Prehľad deficitu výkonných funkcií a farmakologického manažmentu u detí a adolescentov. (2012)

Výkonný systém

Na reguláciu a vedenie správania prostredníctvom neustále sa meniaceho prostredia vyžaduje mozog centrálny koordinačný systém. TES je zodpovedný za súčasnú činnosť viacerých kognitívnych procesov zodpovedných za cieľovo orientované, na úlohy orientované správanie, samoreguláciu a inhibíciu správania, ako aj plánovanie, pracovnú pamäť, psychickú flexibilitu, inhibíciu odozvy, kontrolu impulzov a monitorovanie. aktion (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley a Howlin, 2009). EF odkazuje na množstvo zručností potrebných na prípravu a vykonávanie komplexného správania (Ozonoff a kol., 2004). Akákoľvek dysfunkcia ES ovplyvňuje EF EF dieťaťa, ktorý zhoršuje jeho schopnosť analyzovať, plánovať, určovať priority, plánovať, iniciovať a dokončovať činnosť včas. Riadenie času a splnenie termínov sa potom stáva obrovským problémom. Tieto deti potrebujú neustále pripomenutie kvôli problémom s pracovnou pamäťou. Nie sú schopní zmeniť správanie alebo plány podľa environmentálnych požiadaviek a majú problémy s rekonfiguráciou alternatívneho plánu, keď sú prezentované s novými situáciami alebo úlohami. Žijú hlavne tu a teraz, dobre sa nezaoberajú rozpormi a nedokážu sa rýchlo prispôsobiť zmenám alebo meniacim sa situáciám. Nemenia sa ľahko, môžu uviaznuť na jednej rutine, hyper-zameranie na jednu úlohu a sú tuhé vo svojom myslení. Vo svojich sociálnych interakciách očakávajú, že ich rovesníci, ako aj rodičia sa budú správať predvídateľným spôsobom a keď sa to nestane, pokúšajú sa situáciu kontrolovať, nadmerne reagovať alebo prejsť do režimu vypnutia.

neurobiológie

ES je sprostredkovaná rôznymi sieťami v frontálnych, parietálnych a okcipitálnych kortikách, talame a cerebellum (Jurado & Roselli, 2007). Je prepojený radom obvodov spájajúcich každú oblasť centrálneho nervového systému. thObvody vznikajú v dorsolaterálnom prefrontálnom kortexe (PFC) / orbitofrontálnom kortexe (OFC), projekte cez striatum, synapse na úrovni globus pallidus, substrantia nigra a thalamus a konečne návrat do PFC tvoriaceho uzavretú slučkus (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge a Robinson, 2007). Ereguluje špecifické funkcie. Okruh, ktorý je najviac zodpovedný za koordináciu EF, sa nachádza primárne v prednom laloku, Štúdie funkčného zobrazovania zahŕňali PFC ako primárne miesto kortikálnej aktivácie počas úloh zahŕňajúcich EF (Elliott, 2003).

neurochemie

TPFC reguluje pozornosť a správanie prostredníctvom sietí vzájomne prepojených pyramídových buniek, ktoré sú vysoko závislé od ich neurochemického prostredia. Malé zmeny v katecholamínoch, norepinefríne alebo dopamíne, môžu mať výrazný vplyv na funkciu PFC (chemická nerovnováha). Norepinefrín a dopamín sa uvoľňujú v PFC podľa stavu vzrušenia dieťaťa; príliš málo (počas únavy alebo nudy) alebo príliš veľa (počas stresu) poškodí funkciu PFC, Optimálne sumy sa uvoľnia, keď je dieťa upozornené a záujem (Arnsten, 2009). Dopamín, hlavný neurotransmiter ES, hrá dôležitú úlohu v frontálnom kortexe pri sprostredkovaní EF. Dopamínové neuróny sa podieľajú na modulácii očakávania, odmeny, pamäti, aktivity, pozornosti, pohonu a nálady. Poruchy dopaminergného systému sú základom mnohých psychiatrických ochorení (Cohen & Carlezon, 2007).

