Anatomické poznatky o interakcii emócií a poznania v prefrontálnej kôre (2011)

Neurosci Biobehav Rev. 2012 január; 36(1): 479-501. Publikované online 2011 August 25. doi:  10.1016 / j.neubiorev.2011.08.005

PMCID: PMC3244208
 

Konečná upravená verzia tohto článku vydavateľa je k dispozícii na stránke Neurosci Biobehav Rev

Pozri ďalšie články v PMC to citát publikovaný článok.

Prejsť na:

abstraktné

Psychologický výskum čoraz viac naznačuje, že emocionálne procesy interagujú s inými aspektmi poznávania. Štúdie preukázali schopnosť emocionálnych podnetov ovplyvniť širokú škálu kognitívnych operácií a schopnosť ľudí používať mechanizmy zhora nadol kognitívne kontroly na reguláciu emocionálnych reakcií. Zdá sa, že v týchto interakciách zohrávajú významnú úlohu časti prefrontálneho kortexu. Spôsob, akým sa tieto interakcie realizujú, však zostáva len čiastočne objasnený. V tomto prehľade popisujeme anatomické súvislosti medzi ventrálnymi a dorzálnymi prefrontálnymi oblasťami, ako aj ich spojenia s limbickými oblasťami. Len podmnožina prefrontálnych oblastí pravdepodobne priamo ovplyvní spracovanie amygdalar a ako také modely prefrontálnej kontroly emócií a modelov emocionálnej regulácie by mali byť obmedzené na prijateľné cesty vplyvu. Zameriavame sa tiež na to, ako špecifický model dopredných a spätných väzieb medzi týmito regiónmi môže diktovať povahu toku informácií medzi ventrálnymi a dorzálnymi prefrontálnymi oblasťami a amygdala. Tieto vzorce spojenia sú v rozpore s niekoľkými bežne vyjadrenými predpokladmi o povahe komunikácie medzi emóciami a kogníciou.

Kľúčové slová: dorsolaterálne, ventrolaterálne, orbitofrontálne, funkčné prepojenie, regulácia emócií, pozornosť, pracovná pamäť

1. Úvod

Hromadiaci výskum skúma interakciu emócií s inými aspektmi poznávania. Takáto práca objasnila spôsoby, ktorými môžu emocionálne hodnotené informácie usmerňovať alebo ovplyvňovať pozornosť (Ohman a kol. 2001; Most a kol. 2005; Mathews & Wells, 1999) a ovplyvňujú rozhodovacie procesy (Knutson a kol. 2008). Rastúca literatúra zároveň ukazuje, že kognitívne procesy, ako je prehodnotenie, môžu regulovať citovú citlivosť (Jackson a kol. 2000; Kim & Hamann, 2007; Ochsner a kol. 2002; Ochsner, Ray a kol. 2004; Ray, Wilhelm & Gross, 2008). Interakcie medzi funkciami, ktoré sú tradične definované ako prísne emocionálne alebo prísne kognitívne, sú dosť závažné na to, aby spochybnili často umelé rozdelenie medzi týmito doménami (pozri napr. Pessoa, 2008). Rozdelenie však poskytuje konceptuálnu hodnotu v tom, že emocionálne spracovanie má špecifické vlastnosti operácie, ktoré možno odlíšiť od iných kognitívnych domén rovnakým spôsobom, v ktorom procesy pozornosti alebo pamäte majú odlišné vlastnosti a sú inštancované v rôznych (aj keď niekedy čiastočne prekrývajúcich sa) sieťach. mozgových oblastí.

Spôsob, akým sa emócie a iné kognitívne domény vzájomne ovplyvňujú, sa stal stále viac ústredným pre modely psychopatológie. Napríklad konceptualizácia úzkostných porúch sa často zameriava na zvýraznené zaujatosti voči ohrozujúcim stimulom (Biskup, 2007; Cisler & Koster, 2010; Ouimet, Gawronski & Dozois, 2009; Williams a kol. 1996). Podobne zlyhania pri uplatňovaní kontroly zhora nad emóciami sa čoraz viac vnímajú ako centrálne pre psychiatrické poruchy od závažnej depresie (Fales a kol. 2008; Johnstone a kol. 2007; Almeida a kol. 2009; Taylor Tavares a kol. 2008) na hraničnú poruchu osobnosti (New et al. 2008).

Prefrontálne regióny sú prominentné v neurobiologických modeloch rozhrania medzi emóciami a inými aspektmi poznávania. Anatomické vlastnosti rôznych prefrontálnych oblastí sú však často pri posudzovaní platnosti takýchto modelov len zbežne venované. V rozsahu, v akom sa uvažuje o anatómii, sa zvyčajne diskutuje len v širších pojmoch, či oblasť má akékoľvek priame aferentné alebo eferentné spojenia s limbickými oblasťami, ako je amygdala alebo hypotalamus. Podrobnosti o týchto spojeniach sú však nevyhnutné na pochopenie týchto regionálnych interakcií. Napríklad model, ktorý predpokladá, že dorsolaterálny prefrontálny kortex (DLPFC) priamo inhibuje aktivitu amygdalar môže byť zdravá len vtedy, ak sa preukáže, že DLPFC vysiela dostatočné amygdala. Ak sú takéto projekcie skromné ​​alebo neprítomné, na vysvetlenie predpokladaného vplyvu DLPFC na amygdalarné odpovede budú potrebné alternatívne modely, ktoré sú založené na prostredných oblastiach.

Štrukturálne znaky rôznych prefrontálnych oblastí a laminárny vzorec ich spojení môžu tiež poskytnúť podstatný pohľad na interakcie medzi emóciami a kognitívnymi procesmi sprostredkovanými prefrontálnym kortexom (PFC). Konkrétne cytoarchitektonické črty rôznych kortikálnych oblastí určujú spôsob, akým spracúvajú informácie a komunikujú s inými regiónmi. Táto druhá úroveň analýzy vo všeobecnosti nevstúpila do diskusií o neurálnych substrátoch emocno-kognitívnych interakcií, hoci má značné dôsledky pre pochopenie týchto procesov.

V tejto práci sa pokúšame načrtnúť niekoľko znakov medziregionálnej komunikácie medzi rôznymi oblasťami PFC a ich interakcie s amygdala. Zameriavame sa najmä na kontrasty medzi orbitálnym a dorsolaterálnym PFC kvôli dlhodobým združeniam orbitofrontálneho kortexu (OFC) k emocionálnym procesom (Zald a Kim, 1996) a podobne dlhodobé združenie DLPFC k výkonným aspektom poznávania (Fuster, 1989; Stuss & Benson, 1986). Opisujeme tiež úlohu predných cingulárnych (ACC) / mediálnych frontálnych štruktúr v týchto interakciách, keďže rastúce údaje naznačujú, že tieto štruktúry poskytujú kritické rozhranie medzi emóciami a inými aspektmi poznávania.

2. Topografia a cytoarchitektonické prvky PFC

topografie

PFC sa často delí na široké oblasti 6, dorsolaterálne, ventrolaterálne (VLPFC), frontopolar (FP), OFC, ventromediálne (VMPFC) a dorsomediálne (DMPFC) (pozri Obrázok 1). Presné topografické hranice týchto regiónov sú výskumníkmi variabilne aplikované, ale všeobecná nomenklatúra sa osvedčila ako široká organizačná štruktúra na pochopenie anatómie a funkcie PFC.

Obrázok 1  

Všeobecné oblasti PFC u ľudí. Farebné oblasti predstavujú hrubú aproximáciu širokých zón PFC. V bočnom pohľade (vľavo) aj v mediálnom pohľade (vpravo) sú oblasti prekryté na „čiastočne nahustenej“ pologuli ...

Fylogenéza a cytoarchitektúra

PFC obsahuje dva oddeliteľné, fylogeneticky odlišné architektonické trendy (Barbas, 1988; Sanides, 1969; Yeterian & Pandya, 1991). Basoventrálny trend siaha od čuchového (allocortical) jadra cez OFC a šíri sa anteriorly k ventrálnemu frontálnemu pólu, a laterálne k VLPFC (končiac v Brodmannovej oblasti (BA) V46). Naproti tomu mediodorsálny trend začína pozdĺž corpus collosum, postupuje cez strednú stenu predného laloku a potom sa obalí okolo vrchného okraja laloku do DLPFC (končí v BA D46). Každý z týchto trendov ukazuje vzor postupných štádií kortikálnej architektúry, ktorý sa odráža vo vývoji a rozširovaní granulovanej vrstvy IV. Evolučne najstaršia časť týchto trendov má agranulárny charakter, zatiaľ čo evolučne najmladšie oblasti majú hustú a dobre definovanú granulovanú vrstvu. V basoventrálnom trende táto kortikálna progresia začína v zadnej OFC (agranulárna izolácia s použitím terminológie Carmichaela a PriceaCarmichael & Price, 1994)) nasledovaná dysgranulárnou (slabo granulovanou) kôrou v centrálnych oblastiach OFC, pohybujúcou sa k eulaminácii I kortexu s odlišnou granulovanou vrstvou IV, keď sa jedna pohybuje anteriorne alebo laterálne, a nakoniec dosiahne eulaminát II kortex s hustou vrstvou IV a silným supragranulárnym kortexom vrstiev smerom k čelným pólom a ventrolaterálnym oblastiam (Barbas & Pandya, 1989; Carmichael & Price, 1994; Petrides & Mackey, 2006; Cena, 2006a). Mediodorsálny trend vykazuje podobnú progresiu cytoarchitektúry. Počnúc periallocortexovou kôrou pozdĺž rostrálneho corpus collosum, trend sa stáva dysgranulárny v cingulate (vrátane subgenual, pregenual, a supragenual regióny), eulaminate I ako jeden pohybuje anteriorly pozdĺž mediálnej steny alebo nadradene do hornej frontálne gyrus, a nakoniec sa stane elumaniate II v dorsolaterálnych regiónoch (BA 8 a 46).

Aby sme sa vyhli nejasnostiam, poznamenávame, že používanie pojmu mediodorsálny trend by sa nemalo zamieňať s regiónom DMPFC uvedeným v Obrázok 1, Mediodorsálny trend zahŕňa DMPFC, ale zahŕňa aj oblasti VMPFC 25 a 32 a časti BA 10 pozdĺž mediálnej steny (oblasť 10m v názvosloví). Ongur a kol. (2003); Obrázok 2).

Obrázok 2  

Basoventrálne a mediodorsálne fylogenetické trendy. V oboch trendoch sa kôra postupne stáva diferencovanejšou. Obrázok upravený s povolením od Barbas a Pandya 1989, Skratky: Pro proisocortex; PAII limbický periallocortex; D dorzálne; ...

Vzor cytoarchitektonického vývoja, ktorý sa mení z agranulárneho do eulaminátového kortexu, je spojený so zvýšením celkového počtu neurónov (hustota buniek), veľkosti pyramidálnych buniek vo vrstvách II a V a úrovne myelinizácie (Barbas & Pandya, 1989; Dombrowski a kol. 2001; Obrázok 3), ktoré spolu vedú k rôznym charakteristikám spracovania informácií v rôznych regiónoch. Iné veľké rozdiely medzi prefrontálnymi oblasťami vznikajú z hľadiska histologického zafarbenia, často odrážajúceho rôzne interneurónové znaky. Carmichael a cena (Carmichael & Price, 1994) rozdeľte makak OFC a mediálny PFC do viacerých subregiónov na základe takýchto znakov (pozri Obrázok 4) a mnohé z týchto znakov možno identifikovať u ľudí (\ tOngur a kol., 2003). Diferenciálne interneuronové vlastnosti, ktoré sa vyskytujú v rámci prefrontálnych subregiónov, ovplyvňujú špecifické charakteristiky spracovania informácií, ktoré dosahujú prefrontálne subregióny (Wang a kol., 2004; Zald, 2007), ale presahujú rámec tohto dokumentu. Kriticky, štrukturálne definované divízie PFC majú dramaticky odlišné vzory konektivity v rámci PFC aj s inými kortikálnymi a subkortikálnymi oblasťami mozgu.

Obrázok 3  

Postupné úrovne diferenciácie v kortikálnych vrstvách v rámci PFC. Spolu so vznikom granulovanej kortikálnej vrstvy IV dochádza k nárastu hustoty buniek a veľkosti pyramídových neurónov vo vrstvách III a V. Obrázok upravený s povolením ...
Obrázok 4  

Plochá mapa znázorňujúca cytoarchitektonické rozdelenie PFC v makak. V tejto plochej mapovej reprezentácii sa kortex vyreže na princípe sulcus (spodná a horná línia oboch obrázkov). Obrázok a schéma označovania sú upravené z Carmichael a Cena, ...

Cytoarchitektúra u ľudí

Hoci existuje významná homológia v primátovej a ľudskej cytoarchitektúre v rámci frontálnych lalokov a všeobecné fylogenetické trendy sú zdieľané medzi druhmi primátov, vzniká niekoľko ťažkostí pri pohybe medzi údajmi o ľuďoch a zvieratách. Po prvé, humánne neurografické štúdie často odkazujú na oblasti Brodmann (Brodmann, 1914), ale neodrážajú vývoj v oblasti identifikácie cytoarchitektonických oblastí a priestorových hraníc, ku ktorým došlo od doby, kedy Brodmann bol priekopníckym dielom takmer pred storočím. Po druhé, aplikácia týchto etikiet sa často zakladá na atlasu Talairach (Talairach & Tournoux, 1988), ale tento atlas je v najlepšom prípade aproximácia, pretože cytoarchitektonálna analýza nebola vykonaná na mozgu, ktorý tvorí základ atlasu. Po tretie, existuje nesúlad medzi štítkami na zvieratách a ľudskými štítkami vo ventrálnom prednom laloku, pretože údaje o zvieratách využívajú varianty na označení vyvinutom spoločnosťou Walker (Walker, 1940), ktoré niektorí autori rozšírili na ľudí (Petrides & Mackey, 2006; Ongur a kol., 2003), zatiaľ čo väčšina neuroimaging výskumníkov ešte používať Brodmann štítky. Nanešťastie, niekedy nie je jasné, ktorý systém označovania neurológov sa pri vykazovaní svojich zistení odvoláva. Toto vyvoláva osobitnú nejednoznačnosť v laterálnom OFC / VLPFC, kde sa výskumníci často odvolávajú na BA 47, ale literatúra na zvieratách sa týka oblasti 12. Štítok 47 / 12 je teraz prijatý niektorými neuroanatómami, aby opísali túto oblasť u ľudí, hoci mediálne hranice tohto regiónu zostávajú spochybnené vedúcimi neuroanatómami (Petrides & Mackey, 2006; Ongur a kol., 2003). Podobne, oblasti 13 a 14 sú zreteľne ohraničené u opíc a homológne oblasti sú pozorované u ľudí, ale nie sú zachytené Brodmannom alebo Talairachom, ktorí aplikovali generickú značku oblasti 11 na zadnú a prednú časť mediálneho OFC. Pri opise ľudských neuroimagingových údajov sa vo všeobecnosti odvolávame na široký systém označovania, ktorý opisuje Petrides a Mackey (2006)namiesto atlasu Talairach, aby sa využili údaje z neľudských štúdií primátov.

3. connections

Väčšina existujúcich údajov o prefrontálnych spojeniach vyplýva zo štúdií na zvieratách. Vzhľadom na cytoarchitektonickú homológiu naprieč primátmi (Petrides & Mackey, 2006; Ongur a kol., 2003), vo všeobecnosti sa predpokladá, že konektivita týchto oblastí je prevažne zachovaná naprieč druhmi primátov. Ako také je rozumné použiť ako základ pre hodnotenie konektivity u človeka literatúru o primátoch (okrem človeka) o konektivite. Zameriavame sa na dva typy konektivity: pripojenia amygdala-PFC a spojenia medzi rôznymi regiónmi PFC.

Amygdalar vstup do PFC

OFC a mediálne PFC dostávajú podstatný príspevok od amygdaly (Amaral a kol., 1992; Carmichael & Price, 1995; Barbas & Zikopoulos, 2006). To stojí v ostrom kontraste s DLPFC, ktorý prijíma minimálne priame projekcie z amygdaly. Prehľad literatúry ukazuje, že niektoré projekcie ventrálneho a mediálneho PFC sa líšia v závislosti od jadra alebo subnukleusu pôvodu (Amaral a cena, 1984; Barbas & De, 1990; Amaral a kol., 1992; Carmichael & Price, 1995). Tieto detaily však presahujú rámec tohto dokumentu a na rôznych jadrách sa objavuje dostatočne silný obraz o konektivite, aby sa informovala o všeobecnej diskusii o vzoroch konektivity. Obrázok 5 zobrazuje všeobecnú schému amygdalarových projekcií (vznikajúcich z niekoľkých amygdalarnych jadier) do mediálneho a ventrálneho povrchu mozgu makaka pomocou nomenklatúry Carmichael a Price. Z obrázku je zrejmé, že orbitálny povrch nie je jednotný vo svojich aferentných spojeniach s amygdala. Zvláštna poznámka je relatívna absencia podstatného vstupu do oblastí 13m, 13l, 12m, 11l a 10o na orbitálnom povrchu. Mediálna stena tiež dostáva podstatný amygdalar vstup, ale opäť nie je jednotná, pretože ani oblasť 10m ani oblasť 9 nedostávajú významný amygdalar vstup.

Obrázok 5  

Cytoarchitektonické mapy orbitálneho povrchu. Cytoarchitektonické značenie frontálnych lalokov prispôsobené od Brodmann (1914) (správny), Ongur, Ferry a cena (2003) (stred) a Petrides a Mackey (2006)(Vľavo). Všimnite si podstatné rozdiely v ...

Z tohto modelu vstupu možno vyvodiť dva závery. Po prvé, amygalar vstup do PFC je architektonicky špecifický a je sústredený v najmenej rozvinutých regiónoch. To naznačuje, že by bolo chybou genericky liečiť všetky OFC alebo mediálne PFC, ako keby boli silne prepojené s amygdala. Skôr je potrebné venovať pozornosť umiestneniu v rámci OFC a mediálnemu PFC pred vyvodením záverov o konektivite amygdalar. Po druhé, DLPFC a FP dostávajú extrémne slabý priamy amygdalar vstup (naozaj len najcitlivejšie techniky ukazujú dôkaz amygdalar vstupu). V dôsledku toho je pravdepodobné, že amygdalarické vplyvy na spracovanie DLPFC a FP budú nepriame, buď sa prenášajú cez cingulárne alebo zadné OFC oblasti (alebo prostredníctvom ďalších všeobecných mechanizmov, ako je modulácia neurotransmiterových systémov).

