislosti u ľudí. Preto na vyhodnotenie tejto hypotézy „potravinovej závislosti“ a jej prínosu k poruchám stravovania je potrebné mať k dispozícii platné a spoľahlivé nástroje na operatívnosť návykových návykov.

Nedávno bol vyvinutý nástroj na identifikáciu jednotlivcov, ktorí vykazujú príznaky „závislosti“ na určitých potravinách. Gearhardt a kols. Spracovaný v 2009e Yale Food Addiction Scale (YFAS) []. Táto škála sa používa vo väčšine výskumov týkajúcich sa pojmu závislosť od potravín a bola preložená do niekoľkých jazykov, napríklad do francúzštiny, nemčiny, taliančiny, španielčiny alebo holandčiny. Nástrojom je dotazník s položkami 25 zoskupený podľa kritérií, ktoré sa podobajú symptómom látkovej závislosti, ako je uvedené v Diagnostickej a štatistickej príručke duševných porúch IV. Táto škála obsahuje položky, ktoré hodnotia konkrétne kritériá, ako napríklad stratu kontroly nad spotrebou, pretrvávajúce túžby alebo opakované neúspešné pokusy prestať fajčiť, pokračujúce užívanie napriek fyzickým a psychologickým problémom a klinicky významné zhoršenie alebo strach. Najbežnejšími príznakmi závislosti na potravinách sú strata kontroly nad spotrebou, pokračujúce užívanie napriek negatívnym dôsledkom a neschopnosť ich znížiť napriek snahe tak urobiť [].

Štúdie využívajúce YFAS zistili, že pacienti, ktorí dosiahli vysoké skóre, vykazujú častejšie epizódy záchvatového prejazdu [, , ]. Prevalencia potravinovej závislosti diagnostikovanej pomocou YFAS bola zase 5.4% v bežnej populácii []. Potravinová závislosť sa však zvyšovala so stavom obezity v rozmedzí od 40% do 70% u osôb s nadmerným príjmom potravy [], nutkavé prejedanie [] alebo bulímia nervosa []. Ďalej sa zistilo, že jedinci s vysokým skóre závislosti na potravinách majú porovnateľné reakcie pri sledovaní potravinových snímok ako jednotlivci s drogovou závislosťou pri sledovaní návykov na lieky. Vykazovali zvýšenú aktiváciu v odmeňovacích obvodoch (predná cingulátna kôra, dorsolaterálna prefrontálna kôra a amygdala) v reakcii na narážky na jedlo a zníženú aktiváciu v inhibičných oblastiach (stredná orbitofrontálna kôra) v reakcii na príjem potravy [].

Je zaujímavé, že výskyt závislosti na potravinách pozitívne súvisel s mierami adipozity (napr. Telesný tuk, BMI) [, ]. Tieto údaje naznačujú, že závislosť od potravy je pravdepodobne dôležitým faktorom pri vývoji ľudskej obezity a že je spojená so závažnosťou obezity u normálnych obéznych jedincov. Obézni ľudia v skutočnosti vykazujú horšiu reakciu na chudnutie pri liečbe [] a väčší prírastok hmotnosti po podstúpení bariatrickej chirurgie [] získať vyššie skóre YFAS. Liečba na chudnutie by preto mala zohrávať úlohu závislosti na potravinách ako psychologický faktor, ktorý je príčinou ťažkých situácií pri regulácii hmotnosti.

Na druhej strane, niektoré znaky osobnosti, ako napríklad impulzivita, boli spojené so zneužívaním alkoholu a drog []. V súvislosti so závislosťou od potravy nedávny výskum ukázal, že obézni jedinci s vysokým skóre YFAS boli impulzívni a prejavovali väčšiu emocionálnu reaktivitu ako obézni kontroly []. Tieto zistenia naznačujú, že konštrukt závislosti na potravinách vykazuje psycho-behaviorálny profil podobný konvenčným poruchám zneužívania drog.