Výkonná dysfunkcia a psychopatológia

Poškodenie alebo dysfunkcia frontálneho laloku a narušenie fronto-subkortikálnych dráh pred chemickými nerovnováhami sú silne spojené s dysfunkciou ES, ako sa preukázalo pomocou neuroimagingových štúdií s použitím skenovania PET a fMRI (Elliott, 2003). Výkonná dysfunkcia indikuje nejakú poruchu v obvodoch, ktoré spájajú subkortikálne oblasti s frontálnymi lalokmi (Rosenblatt & Hopkins, 2006). Genetické aj environmentálne faktory môžu interferovať s ES účinnosťou.

EF poruchy sú základom psychopatológie pozorovanej v mnohých psychiatrických stavoch a sú silne spojené s funkčnými výsledkami, zdravotným postihnutím a špecifickým problémovým správaním (Royall a kol., 2002). Výkonná dysfunkcia sa preto podieľa na mnohých príznakoch, s ktorými sa deti môžu stretnúť (Roberts, 2006) a súvisí s množstvom porúch (Robinson a kol., 2009).

Porucha pozornosti s hyperaktivitou (ADHD)

Deti s ADHD majú vážne problémy s EF v mnohých oblastiach, ktoré niektorí psychiatri a psychológovia navrhli premenovať túto poruchu na EF disorder (Parker, 2011) alebo poruchy deficitu EF (Barkley, 2012). Mnohé z vyššie opísaných výkonných dysfunkcií sa nachádzajú u detí s ADHD vrátane ťažkostí s prioritou a časovým riadením, plánovaním a organizáciou, včasným začatím a plnením úloh, obtiažnosťou posunu kognitívnych množín, vysokou mierou otálenosti, zábudlivosťou a zlou pracovnou pamäťou. ,

Čo sa týka farmakoterapie, vo väčšine štúdií sa spájali stimulačné lieky, metylfenidát (MPH) a dextroamfetamín (D-AMP), so zlepšeným výkonom EF, znížením a často normalizáciou kognitívnych a behaviorálnych porúch u detí s ADHD. (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer a Snyder, 2008). EF sa hodnotila u 30 detí s ADHD; 15 boli stimulačné lieky naivné a 15 boli liečení stimulačnými liekmi. Tieto dve skupiny sa porovnávali s kontrolnými vzorkami 15 zodpovedajúcimi veku, pohlaviu a inteligencii (IQ). Neléčené deti s ADHD vykazovali špecifické kognitívne poškodenia na niekoľkých EF úlohách, zatiaľ čo medikované deti s ADHD nevykazovali poruchy na žiadnej z EF úloh okrem deficitu v pamäti priestorového rozpoznávania (Kempton a kol., 1999). Jedna dávka MPH bola spojená s výrazným zlepšením prefrontálnej kognitívnej výkonnosti, vrátane úspechov v úlohe Srdcové a kvetinové EF a vizuálnej úlohy pri nepretržitom výkone v porovnaní s placebom (Green et al., 2011). Takéto zlepšenie EF by sa mohlo použiť ako marker psychostimulačného účinku liekov u detí s ADHD kombinovaným typom (Efron a kol., 2003).

Terapeutický účinok stimulantov pri ADHD je spojený s ich účinkami na katecholamínový systém. Porucha neurotransmisie spôsobujúcej dysfunkciu exekutívy nastáva z dôvodu abnormalít transportéra dopamínu (Snyder a kol., 2008). Všetky v súčasnosti schválené farmakoterapie pre ADHD, ako stimulanty, tak aj nestimulanty, pôsobia na zosilnenie neurotransmisie v PFC (Arnsten, 2009). U jedincov s ADHD vyvolávali jednorazové dávky nestimulačného atomoxetínu selektívne účinky na inhibíciu odpovede v neprítomnosti účinkov na pozornosť a pamäť (Marsh, Biglan, Gertenhaber a Williams, 2009). Hoci inhibítor spätného vychytávania norepinefrínu, atomoxetín pôsobí primárne prostredníctvom presynaptickej blokády norepinefrínu a zvyšuje dopamín v selektívnych mozgových oblastiach.