Prefrontal výstup do amygdala

Výstupy PFC do amygdaly sú tiež regionálne špecifické (Cena, 2006b; Ghashghaei a kol., 2007; Stefanacci & Amaral, 2002; Stefanacci & Amaral, 2000). Vo všeobecnosti prefrontálne oblasti, ktoré prijímajú projekcie z amygdaly, posielajú projekcie späť do amygdaly, zatiaľ čo oblasti, ktoré nedostávajú podstatný amygdalarový vstup (napríklad DLPFC a FP), majú v najlepšom prípade slabé projekcie amygdaly. Hustota projekcií do značnej miery odráža cytoarchitektoniku, s oslabujúcou gradáciou hustoty premietania, keď sa pohybujeme z agranulárnych oblastí k štruktúrovanejšiemu ekuminátu. Tento model naznačuje, že izokortikálne oblasti (DLPFC a FP) nemôžu poskytnúť silný priamy vplyv na amygdalu a v rozsahu, v akom ovplyvňujú amygdalu, vplyv bude pravdepodobne nepriamy. To neznamená, že neexistujú žiadne priame projekcie z DLPFC do amygdaly, keďže viaceré štúdie skutočne pozorovali priame projekcie z oblasti 9 a 46 (Stefanacci & Amaral, 2002; Aggleton a kol., 1980; Amaral & Insausti, 1992). Tieto projekcie sú vo všeobecnosti príliš svetlé na to, aby poskytovali širokú reguláciu spracovania amygdalarmi.

Hoci všeobecná cytoarchitektonika poskytuje silnú organizačnú istinu z hľadiska amygdala-prefrontálnych spojení, relatívna regionálna distribúcia vstupov a výstupov nie je symetrická (Ghashghaei a kol., 2007). Najmä, najvyšší vstup amygdalar do PFC sa nachádza v agranulárnej ostrovnej oblasti pozdĺž zadnej OFC, zatiaľ čo najväčší výstup do amygdaly vzniká zo zadnej subgenálnej cingulárnej oblasti (BA 25) a častí chrbtového predného cingulátu (BA 24). ). Všeobecne povedané, oblasti mediálnych stien majú vyšší výstup ako vstup z amygdaly, zatiaľ čo zadné oblasti OFC majú vyšší vstup ako výstup. Zaujímavé je, že viac riedko prepojené laterálne PFC, DLPFC oblasti (BA 8, 9 a dorzálny 46) majú väčší vstup než výstup do amygdaly, zatiaľ čo vzor je obrátený v rámci VLPFC. V tejto súvislosti je potrebné poznamenať, že zadná oblasť oblasti 12l v rámci VLPFC poskytuje miernu projekciu amygdala, čo z nej robí jedinú laterálnu oblasť PFC s významným priamym vstupom do amygdaly. Tieto projekcie sú síce silnejšie ako tie, ktoré sú viditeľné v predných orbitálnych oblastiach, ktoré zdieľajú oblasti 12l s väčším podielom výstupov ako vstup, ale vykazujú všeobecne slabšie úrovne konektivity ako oblasť 12l.

Počet rôznych amygdala subnuklei prijíma PFC vstup. Bazálne a pomocné bazálne a mediálne jadrá dostávajú najhlbšie projekcie, rovnako ako prijímanie projekcií z najširšieho radu oblastí PFC, zatiaľ čo laterálne, centrálne a kortikálne jadrá prijímajú projekcie PFC, ale v menej hustej a rozšírenej úrovni (Stefanacci & Amaral, 2002). BA 25 je pozoruhodný v tom, že nielenže posiela najhlbšie projekcie do amygdaly, ale tiež vysiela projekcie na najširšie pole jadier, ako každý vyššie uvedený amygdala subnukleus prijíma vstup od BA 25. Hoci sa v stĺpci B objavuje ako svetlo Obrázok 6stojí za zmienku, že BA 32 poskytuje amygdala primerane dobre opísané projekcie. V mnohých ohľadoch sa BA32 javí homológny s prelimbickou kôrou u hlodavcov (Cena, 2006a). U hlodavcov projekty prelimbického kortexu na časti bazolaterálneho a centrálneho jadra amygdaly (Vertes, 2004). U nehumánnych primátov boli pozorované aj projekcie z BA 32 do oddelenej časti základného bazálneho jadra (Chiba a kol., 2001). Aj keď je BA 25 podstatne menej hustý a rozšírený ako projekcie BA 32, zdá sa, že je schopný interagovať so selektívnymi amygdalarnymi procesmi.

Obrázok 6  

Amygdala príjemcov regióny PFC. Obrázok predstavuje kompozíciu z viacerých štúdií sledovania po injekciách v častiach bazálneho jadra, pomocných bazálnych, mediálnych a laterálnych amygdala jadier. Oblasti v sivej farbe dostávajú významný vstup ...

Barbas a Zikopoulos (2006) argumentujú, že mediálne prefrontálne a OFC výstupy do amygdaly môžu mať rozdielne vplyvy na fungovanie amygdalar. BA25 na mediálnom povrchu poskytuje obzvlášť robustný excitačný výstup do bazolaterálnych častí amygdaly, čo zase poskytuje excitačné projekcie hypotalamu. Na rozdiel od toho, posterior agranulárny OFC v podstate inervuje interkalačné hmotnosti, ktoré obklopujú bazálne jadro (pozri Obr. 7). Interkalačné hmotnosti poskytujú inhibičný vstup do centrálneho jadra. Keď sú stimulované, interkalátové hmotnosti zastavia tonickú inhibičnú dráhu z centrálneho jadra do hypotalamu, čím spôsobia dezinhibíciu hypotalamu. Ľahšie excitačné projekcie tiež dosahujú centrálne jadro priamo zo zadného OFC, čo umožňuje OFC zvýšiť alebo znížiť centrálne jadro.

Obrázok 7  

A) Amygdala vstup do PFC; B) Prefrontálny výstup do amygdaly; a C) Pomer vstupu od výstupu k amygdale. Údaje sú odvodené zo štúdií hustoty značenia podľa Ghashghaei a kol. (2007), Hustota premietania a pomery sú znázornené na bočných, ...

Prefrontálne projekcie do hypotalamu a mozgového kmeňa

Oblasti OFC a mediálneho PFC, ktoré majú projekcie amygdaly, tiež typicky projektujú oblasti hypotalamu a autonómneho mozgového kmeňa / periakveduktálnych sivých oblastí (An a kol., 1998; Barbas a kol., 2003; Cena, 2006b; Rempel-Clower & Barbas, 1998), ktorá poskytuje priamu schopnosť ovplyvňovať autonómne efektorové oblasti spojené s emocionálnym výstupom (pozri Obrázok 8). Tieto projekcie sa javia obzvlášť silné z väčšej mediálnej štruktúry steny, ale tiež vznikajú z polmesiaca podobnej oblasti na orbitálnom povrchu, kde je amygdalarový vstup podstatný. Rovnako ako v prípade nedostatku priameho prístupu k amygdale, DLPFC a FP sú vo veľkej miere bez priamych projekcií na tieto miesta. Navyše, viac predných častí OFC vykazuje malý priamy výstup do týchto autonómnych centier.

Obrázok 8  

Prefrontálne cesty pre moduláciu amygdalar výstupu do autonómnych oblastí. Prispôsobené s povolením používateľa (Barbas & Zikopoulos, 2006). Excitácia OFC k interkalovaným hmotám (IM) (cesta a) vedie k disinhibícii hypotalamu ...

Spojenia v rámci čelného laloku

Ako bolo uvedené vyššie, PFC možno rozdeliť na dva hlavné fylogenetické trendy. Najvyššie prepojenia každého regiónu sú s oblasťami v rámci toho istého trendu, najmä susednými oblasťami, ktoré nie sú viac ako jednou etapou vývoja mimo príslušnej oblasti. Tak napríklad agranulárne ostrovné oblasti v zadnej OFC majú podstatné spojenie s inými agranulárnymi a dysgranulárnymi orbitálnymi oblasťami, ale vo všeobecnosti nemajú spojenie s izokortikálnymi oblasťami, ako je ventrálna oblasť 46 v rámci svojho vlastného trendu alebo chrbtovej oblasti 46 naprieč trendmi. Tam, kde vznikajú inter-trendové spojenia, vo všeobecnosti neskočia viac ako jeden stupeň architektonického vývoja. Napríklad izokortikálna ventrálna oblasť 46 je silne spojená s izokortikálnou dorzálnou oblasťou 46 v mediodorsálnom trende, ale nespája sa s nedostatočne rozvinutými oblasťami mediálnej steny, ako je subgenálny cingulát (BA 25). Predné a laterálne oblasti OFC majú podstatné spojenie s ventrálnou oblasťou 46 a susednou oblasťou 45, ale spojenia, ktoré presúvajú hlavný sulcus do chrbtovej časti oblasti 46, sú oveľa vzácnejšie.

Zdá sa však, že niekoľko oblastí OFC má priame spojenie s DLPFC. Konkrétne oblasti 11m, 12o, 13a a 14r majú spojenie s DLPFC. Gyrus rectus (ktorý zahŕňa oblasť 14r) môže byť vnímaný ako časť mediodorsálneho trendu alebo ako prechodová oblasť medzi trendmi, takže jeho spojenia nepredstavujú inter-trendový skok. Oblasti 11m, 12o a 13a sú však zoskupené ako súčasť basoventrálneho trendu, takže ich prepojenia s DLPFC predstavujú prepojenia medzi trendmi. Na pochopenie rozsiahlej pozície siete v týchto oblastiach je vhodné zvážiť alternatívny systém klasifikácie orbitálnych a mediálnych oblastí. Namiesto zakladania modelov na fylogenéze, Carmichael a cena (1996) rozdeliť OFC a mediálnu stenu na orbitálnu a mediálnu sieť založenú výlučne na sile spojení medzi regiónmi (pozri Obr. 9). Tento druh kategorizačnej schémy vykazuje podstatné prekrývanie s fyolgenetickým delením medzi basoventrálnymi a mediodorsálnymi trendmi, čo nie je prekvapujúce vzhľadom na organizáciu už diskutovaných prepojení. Tieto dva klasifikačné systémy však nie sú úplne synonymné. Zaujímavé je, že všetky orbitálne oblasti, ktoré sa pripájajú k DLPFC, sú buď súčasťou mediálnej siete Carmichaela a Pricea, alebo sa považujú za sprostredkovateľa medzi sieťami. Napríklad oblasť 11m je považovaná za súčasť mediálnej siete, pretože má väčšie spojenia so stredovými oblasťami stien ako so zvyškom OFC. Carmichael a Price klasifikujú oblasti 12o a 13a ako oblasti rozhrania, pretože obsahujú ťažké spojenia do mediálnych aj orbitálnych oblastí. Tieto diferenciálne vzorce konektivity jasne ukazujú, že budú existovať regionálne alebo dokonca subregionálne rozdiely v schopnosti OFC vzájomne pôsobiť s inými prefrontálnymi oblasťami. Špecificky, gyrus rectus, rovnako ako 11m, 12o a 13a sú v pozícii, aby mohli interagovať s oboma oblasťami mediálnej steny (napr. Cingulát) a oblasťami DLPFC, zatiaľ čo iné orbitálne oblasti nemajú tento priamy vzťah.

Obrázok 9  

Orbitálne siete a siete mediálneho pripojenia, ako ich definuje Price a kolegovia. Prispôsobené s povolením používateľa (Cena, 2006b). Poznámka Cena nezahŕňa dorzálnu a ventrálnu oblasť 46 v týchto sieťach, hoci údaje naznačujú, že viac dorzolaterálnych regiónov vykazuje ...

Prefrontálne sieťové pripojenia diktujú cesty k amygdale

Pre oblasti bez silného priameho výstupu do amygdaly sa schopnosť ovplyvňovať spracovanie amygdalarmi musí opierať o nepriame cesty a tieto cesty budú do značnej miery diktované ich postavením v rámci hlavných prefrontálnych sietí. S ohľadom na silu subgenual cingulate je (BA 25) projekcie na amygdala, môže poskytnúť obzvlášť dôležité relé, prostredníctvom ktorého rôzne oblasti PFC vplyv na amygdala. Ako je vidieť z Obrázok 9, BA 25 dostáva podstatné projekcie z oblastí mediálnej siete a oblastí na orbitálnej ploche, ktoré sú spojené s mediálnou sieťou. Naopak, viac dorsolaterálnych projekcií je vzácnejšie. Vogt a Pandya (1987) Všimnite si, že BA 25 prijíma projekcie z DLPFC a špecificky opisuje vstup z oblasti 9 v nadradenej časti DLPFC. Sila tohto spojenia sa však javí ako slabá a v niektorých štúdiách nebola jasne vidieť (Barbas & Pandya, 1989). Napriek tomu, BA 9 je dobre prepojený s BA 32 pozdĺž mediálnej steny, ktorá je zase silne spojená s BA 25 (Carmichael & Price, 1996; Barbas & Pandya, 1989), a tak poskytuje uskutočniteľnú nepriamu cestu pre spracovanie DLPFC na ovplyvnenie BA 25. Podobne, dorzálny BA 46 nemá podstatné spojenie s BA 25, a pravdepodobne bude musieť zapojiť BA 32, alebo možno ďalšie časti cingulate cortex, aby mohol komunikovať s BA 25.

Dorzálna ACC (BA 24) tiež poskytuje kritickú výstupnú zónu pre amygdala. Táto oblasť má bohatý vzor vstupov z PFC (Carmichael & Price, 1996; Vogt & Pandya, 1987; Barbas & Pandya, 1989). Toto zahŕňa podstatný vstup od BA 9 a v menšej miere BA 46 v DLPFC, častiach BA 32 a BA 10 na mediálnej stene a niekoľkých OFC oblastiach (najmä mediálne / stredné sieťové oblasti 13a a Iai a 12o). ). Dorzálna ACC sa teda javí ako mimoriadne silná pozícia na integráciu aspektov fungovania PFC vo viacerých oblastiach.

Hoci sa zdá, že viac predných oblastí OFC a VLPFC má väčší pomer výstupu k amygdale ako vstup z amygdaly, pretože tieto projekcie sú relatívne skromné, tieto predné oblasti môžu navyše využívať nepriame cesty na zapojenie amygdaly. Pre predné oblasti OFC by to s najväčšou pravdepodobnosťou smerovalo cez zadné agranulárne oblasti OFC. Naopak, pre ventrolaterálne oblasti môže zadná oblasť 12l poskytnúť relatívne špecifickú cestu pre zapojenie amygdaly, vzhľadom na jej jedinečnú pozíciu v rámci intra-prefrontálnych a prefrontálnych amygdala sietí.

4. Štrukturálny model

Cytoarchitektonické znaky kortikálnej oblasti podstatne ovplyvňujú interakciu regiónu s inými oblasťami mozgu. Konkrétne, úroveň granulárnosti a laminárneho vývoja ovplyvňuje úroveň dopredných a spätných väzieb (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas 2000). V rámci modelu, ktorý predstavil Barbas, sú predpovede dopredu definované štrukturálne, ako vznikajú z povrchových vrstiev a premietajú sa do hlbokých vrstiev kôry. V senzorických systémoch poskytujú počiatočné štádiá spracovateľského toku informácie pre nasledujúce stupne prostredníctvom tohto typu doprednej projekcie (Rockland & Pandya, 1979; Pandya, 1995). V systémoch, ktoré majú jasnú hierarchiu toku informácií, ako sú napríklad senzorické systémy, môžu byť predpovede dopredného pohybu tiež opísané ako vzostupné, keď sa pohybujú z primárnej oblasti do vyšších úrovní v spracovateľskom toku (napríklad V1 na V2). Pokiaľ ide o kognitívne procesy, takéto zasielanie informácií je v súlade s tým, čo tradičný kognitívny teoretik označuje ako proces zdola nahor (Kastner a Ungerleider, 2000).

Naopak, spätnoväzbové projekcie začínajú v hlbokých vrstvách kôry a premietajú sa do povrchových vrstiev kôry (pozri Obrázok 10). V senzorických systémoch s jasnou hierarchickou štruktúrou môžu byť tieto spätnoväzbové projekcie opísané ako zostupné, pretože sa pohybujú od neskorších do skorších štádií zmyslového spracovateľského prúdu (napr. V2 až V1). Projekcie spätnej väzby slúžia na modifikáciu alebo skreslenie výpočtov vykonávaných v predchádzajúcich fázach spracovania (Raizada a Grossberg, 2003). Napríklad tieto spätnoväzbové projekcie pomáhajú zdôrazniť reakcie kódovania buniek, ktoré navštevovali objekty alebo miesta, a zároveň zmierňovať alebo potláčať reakcie na bezobslužné objekty (Mehta a kol., 2000; Saalmann a kol., 2007). Takáto spätná väzba pomáha pri základných procesoch vnímania, ako je napríkladDomijan a Setic, 2008; Roland a kol., 2006), ako aj umožnenie kontroly zhora nadol toho, čo je spracované v toku informácií (Grossberg, 2007). V kognitívnych pojmoch táto kontrola zhora nadol umožňuje moduláciu spracovania na základe očakávaní, súčasných cieľov a riadenej pozornosti (Glibert a Sigman 2007).

Obrázok 10  

Spätná väzba a dopredné pripojenia PFC. Na základe dominantných vzorov laminárnych pôvodov a koncov a štruktúrneho modelu, ktorý opísali Barbas a jeho kolegovia, laterálne predponové (LPFC) predpovede primárne ...

Pre jasnosť je užitočné rozlišovať medzi terminológiou vzostupnej / zostupnej, doprednou / spätnou väzbou a zdola nahor / zhora nadol, pretože znamenajú rôzne veci (pozri Penny a kol. 2004 na diskusiu). Vzostupné a zostupné projekcie sa týkajú špecifických hierarchických znakov a terminológia je obzvlášť užitočná v kontexte dobre definovaných procesných tokov. Termín „zdola nahor“ a „zhora nadol“ používame na špecifický odkaz na kognitívne procesy, pričom zdola nahor sa vzťahuje na viac automatických procesov, ako sú reakcie, ktoré sú riadené vnímaním podnetu, a zhora nadol, ktoré odkazujú na mechanizmy, ktoré umožňujú pre adaptívnu moduláciu spracovania v súlade so súčasnými cieľmi a očakávaniami. Pojmy forwardfor a spätná väzba v tomto kontexte majú dvojaký význam, pretože sú definované špecifickými laminárnymi vlastnosťami projekcií, ale tiež znamenajú funkcie spracovania informácií.

