Citlivosť odmeňovania a gén D2 dopamínového receptora: Štúdia prípadovej kontroly poruchy príjmu potravy (2008)

Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024. 

Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C., Curtis C, Patte K, Hwang R., Kennedy JL.

abstraktné

CIEĽ:

Citlivosť dráh dopamínovej odmeny sa podieľa na riziku rôznych psychiatrických porúch vrátane kompulzívneho prejedania. Dôkazy sa však delia o smerovanie kauzálnej asociácie. Jedným z argumentov je, že rizikový faktor je Syndróm deficitu deficitu, zatiaľ čo iní tvrdia, že hypercitlivosť na odmenu zvyšuje motiváciu pre príjemné aktivity ako je jesť. Bohužiaľ, malý ľudský výskum preklenul priepasť medzi psychologickými a neurobiologickými prístupmi k fungovaniu a poruche odmeňovania mozgov. Táto štúdia sa zaoberala touto problematikou implementáciou psychologických a biologických markerov citlivosti odmeňovania v hodnotiacom protokole.

metodika:

Dospelí s poruchou príjmu potravy (BED) sa porovnávali so vzorkami s normálnou hmotnosťou a obéznymi kontrolami na dvoch osobnostných meraniach citlivosti na odmenu a genotypovali sa na šesť markerov génu dopamínového receptora DRD2.

Výsledky:

Genotyp x Skupina ANOVA odhalila významné hlavné účinky a interakciu na osobnostných opatreniach pre Taq1A. BED a obézni jedinci hlásili väčšiu citlivosť na odmeňovanie ako normálne kontroly, ale iba tí, ktorí nesú alelu A1. Tiež sme zistili, že kontroly s normálnou hmotnosťou s aspoň jednou kópiou T alely C957T markera mali významne nižšie skóre citlivosti na odmenu než ktorákoľvek z ostatných skupín, ktoré sa navzájom nelíšili.

Záver:

Vzhľadom na dôkaz spájajúci alelu A1 so zníženou hustotou receptorov sa očakával inverzný vzťah medzi psychologickými meraniami citlivosti na odmeňovanie a prítomnosťou alely A1. Jedným z vysvetlení pre naše zistenia by mohlo byť, že BED a obézni účastníci majú inú genetickú variantu, ktorá interaguje s alelou A1 na produkciu vyššej aktivity dopamínu. Tieto zistenia majú vplyv na budúce štúdie molekulárnej genetiky BED a obezity a na behaviorálne a farmakologické terapie zamerané na tieto stavy.

PMID: 18262320

DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024