Poruchy autistického spektra (ASD)

Jedným z najviac konzistentne replikovaných kognitívnych deficitov u jedincov diagnostikovaných s autizmom je výkonná dysfunkcia. Nedávne štrukturálne a funkčné zobrazovacie práce, ako aj neuropatologické a neuropsychologické štúdie poskytujú silnú empirickú podporu pre zapojenie frontálneho kortexu v autizme (Ozonoff a kol., 2004). Niekoľko štúdií porovnávajúcich deti s ASD (autizmus a Aspergerov syndróm) s kontrolnými skupinami v súlade s vekom a IQ preukázalo EF deficity (Happe, Booth, Charlton a Hughes, 2006). Behaviorálne podobnosti medzi pacientmi s léziami frontálneho laloku a jedincami s ASD viedli k názoru, že niektoré z každodenného sociálneho a nesociálneho správania, ktoré sa prejavuje u jedincov s ASD, môžu odrážať špecifickú výkonnú dysfunkciu (Robinson a kol., 2009). Prehľad štúdií, ktoré explicitne hodnotili EF zručnosti, ako je schopnosť plánovania, psychická flexibilita, inhibícia, generativita a vlastné monitorovanie u ľudí s ASD, v porovnaní s dobre zosúladenou kontrolovanou skupinou alebo štandardizovanými testovacími údajmi, hlásené deficity v každej z týchto domén (Hill, 2004).

Existujú silné dôkazy o tom, že abnormality v dopaminergnom systéme sú spojené s deficitmi ASD (Denys, Zohar a Westenberg, 2004; McCracken a kol., 2002). Dopamín moduluje motorickú aktivitu, schopnosť pozornosti, sociálne správanie a vnímanie vonkajšieho sveta, pričom všetky sú abnormálne v autizme (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca a Cohen, 1997). Antipsychotické lieky, ktoré pôsobia hlavne ako antagonisty dopamínu, vrátane haloperidolu a risperidónu, boli najčastejšie študovanými liekmi na zníženie príznakov autizmu. (Malone, Gratz, Delaney a Hyman, 2005). Atypický antipsychotický risperidón bol prvým liekom schváleným Úradom pre kontrolu potravín a liečiv USA (FDA) v lieku 2006 na liečbu podráždenosti spojenej s autistickou poruchou, vrátane príznakov agresivity, úmyselného sebapoškodzovania, záchvatov hnevu a rýchlo sa meniacich nálad. detí a dospievajúcich vo veku 5 až 16 rokov. Deti liečené risperidónom vykazovali v porovnaní s placebom zníženie stereotypov, hyperaktivity a agresívnych symptómov (\ tParikh, Kolevzon a Hollander, 2008). V lieku 2009 bol schválený Fripom pre túto indikáciu aj aripiprazol. Aripiprazol a risperidón majú veľký účinok na liečbu dráždivosti, nepriamo naznačujú podobnú účinnosť medzi týmito dvoma zlúčeninami (Douglas-Hall, Curran a Bird, 2011). Regulácia serotonínu sa podieľa na prejavoch opakovaného správania (Kolevzon, Mathewson a Hollander, 2006). Niekoľko randomizovaných kontrolovaných štúdií skúmajúcich účinnosť SSRI pri liečbe opakovaného správania u detí s ASD uviedlo neisté účinky, ale metaanalýza publikovanej literatúry naznačovala malý, ale významný účinok (Carrasco, Volkmar a Bloch, 2012). Aj keď sa štúdia 60,641 v USA, ktorá dostávala liek Medicaid, nepovažovala za reprezentatívnu pre všeobecnú populáciu, uviedla, že liek 56% bol najmenej na jednej psychotropnej medikácii a 20% súčasne predpisovali tri alebo viac liekov. Najčastejšie sa používali neuroleptiká (31%), po ktorých nasledovali antidepresíva (25%) a stimulanty (22%) (Mendell a kol., 2008).

Porucha fetálneho alkoholového spektra (FASD)

EF sa považuje za kardinálny deficit pri FASD, pričom prenatálna expozícia alkoholu je negatívnym faktorom vo vývoji frontálneho kortexu (Rasmussen & Bisanz, 2009). V štúdii u detí s 18om (vo veku 8 až 15 rokov) mali deti vystavené alkoholu väčšie problémy s EF opatreniami plánovacej schopnosti, selektívnej inhibície, tvorby koncepcií a uvažovania (Mattson, Goodman, Caine, Delis a Riley, 1999). Deti s FASD sa tiež stretávajú s väčšími problémami s komplexným adaptívnym správaním, ktoré zahŕňa integráciu viacerých domén vrátane nastavenia posunu, plánovania a stratégie, pozornosti a priestorovej pracovnej pamäte, dlhšej reakcie a času rozhodovania, ktoré závisia od správneho fungovania rôznych častí. mozgu, najmä predných lalokov (Green et al., 2009).