Pretože spätná väzba a dopredné projekcie sú definované laminárnymi znakmi, môžu byť vznesené obavy týkajúce sa špecifických laminárnych kritérií, ktoré používajú Barbas a kolegovia na charakterizáciu projekcií ako dopredných alebo spätných väzieb mimo zmyslových procesných prúdov. V modeloch vizuálneho systému sú dopredné projekcie typicky definované v špecifických vzťahoch k laminárnym IV zakončeniam, so vzostupnými doprednými výstupkami vznikajúcimi v povrchových vrstvách a končiacimi vo vrstve IV (na rozdiel od hlbokých vrstiev všeobecnejšie; Felleman a Van Essen, 1991). Naopak, Barbas používa širšiu definíciu, ktorá nerozlišuje medzi vrstvami IV a infragranulovými vrstvami. Toto rozšírenie je na povrchu rozumné vzhľadom na prítomnosť prefrontálnych oblastí, ktoré nemajú silnú granulovanú vrstvu, a difúznejšie laminárne terminačné schémy pozorované v týchto oblastiach. Úplné funkčné dôsledky tohto rozšírenia sa však ešte musia objasniť.

Mierne odlišná otázka vzniká v definícii spätnej väzby. Barbasova definícia spätnej väzby sa zameriava výlučne na projekcie vyplývajúce z hlbokých (infragranulárnych) vrstiev a končiacich v povrchových vrstvách, ktoré sú v súlade s pôvodným dielom Rockland a Pandya (1979). Avšak, Felleman a Van Essen (1991) tvrdia, že niektoré ďalšie zostupné spätnoväzbové projekcie môžu mať bilaminarový pôvod s kombináciou infra- a supragranulárneho pôvodu. Keďže Barbas si zachováva konzervatívnejšiu definíciu, prijatie jej kritérií je pomerne jednoduché. To však vedie k možnosti, že podiel projekcií charakterizovaných ako spätná väzba v PFC by mohol byť vyšší s použitím liberálnejšej definície.

Kritickým znakom štrukturálneho modelu je, že úroveň spätnej väzby a predpovede medzi regiónmi je v podstate determinovaná relatívnym stupňom cytoarchitektonického rozvoja regiónov. Projekcie z diferencovanejšej kôry (tj diferencovanejšia a hustejšia granulovaná vrstva) na menej cytoarchitekturálne vyvinutú kôru sledujú dopredný vzor, ​​zatiaľ čo tie z menej cytoarchitektonálne vyvinutých k cytoarchitektonicky vyvinutej kôre sledujú odozvu odozvy. Tento vzor je v súlade s tým, čo je vidieť v senzorických systémoch, ale vzor sa javí ako všeobecne použiteľný pre viaceré systémy. V PFC štrukturálny model predpovedá rovnováhu predpovedí a prognóz spätnej väzby približne 80% času, pričom relatívna rovnováha spätných väzieb a spätných väzieb sa stáva extrémnejšou, čím väčší je rozdiel v cytoarchitektonickom vývoji medzi dvomi príslušnými regiónmi (Barbas & Rempel-Clower, 1997).

Hlavným prínosom štrukturálneho modelu k tejto téme je to, že vedie k silným predpovediam o povahe komunikácie medzi oblasťami mozgu aj pri absencii priamych funkčných údajov. Samozrejme, v konečnom dôsledku budú potrebné elektrofyziologické alebo iné techniky, ktoré sú schopné skúmať laminárny informačný tok, aby sa potvrdilo, že laminárne premietacie vzory v PFC sú funkčne podobné tomu, čo sa pozoruje v senzorických kortikách (tj, že štrukturálne definované spätné väzby a predpovedné projekcie sú spojené s podobné informácie o toku informácií bez ohľadu na príslušný systém). Takéto elektrofyziologické štúdie môžu tiež nakoniec pomôcť spresniť kritériá pre štrukturálne definovanie feedfowardových a spätnoväzbových prognóz. Štrukturálny model zatiaľ poskytuje najsilnejší anatomický základ, ktorý je v súčasnosti k dispozícii na predpovedanie povahy toku informácií v PFC. Ak je štrukturálny model presný vo svojej charakteristike toku informácií v rámci PFC, má významné dôsledky pre modely interakcií emócie a poznávania.

Laminárne vzory a vlastné prefrontálne spojenia

V súlade so štrukturálnym modelom, analýzy laminárnych vzorov projekcií naznačujú, že dysgranulárna OFC je charakterizovaná silnými spätnoväzbovými vlastnosťami vo svojich spojeniach s viacerými cytoarchitektúrne rozvinutými oblasťami PFC (Barbas, 2000). Analogicky k senzorickým systémom by to znamenalo, že projekcie OFC sú zamerané na skreslenie alebo modifikáciu výpočtov. Naproti tomu, eulaminát DLPFC má podstatne vyššie hladiny dopredných projekcií, ktoré mu umožňujú nasýtiť výsledky alebo výstupy jeho výpočtov do nasledujúcich oblastí mozgu. Tento všeobecný model dopredných a spätných väzieb tiež charakterizuje špecifické spojenia medzi OFC a DLPFC. Bočné prefrontálne spojenia s OFC vznikajú väčšinou v horných kortikálnych vrstvách (2 – 3) a ich axóny končia prevažne v hlbokých vrstvách (4 – 6), čo zodpovedá vzoru posunu (Barbas & Rempel-Clower, 1997). Naproti tomu, OFC projekcie laterálneho PFC pochádzajú prevažne z hlbokých vrstiev (5 – 6), pričom ich axóny končia väčšinou v horných vrstvách (1 – 3), čo je vzor, ​​ktorý je charakteristický pre spätnú väzbu. Zdá sa, že tento vzor platí približne pre 70 – 80% projekcií. Tok informácií z OFC do granulovaného PFC teda spočíva prevažne v spätnej väzbe, zatiaľ čo tok informácií v druhom smere je primárne v súlade s dopredným vzorom.

Štrukturálny model je provokatívny v tom, že navrhuje, aby charakter medziregionálnej komunikácie vychádzal z laminárneho prepojenia. Ak je štrukturálny model správny, núti nás k tomu, aby sme sa venovali spätnej väzbe a spätnej väzbe medziregionálnej komunikácie. Modely, ktoré predpokladajú, že bočné PFC pôsobia primárne alebo výlučne prostredníctvom implementácie mechanizmov zhora nadol, sa ťažko zosúlaďujú s jeho prominentnými prvkami. Podobne modely OFC, ktoré ho vnímajú ako jednoduché prenášanie výsledkov výpočtov (napríklad hodnoty odmeny) na laterálne PFC, nedokážu zachytiť potenciálnu schopnosť regiónu vykonávať výpočty výpočtov, ktoré sa vykonávajú v laterálnom PFC. Avšak, ako je opísané ďalej v tomto článku, existujúce modely interakcií medzi regiónmi PFC a medzi oblasťami zapojenými do „emocionálneho“ vs. „kognitívneho“ spracovania dôsledne ignorujú potenciálne dôsledky štrukturálneho modelu. Existujúce modely totiž spravidla fungujú ako bočné PFC funkcie, najmä funkcie DLPFC, pokiaľ ide o kontrolu zhora nadol, a zriedka zvažujú možnosť, že menej štruktúrne vyvinuté oblasti, ako je napríklad OFC, by mohli poskytovať vplyv zhora nadol na viac laterálnych oblastí PFC.

Laminárne vzory prefrontálnych-amygdalar spojení

Projekcie amygdaly na zadnú OFC enervujú všetky vrstvy kortexu, a preto nemusia byť striktne obmedzené na projekcie typu spätnej väzby alebo spätnej väzby (Ghashghaei a kol., 2007). Je však zrejmé, že existuje silná dopredná zložka týchto výstupkov na základe laminárneho ukončenia. V kontraste, projekcie OFC k amygdale v zásade vyplývajú z vrstvy 5, čo indikuje ich charakterizáciu ako spätnoväzbové projekcie (čo naznačuje, že pôsobia skôr na skreslenie spracovania amygdalar než na sprostredkovanie špecifických informácií, ako sú senzorické vlastnosti stimulov). Zaujímavé je, že dopredné projekcie z laterálneho PFC sú nasmerované na vrstvu 5 OFC, čo je primárna výstupná vrstva, z ktorej vznikajú projekcie OFC k amygdale.

Môžu anatomické pohľady informovať o diskusiách o prefrontálnych funkciách? Posledných niekoľko rokov boli svedkami explózie záujmu o spôsob, akým vzájomne pôsobia rôzne oblasti mozgu. Tento záujem sa čiastočne objavil ako dôsledok vzniku techník na skúmanie funkčnej konektivity s fMRI, čo po prvýkrát poskytuje schopnosť empiricky skúmať interakcie medzi oblasťami mozgu u zdravých ľudí. Diskusie o týchto údajoch a modely, ktoré vyplývajú z týchto údajov, však neboli vždy obmedzené anatómiou. Keďže tieto modely sa stávajú stále vplyvnejšími, veríme, že je užitočné vyhodnotiť, ako dobre zapadajú do neuroanatómie uvedenej vyššie. Domnievame sa, že takéto modely musia byť v súlade so známymi spojovacími vzormi spájajúcimi rôzne kortikálne a subkortikálne oblasti a spätnou väzbou / doprednou povahou týchto vzorov. Keď modely nespĺňajú tieto obmedzenia, chýba im hodnovernosť, alebo aspoň vyžadujú vysvetlenie, ako môžu byť životaschopné vzhľadom na ich nesúlad so známymi väzbami mozgu.

Rastúca psychologická literatúra sa pokúša pochopiť spôsob, akým „kognitívne“ procesy interagujú s „emocionálnymi“ procesmi. Hoci existujú určité obmedzenia umelého rozdelenia medzi kognitívnymi a emocionálnymi procesmi (Pessoa, 2008), tento rozdiel sa ukázal ako užitočný pri charakterizovaní radu správania, ako je regulácia emócií, motivácia, ekonomické rozhodovanie a smerovanie mechanizmov pozornosti. V nasledujúcich častiach opisujeme vznikajúce údaje a modely regulácie emócií, pracovnej pamäte a dorzálnych ventrálnych prefrontálnych interakcií so zameraním na ich konzistentnosť s anatomickými údajmi. Zameriavame sa najmä na literatúru o regulácii emócií, keďže táto literatúra sa čoraz viac objavuje v diskusiách o psychopatológii a psychoterapeutickej liečbe.

5. Nariadenie o emóciách

Regulácia emócií bola definovaná ako procesy, ktoré sa podieľajú na zmene nástupu, trvania, intenzity alebo obsahu emocionálnej odozvy (Gross, 1998; Gross, 2008). Procesy regulácie emócií siahajú od akcií, ktoré sa robia dlho predtým, ako sa objaví emócia, ako je napríklad výber situácie, až po procesy, ktoré sa vykonávajú buď tesne pred alebo po začatí emócie, ako napríklad nasadenie pozornosti alebo prehodnotenie kognitívnych funkcií (Gross, 1998). Práve v týchto druhoch stratégií má najväčší záujem skúmanie vzťahu medzi regiónmi spojenými s kognitívnou kontrolou emócií a tými, ktoré sú spojené s emocionálnou odozvou. Tieto výskumy buď implicitne alebo explicitne opisujú reguláciu emócií, pretože nasadenie zhora nadol, „studených“ oblastí kognitívnej kontroly PFC, aby sa regulovali dolu, „horúce“ reaktívne procesy zahŕňajúce subkortálne limbické oblasti ako amygdala. Zlyhanie v úspešnom nasadení mechanizmov kognitívnej kontroly zhora nadol PFC zhora alebo nadbytočné procesy amygdala zdola nahor prispievajú k viacerým formám psychopatológie (Rottenberg & Gross, 2003; Rottenberg & Johnson, 2007).

Stratégia regulácie emócií, ktorej sa najviac venovala literatúra o neuroimagingu, je kognitívne prehodnotenie. Táto regulačná stratégia zahŕňa kognitívne reinterpretáciu emocionálnych informácií s cieľom zmeniť emocionálnu reakciu (Gross, 1998). Reappraisal zahŕňa širokú triedu súvisiacich procesov. Napríklad prehodnotenie sa môže zamerať na reinterpretáciu osobného významu emocionálneho objektu, aby bolo viac-menej relevantné. Prípadne sa môže prehodnotenie zamerať na reinterpretáciu príčiny, následku alebo reality emocionálnych podnetov bez toho, aby sa zmenil vzťah k podnetom. Napríklad by sa dala prehodnotiť autonehoda na strane cesty, ktorá by pravdepodobne skončila, keby všetky strany bezpečne odišli z incidentu. V súčasnosti sa uskutočnilo niekoľko funkčných neuroimagingových štúdií počas prehodnocovacích úloh a sú uvedené v zozname Tabuľka 1, s umiestnením aktivácií PFC zobrazených v Obrázok 11, Pomocou kľúčových slov regulácia emócií, rozptýlenie a prehodnotenie boli zahrnuté empirické články merajúce reguláciu dobrovoľných emócií. Tieto fMRI štúdie pozostávali z inštruktážneho prehodnotenia kognitívnych funkcií, potlačenia emócií a distrakčných štúdií v neklinických populáciách. Tento zoznam štúdií regulácie emócií nie je vyčerpávajúci; napríklad nezahŕňa súvisiace pojmy ako regulácia nálady. Poznamenávame, že vo všetkých tabuľkách sme si zachovali názvoslovie (aplikované Brodmannove štítky alebo topografické / regionálne popisy) používané autormi pôvodných prác. Existujú prípady, keď by sa mohli klásť otázky týkajúce sa špecifickej aplikácie štítkov, ale pre väčšinu prefrontálnych regiónov chýba uverejnený systém „zlatého štandardu“, vo všeobecnosti sme nezmenili štítky, s výnimkou toho, že v texte uvádzame konkrétne aktivácie VLPFC ktoré sú v súlade so zadnou časťou BA 47 / 12. Chýbajúce jasné vymedzenie časti BA 47 / 12 s významnými amygdala spojeniami u ľudí, uvažujeme časť oblasti, ktorá je zadná k y = 32 ako všeobecne reprezentujúca zadnú BA 47 / 12. V texte tiež uvádzame, keď sú OFC ohniská v súlade s umiestnením BA 13 (bez ohľadu na ich pôvodné označenie).

Obrázok 11  

Oblasti aktivované počas emocionálnej regulácie negatívnych emócií. Azúrové markery sú povrchové vyobrazenia súradníc, ktoré sú viac zapojené do prehodnotenia na zníženie negatívnych emócií ako neregulovaný stav. Modré značky sú súradnice ...
Tabuľka 1  

Prefrontálne regióny prijaté počas nariadenia o emóciách

Najbežnejšia paradigma pre skúmanie prehodnotenia žiada účastníkov, aby vnímali primárne negatívne valenčné, vysoko vzrušujúce, statické obrazy (napr. Mrzačenie, napadnutie, úpadok a defekáciu) a porovnali neurálnu aktiváciu počas skúšok pre kognitívne prehodnotenie so skúškami na pasívne sledovanie (Eippert et al., 2006; Kim a kol., 2007; Ochsner a kol., 2002; Ochsner a kol., 2004; Phan a kol., 2005; Urry a kol., 2006; Van Reekum a kol., 2007). Aj keď existujú podrobnosti v podrobnostiach pokynov na prehodnotenie od štúdia k štúdiu, od účastníkov sa vyžaduje, aby počas prehodnocovania skúšok vytvorili novú interpretáciu významu, príčiny, následku alebo osobného významu obrazu. Reappraisal v kontraste s neregulovaným zobrazovaním negatívnych snímok regrutuje široké oblasti PFC, vrátane bilaterálnych DLPFC a VLPFC (často silnejšie ľavostranných) a oblastí dorzálneho ACC a / alebo mediálneho PFC, ktoré podporujú aspekty kognitívnej kontroly prehodnotenia. Obrázok 11 zobrazuje umiestnenie prehodnotení súvisiacich aktivácií (azúrové markery na zníženie negatívne stimulovaných stimulov a žltej na zníženie pozitívnych stimulov) z vyššie uvedených štúdií.

Súvisiaca paradigma používa namiesto statických obrázkov dynamické filmové obrazy. Tieto štúdie tiež demonštrujú nábor bilaterálnych DLPFC počas prehodnocovania kognitívnych funkcií, ale líšia sa podľa toho, či sa oblasti ACC a mediálneho PFC dodatočne prijímajú na zníženie smútku, znechutenia alebo sexuálneho vzrušenia (Beauregard a kol., 2001; Goldin a kol., 2008; Levesque a kol., 2003, 2004).

V niekoľkých štúdiách zameraných na prehodnotenie využívajúcich buď statické alebo dynamické obrazy, amygdala poklesy boli použité ako náhrada pre zmenu v negatívnej valencii a vzrušenie spolu s poklesom náboru izolátov v niektorých štúdiách (Goldin a kol., 2008; Levesque a kol., 2003; Ochsner a kol., 2002; 2004; Phan a kol., 2005). Poznamenávame, že jednoduché vyrovnanie amygdalarnej aktivity s negatívnym vplyvom je problematické vzhľadom na to, že 1) amygdala sa stáva aktívnym v situáciách, ktoré nie sú negatívne, a 2) negatívne afektívne zážitky zahŕňajú kortikálne a subkortikálne komponenty, ktoré presahujú amygdalu. Avšak vzhľadom na náš záujem o regionálne mozgové interakcie, down-regulácia amygdalarnej aktivity poskytuje užitočný index na meranie prefrontálnych-limbických interakcií bez ohľadu na to, do akej miery ich aktivita koreluje s negatívnym vplyvom. Väčšina štúdií zistila pokles v ľavej amygdale, a často bilaterálne amygdalae, keď sa využíva prehodnotenie nadol regulovať negatívny vplyv. Len niekoľko štúdií skúmalo prehodnotenie pozitívnych valenčných stimulov. Keď sa požiada o prehodnotenie alebo reguláciu pozitívnych alebo pohlavne vzrušujúcich podnetov, úroveň aktivácie pravej amygdaly na podnety sa znížila (Beauregard a kol., 2001; Kim & Hamann, 2007). To môže vyvolať špekulácie, pokiaľ ide o lateralitu regulácie emócií, ale vo všeobecnosti chýbajú štúdie na formálne interakcie s amygdala laterality.