Napriek tomu, že konštrukty závislosti na potravinách existujú, je veľmi nepravdepodobné, že všetky potraviny majú návykový potenciál. Výrobné odvetvia navrhli spracované potraviny pridaním cukru, soli alebo tuku, čo môže maximalizovať posilňujúce vlastnosti tradičných potravín (ovocie, zelenina). Vysoká chutnosť (hedonická hodnota), ktorú tento druh spracovaných potravín ponúka, vedie subjekty k jedlu viac. Niektoré spracované potraviny teda môžu mať vysoký návykový potenciál a môžu byť zodpovedné za niektoré poruchy stravovania, ako je obezita [, ]. Aj keď u ľudí existuje len málo dôkazov, živočíšne modely naznačujú, že spracované potraviny sú spojené so stravovaním podobným návykovým látkam. Napríklad Avena a plk. ukázali, že nadmerný príjem cukru spôsobuje neurochemické (zvýšené uvoľňovanie dopamínu a acetylcholínu v NAc) a behaviorálne (zvýšený príjem cukru po období abstinencie a skrížená citlivosť na drogy zneužívajúce) príznaky závislosti []. Tieto zistenia naznačujú, že nadmerná konzumácia vysoko spracovaných potravín, ale nie štandardných krmív potkanov, vyvoláva niektoré návykové vlastnosti. Ukázalo sa tiež, že nadmerná konzumácia chutného jedla spúšťa down-reguláciu expresie striatálnych D2 receptorov rovnakým spôsobom ako lieky [], čo naznačuje, že obezita a drogová závislosť môžu zdieľať základný hedonický mechanizmus, ako je uvedené vyššie.

Avšak nie každý, kto je vystavený chutnému potravinárskemu prostrediu, rozvíja obezitu. Poznanie biologických a / alebo behaviorálnych motívov alebo dôvodov, prečo ľudia jedia vysoko chutné potraviny, by mohlo pomôcť vysvetliť náchylnosť alebo odolnosť voči obezite. Identifikáciou toho, prečo ľudia začínajú jesť tieto druhy potravín, by teda bolo možné navrhnúť vhodné „personalizované“ liečby na boj proti obezite. Stupnica chutnej konzumácie motívov (PEMS) je overená a robustná stupnica na identifikáciu motivácie k jedlu vysoko chutných potravín []. Táto stupnica umožňuje odhaľovať motívy týkajúce sa jedenia chutného jedla: sociálne (napr. Pri príležitosti slávenia zvláštnej príležitosti s priateľmi), zvládanie (napr. Zabudnutie na vaše problémy), zlepšenie odmeňovania (napr. Pretože vám dáva príjemný pocit) a súlad ( napr. preto, že vaši priatelia alebo rodina chcú, aby ste jedli alebo pili tieto potraviny alebo nápoje). Okrem toho majú PEMS dobrú konvergentnú platnosť so skóre YFAS. Umožňuje vyhodnotiť rôzne konštrukty závislosti od potravín. Zatiaľ čo YFAS skúma následky konzumácie vysoko chutných potravín, PEMS skúma motívy takejto konzumácie.

Boli ukázané dva príklady stupníc (YFAS a PEMS) na hodnotenie závislosti od potravín.

záver

Ako je uvedené vyššie, obezita sa stala hlavným problémom verejného zdravia na celom svete. Preto nájdenie účinných stratégií na boj proti tejto chorobe predstavuje pre medzinárodnú vedeckú komunitu veľkú výzvu. Pozornosť priťahuje štúdium možnej úlohy potravinovej závislosti u ľudí ako ovplyvňujúceho faktora nadmerného príjmu potravy. Platí to o zaujímavých výsledkoch získaných u zvierat. Je známe, že niektoré prípady nadmerného príjmu potravy nereagujú na fyziologické potreby, ale na psychologickú zložku správania, ktorú je potrebné identifikovať. Nájdenie tejto zložky by umožnilo zahrnutie behaviorálnej terapie medzi základné kamene liečby obezity, čím by sa dosiahol multidisciplinárny prístup v súlade s multifaktoriálnym pôvodom obezity. Toto realistickejšie uchopenie môže umožniť použitie účinných ošetrení, ktoré vedú nielen k väčšej strate hmotnosti, ale tiež k väčšej pravdepodobnosti, ako udržať stratenú váhu mimo. Nástroje YFAS a PEMS ponúkajú dôsledný spôsob, ako vyhodnotiť, či návykový proces prispieva k určitým poruchám príjmu potravy, ako je obezita a nadmerné stravovanie. Na vyhodnotenie hypotézy závislosti na potravinách a jej vzťahu k poruchám príjmu potravy je však potrebný ďalší výskum. Je potrebné študovať vplyv psychologických, behaviorálnych, kognitívnych a fyziologických faktorov na konštrukciu závislosti na potravinách. V každom prípade sa ukázalo, že určité potraviny (mastné, sladké a slané) majú návykový potenciál, z čoho vyplýva možnosť prevencie a liečby obezity.