Pre liečbu FASD nie je špecifický žiadny psychotropný liek. Prenatálna expozícia alkoholu je spojená s deficitmi EF v predných lalokoch. Vzhľadom na spojitosť s poruchami neurotransmiterov dopamínu a norepinefrínu v predných lalokoch (Frankel, Paley, Marquardt a O'Connor, 2006) negatívne správanie bude pravdepodobne reagovať na lieky, ktoré ovplyvňujú dopaminergný systém vrátane stimulancií a neuroleptík. Mnohým z týchto detí sa často predpisuje kombinácia stimulantu a neuroleptika druhej generácie (atypické antipsychotiká).

Depresia

Závažná depresívna porucha (MDD) bola spojená s dysfunkciou exekutívy (Fava, 2003) a súvisiace abnormálne prefrontálne schopnosti (van Tol a kol., 2011). NŠtúdie euroimagingu u ľudí podporujú hypotézu, že MDD je spojené so stavom redukovaného prenosu dopamínu (Dunlop & Nemeroff, 2007). Samovražedné myslenie bolo vnímané ako maladaptívne „výkonné rozhodnutie“, ktoré urobil niekto, kto prejavuje kognitívnu rigiditu a dichotomické myslenie, tj osobu, ktorá nevidí riešenia iných problémov než samovraždy. Ako „výkonné rozhodovacie centrum“ mozgu môže byť frontálny lalok nefunkčný u samovražedných pacientov (Hartwell, 2001). Žiadna jednotlivá liečba nebola v MDD jednotne účinná, pretože len 40% pacientov dosahuje remisiu s počiatočnou antidepresívnou skúškou. Hoci niekoľko štúdií identifikovalo rozsah kognitívnych deficitov, ktoré sa môžu použiť ako markery pre odpoveď SSRI, doteraz to nebolo klinicky užitočné, pretože esenciálny neuropsychologický profil súvisiaci s ne-odpoveďou SSRI zostáva neznámy. Pacienti s ťažším poškodením EF sú však vystavení riziku horšieho výsledku liečby (Gorlyn a kol., 2008).

Bipolárna porucha

Čo sa týka bipolárnej poruchy (BD), kognitívne deficity zahŕňajúce EF boli opísané vo všetkých fázach poruchy. Zhoršenie v niektorých kognitívnych doménach, ako je vizuálna pamäť, pracovná pamäť a rizikové správanie, sa prejavuje počas obdobia eutýmie, ale v iných oblastiach, ako je selektívna pozornosť, posun pozornosti, verbálne plánovanie, verbálna pamäť, vytrvalosť, rýchlosť spracovania a iné. ďalšie prvky EF, ako napríklad inhibičná kontrola, inhibícia odozvy a strategické myslenie, s väčšou pravdepodobnosťou pretrvávajú bez ohľadu na súčasný stav nálady (Goldberg & Chengappa, 2009). U adolescentov boli pred prejavmi poruchy hlásené aj poruchy v meraní výkonnostnej dysfunkcie (Meyer a kol., 2004). Kognitívne deficity, ktoré sú vlastné BD, sú spojené s problémami spracovania pozornosti, EF a verbálnej pamäte s relatívnym uchovávaním ďalších funkcií, ako je napríklad visuopriestorová pamäť, verbálna plynulosť a slovná zásoba. Štúdia stabilných eutymických bipolárnych ambulantných pacientov s 44 v porovnaní s kontrolnými vzorkami 46 naznačila, že porucha EF a strata inhibície môže byť dôležitým znakom BD bez ohľadu na závažnosť ochorenia alebo účinky medikácie (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre a Vieta, 2007).

Štúdie dokumentujúce vplyv špecifických liekov na EF detí a adolescentov v jednej fáze BD neboli v tomto prehľade identifikované. Stále pretrvávajú nezhody medzi lekármi o vhodnom postupe alebo liekoch pri BD u detí. Možnosti liečby zahŕňajú stabilizátory nálady (napr. Kyselina lítia a valproová) a atypické antipsychotiká (risperidón, kvetiapín a aripiprazol, ako ich schválila FDA). Aripiprazol bol nedávno schválený Health Canada na použitie u adolescentov vo veku 13-17 s BD (March 2012).