Ďalšia stratégia regulácie emócií zahŕňa priviesť k mysli pozitívne alebo upokojujúce obrazy buď z prírody, alebo z minulosti, buď ako náhradu alebo pôsobenie proti negatívnemu vplyvu. Behaviorálne experimenty demonštrujú, že spomienky alebo obrazy, ktoré nie sú v súlade s náladou, znižujú negatívny vplyv (Erber a Erber, 1994; Joormann, Seimer & Gotlib, 2007; Parrott a Sabini, 1990; Rusting & DeHart, 2000). Dve neuroimagingové štúdie porovnávali reguláciu svojho vplyvu tým, že vyvolávali upokojujúci obraz alebo pamäť k neregulovanému očakávaniam šoku. Kalisch a kolegovia (2005) Testy s tónom naznačujú, či existuje pravdepodobnosť šoku v týchto skúškach alebo nie. V regulačných skúškach boli účastníci inštruovaní, aby sa oddelili od svojich pocitov úzkosti a mysleli na špeciálne miesto, ktoré bolo identifikované skôr. V neregulačných štúdiách boli účastníci poučení, aby sa zapojili do svojich emocionálnych reakcií. Analýzy návratnosti investícií ukázali, že táto forma regulácie regrutovala oblasť pravého anterolaterálneho frontálneho kortexu (MNI: 42, 48, 18) a reguláciu v prítomnosti oblastí vyvolaných úzkosťou mediálneho PFC a rostrálneho ACC (−4, 46, 28). V podobnej štúdii Delgado a kolegovia (2008b) použili farebné bloky na označenie pokusov, v ktorých bol možný šok, a požiadali účastníkov, aby regulovali svoju úzkosť tým, že budú volať na jedno z dvoch vopred určených miest v prírode. Ich ROI analýzy ukazujú, že volanie na mysli obrazy, keď predvídať šok rekrutuje ľavý stredný frontálny gyrus (Talairach: −43, 28, 30). Ich amplitúda bola spojená s úspechom regulácie. Regulácia tiež viedla k aktivácii v ventrálnej mediálnej stene a subgenual cingulate (BA 32; −3 36, −8 a BA 25; 0, 14, −11), na ktoré autori poukázali, že je spojený s vyhynutím (Phelps a kol., 2004) a znižuje aktivitu amygdalar vľavo. Zatiaľ čo obe tieto štúdie využívajú podobné paradigmy, ich analytické prístupy vrátane výberu ROI a modelovania účinkov tonických verzus fázových efektov môžu byť zodpovedné za niektoré z rozdielov v regiónoch, o ktorých sa uvádza, že využívajú pozitívne alebo upokojujúce obrazy na potlačenie úzkosti súvisiacej s čakaním na možné shock.

Podobne ako pri predchádzajúcej stratégii regulácie emócií, aj rozptýlenie zahŕňa držanie neutrálnych a irelevantných informácií v pracovnej pamäti. Behaviorálny výskum ukazuje, že to znižuje negatívny vplyv u dysforických aj nedysforických jedincov (Fennell, Teasdale, Jones a Damle, 1987; Lyubomirsky, Caldwell a Nolen-Hoeksema, 1998; Teasdale & Rezin, 1978). Prijatím kapacity pracovnej pamäte s kognitívnymi poruchami, ktoré nie sú v súlade s náladou, sa zamedzí tomu, aby sa myšlienky zhodné s náladou dostali k zdrojom pozornosti (Siemer, 2005). Neuroimagingové štúdie rozptýlenia využili dve rôzne paradigmy. Prvý, zamestnaný Kalisch a kol. (2006), využili predvídanie šokovej paradigmy, okrem toho, aby si účastník pripomenul príjemnú alebo bezpečnú pamäť, bola tam inštrukcia otvoreného rozptýlenia, v ktorej bol účastník povzbudený k tomu, aby premýšľal o niečom inom ako o možnom šoku. Táto paradigma identifikovala oblasť ľavého PFC (MNI: −56, 30, 22), ktorá bola aktívnejšia v štúdiách, v ktorých boli účastníci inštruovaní, aby sa rozptyľovali, než v štúdiách bez distrakcie. Druhé paradigma rozptýlenia zahŕňalo priradenú úlohu rozptýlenia (úloha Sternbergovej pracovnej pamäte), v ktorej účastník drží sériu písmen v pracovnej pamäti pri prezeraní negatívnych alebo neutrálnych statických obrázkov a potom po odsadení obrazu musí odpovedať na to, či bol v jednom liste. súbor, ktorý mali na mysli. McRae a kol. (2009) uvádza, že zapojenie sa do úlohy pracovnej pamäte pri prezeraní negatívnych snímok v porovnaní s pasívnym zobrazením zvyšuje odpoveď BOLD v ľavom a pravom hornom a strednom frontálnom gyrii (MNI: BA6; −6, 10, 62 a −56, −4 , 48 a 48, 42, 32, BA9, 42, 22, 30 a 42, 30, 34, BA 10, 36, 62, 12 a 38, 64, 14, 47 a 12, 36, 20), ako aj pravý spodný PFC (BA4 / XNUMXp; XNUMX, XNUMX, −XNUMX).

Mnohé neuroimaging reporty regulácie emócií explicitne prezentujú DLPFC regióny ako zapojené do nejakého druhu kognitívnej kontroly a sú opatrné pri pripisovaní súbežných poklesov amygdala odpovedí na priame spojenie s amygdala. V prípade prehodnotenia a rozptýlenia je táto opatrnosť obzvlášť opodstatnená, pretože tieto procesy produkujú ložiská, ktoré sú distribuované naprieč PFC (Obrázok 11). Ako už bolo spomenuté vyššie, model anatomických projekcií z kortexu naznačuje, že priame cesty z oblastí DLPFC pravdepodobne nevyužijú silnú kontrolu spracovania amygdaly. Oblasti PFC so stredne hustými projekciami v laterálnom PFC sa nachádzajú len v malej časti VLPFC, konkrétne vo viac zadných oblastiach BA 47 / 12. Nanešťastie, ako už bolo spomenuté, názvoslovie používané na hlásenie aktivácií v tomto regióne vo väčšine štúdií vytvára nejednoznačnosť, pokiaľ ide o otázky konektivity s amygdala. Štúdie prehodnotenia, pozitívnej pamäťovej alebo obrazovej angažovanosti a rozptýlenia bežne hlásia aktivácie vo všeobecných oblastiach VLPFC a mediálnych OFC (Eippert a kol., 2007; Goldin a kol., 2008; Kim & Hamann, 2007; Lieberman a kol., 2007; McRae a kol., 2009; Ochsner, Ray a kol., 2004). Konkrétne, mnohé z rekvalifikačných štúdií uvádzajú bilaterálne aktivácie BA 47 / 12 pri znižovaní negatívnych alebo pozitívnych emócií. Ako je uvedené vyššie, BA 47 / 12 je veľká a heterogénna oblasť a iba zadné oblasti BA 47 / 12 sú miesta významných amygdalarových projekcií. Silné vyjadrenia o priamom kognitívnom vplyve na amygdala sa preto stávajú vierohodnejšími v štúdiách s aktiváciami v tomto špecifickom segmente BA 47 / 12.

Mediálne oblasti PFC sú často považované za oblasti s privilegovaným prístupom do subkortikálnych oblastí, ako je amygdala. Avšak podľa zmapovaných mediálnych priamych spojení s amygdala, iba tie oblasti subgenual cingulate (BA 25) a dorzálne ACC (BA 24) majú husté priame spojenie s amygdala. Iba štúdie od Delgado a jeho kolegovia (2008a, 2008b) uvádzajú ohniská na mediálnom povrchu, ktoré sú v oblastiach umiestnených tak, aby široko ovplyvnili amygdalu. Vzhľadom na anatomické údaje sa môže zdať prekvapujúce, že aktivácie BA25u sa v týchto štúdiách nevyskytujú častejšie. Je však pravdepodobné, že vypadnutie signálu v zadnom VMPFC zabránilo štúdiám, ktoré by preukázali konzistentnejšiu aktiváciu v tejto oblasti. Častejšie, štúdie inhibície / supresie, rozptýlenia a prehodnotenia uvádzajú len ohniská v BA 32, čo môže odrážať špecifickejšiu moduláciu amygdaly, vzhľadom na viac ohraničenú povahu vstupu BA 32 do amygdaly.

Korelačné štúdie deaktivácie amygdaly

Aby sme pochopili podrobnejšie, ako regulácia emócií zhora nadol interaguje s amygdala, podskupina štúdií regulácie emócií prešla ďalej ako kontrasty úloh a kontroly, aby sa preskúmali špecifické korelácie poklesu aktivity amygdaly (pozri Tabuľka 2). To znamená, že namiesto toho, aby sa pýtali, ktoré oblasti sú zapojené do úlohy, o ktorej je známe, že reguluje aktivitu amygdaly, explicitne testovali koreláciu alebo funkčnú / efektívnu konektivitu medzi amygdala a celým mozgom počas výkonu emocionálnej regulácie. Alternatívne, niektoré štúdie korelujú amygdala klesá s už identifikovanými prefrontálnymi oblasťami od hlavnej regulácie kontrastuje. Tieto štúdie naznačujú, že amygdalarové poklesy negatívne korelujú s mnohými oblasťami aktivity PFC. Zvláštna pozornosť sa venuje aktiváciám vo VMPFC, vrátane BA 11m / 14r (5, 37, −12; −6, 46, −20: Urry a kol., 2006, Ochsner a kol., 2002 v tomto poradí). Okrem toho sa zistilo, že subgenálne a pregenuálne oblasti cingulátu boli negatívne ovplyvňované aktivitou amygdaly počas regulácie. Napríklad Urry a kolegovia (2006) uvádza oblasť BA 32 / 10 (maximum pri −23, 43, −10), ktorá sa rozšírila ventrálne a mediálne. Delgado a kol. (2008b) tiež uvádzajú inverznú koreláciu medzi aktivitou BA 32 (0, 35, −8) a amygdala klesá. Oblasti posterior (BA 13) OFC tiež negatívne korelovali s deaktiváciou amygdaly (−24, 28, −14; 26, 24, −22: Banks et al, 2007: −30, 22, −16; 34, 24, - 16: Ochsner, Ray a kol., 2004). Menej ventrálnych oblastí PFC v BA 47 (34, 54, 12) a BA46 (−54, 12, 12: Urry a kol., 2006; −54, 42, 12: Ochsner a kol., 2002), tiež vznikla v týchto štúdiách. Dve štúdie štatisticky spájali špecifické oblasti DLPFC so strednými oblasťami, čo potom zodpovedalo poklesu amygdala odozvy. V štúdii o Urry a kol. (2006), analýza mediácie preukázala spojenie medzi amygdala, BA 10 (3, 63, 18) a oblasťou DLPFC (−50, 23, 19). Delgado a kol. (2008b) alternatívne použila strednú oblasť BA 32 ako semeno pre ich analýzu PPI, ktorá potom identifikovala ľavú oblasť amygdala a oblasť DLPFC. Dôležité je, že tieto štúdie identifikujú oblasti zodpovedajúce zmenám amygdaly, ktoré boli tiež uvedené vyššie ako premietanie do amygdaly, ako je dorzálny predný cingulát, subgenálny cingulát a zadný orbitofrontálny kortex.

Tabuľka 2  

Štúdie, ktoré uvádzajú korelácie medzi zníženou aktivitou amygdaly a prefrontálnym regiónom sa zvyšujú počas úloh regulácie emócií.

Z regiónov uvedených v týchto korelačných analýzach alebo viacnásobných regresných analýzach má obmedzený počet z nich prijateľné priame spojenie do amygdaly. Najčastejšie oblasti, ktoré sú negatívne korelované s amygdalovou odpoveďou, sú oblasti zadného OFC a subgenálneho cingulátu a VLPFC (Obrázok 12). Z laterálnych prefrontálnych oblastí len zadná laterálna časť BA 47 / 12 má silné projekcie amygdaly. Oblasti predného BA 32 sú tiež identifikované v korelačných analýzach, ktoré by mohli odrážať projekcie hodnotiaceho a bazálneho laterálneho jadra amygdaly (Cheba a kol., 2001).

Obrázok 12  

Súradnice identifikované v Tabuľka 2 ako koreloval s deaktiváciami v amygdale počas regulácie emócií vynesenej na povrchu šablónového mozgu (vľavo hore a vpravo) a vykreslený na skle mozgu (pohľad zdola a ľavý pohľad). Azúrové markery sú ...

Modely regulácie emócií

K dnešnému dňu, najsofistikovanejší dátovo riadený model regulácie emócií pochádza zo štúdie pozitívneho prehodnotenia Stávka a kolegovia (2008), Výslednou premennou záujmu je zmena negatívneho vplyvu na seba. Metodika štruktúrnej rovnice sa aplikovala na súbor údajov o neuroimagingu z paradigmy prehodnotenia podobnej paradigme používanej Ochsner a kol. (2002; 2004), Ako východiskový bod pre analýzy bol zvolený pravý VLPFC, pričom súradnice boli centrované v oblasti, ktorá pravdepodobne zahŕňa zadnú časť oblasti 47 / 12 s projekciami amygdaly. Autori najprv použili prístup ROI na testovanie úlohy amygdaly a nucleus accumbens ako mediátorov medzi pravým VLPFC a zníženým negatívnym vplyvom, ktorý bol identifikovaný ako primárna metrika prehodnotenia úspechu. V tejto analýze ROI sa ukázalo, že obidve štruktúry sprostredkovávajú vzťah medzi pravým VLPFC a poklesom negatívnych účinkov (pozri Obrázok 13).

Obrázok 13  

Schéma mediačnej analýzy, ktorá testuje vzťah medzi pravou VLPFC a znižuje negatívny vplyv sprostredkovaný aktiváciou v amygdala a nucleus accumbens. Obrázok upravený s povolením od Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Autori potom použili celkovú mozgovú klastrovú analýzu a neparametrickú inferenciu na identifikáciu dvoch sietí ako možných sprostredkovateľov vzťahu medzi VLPFC a zmenami v samohlásenom negatívnom vplyve (pozri Obrázok 14). Jedna sieť má nepriamy pozitívny vplyv na zvýšenie zmeny negatívneho vplyvu. Táto sieť zahŕňa oblasti nucleus accumbens, subgenálny cingulát (BA 25), pre-SMA, precuneus, DMPFC (MNI: 24, 41, 40) a vynikajúci frontálny gyrus (24, 21, 58). Medzi týmito regiónmi majú jadro accumbens a subgenual cingulate najviac prepojenia s amygdala. Druhá identifikovaná sieť má nepriamy negatívny vplyv na znižovanie zmeny v negatívnom vplyve a znižovanie prehodnotenia úspechu. Táto sieť zahŕňa rostrálny dorzálny ACC, amygdala (bilaterálny) a posterior-laterálny OFC (48, 24, −18). Budúca práca bude musieť objasniť interakciu zložiek sietí a to, či sú tieto siete špecifické pre tento typ stratégie regulácie emócií.

Obrázok 14  

Cestovný model pozitívne ovplyvnenej siete v žltej a negatívne ovplyvnenej sieti v modrej farbe sprostredkujúci vzťah medzi VLPFC a poklesom samohláseného negatívneho vplyvu. Obrázok upravený s povolením od Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, ...

Niekoľko výskumníkov uviedlo teoretické modely neurálnych mechanizmov regulácie emócií. Najjednoduchší z týchto modelov navrhuje, aby obmedzený počet oblastí priamo ovplyvňoval amygdala. Delgado a kol. (2008b), Hansel a von Kanel (2008) a Quirk a pivo (2006) každý navrhuje, aby ventromedial PFC dole reguloval oblasti amygdaly. Tieto modely sa snažia pochopiť naše chápanie neuroanatomických základov regulácie ľudských emócií v rozsiahlej živočíšnej literatúre o zániku a spojeniach ventromediálneho PFC s prepojenými hmotami v bazolaterálnej amygdale (Morgan, Romanski & LeDoux, 1993; Likhtik a kol., 2005; Quirk a kol., 2000). Quirk a pivo (2006) stavať na prítomnosti excitačných aj inhibičných účinkov „ventrálnych“ mediálnych PFC projekcií na amygdalu u ľudí a potkanov. Predpokladá sa, že subgenálny cingulátový región, BA 25, je viac inhibičný, zatiaľ čo viac dorzálny a predný BA 32 je navrhnutý tak, aby mal excitačné spojenie s amygdala. BA 25 aj 32 majú spojenie s amygdala. BA 32 má však oveľa viac obmedzených pripojení.

Phillips a kol. (2008) vyvinuli model obvodu, ktorý sa pokúša vysvetliť nervové základy viacerých typov regulácie emócií (pozri Obrázok 15). Model obsahuje oblasti komponentov DLPFC, OFC, VLPFC, DMPFC a ACC. Zvlášť zaujímavé je, že autori rozlišujú oblasti, ktoré sa podieľajú na automatickej regulácii emócií (v subgenálnom a rostrálnom ACC) a regiónoch, ktoré sú prijímané na dobrovoľnú reguláciu emócií (DLPFC a VLPFC). Tieto oblasti charakterizujú ako fylogeneticky novšie a poskytujú spätnú väzbu starším procesom generovania emócií. OFC, DMPFC a ACC sú na druhej strane fylogeneticky staršie regióny, ktoré sú opísané ako pracujúce v rámci dopredných procesov na prenos interných stavových informácií do DLPFC a VLPFC. Autori umiestňujú DMPFC ako kanál, prostredníctvom ktorého OFC dodáva hodnotovú informáciu dopredu do neokortikálnych oblastí mozgu pre rozhodovacie procesy.

Obrázok 15Obrázok 15  

Phillips a kol. (2008) model prefrontálnych interakcií amygdala a) OFC, subgenálne ACG (ACC) a rostral ACG (ACC) informácie pre MdPFC a potom pre laterálne oblasti PFC pre rozhodnutie a činnosť. B) Procesy spätnej väzby z ...

Jedným z unikátnych aspektov tohto modelu je explicitné vyjadrenie procesov doprednej a spätnej väzby. Model je intuitívne príťažlivý a jasne zapadá do tradičných myšlienok o DLPFC, ktoré vyvíjajú kontrolu zhora nad „emocionálnejšími“ regiónmi. Je však ťažké zosúladiť túto koncepciu so štrukturálnym modelom vzhľadom na laminárne rozdelenie PFC spojení (Barbas & Rempel-Clower, 1997; Barbas, 2000). Štrukturálny model totiž naznačuje, že tok informácií medzi DLPFC a OFC je v skutočnosti v opačnom smere ako procesy pochádzajúce z OFC a smerujúce do DLPFC charakterizované prevažne ako spätná väzba a tie, ktoré vznikajú v DLPFC a smerujú do OFC prevažne. charakterizované ako dopredné.

Phillips a kol. Model je tiež pozoruhodný v jeho umiestnení takzvaných „automatických regulačných“ regiónov, ako je subgenálny cingulát a OFC ako primárna cesta, prostredníctvom ktorej viac fylogeneticky novších regiónov ovplyvňuje limbické oblasti, ako je amygdala. To je do značnej miery konzistentné (najmä subgénna oblasť cingulátu) so sieťovými usporiadaniami opísanými vyššie. Môže sa však špekulovať, že môže existovať viac ako jedna cesta, prostredníctvom ktorej môžu oblasti kontroly dobrovoľných emócií ovplyvniť spracovanie amygdaly. Najmä zadný VLPFC môže byť schopný priamo ovplyvniť procesy amygdaly bez toho, aby vyžadoval zapojenie jedného z mediálnych „automatických“ regiónov, vzhľadom na jeho priame vstupy do jadier amygdaly.