Poďakovanie

Táto práca bola vykonaná vďaka Universidad Autonoma de Chile (DPI 62 / 2015).

Skratky

DAdopamín
NACnucleus accumbens
BMIindex telesnej hmotnosti
MCmelanokortiny
YFASYale škôl na závislosť potravín
PEMSStupnica stravovania s chuťou
 

poznámky pod čiarou

 

Konkurenčné záujmy

Autori vyhlasujú, že nemajú konkurenčné záujmy.

 

 

Príspevok autorov

Vyhľadávanie literatúry vykonali všetci autori, ako aj extrakcia údajov, analýzy a syntéza. PLL pripravil prvý návrh rukopisu. Nezhody boli vyriešené konsenzom, všetci autori prečítali a schválili konečný rukopis

 

Informácie o prispievateľovi

Jose Manuel Lerma-Cabrera, E-mail: [chránené e-mailom].

Francisca Carvajal, E-mail: [chránené e-mailom].

Patricia Lopez-Legarrea, Telefón: + 56 2 23036664, E-mail: [chránené e-mailom].

Referencie

1. Lopez-Legarrea P, Olivares PR, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Vzťah medzi stravovacími návykmi a prítomnosťou nadváhy / obezity vo vzorke čílskych adolescentov 21,385. Nutr Hosp. 2015, 31 (5): 2088-2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Obezita a cukrovka v rozvojovom svete - rastúca výzva. N Engl J. Med. 2007; 356 (3): 213–215. doi: 10.1056 / NEJMp068177. [PubMed] [Cross Ref]
3. de la IglesiaR, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L., a kol. Nová diétna stratégia pre dlhodobú liečbu metabolického syndrómu sa porovnáva s usmerneniami American Heart Association (AHA): projekt MEtabolic Syndrome Reduction in NAvarra (RESMENA). Br J Nutr. 2014, 111 (4): 643-652. doi: 10.1017 / S0007114513002778. [PubMed] [Cross Ref]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Pozdĺžny vzťah diétneho a oxidatívneho stresu s depresívnymi symptómami u pacientov s metabolickým syndrómom po liečbe chudnutím: projekt RESMENA. Clin Nutr. 2014, 33 (6): 1061-1067. doi: 10.1016 / j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Cross Ref]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obezita a mozog: Aký presvedčivý je model závislosti? Nat Rev Neurosci. 2012, 13 (4): 279-286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Závislosť od potravy a bulímia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2014; 22 (5): 331 – 337. doi: 10.1002 / erv.2306. [PubMed] [Cross Ref]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens škrupiny a jadro dopamínu: rozdielna úloha v správaní a závislosti. Behav Brain Res. 2002, 137 (1-2): 75-114. doi: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00286-3. [PubMed] [Cross Ref]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Dopamín pôsobí ako sekundárny modulátor hľadania potravy. J Neurosci. 2004, 24 (6): 1265-1271. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Cross Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. Vyšetrenie bunkového jadra accumbens počas vyhynutia a obnovenia správania sa pri posilňovaní vody u potkanov. Brain Res. 2002, 929 (2): 226-235. doi: 10.1016 / S0006-8993 (01) 03396-0. [PubMed] [Cross Ref]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Zvyšuje aktivitu počas viacnásobného rozvrhu na posilnenie vody a sacharózy u potkanov. Synapsie. 2002, 43 (4): 223-226. doi: 10.1002 / syn.10041. [PubMed] [Cross Ref]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obezita a závislosť: neurobiologické prekrývanie. Obes Rev. 2013; 14 (1): 2 – 18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, a kol. Nízke dopamínové striatálne receptory D2 sú spojené s prefrontálnym metabolizmom u obéznych jedincov: možné prispievajúce faktory. Neuroimage. 2008, 42 (4): 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, a kol. Mozgový dopamín a obezita. Lancet. 2001, 357 (9253): 354-7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, a kol. Dorsálne striatum a jeho limbická konektivita sprostredkujú abnormálne prediktívne spracovanie odmeny pri obezite. PLoS One. 2012, 7 (2): e31089. doi: 10.1371 / journal.pone.0031089. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Small DM. Vzťah odmeny od príjmu potravy a predpokladaného príjmu potravy k obezite: funkčná štúdia zobrazovania pomocou magnetickej rezonancie. J Abnorm Psychol. 