Schizofrénia

U schizofrénie je u väčšiny pacientov vážne zhoršené kognitívne fungovanie. Medzi nedostatky patrí zhoršenie pozornosti, pracovná pamäť a EF (Goetghebeur & Dias, 2009). Iracionálne myšlienky, bludy a halucinácie (pozitívne symptómy) súvisia s dysreguláciou dopamínu a nadmerným dopamínom v mozgu. Zlepšenie v niektorých, ale nie vo všetkých oblastiach poznávania počas liečby atypickými antipsychotikami klozapínom, kvetiapínom, olanzapínom a risperidónom bolo hlásené v niektorých, ale nie vo všetkých štúdiách (Harvey, Napolitano, Mao a Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta a Zarzuela, 2001). Randomizované, kontrolované, dvojito zaslepené, multicentrické porovnanie kognitívnych účinkov ziprasidonu a olanzapínu u akútne chorých pacientov so schizofréniou alebo schizoafektívnou poruchou ukázalo, že liečba buď bola spojená so štatisticky významným zlepšením oproti východiskovej hodnote pozornosti, pamäte, pracovnej pamäte. , otáčky motora a EF (Harvey, Siu a Romano, 2004). Žiadne štatisticky významné rozdiely medzi týmito liekmi sa nezistili v rozsahu zlepšenia oproti východiskovej hodnote v rozsahu zlepšenia kognitívnych funkcií (Harvey a kol., 2004). Tridsaťštyri pacientov so schizofréniou, ktorí boli čiastočnými respondentmi typických antipsychotík, bolo hodnotených komplexnou neurokognitívnou batériou, vrátane opatrení EF: verbálne a vizuálne učenie a pamäť, pracovná pamäť, okamžitá, selektívna a trvalá pozornosť, percepčné / motorické spracovanie a motorické zručnosti. a po liečbe atypickým olanzapínom po dobu šiestich týždňov a šiestich mesiacov neskôr. Olanzapín zlepšil niektoré, ale nie všetky kognitívne deficity pri schizofrénii vrátane verbálnej pamäte (McGurk, Lee, Jayathilake a Meltzer, 2004). Odpovede sa nezdali byť konzistentné alebo dostatočne špecifické na to, aby boli užitočné ako marker pre akékoľvek konkrétne lieky.

Obsedantno-kompulzívna porucha (OCD)

OCD sa spája s výkonnou dysfunkciou spojenou s neuropatológiou fronto-striatálnych dráh (Chang, McCracken a Piancentini, 2007), ale identifikácia bežných deficitov bola v rôznych správach nejednotná. Zdá sa, že bežným deficitom sú problémy s inhibíciou a zhoršenou schopnosťou posunu, hoci schopnosť plánovania sa nedotkne. Niekoľko štúdií identifikovalo takéto poškodenia u detí s OCD a z tých publikovaných štúdií boli výsledky zmiešané (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz a Schachar, 2010). Napríklad zistenia o pracovnej pamäti a verbálnej plynulosti boli nekonzistentné. V jednej štúdii, v porovnaní s kontrolami, dospievajúci s OCD vykazovali priestorové-percepčné deficity podobné pacientom s léziami frontálneho laloku. Druhá štúdia neuviedla žiadne poškodenia rozsiahlej neurokognitívnej batérie, ktorá zahŕňala niekoľko meraní EF (Chang et al., 2007). V inej štúdii sa nezistil žiadny rozdiel medzi deťmi s OCD a kontrolamiAndres a kol., 2007). Nedávna štúdia (Ornstein a kol., 2010) detí s 14 s OCD a zdravými kontrolami ukázali, že deti s OCD preukázali relatívne sily v rôznych doménach riadiacej kontroly, ako aj neporušené fungovanie pamäte.

K dnešnému dňu sú SSRI najúčinnejším liekom na liečbu symptómov OCD, hoci ich špecifický vplyv na EF deficity nie je jasný. Niektoré štúdie naznačujú, že serotonín hrá dôležitú úlohu vo fungovaní frontálnych lalokov uľahčením komunikácie informácií z jedného neurónu do druhého (Huey, Putman a Grafman, 2006) a prostredníctvom interakcie s dopamínom (\ tDunlop & Nemeroff, 2007).