Súhrnne možno povedať, že množstvo údajov poukazuje na zapojenie regiónov PFC počas úloh regulácie emócií, pričom aktivita je vo väčšej skupine oblastí (BA 47 / 12, BA25 a BA 32), ktoré ukazujú asociácie so schopnosťou znižovať aktivitu amygdaly. Na vysvetlenie týchto údajov boli navrhnuté čoraz sofistikovanejšie modely. Objavenie sa týchto modelov je príťažlivé, rovnako ako záujem ich autorov o hodnovernosť navrhovaných prepojovacích sietí. Poznamenávame však, že doteraz žiadne modely výslovne nepotvrdili laminárny vzor spojení medzi rôznymi regiónmi PFC. Napríklad Wager et al (2008) poskytuje najkomplikovanejší model pre konkrétnu stratégiu regulácie emócií, ale nerieši charakter toku informácií medzi jednotlivými regiónmi. Phillips a kol. explicitnejšie začleniť koncepciu informovania o spätnej väzbe a spätnej väzby, ale tieto myšlienky nie sú v súlade s pozorovaným vzorom spätnej väzby a prognózami spätnej väzby v daných regiónoch. Veríme, že zosúladenie týchto otázok je jednou z kľúčových výziev pre výskumníkov, ktorí sa snažia porozumieť nervovým substrátom regulácie emócií.

6. Kognitívna kontrola emocionálneho rozptýlenia

Zatiaľ čo väčšina našej analýzy sa zamerala na štúdie regulácie emócií, mnohé podobné problémy vznikajú pri zvažovaní literatúry o kognitívnej kontrole. Vo všeobecnosti sa kognitívna kontrola vzťahuje na výkonné procesy na vysokej úrovni, ktoré podporujú cieľovo relevantné spracovanie a zároveň zabraňujú cieľovému nepodstatnému spracovaniu. Tento pojem sa používa najmä na úlohy, ktoré si vyžadujú selektívnu pozornosť pri prichádzajúcich cieľových zmyslových informáciách a pri inhibícii cieľových irelevantných zmyslových informácií, ako aj pri výbere cieľov podporujúcich reakcie a potláčaní konkurenčných cieľov nevhodných reakcií. Takýto výberový proces je často explicitne prezentovaný z hľadiska modulácie zhora nadol a ovplyvňovania procesných dráh. Štúdie emocionálnej regulácie možno považovať za špecifickú podkategóriu kognitívnej kontroly, ktorá sa zameriava na moduláciu afektívnej reakcie samotnej. Na rozdiel od toho, väčšina iných typov kognitívnych kontrolných štúdií zahŕňajúcich emócie sa zameriava na schopnosť prekonať rozptýlenie spôsobené emocionálnymi stimulmi. Kvôli ich inherentným (často automatickým) vlastnostiam zachytávajúcim pozornosť (Most a kol., 2005; 2007; Pessoa, 2008), emocionálne podnety často vyvolávajú silnú potrebu kognitívnej kontroly, aby sa zachoval vhodný výber relevantných informácií o cieľoch. Táto potreba vyhnúť sa rozptýleniu od emocionálnych podnetov sa vyskytuje najmä v štúdiách, kde sa emocionálne podnety vyskytujú súčasne s inými podnetmi, sú nezlučiteľné s inými požiadavkami na úlohy alebo počas úloh pracovnej pamäte, kde by narušenie mohlo rušiť on-line udržiavanie informácií. Tieto štúdie stručne preskúmame, aby sme zdôraznili ich konvergenciu s literatúrou regulácie emócií. Pre dôkladnejšiu revíziu tejto literatúry sa odkazuje na čitateľov Banich a kol. (2009).

Potlačenie emocionálnych podnetov pri kognitívnych úlohách

Viaceré štúdie využili paradigmy, v ktorých účastníci musia reagovať na úlohu, ktorá je relevantná pre neemotívnu funkciu stimulu (ako je farba), a nesmú byť rozptyľovaní emocionálnym obsahom (tj emocionálnymi slovami), ani sa nemusia zúčastňovať na neemotívnom podnete (napr. dom), pričom ignoruje emocionálny podnet (strach). Napríklad, regióny rostral (dorsomedial, pregenual a dorsal ACC) a regióny DLPFC a VLPFC boli pozorované v emocionálnych paradigmoch Stroop, v ktorých sa subjekty musia vyvarovať rozptyľovania emocionálnym obsahom slov (Whalen a kol., 1998; Compton a kol., 2003; Herrington a kol., 2005; Mohanty a kol., 2007). Pre dôkladnejšie preskúmanie toho, ako môže kontrola pozornosti a kontrola emócií zahŕňať rovnaké neurokognitívne substráty, sa čitatelia odvolávajú na Blair & Mitchell (2009) a Mitchell (2011).

Výkladové obmedzenie mnohých z týchto paradigiem však vzniká v tom, že nie je vždy jasné, či sa tieto regióny angažujú, pretože vykonávajú kognitívnu kontrolu, monitorujú konflikty, angažujú sa kvôli väčšiemu konfliktu / rozptýleniu bez toho, aby nevyhnutne kontrolovali konflikt / rozptýlenie, alebo jednoducho reagujú na emocionálnu povahu podnetov. Napríklad, Mohanty a kolegovia (2007) elegantne demonštrujú, že pregenual región cingulate (približne BA 24 / 32) vykazuje zvýšenú aktiváciu počas úlohy Stroop s emocionálnymi slovami a že to koreluje so zvýšenou reakčnou dobou v úlohe. To by sa dalo interpretovať z hľadiska zapojenia rACC s cieľom uplatniť kognitívnu kontrolu nad emocionálnymi rozrušovačmi. Avšak vzhľadom na to, že aktivácia tejto oblasti koreluje s vyššou reakčnou dobou, zdá sa, že jej úroveň aktivácie nie je spojená s úspešnou inhibíciou distraktorov. Okrem toho sa ukázalo, že sa zvyšuje funkčné spojenie s amygdala, čo je zjavne v rozpore s hypotézou, že rACC riadil down-reguláciu amygdaly. Je pozoruhodné, že autori naznačujú, že namiesto toho, aby odrážali reguláciu amygdaly rACC, zvýšená konektivita počas vystavenia emocionálnym rozptýlením môže odrážať skôr amygdalar reguláciu alebo vstup do rACC, než naopak.

Medzi pozoruhodnejšími dôkazmi pre prefrontálnu kognitívnu kontrolu nad emocionálnym spracovaním v amygdale pochádza zo štúdie Etkin a kol. (2006), v ktorom účastníci vykonali úlohu podobnú Stroopu, v ktorej mohli byť emocionálne výrazy tváre zhodné alebo nezlučiteľné so slovami, ktoré označujú emócie. Dizajn štúdie bol pomerne komplikovaný, keďže autori sa nezaoberali jednoduchým porovnávaním emocionálnych a neutrálnych skúšok alebo nesúladných verzií testov, ale skôr skúmaných účinkov počas nezhodných skúšok, ktoré špecificky nasledovali buď v zhodnom alebo nesúrodom skúšaní. Zaujímavé je, že DLPFC, oblasť DMPFC vo vrchnom prednom gyruse, a rostrálny (pregenálny) ACC vykazovali aktivácie počas inkongruentných skúšok, ktoré záviseli od toho, či bol predchádzajúci pokus zhodný alebo nie. DLPFC (a DMPFC) odpovedali viac na nezodpovedajúce pokusy, ktoré nasledovali po súbežnom skúšaní, zatiaľ čo rostrálny ACC odpovedal na skúšky, ktoré nasledovali po inom neprimeranom skúšaní, väčší. Štúdia je jednou z mála štúdií v kognitívnej kontrolnej literatúre, ktoré špecificky skúmali vzťah prefrontálnych kortikálnych oblastí k aktivite amygdaly (pomocou analýzy psychofyziologických interakcií, Friston a kol. 1997). Je pozoruhodné, že vyššia aktivita v rostrálnom ACC bola nepriamo korelovaná s aktivitou pravej amygdaly. Na základe vzoru odpovedí amygdaly autori tvrdia, že aktivita amygdaly je v korelácii so stupňom konfliktu na danom skúšaní a potlačením aktivity amygdaly činnosť rostral ACC poskytuje kontrolu nad týmto konfliktom. Podpora tejto myšlienky pochádza z behaviorálnych údajov v tom, že tí, ktorí preukázali väčšiu inverznú funkčnú konektivitu na inkongruentných skúškach, ukázali väčšie riešenie konfliktov, ako je merané reakčnými časmi na úlohe. V následnej štúdii Etkin a kol. (2010) zistili, že toto potlačenie aktivity amygdaly je slabšie u pacientov s generalizovanou úzkostnou poruchou v porovnaní so zdravými kontrolami, čo poskytuje potenciálny nervový korelát ťažkostí s ovládaním emocionálnej distrakcie alebo konfliktu v tejto populácii pacientov.

V súvislosti s touto literatúrou je opodstatnená dôležitá námietka. Po prvé, štúdie od Etkinovej skupiny nenaznačujú prítomnosť globálnej tonickej inhibície amygdaly v PFC oblastiach počas konfliktných emocionálnych informácií alebo neustálu angažovanosť „kognitívnych kontrolných oblastí“, ale skôr úlohu špecifickú inhibíciu, ktorá závisí od úrovne konflikt medzi bezprostredne predchádzajúcimi podnetmi. Ak je to správne, schopnosť pozorovania inverzných asociácií medzi pregenualným cingulate (alebo inými regiónmi PFC) a amygdala môže byť vysoko špecifická úloha a analýza.

Ďalšie línie dôkazov tiež zvyšujú možnosť, že iné prefrontálne oblasti, najmä dorzálne ACC, môžu mať inhibičnú kontrolu nad amygdala. Napríklad v štúdii používajúcej rovnaký vzor ako Etkin et al. (Chechko a kol., 2009), pacienti s panickou poruchou vykazovali väčšie spomalenie ako zdravé kontroly počas emocionálne inkongruentných štúdií, ako aj vyššiu amygdalu, ale nižšiu dorzálnu aktivitu ACC / DMPFC, čo viedlo k názoru, že panická porucha je charakterizovaná nedostatočnou kontrolou DMPFC / dorzálneho ACC. podobne Hariri a kol., (2003) pozorovali negatívnu koreláciu medzi amygdala a dorzálnym ACC (a VLPFC), keď pacienti museli označovať emocionálne obrazy zodpovedajúce zápalu (s aktivitou amygdaly zvyšujúcou sa pre stav zhody, a VLPFC a dorzálnym ACC zvyšujúcou sa aktivitou počas podmienok označovania). Bolo tiež navrhnuté, že dACC môže vykonávať regulačnú kontrolu nad amygdala dokonca aj v prípade absencie špecifického konfliktu alebo emocionálneho rozptyľovania úlohy. Pezawas a kol. (2005) pozorovali významné inverzné asociácie medzi aktivitou dACC a amygdala počas úlohy porovnávania s hrozbou. Možno tiež poznamenať, že subgenálny ACC v Pezawasovej štúdii pozitívne koreloval s aktivitou amygdaly, čo svedčí o jedinečnej súhre medzi rôznymi oblasťami cingulátu a amygdaly a ďalej naznačuje, ako v prípade Monhaty a kol. (2007) RACC, aspoň v niektorých situáciách, je pozitívne, skôr než negatívne, spojené s amygdala.

Pracovná pamäť

Ďalšia podtrieda kognitívnych kontrolných experimentov sa zameriava na schopnosť potlačiť emocionálne rozptýlenie počas pracovných úloh. Pretože množstvo informácií, ktoré je možné uchovávať a manipulovať on-line, je obmedzené (Cowan, 2010), je dôležité, aby jednotlivci vhodne uprednostňovali informácie, ktoré do tohto on-line obchodu vstupujú. V ideálnom prípade by sme mali udržiavať relevantné informácie o cieľoch v porovnaní s menej dôležitými informáciami, ale tiež by sme mali byť schopní vypísať obsah pracovnej pamäte, keď dôležitejšie informácie nahrádzajú predchádzajúce ciele. Pracovná pamäť ako taká poskytuje potenciálne užitočnú doménu na skúmanie interakcií emócií a kognícií, najmä vzhľadom na kritickú úlohu DLPFC a VLPFC v procesoch pracovnej pamäte (Badre a kol., 2005; Blumenfeld a kol., 2010; Curtis & D'Esposito, 2004; Jonides a kol., 2005; Levy & Goldman-Rakic, 2000, Nee & Jonides, 2010; Postle, 2006; Thompson-Schill a kol., 2002).

Dve správy od spoločnosti Dolcos a kolegov sú dôležité, pretože spájajú najmä aktivácie mozgu s úspešným výkonom alebo využívajú otázky funkčného prepojenia (Dolcos a McArthy 2006; Dolcos a kol., 2006). Obe správy analyzovali dáta z jednoduchej úlohy zodpovedajúcej oneskorenej odpovedi na tvár, v ktorej boli prezentované emocionálne alebo neutrálne obrazy počas doby oneskorenia (údržby) úlohy. V prvej štúdii demonštrovali, že ventrolaterálny kortex (BA 45 / 47) sa aktivuje bilaterálne počas emocionálneho vzťahu k neutrálnym distraktorom. Účastníci, ktorí prejavili väčšiu ventrolaterálnu aktivitu v prítomnosti emocionálnych distraktorov, hodnotili tieto distraktory ako menej rušivé. V následnej štúdii sa ukázalo, že ľavá aktivita BA 45 (ale nie správna BA 45) diferencovala medzi štúdiami, v ktorých jednotlivci úspešne ignorovali distraktor (ako sa preukázalo správnym alebo nesprávnym oneskoreným výkonom odpovede). Dolcos a kol. (2006) tiež referujú o funkčnej konektivite VLPFC-amygdala, pričom obidve oblasti sa zvyšujú počas emocionálnych relatívnych testov. Dôležité je, že táto konektivita je v pozitívnom smere a nedá sa interpretovať ako vyjadrenie potlačenia amygdalarového streľby.

Štúdie Dolcos a kolegovia tiež poskytujú dôkazy o oddeliteľných modeloch aktivácie a deaktivácie naprieč frontálnymi oblasťami. Konkrétne, ventrolaterálne oblasti sa zvýšili s emocionálnymi rozptýleniami, zatiaľ čo DLPFC (BA 9 / 46) sa znížil, čo naznačuje vzájomný vzťah medzi týmito regiónmi. Tento vzájomný vzťah odráža inverzný dorzálny verzus ventrálny model pozorovaný Perlstein a kol. (2002) kto mal predmety, ktoré vykonávali úlohu pracovnej pamäte, v ktorej sa emocionálne valenčné obrazy objavili ako úlohy relevantné sondami a sondami [zaujímavo, recipročný vzťah bol úzko spojený s valenciou s DLPFC, ktorá sa zvyšuje s odmeňujúcimi stimulmi a ventrálnymi oblasťami (BA 10 / 11) vykazujúcimi zvýšenú aktivitu pre negatívne stimuly]. Inverzný vzorec medzi viacerými dorzálnymi a ventrálnymi oblasťami PFC bol pozorovaný aj v iných paradigmách pracovnej pamäte, pričom väčšia DLPFC v porovnaní s ventrálnou frontálnou aktivitou je spojená s vyššou záťažou pracovnej pamäte (Rypma a kol., 2002; Woodward a kol., 2006), hoci sa špecifické ventrálne oblasti PFC zapojené do takýchto štúdií líšia. Zjavný inverzný model ventrálnych a dorzálnych oblastí naznačuje protichodné napätie medzi týmito regiónmi, ale neindikujú príčinnú povahu vzťahu. Ranganath (2006) navrhuje hierarchickú štruktúru procesov pracovnej pamäte, v ktorých kaudálne / ventrálne oblasti PFC poskytujú kontrolu zhora nadol zadnými systémami, zatiaľ čo dorzálna / rostrálna PFC poskytuje kontrolu nad viac caudálnymi ventrálnymi frontálnymi oblasťami. V tejto perspektíve Ranganath uvádza, že selekčné procesy realizované rastrálnym / dorzálnym PFC zahŕňajú moduláciu aktivity v kaudálnom / ventrálnom PFC. Avšak, ako je opísané nižšie, modulácia v opačnom smere si tiež vyžaduje zváženie.

7. Afektívna regulácia kognitívnych oblastí

Vzhľadom na konštrukčný model načrtnutý v predchádzajúcich častiach, OFC projekcie laterálneho PFC, vrátane DLPFC, možno kategorizovať ako prevažne poskytujúce spätnú väzbu. Tieto prognózy ako také môžu poskytovať skreslenie a reguláciu viac cytoarchitektúrne rozvinutých regiónov. Hoci zdanlivo odporujú filozofickým názorom, ktoré kladú racionálnosť na emócie, myšlienka, že oblasť, ktorá sa zaoberá afektívnym spracovaním, môže poskytnúť spätnú väzbu typu spätnej väzby nad oblasťami, ktoré sa podieľajú na iných kognitívnych interakciách, ľahko zapadá do moderných pohľadov na emócie, ktoré zdôrazňujú schopnosť emócií uprednostniť a zaujať spracovanie informácií s cieľom uľahčiť biologicky a spoločensky významné ciele. Tento pohľad na emócie je elegantne formulovaný Grayom ​​a kolegami (Šedá, 2001, Šedá, odvážnejšia, Raichle, 2002), ktorí predpokladajú, že prístup a stavy stiahnutia adaptívne ovplyvňujú efektívnosť špecifických kognitívnych funkcií, a to tak posilňovaním, ako aj narušovaním rôznych kognitívnych funkcií, aby sa efektívnejšie plnili situačné požiadavky. Dôkazy pre takúto emocionálnu moduláciu poznania sú dobre prijímané v rozhodovacom procese (Delgado a kol., 2003; Grabenhorst & Rolls, 2009; Hardin, Pine & Ernst, 2009; Piech a kol., 2010), ale tiež môže byť pozorovaný v iných prefrontálnych sprostredkovaných funkciách, ako je napríklad pracovná pamäť. Napríklad výkon priestorovej vs. verbálnej pracovnej pamäte je inverzne modulovaný indukciou pozitívnych a negatívnych stavov nálady, pričom priestorová pracovná pamäť je zosilnená stavmi nálady a zhoršenými prístupovými stavmi a verbálnou pracovnou pamäťou vykazujúcou opačný účinok (Šedá, 2001). Okrem toho pozitívne a negatívne informácie o emóciách znižujú rušenie pracovnej pamäte v porovnaní s neutrálnymi informáciami (Levens & Phelps, 2008; 2010). Pravé OFC (33 24 −8) a ľavé predné laloky (−32 21 2) reagujú viac v rozlíšení emocionálnej interferencie.