2008, 117 (4): 924-935. doi: 10.1037 / a0013600. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, poplatok JR, Knapp DJ, Cubero I. Alkoholizmus a obezita: prekrývajúce sa neuropeptidové dráhy? Neuropeptidy. 2003, 37 (6): 321-337. doi: 10.1016 / j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Cross Ref]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Hypotalamová neuropeptidová signalizácia v alkohole. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2016, 65: 321-329. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2015.02.006. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
18. Navarro M, Cubero I, Knapp DJ, Breese GR, Thiele TE. Znížená imunoreaktivita melanokortínového neuropeptidového hormónu stimulujúceho alfa-melanocyty (alfa-MSH) po chronickej expozícii etanolu u krýs Sprague-Dawley. Alcohol Clin Exp Res. 2008, 32 (2): 266-276. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2007.00578.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, de la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, a kol. Expozícia mladistvého alkoholu podobného nárazu podobného alkoholu znižuje bazálnu expresiu alfa-MSH v hypotalame a amygdale dospelých potkanov. Pharmacol, Biochem Behav. 2013, 110: 66-74. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.06.006. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, a kol. Signalizácia receptora Orexínu 1 prispieva k alkoholovému pitiu podobnému alkoholu: Farmakologický a molekulárny dôkaz. Behav Brain Res. 2015, 287: 230-237. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Cross Ref]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Konzumná spotreba kalorických a nekalorických chutných látok u myší C57BL / 6 J ad libitum: farmakologické a molekulárne dôkazy orexínu zapojenie. Behav Brain Res. 2014; 272: 93–99. doi: 10.1016 / j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Cross Ref]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Dôkaz, že „závislosť od potravín“ je platným fenotypom obezity. Chuti do jedla. 2011, 57 (3): 711-717. doi: 10.1016 / j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Cross Ref]
23. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiológia prejedania a obezity: úloha melanokortínov a ďalej. Eur J Pharmacol. 2011, 660 (1): 28-42. doi: 10.1016 / j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Cross Ref]
24. Lutter M, Nestler EJ. Homeostatické a hedonické signály interagujú s reguláciou príjmu potravy. J Nutr. 2009, 139 (3): 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
25. Kenny PJ. Bežné bunkové a molekulárne mechanizmy obezity a drogovej závislosti. Nat Rev Neurosci. 2011, 12 (11): 638-651. doi: 10.1038 / nrn3105. [PubMed] [Cross Ref]
26. Palmiter RD. Je dopamín fyziologicky relevantným mediátorom stravovacieho správania? Trendy Neurosci. 2007, 30 (8): 375-381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Cross Ref]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Distribúcie izoforiem mRNA leptínového receptora v mozgu potkana. J Comp Neurol. 1998; 395 (4): 535–547. doi: 10.1002 / (SICI) 1096-9861 (19980615) 395: 4 <535 :: AID-CNE9> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [Cross Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, a kol. Signalizácia receptora leptínu v dopamínových neurónoch midbrain reguluje kŕmenie. Neurón. 2006, 51 (6): 801-810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Cross Ref]
29. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neurálne koreláty závislosti od potravín. Arch Gen Psychiatry. 2011, 68 (8): 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
30. Gold MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Predávkovanie, nadmerné prejedanie sa a poruchy stravovania ako závislosť Psychiatr Ann. 2003, 33 (2): 117-122. doi: 10.3928 / 0048-5713-20030201-08. [Cross Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, a kol. Závislosť od potravín: jej výskyt a významné spojenie s obezitou v bežnej populácii. PLoS One. 2013, 8 (9): e74832. doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Ktoré potraviny môžu byť návykové? Úlohy spracovania, obsahu tuku a glykemického zaťaženia. PLoS One. 2015, 10 (2): e0117959. doi: 10.1371 / journal.pone.0117959. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Viaceré opioidné receptory sprostredkujú kŕmenie vyvolané agonistami subtypu opioidného receptora mu a delta v šupke jadra accumbens u potkanov. Brain Res. 2000, 876 (1-2): 76-87. doi: 10.1016 / S0006-8993 (00) 02631-7. [PubMed] [Cross Ref]