Diskusia

Tento prehľad identifikoval deficity v EF vo väčšine psychiatrických stavov u detí a dospievajúcich a zistil, že sa vyskytujú najčastejšie a konzistentne v takých situáciách ako ADHD, ASD a FASD. Zdá sa, že toto „trio“ zdieľa spoločné dysfunkcie a správanie a v tomto okamihu by sa mohlo vnímať ako „porucha výkonných funkcií“. Deficity týchto porúch vyplývajú z frontálneho subkortikálneho narušenia zahŕňajúceho hlavne neurotransmiter dopamín. To má vplyv na klinické riadenie, najmä pri výbere liekov. Prvá línia liečby ADHD zostáva stimulantmi (Hosenbocus & Chahal, 2009), zatiaľ čo pre autistickú poruchu dva lieky, ktoré majú FDA schválenie pre použitie v ASD sú risperidón a aripiprazol, a obaja pracujú na stabilizácii dopaminergného systému. Stimulanty sú agonisty dopamínu, risperidón je antagonista dopamínu a aripiprazol je čiastočný agonista / antagonista dopamínu. Obe tieto triedy liekov sa často používajú spoločne pri liečbe ADHD, ASD a FASD. Nie je zriedkavé nájsť dieťa s poruchou EF užívajúcou súčasne stimulant aj risperidón. V budúcnosti bude možné zvážením odlišných domén v rámci EF objasniť charakter deficitu týchto porúch a zmapovať odlišné profily EF (Happe a kol., 2006), ktoré by mohli byť klinicky užitočné. To by mohlo zmeniť spôsob, akým sa riadia deti s EF poruchami. Pri iných poruchách, ako sú OCD, MDD a BD, sú deficity menej konzistentné a komplikujú ich pred morbidné alebo ko-morbidné faktory. Model depresia-výkonná dysfunkcia (DED), ktorý predpovedal, že prítomnosť výkonnej dysfunkcie je spojená s horšou odpoveďou na antidepresívne lieky, nebola dostupná dostupnými dôkazmi (McLennan & Mathias, 2010). To je nešťastné, pretože prítomnosť určitých deficitov EF mohla slúžiť ako návod na užívanie liekov v depresii. Avšak SSRI boli jedinými antidepresívami používanými v štúdii a doposiaľ väčšina SSRIs viedla v liečbe MDD v detstve zle, možno preto, že depresia môže byť tiež spojená so silným deficitom v dopaminergnom ES, ktorý SSRI v zásade nerieši.

Žiadna jediná liečba nebola identifikovaná ako špecifická pri stanovení alebo zlepšovaní všetkých aspektov ES v ktoromkoľvek stave. Stimulanciá môžu pomôcť s kontrolou pozornosti a impulzov, atypickými antipsychotikami alebo antikonvulzívami so stabilizáciou nálady, podráždenosťou, reaktivitou alebo agresivitou a SSRI s nadmernou úzkosťou a opakovaným správaním, ale jeden liek to nemôže urobiť všetko. Nie je zriedkavé nájsť všetky tieto príznaky, ktoré sa vyskytujú súčasne u jedného dieťaťa a lieky sa kombinujú na kontrolu čo najväčšieho počtu príznakov, ktoré vedú k „polyfarmakácii“. Psychotropné užívanie liekov u detí a dospievajúcich je naďalej oblasťou kontroverzií a pokračuje sa v hľadaní spoľahlivých biologických markerov, vrátane toho, či túto úlohu môžu zohrať konkrétne deficity EF.

Odporúčanie

EF deficity sú základom väčšiny psychiatrických porúch a mali by byť identifikované na začiatku procesu hodnotenia pred stanovením plánu riadenia. Vedieť, ktoré deficity nereagujú na konkrétnu medikáciu alebo environmentálne opatrenie, by viedlo k využitiu iných zdrojov alebo stratégií na zvládnutie týchto deficitov a dúfajme, že by to viedlo k lepšiemu výsledku. Okrem toho, spoliehať sa na používanie samotných liekov, aby sa rozdiel dal zbytočné očakávania na lieky a môže viesť k sklamaniu, keď je odpoveď nižšia ako uspokojivá alebo na „polyfarmaká“ v snahe pokryť všetky problematické symptómy. Je vždy dôležité kombinovať lieky s inými stratégiami riadenia a tiež zabezpečiť, aby lieky alebo akákoľvek kombinácia liekov neovplyvňovala kognitívne funkcie, ktoré spôsobujú ďalšie poškodenie.