Podobne, v úlohe kognitívneho setu pri zmene správania, indukcia pozitívneho vplyvu v porovnaní s neutrálnym alebo negatívnym vplyvom podporovala kognitívnu flexibilitu a znížila perzistenciu, ale tiež viedla k zvýšenej roztržitosti (Dreisbach & Goschke, 2004). Takéto zistenia sú v súlade s rastúcim množstvom dôkazov, že pozitívne a negatívne stavy nálady môžu rozšíriť alebo zúžiť pozornosť v závislosti od sily prístupu alebo charakteristík abstinenčného stavu stavu nálady (Fredrickson & Branigan, 2005; Gable & Harmon-Jones, 2008; 2010; Gasper, & Clore 2002).

Kriticky vzrastajúce dôkazy naznačujú, že vplyv motivačných účinkov BOLD reakcií v DLPFC (BA 9) počas úlohy pracovnej pamäte (Gray, Braver a Raichle, 2002; Savine & Braver, 2010). Naozaj, Savine & Braver (2010) demonštrujú, že v rámci ľavého DLPFC (BA 9) stimuly peňažnej odmeny špecificky zlepšili aktivácie súvisiace s úlohami a cue, a táto aktivácia predpovedala, či sa bude test vykonávať optimálne. Súhrnne takéto štúdie vyžadujú prepracovanie jednosmerných pohľadov na vzťah medzi kognitívnymi a emocionálnymi procesmi.

Štúdie s jednou bunkou poskytujú niektoré ďalšie pohľady na časový priebeh komunikácie medzi ventrálnymi a dorzálnymi oblasťami vo vzťahu k odmene. Údaje z primátov naznačujú, že orbitálne oblasti kódujú čistejší odhad odmien ako iné frontálne regióny a že OFC poskytuje tieto informácie o oceňovaní viac dorzálnych prefrontálnych oblastí (Hikosaka a Watanabe, 2000; Wallis & Miller, 2003; Rushworth a kol., 2005). Dôležité je, že neuróny OFC ukazujú odpovede na informácie o odmeňovaní, ktoré predchádzajú reakciám súvisiacim s odmenou v DLPFC (Wallis & Miller, 2003). Toto žartuje s myšlienkou, že OFC najskôr kóduje hodnotu odmeny a potom tieto informácie privádza do oblastí, ktoré sú schopné prepojiť tieto informácie s akciami alebo inými súvisiacimi informáciami potrebnými na získanie prístupu k odmene. Poznamenávame však, že nie je jasné, do akej miery tieto stimulačné informácie špecificky dosahujú DLPFC, pokiaľ ide o projekcie typu spätnej väzby, alebo sa môžu považovať za dopredné v prírode, pretože niektoré 30% OFC, projekcií DLPFC možno považovať za dopredné v príroda (Barbas & Rempel-Clower, 1997). Podľa štrukturálneho modelu by toto rozlíšenie určovalo, či citlivosť odmeny buniek DLPFC odráža ovplyvnenie typu spätnej väzby typu DLPFC alebo odráža jednoduchší (forward) typ prenosu informácií o oceňovaní, s ktorými môže DLPFC pracovať. Pozrite si prosím Mitchell (2011) pre prehľad o tom, ako sa nervové substráty odmeny môžu prekrývať s tými reguláciami emócií.

Myšlienka, že emocionálne spracovanie ovplyvňuje kognitívne operácie, môže byť tiež užitočná pri zvažovaní funkčnej konektivity medzi amygdala a prefrontálnymi oblasťami. Ako už bolo uvedené, v predchádzajúcich štúdiách sa pozorovala pozitívna funkčná konektivita medzi regiónmi PFC (najmä pregenual cingulate a VLPFC).Pezawas a kol., 2005; Dolcos a kol., 2006). Navrhujeme, aby v týchto situáciách bola amygdala iniciátorom v tom, že by pravdepodobne vypočítala najskôr situáciu a oznámila tieto informácie alebo sa pokúšala regulovať regióny PFC na základe týchto informácií, a nie naopak. Doteraz sa však urobilo niekoľko pokusov o modelovanie príčinného smerovania tejto funkčnej konektivity.

8. diskusia

Domnievame sa, že vyššie uvedený prehľad ilustruje potrebu venovať sa podrobnostiam anatomických väzieb v rámci PFC a ich vzťahu k amygdale pri posudzovaní interakcií emócie a poznávania. Ak tak neurobíte, môže to viesť k tomu, že modely, ktoré sa ťažko zladia s anatómiou, sa môžu ukázať ako nepresné. V kontraste, pozornosť k detailom neurocircuitry nielenže môže poskytnúť viac hodnoverných modelov interakcie medzi emocionálnymi a kognitívnymi procesmi, ale môže tiež odhaliť funkčné vlastnosti, ktoré by inak neboli prítomné.

Pohľad na nariadenie o emóciách

Na základe selektívnej povahy neuroanatomických dráh medzi PFC a amygdala musia hodnoverné modely PFC modulácie nevyhnutne zahŕňať moduláciu alebo prenos cez chrbtový predný cingulát, subgenálnu oblasť zasahujúcu do gyrus rectus, alebo cez zadnú časť oblasti. 47 / 12. V tomto štádiu terénu sú jednoduché vyhlásenia, ktoré PFC zapojil do emocionálnej regulácie, nedostatočné na to, aby boli užitočné, a v mnohých prípadoch môžu byť zavádzajúce, keďže väčšina regiónov PFC nemá silné projekcie amygdaly. Vznik modelov ciest, ktoré sa sústreďujú na kľúčové uzly premietajúce sa do amygdaly, ako napríklad modely navrhované a testované Wagerom a kol. a Phillips a kol. sú v tomto ohľade povzbudzujúcim vývojom. Domnievame sa, že pre ďalší pokrok v chápaní zapojenia PFC do regulácie emócií bude potrebné určiť relatívnu úlohu dorzálneho predného cingulátu, zadného 47 / 12 a subgénnej oblasti pri regulácii amygdaly.

Kľúčovou otázkou zostáva aj to, ako sa extrémne rozšírené aktivácie PFC, ktoré vznikajú počas regulácie emócií, týkajú týchto kľúčových uzlov, pretože len niekoľko štúdií priamo hodnotilo funkčnú konektivitu v rámci PFC. Anatomicky, tieto oblasti PFC nie sú rovnako spojené s chrbtovou prednou cingulate, zadné 47 / 12 alebo subgenual oblasť, a preto sú pravdepodobne selektívne spojené s rôznymi cestami k amygdala. Domnievame sa, že úplné pochopenie zapojenia PFC do regulácie emócií bude vyžadovať objasnenie toho, koľko z týchto regiónov PFC, ktoré nemajú priame limbické projekcie, selektívne interagujú s inými regiónmi PFC, ktoré majú dostatočné projekcie na moduláciu limbického spracovania.

Pohľady na smerovanie vplyvov

Argumentovali sme, že dominantné modely interakcií PFC a PFC-amygdala, ktoré vyjadrujú striktnú jednosmernú kognitívnu kontrolu zhora nadol nad emocionálnymi procesmi, nie sú v súlade s laminárnymi charakteristikami spojení medzi týmito regiónmi. Náš argument proti týmto tradičným modelom zhora nadol PFC-amygdala a intra-PFC interakcií sa vo veľkej miere opiera o štrukturálny model, ktorý opísali Barbas a jeho kolegovia, v ktorých laminárny vzor projekcií určuje, či projekcie reprezentujú spätnú väzbu spracovania, alebo informácií. Ak je to správne, zdá sa, že viac oblastí súvisiacich s emóciami poskytuje väčšiu kontrolu spätnej väzby zhora nadol v porovnaní s predposledným prenosom informácií zdola nahor než tradičnejšie kognitívne oblasti PFC.

Veríme, že terminológia regulácie zhora nadol viedla k konceptuálnej zaujatosti v chápaní vzťahu medzi oblasťami mozgu a kognitívno-emocionálnymi procesmi. Táto zaujatosť je v súlade s filozofickým pohľadom na úlohy „kognitívnych“ a „emocionálnych“ procesov, ktoré kladú poznanie nad zvieracie emócie. Ale táto zaujatosť môže zasahovať do našej schopnosti získať úplné pochopenie spôsobu, akým mozog spracováva informácie. Ak emocionálne procesy regulujú a skresľujú „kognitívne“ operácie, tak ako aj viac ako len naopak, terminológia zhora nadol a zdola nahor môže byť nevhodná pri zvažovaní interakcií medzi emóciami a poznaním.

Obmedzenia v odvodzovaní funkcie zo štruktúry

Eleganciou štrukturálneho modelu je, že vedie k silným predpovediam o povahe medziregionálnej komunikácie. Niekoľko kritík však možno okamžite vzniesť pri vypracovaní funkčných záverov založených na anatomických vlastnostiach. Po prvé, aj keď je štrukturálny model silne podporovaný, pokiaľ ide o jeho predpovede vzorov laminárneho spojenia na základe cytoarchitektúry, závery týkajúce sa funkčných dôsledkov týchto vzorov laminárneho spojenia nedostali formálne testovanie v obvodoch mimo prúdov zmyslového spracovania. Hoci sa zdá rozumné predpokladať, že rovnaké funkčné znaky charakterizujú laminárne vzory projekcií v celom mozgu, nie je to nevyhnutne potrebné. Závery o funkčných vlastnostiach pripojení v PFC sú teda platné len vtedy, ak sa preukáže, že funkčné charakteristiky štrukturálnych dopredných a spätnoväzobných prognóz sú držané v rámci asociačných kortikúl.

Predložili sme silnú väzbu medzi funkčnou spätnou väzbou a reguláciou zhora nadol a podobne silným prepojením medzi dopredným procesom a procesmi zdola nahor. Pojmy spätná väzba a spätná väzba pochádzajú z teórie riadenia, ktorá sa pokúša opísať fungovanie dynamických systémov. Prijatie týchto termínov neurológmi a psychológmi nie je prekvapujúce, pretože koncepcia mechanizmov spätnej väzby, ktorá poskytuje regulačnú kontrolu a mechanizmy dopredného posky- tovania poskytujúce prenos informácií do vyšších oblastí v spracovateľskom prúde, je intuitívna. Jednoduchá rovnica regulácie zhora nadol so spätnou väzbou a zdola nahor s forwardom je však problematická do tej miery, že dodatočné funkcie sú implikované konceptualizáciou zhora nadol a zdola nahor. Takéto dodatočné funkcie sú zriedka explicitné, ale môžu sa ukázať ako kritické pri koncepcii ciest spracovania informácií. Domnievame sa, že niektorí teoretici využívajú termíny zhora nadol a zdola nahor spôsobmi, ktoré nie sú v súlade s mechanizmami spätnej väzby a spätnou väzbou, ako sú definované v teórii kontroly, ale takéto nezrovnalosti sú v literatúre len zriedka vyjadrené.

Pri charakterizovaní spätnej väzby a predpovede PFC, sme poznamenali, že neznamená, že všetky projekcie sú rovnakého druhu. Oblasti majú kombináciu spätnej väzby, dopredných a laterálnych spojení, ale podiely týchto spojení sa v jednotlivých oblastiach dramaticky líšia. Charakterizujeme teda dominantné vzorce spojení, to však neznamená, že zostávajúce spojenia nie sú funkčne významné. Napríklad eulaminate PFC regióny majú určite dosť projekcií spätnej väzby, aby pomohli regulovať aspekty menej granulovaných regiónov, aj keď to nie je dominantný spôsob komunikácie medzi oblasťami.

Okrem toho by prepojenia typu dopredného typu mohli v niektorých prípadoch modulovať spracovanie v cieľových regiónoch, a nie iba prenášať informácie. Snáď najlepším príkladom takejto druhovej modulácie je integrovaný model hospodárskej súťaže (Desimone a Duncan 1995; Duncan a kol. 1997), v ktorom zisk jednej reprezentácie vedie k potlačeniu druhého. V takýchto modeloch môže privádzanie dopredu daného zastúpenia viesť k zlepšeniu spracovania tohto stimulu a vzájomnému potlačeniu ďalšieho stimulu (Desimone a Duncan 1995). Týmto spôsobom môže to, čo sa dostane dopredu, pôsobiť na moduláciu spracovania v cieľových regiónoch. V kontexte fungovania PFC by teda signál DLPFC mohol zmeniť konkurenciu medzi potenciálnymi reprezentáciami v OFC prostredníctvom tohto druhu doprednej projekcie. Tento typ konkurenčného mechanizmu je zaujímavý, pretože by to znamenalo špecifické výpočtové funkcie (Walther & Koch, 2006), ktoré vo všeobecnosti neboli začlenené do modelov emocionálnej regulácie.

Pri posudzovaní štrukturálneho modelu je dôležité zopakovať, že kritériá, ktoré používali Barbas a jeho kolegovia na definovanie spätných väzieb a spätných väzieb, nie sú úplne v súlade s kritériami, ktoré použili iní vyšetrovatelia skúmajúci hierarchické usporiadanie laminárnych projekcií. Konkrétne, definície spätnej väzby a predné spojenia sú často definované s odkazom na vrstvu IV, takže posuny dopredu (vzostupne) sú definované ich ukončením vo vrstve IV (alebo prevažne vo vrstve IV), zatiaľ čo spätná väzba (zostupná) projekcia končí mimo vrstvy IV. Aj keď prísne dodržiavanie pravidla vrstvy IV je pravdepodobne zle odporučené, pretože boli dodržané výnimky z týchto vzorov (Pandya a Rockland, 1979; Felleman a Van Essen, 1991), nie je úplne pochopený vplyv rozširujúcich sa kritérií, ktoré by umožnili, aby sa projekcie končiace v infračervených vrstvách V a VI považovali za predpovede vpred. Štúdie o načasovaní streľby v rôznych kortikálnych vrstvách PFC mohli túto otázku riešiť, ale údaje o tejto otázke chýbajú.

Otázka kritérií spôsobuje pauzu predtým, ako sa predpokladá, že OFC-DLPFC má skutočne vzor, ​​v ktorom by sa OFC malo považovať za vyššiu úroveň ako DLPFC, a nie je naším zámerom argumentovať. Je však možné jasne konštatovať, že vzory projekcií určite nie sú v súlade s hierarchickou organizáciou, v ktorej je DLPFC v hierarchickej polohe nad OFC, spôsobom podobným zmyslovým oblastiam vyššej úrovne, ktoré sa nachádzajú nad primárnymi zmyslovými oblasťami. Modely organizácie PFC ako také by boli múdre, aby sa zabránilo prenikavému umiestneniu DLPFC tak, ako sedí na vrchole hierarchie oblastí PFC.

Modelovanie dopredných a spätných väzieb

Pri hodnotení existujúcich modelov interakcií emócie a poznávania je pozoruhodné, že doteraz málo publikovaných štúdií zahŕňalo špecifické testy toho, či projekcie odrážajú spätnú väzbu, dopredné alebo laterálne projekcie (s významnou výnimkou Seminowicz a kol. 2004). Väčšina neurografických štúdií samozrejme neposkytuje laminárne špecifické informácie, ktoré by mohli tento problém riešiť. Posledný vývoj v technikách modelovania efektívnej konektivity však poskytuje nástroje, ktoré možno použiť na modelovanie povahy a smeru prepojenia medzi regiónmi. Na testovanie hypotéz týkajúcich sa smeru a povahy toku informácií a kauzálnej modulácie rôznych oblastí mozgu sa môže použiť napríklad dynamické kauzálne modelovanie (DCM) s použitím inferencie na úrovni rodiny a spriemerovania Bayesovho modelu (Friston a kol. 2003; Chen a kol. 2009; Daunizeau a kol. 2009; Friston & Dolan 2010; Penny a kol. 2010). DCM môže tiež testovať konkurenčné modely, ako je napríklad porovnávanie hlavy a hlavy, či DLPFC down-reguluje amygdala priamo alebo prostredníctvom nejakej sprostredkujúcej štruktúry. K dnešnému dňu bolo publikovaných len niekoľko štúdií DCM týkajúcich sa emocionálneho spracovania (Ethofer a kol. 2006; Smith a kol. 2006; Rowe a kol. 2008; Almeida a kol. 2009), a podľa našich vedomostí neboli publikované žiadne štúdie, ktoré by sa priamo zaoberali reguláciou emócií. Aplikácia takýchto techník však pravdepodobne podstatne zvýši naše chápanie interakcií emócie a poznávania v nasledujúcich rokoch.

Priame skúšky vplyvu

Snáď najlepším spôsobom, ako vytvoriť funkčné vzťahy medzi oblasťami mozgu, je vyšetrenie jednej oblasti počas selektívnej fyziologickej regulácie hore alebo dole v inej oblasti. Napríklad, ak DLPFC skutočne pracuje na tlmenie spracovania OFC, možno očakávať prehnané reakcie v OFC, keď je DLPFC prevzatý do režimu offline. Táto možnosť by sa mohla riešiť vyšetrením funkcií OFC s fMRI u pacientov s léziami DLPFC. Alternatívne by sa na DLPFC mohla aplikovať transkraniálna magnetická stimulácia (TMS), aby sa dočasne zmenil vplyv DLPFC na funkcie OFC. Naozaj, Knoch a kol. (2006) nedávno uviedli, že TMS cez pravý DLPFC spôsobil zmeny v zadnej OFC aktivite spôsobom závislým od frekvencie. Podobne by bolo zaujímavé vedieť, ako lézie v jednej časti prefrontálneho kortexu ovplyvňujú spracovanie v iných častiach siete. Napríklad, ak je OFC dôležité pre výpočet čistej hodnoty odmeny, čo sa stane s viac dorzálnymi oblasťami, keď sa OFC odstráni? Saddoris a kol. (2005) použili tento typ prístupu na preskúmanie toho, ako OFC lézie menia amygdalarové pálenie u hlodavcov, ale iné štúdie, ktoré tento prístup využívajú, sú zriedkavé až neexistujúce. Rastúca literatúra o funkčnej konektivite pravdepodobne zvyšuje naše chápanie toho, ako tieto kritické oblasti mozgu vzájomne pôsobia. Úplné pochopenie týchto interakcií však bude dosiahnuté len pri starostlivom zohľadnení špecifických neuroanatomických vlastností týchto okruhov.