34. Will MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Nucleus accumbens mu-opioidy regulujú príjem diéty s vysokým obsahom tukov aktiváciou distribuovanej mozgovej siete. J Neurosci. 2003, 23 (7): 2882-2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Denné flákanie cukru opakovane uvoľňuje dopamín do akumbensovho škrupiny. Neuroscience. 2005, 134 (3): 737-744. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Cross Ref]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Dôkaz závislosti na cukre: behaviorálne a neurochemické účinky prerušovaného nadmerného príjmu cukru. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32 (1): 20 – 39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
37. Rippe JM. Životný štýl: dôležitosť pevného podloženia dôkazov. Am J Lifestyle Med. 2014, 8: 306-312. doi: 10.1177 / 1559827613520527. [Cross Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Je závislosť na potravinách platným a užitočným konceptom? Obes Rev. 2013; 14 (1): 19 – 28. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Predbežné potvrdenie stupnice závislosti od potravín v Yale. Chuti do jedla. 2009, 52 (2): 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Cross Ref]
40. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Závislosť potencionálnych potravín. Zneužívanie meny Curr Rev. 2011; 4 (3): 140 – 145. doi: 10.2174 / 1874473711104030140. [PubMed] [Cross Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Závislosť od potravín u dospelých, ktorí hľadajú liečbu chudnutia. Dôsledky pre psychosociálne zdravie a chudnutie. Chuti do jedla. 2013, 60 (1): 103-110. doi: 10.1016 / j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Cross Ref]
42. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. Vyšetrenie závislosti na strave u rasovo rozmanitej vzorky obéznych pacientov s poruchou príjmu potravy v prostredí primárnej starostlivosti. Compr Psychiatry. 2013, 54 (5): 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
43. Bégin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, a kol. Rozlišuje závislosť od potravín konkrétnu podskupinu žien s nadváhou / obéznymi prejedaním sa? Health. 2012, 4 (12): 1492-1499. doi: 10.4236 / health.2012.412A214. [Cross Ref]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. Združenie „potravinovej závislosti“ s poruchou stravovania a indexom telesnej hmotnosti. Jedzte Behav. 2014, 15 (3): 427-433. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
45. Clark SM, Saules KK. Overenie stupnice závislosti na potravinách Yale medzi populáciou trpiacimi stratou hmotnosti. Jedzte Behav. 2013, 14 (2): 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Cross Ref]
46. de Wit H. Impulzívnosť ako determinant a dôsledok užívania drog: prehľad základných procesov. Addict Biol. 2009, 14 (1): 22-31. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00129.x. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Zvieracie modely závislé od cukru a tuku: vzťah k závislosti na potravinách a zvýšenej telesnej hmotnosti. Methods Mol Biol. 2012, 829: 351-365. doi: 10.1007 / 978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Cross Ref]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamínové receptory D2 pri dysfunkcii odmeňovania podobnej závislosti a nutkavom jedle obéznych potkanov. Nat Neurosci. 2010, 13 (5): 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Článok bez PMC] [PubMed] [Cross Ref]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Profilovacie motívy za hedonickým jedlom. Predbežná validácia škály chutných stravovacích motívov. Chuti do jedla. 2014, 72: 66-72. doi: 10.1016 / j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Cross Ref]