Formálne hodnotenie EF zvyčajne vykonáva psychológ alebo neuropsychológ s použitím štandardizovaných testov, ako je napr. Inventarizácia výkonnostnej funkcie hodnotenia správania (BRIEF), vývojová neuropsychologická batéria (NEPSY II) alebo iné neuropsychologické testovacie batérie. Nanešťastie, takí odborníci nemusia byť ľahko prístupní v mnohých centrách a deti sedia na dlhých čakacích zoznamoch, ktoré majú byť hodnotené. Plán manažmentu sa však musí vytvoriť hneď, ako sa dieťa uvidí. Neformálne, užitočné informácie o EF dieťaťa je možné zostaviť z rôznych zdrojov vrátane jedného na jeden rozhovor, kde rôzne aspekty fungovania dieťaťa, ako sú organizačné zručnosti, regulácia vplyvu, spracovanie informácií, schopnosť plánovania, úroveň flexibility, schopnosť posunu od Úloha, úloha, začatie / ukončenie úlohy, riadenie času a schopnosť riešenia problémov dieťaťa je možné pozorovať a zdokumentovať. Taktiež je možné neformálne zhodnotiť jeho schopnosť vykonávať komplexné úlohy každodenného života. Môžu byť tiež vyvolané mäkké neurologické príznaky a preskúmané pracovné vzorky. Štandardizované dotazníky, kontrolné zoznamy alebo hodnotiace škály, ako napríklad Barkleyho deficity vo výkonnom funkčnom meradle - deti a adolescenti (BDEFS-CA), sa môžu použiť aj kedykoľvek je to možné. Usporiadaním zhromaždených informácií sa EF profil dieťaťa môže spojiť a použiť pri zostavovaní plánu riadenia pri čakaní na formálne testovanie.

Po zistení deficitu EF by sa malo prediskutovať s dieťaťom (ak je to praktické), rodičmi a inými opatrovateľmi vrátane učiteľov. Pri poruchách EF môže správne pochopenie deficitov viesť k lepšiemu prijatiu a dodržiavaniu prispôsobení alebo ubytovania, ktoré sú potrebné v domácnosti, v škole av komunite, aby sa predišlo komplikáciám alebo krízovým situáciám. Použitie a vplyv liekov na určité deficity alebo cieľové oblasti, ak sú uvedené, by sa mali objasniť spolu s ich obmedzeniami a potrebou súbežných terapií. Pri niektorých poruchách je dôležité nastaviť rodičovský tréningový program, aby sa naučili stratégie riadenia, ako sú konzistentné postupy, ktoré rozdeľujú viacstupňové úlohy s cieľom znížiť frustráciu a využiť prístup založený na riešení problémov medzi dieťaťom a opatrovateľom, aby sa predišlo bojom o moc a výbušninám. správania (Greene, 2005). Bežné rodičovské techniky a riadenie správania, ktoré pracujú pre bežné deti, vrátane odmien alebo dôsledkov, nemali veľký úspech u detí trpiacich na poruchy EF. Je tiež nepravdepodobné, že by poradenstvo raz týždenne bez úsilia vložiť ubytovanie do kľúčových „výkonnostných bodov“ v prirodzenom prostredí pre pacienta s nedostatočným EF (Barkley, 2012). Efektívny manažment musí byť multimodálny v prístupe s mnohými agentúrami a profesionálmi, ktorí si svoje zdroje spoločne vyberajú a súdržne navzájom spolupracujú bez akéhokoľvek podkopávania alebo poskytovania zmiešaných správ dieťaťu a rodičom. Neexistuje žiadny liek na výkonnú dysfunkciu a liečba musí pokračovať po celý život (Jones, 2000). Deti s poruchami EF môžu dosiahnuť pocit úspechu a vyhýbať sa dostať sa do ťažkostí, pokiaľ majú podporu od inej osoby, rodiča, učiteľa, mentora alebo priateľa, aby vystupovali ako „náhradný frontálny lalok“, ktorý ich vedie a udržiava na ceste. , Výskum zameraný na to, ako sa pozorovateľné príznaky týkajú špecifických deficitov EF, má dôležité dôsledky pre budúce psychofarmakologické intervencie v tejto oblasti prostredníctvom objasnenia nervových substrátov a ciest, ktoré sú základom symptomatológie (O'Grada a Dinan, 2007).

Referencie