​  

Významné poznatky výskumu

  • Špecifické prefrontálne spojenia diktujú reguláciu emócií amygdaly
  • Laminarové projekcie určujú tok informácií v prefrontálnom kortexe
  • Predpovede a prognózy spätnej väzby spochybňujú prefrontálnu organizáciu

Poďakovanie

Táto práca bola podporená grantmi T32MH018931-21, T32MH018921-20 a 5R01MH074567-04 od Národného ústavu duševného zdravia. Ďakujeme Tawny Richardsonovej za pomoc pri príprave rukopisu.

poznámky pod čiarou

Zrieknutie sa zodpovednosti vydavateľa: Toto je súbor PDF s neupraveným rukopisom, ktorý bol prijatý na uverejnenie. Ako službu pre našich zákazníkov poskytujeme túto skoršiu verziu rukopisu. Rukopis sa podrobí kopírovaniu, sádzaniu a preskúmaniu výsledného dôkazu skôr, ako sa uverejní vo svojej konečnej podobe. Upozorňujeme, že počas výrobného procesu môžu byť zistené chyby, ktoré by mohli mať vplyv na obsah, a všetky právne zrieknutia sa zodpovednosti, ktoré sa vzťahujú na časopis.

Zoznam referencií

  1. Aggleton JP a kol. Kortikálne a subkortikálne aferenty k amygdale opice rhesus (Macaca mulatta) Brain Res. 1980, 190: 347-368. [PubMed]
  2. Almeida JR a kol. Abnormálna amygdala-prefrontálna efektívna konektivita k šťastným tváriam rozlišuje bipolárnu od veľkej depresie. Biol Psychiatria. 2009, 66: 451-459. [Článok bez PMC] [PubMed]
  3. Amaral DG, Insausti R. Retrográdny transport D- [3H] -aspartátu injikovaného do opičieho amygdaloidového komplexu. Exp Brain Res. 1992, 88: 375-388. [PubMed]
  4. Amaral DG, Price JL. Amygdalokortikálne projekcie u opice (Macaca fascicularis) J Comp Neurol. 1984, 230: 465-496. [PubMed]
  5. Amaral DG, a kol. Anatomická organizácia amygdaloidového komplexu primátov. In: Aggleton JP, editor. Neurobiologické aspekty emócií, pamäti a duševnej dysfunkcie. Wiley-Liss; New York: 1992. s. 1 – 66.
  6. X a kol. Prefrontálne kortikálne projekcie do pozdĺžnych stĺpcov v periaqeduktálnom sivom strednom mozgu u opíc makakov. J Comp Neurol. 1998, 401: 455-479. [PubMed]
  7. Badre D a kol. Disociovateľné riadené získavanie a generalizované selekčné mechanizmy vo ventrolaterálnom prefrontálnom kortexe. Neurón. 2005, 47: 907-918. [PubMed]
  8. Banich MT a kol. Mechanizmy kognitívnej kontroly, emócie a pamäte: nervová perspektíva s dôsledkami pre psychopatológiu. Neurosci Biobehav Rev. 2009, 33: 613 – 630. [Článok bez PMC] [PubMed]
  9. Barbas H. Anatomická organizácia basoventrálnych a mediodorsálnych vizuálnych príjemcov prefrontálnych oblastí v opici rhesus. J Comp Neurol. 1988, 276: 313-342. [PubMed]
  10. Barbas H. Spojenia, ktoré sú základom syntézy kognitívnych funkcií, pamäti a emócií v primátových kortikách primátov. Brain Res Bull. 2000, 52: 319-330. [PubMed]
  11. Barbas H, De OJ. Projekcie z amygdaly do basoventrálnych a mediodorsálnych prefrontálnych oblastí v opici rhesus. J Comp Neurol. 1990, 300: 549-571. [PubMed]
  12. Barbas H, Pandya DN. Architektúra a vnútorné spojenia prefrontálneho kortexu v opici rhesus. J Comp Neurol. 1989, 286: 353-375. [PubMed]
  13. Barbas H, Rempel-Clower N. Kortikálna štruktúra predpovedá model kortikortikálnych spojení. Cereb Cortex. 1997, 7: 635-646. [PubMed]
  14. Barbas H a kol. Sériové cesty od primátového prefrontálneho kortexu k autonómnym oblastiam môžu ovplyvniť emocionálny prejav. BMC Neurosci. 2003, 4: 25. [Článok bez PMC] [PubMed]
  15. Barbas H, Zikopoulos B. In: Sekvenčné a paralelné obvody pre emocionálne spracovanie v orbitofrontálnom kortexe primátov. Zald DH, Rauch SL, redaktori. Orbitofrontal Cortex Oxford University Press; 2006.
  16. Beauregard M, et al. Neurálne korelácie vedomej samoregulácie emócií. J Neurosci. 2001, 21: 1-6. [PubMed]
  17. Biskup SJ. Neurokognitívne mechanizmy úzkosti: integračný účet. Trendy Cogn Sci. 2007, 11: 307-316. [PubMed]
  18. Blair RJR, Mitchell DGV. Psychopatia, pozornosť a emócie. Psychologická medicína. 2009, 39: 543-555. [Článok bez PMC] [PubMed]
  19. Blumenfeld RS a kol. Uvedenie jednotlivých častí: Úloha dorsolaterálneho prefrontálneho kortexu v kódovaní relačnej pamäte. J Cogn Neurosci. 2010 v tlači. [PubMed]
  20. Brodmann K. Physiologie des Gehrins. Neue Deutsche Chirugie Neue Deutsche Chirugie. 1914, 2: 85-426.
  21. Carmichael ST, Cena JL. Architektonické delenie orbitálneho a mediálneho prefrontálneho kortexu v makakovej opici. J Comp Neurol. 1994, 346: 366-402. [PubMed]
  22. Carmichael ST, Cena JL. Limbické spojenia orbitálneho a mediálneho prefrontálneho kortexu makakov. J Comp Neurol. 1995, 363: 615-641. [PubMed]
  23. Carmichael ST, Cena JL. Spojovacie siete v rámci orbitálneho a mediálneho prefrontálneho kortexu makakov. J Comp Neurol. 1996, 346: 179-207. [PubMed]
  24. Chechko N a kol. Nestabilná prefrontálna reakcia na emocionálny konflikt a aktivácia nižších limbických štruktúr a mozgového kmeňa v remitovanej panickej poruche. PLos One. 2009, 4: e5537. [Článok bez PMC] [PubMed]
  25. Chen CC a kol. Predné a spätné spojenia v mozgu: štúdia DCM o funkčných asymetriách. Neuroimage. 2009, 45: 453-462. [PubMed]
  26. Chiba T a kol. Eferentné projekcie infralimbických a prelimbických oblastí mediálneho prefrontálneho kortexu v japonskej opici Macaca fuscata. Brain Res. 2001, 888: 83-101. [PubMed]
  27. Cisler JM, Koster EHW. Mechanizmy skreslenia pozornosti voči hrozbe úzkostných porúch: Integratívny prehľad. Clin Psychol Rev. 2010, 30: 203 – 216. [Článok bez PMC] [PubMed]
  28. Compton RJ a kol. Venovanie pozornosti emóciám: vyšetrovanie fMRI kognitívnych a emocionálnych úloh stroop. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003, 3: 81-96. [PubMed]
  29. Cooney RE a kol. Spomínanie si na dobré časy: nervové korelácie regulácie vplyvu. Neuroreport. 2007, 18: 1771-1774. [PubMed]
  30. Cowan N. Magické tajomstvo štyri: Ako je obmedzená kapacita pracovnej pamäte a prečo? Curr Dir Psychol Sci. 2010, 19: 51-57. [Článok bez PMC] [PubMed]
  31. Curtis CE, D'Esposito M. Účinky prefrontálnych lézií na výkon a teóriu pracovnej pamäte. Cogn Affect Behav Neurosci. 2004, 4: 528-539. [PubMed]
  32. Daunizeau J, David O, Stephan KE. Dynamické kauzálne modelovanie: kritické preskúmanie biofyzikálnych a štatistických základov. Neuroimage v tlači. [PubMed]
  33. Delgado MR a kol. Dorsálne striatum odpovede na odmenu a puishment: účinky valencie a veľkosti manipulácie. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003, 3: 27-38. [PubMed]
  34. Delgado MR a kol. Regulovanie očakávania odmeny prostredníctvom kognitívnych stratégií. Nat Neurosci. 2008; 11: 880-881. [Článok bez PMC] [PubMed]
  35. Delgado MR a kol. Neurónové obvody, ktoré sú základom regulácie podmieneného strachu a jeho vzťahu k zániku. Neurón. 2008b; 59: 829-838. [Článok bez PMC] [PubMed]
  36. Desimone R, Duncan J. Neurálne mechanizmy selektívnej vizuálnej pozornosti. Ann Rev Neurosci. 1995, 8: 193-222. [PubMed]
  37. Dolcos F a kol. Úloha horného frontálneho kortexu pri zvládaní rušivých emócií. Neuroreport. 2006, 17: 1591-1594. [PubMed]
  38. Dolcos F, McCarthy G. Mozgové systémy sprostredkujúce kognitívne rušenie emocionálnym rozptýlením. J Neurosci. 2006, 26: 2072-2079. [PubMed]
  39. Dombrowski SM a kol. Kvantitatívna architektúra rozlišuje prefrontálne kortikálne systémy v opici rhesus. Cereb Cortex. 2001, 11: 975-988. [PubMed]
  40. Domes G a kol. Neurálna korelácia pohlavných rozdielov v citovej reaktivite a regulácii emócií. Mapovanie ľudského mozgu. 2010, 31: 758-769. [PubMed]
  41. Domijan D, Setic M. Model spätnej väzby priradenia zemského povrchu. J Vis. 2008, 8: 10-27. [PubMed]
  42. Dreisbach G, Goschke T. Ako pozitívne ovplyvňujú moduláciu kognitívnej kontroly: Znížená perzistencia za cenu zvýšenej rozptyľovania. J Exp Psychol Learn Mem Cogn. 2004, 30: 343-353. [PubMed]
  43. Drevets WC a kol. Funkčná anatomická štúdia unipolárnej depresie. J Neurosci. 1992, 12: 3628-3641. [PubMed]
  44. Duncan J, Humphreys G, Ward R. Konkurenčná mozgová aktivita vo vizuálnej pozornosti. Curr Opin Neurobiol. 1997, 7: 255-61. [PubMed]
  45. Eickhoff SB a kol. Metaanalýza neuroimagingu založená na súradnicovej aktivačnej pravdepodobnosti: náhodný prístup založený na empirických odhadoch priestorovej neistoty. Hum Brain Mapp. 2009, 30: 2907-2926. [Článok bez PMC] [PubMed]
  46. Eippert F a kol. Regulácia emocionálnych odpovedí vyvolaných stimulmi súvisiacimi s hrozbami. Hum Brain Mapp. 2007, 28: 409-423. [PubMed]
  47. Ethofer T a kol. Mozgové dráhy pri spracovaní afektívnej prozódie: štúdia dynamického kauzálneho modelovania. Neuroimage. 2006, 30: 580-587. [PubMed]
  48. Erber R, Erber MW. Okrem nálady a spoločenského úsudku: Nálada, ktorá nie je v súlade, a regulácia nálady. Eur J Soc Psychol. 1994, 24: 79-88.
  49. Etkin A a kol. Vyriešenie emocionálneho konfliktu: Úloha rostrálneho predného cingulárneho kortexu pri modulácii aktivity v amygdale. Neurón. 2006, 51: 871-882. [PubMed]
  50. Etkin A a kol. Zlyhanie prednej cingulárnej aktivácie a konektivity s amygdala počas implicitnej regulácie emocionálneho spracovania generalizovanej úzkostnej poruchy. Am J Psychiatry. 2010, 167: 545-554. [PubMed]
  51. Fales CL a kol. Zmenené spracovanie emocionálnej interferencie v afektívnom a kognitívno-kontrolnom mozgovom obvode pri veľkej depresii. Biol Psychiatria. 2008, 63: 377-384. [Článok bez PMC] [PubMed]
  52. Felleman DJ, Van Essen DC. Distribuované heierarchické spracovanie v primátovej mozgovej kôre. Mozgová kôra. 1991, 1: 1-47. [PubMed]
  53. Fennell MJ a kol. Rozptýlenie v neurotickej a endogénnej depresii: vyšetrenie negatívneho myslenia pri závažnej depresívnej poruche. Psychol Med. 1987, 17: 441-452. [PubMed]
  54. Fredrickson BL, Branigan C. Pozitívne emócie rozširujú rozsah pozornosti a repertoárov myslenia. Poznávanie a emócie. 2005, 19: 313-332. [Článok bez PMC] [PubMed]
  55. Friston KJ a kol. Fyziologické a modulačné interakcie pri zobrazovaní neuroimagingu. Neuroimage. 1997, 6: 18-29. [PubMed]
  56. Friston KJ, Harrison L, Penny W. Dynamické kauzálne modelovanie. Neuroimage. 2003, 19: 1273-1302. [PubMed]
  57. Friston KJ, Dolan RJ. Výpočtové a dynamické modely v zobrazovaní neuroimagingu. Neuroimage. 2010, 52: 752-765. [Článok bez PMC] [PubMed]
  58. Fusar-Poli P, et al. Modulácia efektívnej konektivity pri emocionálnom spracovaní Delta (9) -tetrahydrokanabinolom a kanabidiolom. International Journal of Neuropsychopharmacology. 2010, 13: 421-432. [PubMed]
  59. Fuster JM. Prefrontálny kortex. New York: Raven Press; 1989.
  60. Gable PA, Harmon-Jones E. Pozitívny vplyv motivovaný prístupom znižuje šírku pozornosti. Psychol Sci. 2008, 19: 476-82. [PubMed]
  61. Gable PA, Harmon-Jones E. Vplyv nízkeho versus vysokého prístupu motivovaného pozitívnym vplyvom na pamäť pre periférne versus centrálne prezentované informácie. Emócia. 2010, 10: 599-603. [PubMed]
  62. Gasper K, Clore GL. Účasť na veľkom obraze: Nálada a globálne verzus lokálne spracovanie vizuálnych informácií. Psychol Sci. 2002, 13: 34-40. [PubMed]
  63. Ghashghaei HT a kol. Sekvencia spracovania informácií pre emócie založená na anatomickom dialógu medzi prefrontálnym kortexom a amygdala. Neuroimage. 2007, 34: 905-923. [Článok bez PMC] [PubMed]
  64. Gilbert CD, Sigman M. Mozgové stavy: vplyvy zhora nadol pri zmyslovom spracovaní. Neurón. 2007, 54: 677-96. [PubMed]
  65. Goldin PR, a kol. Nervové základy regulácie emócií: Prehodnotenie a potlačenie negatívnych emócií. Biol Psychiatria. 2008, 63: 577-586. [Článok bez PMC] [PubMed]
  66. Grabenhorst F, Rolls ET. Rôzne reprezentácie relatívnej a absolútnej subjektívnej hodnoty v ľudskom mozgu. Neuroimage. 2009, 48: 258-268. [PubMed]
  67. Šedá JR. Emocionálna modulácia kognitívnej kontroly: Pri približovaní-odchode sa uvádza dvojdisociálne priestorové z verbálneho dvojzložkového výkonu úlohy. J Exp Psychol Gen. 2001, 130: 436 – 52. [PubMed]
  68. Gray JR a kol. Integrácia emócií a kognície v laterálnej prefrontálnej kôre. PNAS. 2002, 99: 4115-4120. [Článok bez PMC] [PubMed]
  69. Gross JJ. Regulácia emócií zameraných na predchádzajúcu a reakčnú reakciu: rozdielne dôsledky na skúsenosť, vyjadrenie a fyziológiu. J Pers Soc Psychol. 1998, 74: 224-237. [PubMed]
  70. Gross JJ. Regulácia emócií. In: Lewis M, Haviland-Jones JM, Barrett LF, redaktori. Príručka emócií. 3. Guilford; New York: 2008. s. 497 – 512.
  71. Grossberg S. Smerom k jednotnej teórii neokortexu: Laminárne kortikálne okruhy pre videnie a kogníciu. Prog Brain Res. 2007, 165: 79-104. [PubMed]
  72. Hänsel A, von Känel R. Ventro-mediálny prefrontálny kortex: hlavné spojenie medzi autonómnym nervovým systémom, reguláciou emócií a reaktivitou stresu? Biopsychosocial Med. 2008, 2: 21. [Článok bez PMC] [PubMed]
  73. Hardin MG a kol. Vplyv kontextu valencie na neurónové kódovanie peňažných výsledkov. Neuroimage. 2009, 48: 249-257. [Článok bez PMC] [PubMed]
  74. Hariri AR a kol. Odpoveď amygdaly na emocionálne podnety: Porovnanie tvárí a scén. Neuroimage. 2003, 17: 317-323. [PubMed]
  75. Hayes JP a kol. Zostať v pohode, keď sa veci horú: regulácia emócií moduluje nervové mechanizmy kódovania pamäte. Hranice v ľudských neurovediach. 2010, 4: 1-10. [Článok bez PMC] [PubMed]
  76. Herrington JD a kol. Výkon a aktivita modulovaná emóciami v ľavom dorsolaterálnom prefrontálnom kortexe. Emócia. 2005, 5: 200-207. [PubMed]
  77. Hikosaka K, Watanabe M. Oneskorenie aktivity orbitálnych a laterálnych prefrontálnych neurónov opice s rôznymi odmenami. Cereb Cortex. 2000, 10: 263-271. [PubMed]
  78. Jackson DC a kol. Potlačenie a zlepšenie emocionálnych reakcií na nepríjemné obrazy. Psychofyziológia. 2000, 37: 515-522. [PubMed]
  79. Johnstone T a kol. Neschopnosť regulovať: kontraproduktívny nábor top-down prefrontálnych subkortikálnych obvodov pri veľkej depresii. J Neurosci. 2007, 27: 8877-8884. [PubMed]
  80. Jonides J a kol. Procesy pracovnej pamäte v mysli a mozgu, Curr. Dir Psychol Sci. 2005, 14: 2-5.
  81. Joormann J a kol. Regulácia nálady v depresii: Rozdielne účinky rozptýlenia a spomienky na šťastné spomienky na smutnú náladu. J Abnorm Psychol. 2007, 116: 484-490. [PubMed]
  82. Kalisch R a kol. Redukcia úzkosti prostredníctvom oddelenia: Subjektívne, fyziologické a nervové účinky. J Cogn Neurosci. 2005, 17: 874-883. [PubMed]
  83. Kalisch R a kol. Neurálne korelácie self-distrakcie od úzkosti a procesného modelu regulácie kognitívnych emócií. J Cogn Neurosci. 2006, 18: 1266-1276. [Článok bez PMC] [PubMed]
  84. Kanske P a kol. Ako regulovať emócie? Neurónové siete na prehodnotenie a rozptýlenie. Mozgová kôra. 2011, 21: 1379-1388. [PubMed]
  85. Kastner S, Ungerleider LG. Mechanizmy vizuálnej pozornosti v ľudskej kôre. Annu Rev Neurosci. 2000, 23: 315-41. [PubMed]
  86. Kilpatrick LA a kol. Rozdiely vo funkčnom prepojení amygdaly počas pokojových podmienok. Soc Neurosci Abst. 2003: 85.1.
  87. Kim SH, Hamann S. Neurálna korelácia pozitívnej a negatívnej regulácie emócií. J Cogn Neurosci. 2007, 19: 776-798. [PubMed]
  88. Knoch D a kol. Lateralizované a frekvenčne závislé účinky prefrontálneho rTMS na regionálny cerebrálny prietok krvi. Neuroimage. 2006, 31: 641-648. [PubMed]
  89. Knutson B a kol. Aktivácia Nucleus accumbens sprostredkúva vplyv podnetov odmien na prijímanie finančných rizík. Neuroreport. 2008, 19: 509-513. [PubMed]
  90. Koenigsberg HW a kol. Neurálne koreláty použitia distancovania na reguláciu emocionálnych reakcií na spoločenské situácie. Neuropsychológie. 2010, 48: 1813-1822. [Článok bez PMC] [PubMed]
  91. Kringelbach ML, Rolls ET. Funkčná neuroanatómia ľudského orbitofrontálneho kortexu: Dôkazy z neuroimagingu a neuropsychológie. Prog Neurobiol. 2004, 72: 341-372. [PubMed]
  92. Levens SM, Phelps EA. Efekty spracovania emócií na rozlíšenie interferencie v pracovnej pamäti. Emócia. 2008, 8: 267-280. [PubMed]
  93. Levens SM, Phelps EA. Insula a orbiálne frontálne kortexové aktivity, ktoré sú základom citlivosti citlivosti na emócie v pracovnej pamäti. J Cogn Neurosci. 2010, 22: 2790-2803. [PubMed]
  94. Levesque J a kol. Neural Circuitry Podkladové Dobrovoľné potlačenie smútku. Biol Psychiatria. 2003, 53: 502-510. [PubMed]
  95. Levesque J a kol. Nervový základ emocionálnej samoregulácie v detstve. Neuroscience. 2004, 129: 361-369. [PubMed]
  96. Levy R, Goldman-Rakic ​​PS. Segregácia pracovnej pamäte funguje v dorsolaterálnom prefrontálnom kortexe. Exp Brain Res. 2000, 133: 23-32. [PubMed]
  97. Lieberman MD, et al. Uvedenie pocitov do slov: Ovplyvnenie značenia narušuje aktivitu amygdaly v reakcii na afektívne podnety. Psychol Sci. 2006, 18: 421-428. [PubMed]
  98. Likhtik E a kol. Prefrontálna kontrola amygdaly. J Neurosci. 2005, 25: 7429-7437. [PubMed]
  99. Lyubomirsky S a kol. Účinky prežúvavcov a rušivých reakcií na depresívnu náladu na získavanie autobiografických spomienok. J Pers Soc Psychol. 1998, 75: 166-177. [PubMed]
  100. Mak AKY a kol. Neurálne korelácie regulácie pozitívnych a negatívnych emócií. Štúdia fMRI. 2009, 457: 101-106. [PubMed]
  101. Mathews G, Wells A. Kognitívna veda o pozornosti a emóciách. In: Dalgleish T, Power MJ, editori. Príručka poznania a emócií. John Wiley & Sons Ltd; Chichester, Anglicko: 1999. s. 171–192.
  102. Mayberg HS a kol. Regionálne metabolické účinky fluoxetínu pri veľkej depresii: Sériové zmeny a vzťah k klinickej odpovedi. Biol Psychiatria. 2000, 48: 830-843. [PubMed]
  103. McRae K, et al. Neuronické bázy rozptýlenia a opakovania. J Cogn Neurosci. 2010, 22: 248-262. [PubMed]
  104. Mehta AD a kol. Intermodálna selektívna pozornosť u opíc. II: Fyziologické mechanizmy modulácie. Cereb Cortex. 2000, 10: 359-370. [PubMed]
  105. Mitchell DGV. Vzťah medzi rozhodovaním a reguláciou emócií: Prehľad konvergentných neurokognitívnych substrátov. Výskum správania. 2011, 217: 215-231. [PubMed]
  106. Mohanty A a kol. Neurálne mechanizmy afektívnej interferencie v schizotypy. J Abnorm Psychol. 2005, 114: 16-27. [PubMed]
  107. Mohanty A a kol. Diferenciálna angažovanosť predného cingulárneho delenia kortexu pre kognitívne a emocionálne funkcie. Psychofyziológia. 2007, 44: 343-351. [PubMed]
  108. Morgan MA, Romanski LM, LeDoux JE. Zánik emocionálneho učenia: príspevok mediálneho prefrontálneho kortexu. Neurosci Lett. 1993, 163: 109-113. [PubMed]
  109. Väčšina SB, Chun MM, Widders DM, Zald DH. Pozornosť: kognitívna kontrola a osobnosť v emócii vyvolanej slepote. Psychonom Bull Rev. 2005, 12: 654 – 661. [PubMed]
  110. Most SB, Smith SD, Cooter AB, Levy BN, Zald DH. Nahá pravda: Pozitívne a vzrušujúce rušivé prvky narúšajú rýchle vnímanie cieľa. Poznanie a emócie. 2007; 21: 964–981.
  111. Nee DE, Jonides J. Oddeliteľné príspevky prefrontálneho kortexu a hipokampu ku krátkodobej pamäti: Dôkaz pre model 3-state. Neuroimage. 2010 v tlači. [Článok bez PMC] [PubMed]
  112. Nový AS, Goodman M, Triebwasser J, Siever LJ. Nedávny pokrok v biologickej štúdii porúch osobnosti. Psychiatrické kliniky Severnej Ameriky. 2008, 31: 441-61. [PubMed]
  113. Ochsner KN, Bunge SA, Gross JJ, Gabrieli JD. Prehodnotenie pocitov: Štúdia fMRI o kognitívnej regulácii emócií. J Cogn Neurosci. 2002, 14: 1215-1229. [PubMed]
  114. Ochsner KN, Ray RD, Cooper JC, Robertson ER, Chopra S, Gabrieli JD, Gross JJ. Pre lepšie alebo horšie: Neurónové systémy podporujúce kognitívne down- a up-reguláciu negatívnych emócií. Neuroimage. 2004, 23: 483-499. [PubMed]
  115. Ohira H, Nomura M, Ichikawa N, Isowa T, Iidaka T, Sato A, Fukuyama S, Nakajima T, Yamada J. Asociácia nervových a fyziologických reakcií počas dobrovoľného potlačenia emócií. Neuroimage. 2006, 29: 721-733. [PubMed]
  116. Ohman A, Flykt A, Esteves F. Emotion poháňa pozornosť: Detekcia hada v tráve. J Exp Psychol Gen. 2001, 130: 466 – 478. [PubMed]
  117. Ongur D, Ferry AT, Cena JL. Architektonické delenie ľudského orbitálu a mediálneho prefrontálneho kortexu. J Comp Neurol. 2003, 460: 425-449. [PubMed]
  118. Ouimet AJ, Gawronski B, Dozois DJA. Kognitívna zraniteľnosť voči úzkosti: Prehľad a integračný model. Clin Psychol Rev. 2009, 29: 459 – 470. [PubMed]
  119. Pandya DN. Anatómia sluchovej kôry. Rev Neurol (Paríž) 1995: 151: 486 – 494. [PubMed]
  120. Parrott WG, Sabini J. Nálada a pamäť v prirodzených podmienkach: Dôkaz o náladách, ktoré nie sú v súlade s pripomienkami. J Pers Soc Psychol. 1990, 59: 321-336.
  121. Penny a kol. Porovnanie dynamických kauzálnych modelov. Neuroimage. 2004, 22: 1157-1172. [PubMed]
  122. Penny WD a kol. Porovnanie rodín dynamických kauzálnych modelov: PLoS Comput. Biol. 2010, 6: e1000709. [Článok bez PMC] [PubMed]
  123. Perlstein WM, Elbert T, Stenger VA. Disociácia v ľudskom prefrontálnom kortexe afektívnych vplyvov na činnosť súvisiacu s pracovnou pamäťou. Proc Natl Acad Sci US A. 2002: 99: 1736 – 1741. [Článok bez PMC] [PubMed]
  124. Pessoa L. O vzťahu medzi emóciami a kogníciou. Nat Rev Neurosci. 2008, 9: 148-158. [PubMed]
  125. Petrides M, Mackey S. Topografia ľudského OFC. In: Zald DH, Rauch SL, redaktori. Orbitofrontal Cortex. Oxford University Press; 2006.
  126. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, Verchinski BA, Munoz KE, Kolachana BS, Egan MF, Mattay VS, Hariri AR, Weinberger DR. Polymorfizmus 5-HTTLPR ovplyvňuje interakcie ľudského cingulate-amygdala: Mechanizmus genetickej citlivosti na depresiu. Nat Neurosci. 2005, 8: 828-834. [PubMed]
  127. Phan KL, Fitzgerald DA, Nathan PJ, Moore GJ, Uhde T, Tancer ME. Neurálne substráty pre dobrovoľné potlačenie negatívnych účinkov: Štúdia zobrazovania funkčnej magnetickej rezonancie. Biol Psychiatria. 2005, 57: 210-219. [PubMed]
  128. Phelps EA, Delgado MR, Nearing KI, LeDoux JE. Zánik učenia sa u ľudí: Úloha Amygdaly a vmPFC. Neurón. 2004, 43: 897-905. [PubMed]
  129. Phillips ML, Ladouceur CD, Drevets WC. Neurálny model dobrovoľnej a automatickej regulácie emócií: Dôsledky pre pochopenie patofyziológie a neurologického vývoja bipolárnej poruchy. Mol Psychiatria. 2008, 13: 833-857. [Článok bez PMC] [PubMed]
  130. Piech RM, Lewis J, Parkinson CH, Owen AM, Roberts AC, Downing PE, Parkinson JA. Neurálne korelácie afektívneho vplyvu na výber. Brain Cogn. 2010, 72: 282-288. [PubMed]
  131. Postle BR. Pracovná pamäť ako vznikajúca vlastnosť mysle a mozgu. Neuroscience. 2006, 139: 23-38. [Článok bez PMC] [PubMed]
  132. Cena JL. Architektonická štruktúra orbitálneho a mediálneho prefrontálneho kortexu. In: Zald DH, Rauch SL, redaktori. Orbitofrontal Cortex. Oxford University Press; Oxford, UK: 2006a. s. 3 – 18.
  133. Cena JL. Spojenie orbitálneho kortexu. In: Zald DH, Rauch SL, redaktori. Orbitofrontal Cortex. Oxford University Press; Oxford, UK: 2006b. s. 39 – 56.
  134. Quirk GJ, Russo GK, Barron JL, Lebron K. Úloha ventromediálneho prefrontálneho kortexu pri obnove zhasnutého strachu. J Neurosci. 2000, 20: 6225-6231. [PubMed]
  135. Quirk GJ, Beer JS. Prefrontálne zapojenie do regulácie emócií: Konvergencia štúdií na potkanoch a ľuďoch. Curr Opin Neurobiol. 2006, 16: 723-727. [PubMed]
  136. Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA, Shulman GL. Predvolený režim funkcie mozgu. Proc Natl Acad Sci US A. 2001: 98: 676 – 682. [Článok bez PMC] [PubMed]
  137. Raizada RD, Grossberg S. Smerom k teórii laminárnej architektúry mozgovej kôry: Výpočtové stopy z vizuálneho systému. Cereb Cortex. 2003, 13: 100-113. [PubMed]
  138. Ranganath C. Pracovná pamäť pre vizuálne objekty: Doplnkové úlohy nižšej temporálnej, mediálnej temporálnej a prefrontálnej kôry. Neuroscience. 2006, 139: 277-289. [PubMed]
  139. Ray R, Wilhelm FH, Gross JJ. Všetko v očiach mysle: hnev ruminácie a prehodnotenia. J Pers Soc Psychol. 2008, 94: 133-145. [PubMed]
  140. Rempel-Clower NL, Barbas H. Topografická organizácia spojení medzi hypotalamom a prefrontálnym kortexom v opici rhesus. J Comp Neurol. 1998, 398: 393-419. [PubMed]
  141. Rockland KS, Pandya DN. Laminárne pôvody a zakončenia kortikálneho spojenia okcipitálneho laloku v opici rhesus. Brain Res. 1979, 179: 3-20. [PubMed]
  142. Roland PE, Hanazawa A, Undeman C, Eriksson D, Tompa T, Nakamura H a kol. Depolarizačné vlny kortikálnej spätnej väzby: Mechanizmus vplyvu zhora nadol na skoré vizuálne oblasti. Proc Natl Acad Sci US A. 2006: 103: 12586 – 12591. [Článok bez PMC] [PubMed]
  143. Rottenberg J, Gross JJ. Keď sa emócie pokazia: Realizovať sľub afektívnej vedy. Clin Psychol Sci Pract. 2003, 10: 227-232.
  144. Rottenberg J, Johnson SL, redaktori. Emócie a psychopatológia: Prekonávanie afektívnej a klinickej vedy. Knihy APA; Washington, DC: 2007.
  145. Rowe J a kol. Výber pravidiel a výber akcií majú spoločný neuroanatomický základ v ľudskej prefrontálnej a parietálnej kôre. Mozgová kôra. 2008, 18: 2275-2285. [Článok bez PMC] [PubMed]
  146. Rusting CL, DeHart T. Získavanie pozitívnych spomienok na reguláciu negatívnej nálady: Dôsledky pre zhodnú pamäť nálady. J Pers Soc Psychol. 2000, 78: 737-752. [PubMed]
  147. Rypma B, Berger JS, D'Esposito M. Vplyv dopytu po pracovnej pamäti a výkonnosti subjektu na prefrontálnu kortikálnu aktivitu. J Cogn Neurosci. 2002, 14: 721-731. [PubMed]
  148. Saalmann YB, Pigarev IN, Vidyasagar TR. Neurálne mechanizmy vizuálnej pozornosti: Ako spätná väzba zhora nadol zvýrazňuje relevantné miesta. Science. 2007, 316: 1612-1615. [PubMed]
  149. Saddoris MP, Gallagher M, Schoenbaum G. Rýchle asociatívne kódovanie v basolaterálnej amygdale závisí od spojení s orbitofrontálnou kôrou. Neurón. 2005, 46: 321-331. [PubMed]
  150. Sanides F. Komparatívni architekti neokortexu cicavcov a ich evolučná interpretácia. Ann NY Acad Sci. 1969, 167: 404-423.
  151. Savine AC, Braver TS. Motivovaná kognitívna kontrola: Stimulačné stimuly modulujú prípravnú neurálnu aktivitu počas prepínania úloh. J Neurosci. 2010, 30: 10294-10305. [Článok bez PMC] [PubMed]
  152. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR, Goldapple K, Kennedy S, Segal Z, et al. Limbicko-frontálne obvody vo veľkej depresii: metanalýza modelovania cesty. Neuroimage. 2004, 22: 409-418. [PubMed]
  153. Shulman GI, Fiez J, Corbetta M, Buckner RL, Miezin FM, Raichle M a kol. Časté zmeny prietoku krvi v rámci vizuálnych úloh: II. Zníženie mozgovej kôry. J Cogn Neurosci. 1997, 9: 648-663.
  154. Siemer M. Mood-congruent cognitions predstavujú zážitok z nálady. Emócia. 2005, 5: 296-308. [PubMed]
  155. Smith APR a kol. Úloha a obsah modulujú amygdala-hippocampal konektivitu v emocionálnom vyhľadávaní. Neurón. 2006, 49: 631-638. [PubMed]
  156. Stefanacci L, Amaral DG. Topografická organizácia kortikálnych vstupov do laterálneho jadra makakovej opice amygdala: Štúdia spätného sledovania. J Comp Neurol. 2000, 421: 52-79. [PubMed]
  157. Stefanacci L, Amaral DG. Niektoré pozorovania na kortikálnych vstupoch do makakovej opice amygdala: Štúdia anterográdneho sledovania. J Comp Neurol. 2002, 451: 301-323. [PubMed]
  158. Stuss DT, Benson DF. Frontálne loby. raven; New York: 1986.
  159. Talairach J, Tournoux P. Co-planárny stereotaxický atlas ľudského mozgu. Thieme; New York: 1988.
  160. Taylor Tavares JV, Clark L, Furey ML, Williams GB, Sahakian BJ, Drevets WC. Neurónový základ abnormálnej odozvy na negatívnu spätnú väzbu pri poruchách bez nálady. Neuroimage. 2008, 42: 1118-1126. [Článok bez PMC] [PubMed]
  161. Teasdale &, Rezin V. Účinky znižovania frekvencie negatívnych myšlienok na náladu pacientov s depresiou: Testy kognitívneho modelu depresie. Brit J Soc Clin Psychol. 1978; 17: 65–74. [PubMed]
  162. Thompson-Schill SL, Jonides J, Marshuetz C, Smith EE, D'Esposito M, Kan IP, Knight RT, Swick D. Účinky poškodenia predného laloku na interferenčné efekty v pracovnej pamäti, Cogn. Affect Behav Neurosci. 2002, 2: 109-120. [PubMed]
  163. Urry HL, van Reekum CM, Johnstone T, Kalin NH, Thurow ME, Schaefer HS, Jackson CA, Frye CJ, Greischar LL, Alexander AL, Davidson RJ. Amygdala a ventromediálny prefrontálny kortex sú inverzne spojené počas regulácie negatívneho vplyvu a predpovedajú diurnálny model sekrécie kortizolu u starších dospelých. J Neurosci. 2006, 26: 4415-4425. [PubMed]
  164. Van Reekum CM, Johnstone T, Urry HL, Thurow ME, Schaefer HS, Alexander AL, Davidson RJ. Fixácia zraku predpovedá aktiváciu mozgu počas dobrovoľnej regulácie negatívneho vplyvu vyvolaného obrazom. Neuroimage. 2007, 36: 1041-1055. [PubMed]
  165. Vertes RP. Diferenciálne projekcie infralimbického a prelimbického kortexu u potkanov. Synapsie. 2004, 51: 32-58. [PubMed]
  166. Vogt BA, Pandya DN. Cingulate cortex opice rhesus: II. Kortikálne aferenty. J Comp Neurol. 1987, 262: 271-289. [PubMed]
  167. Wager TD, Davidson ML, Hughes BL, Lindquist MA, Ochsner KN. Prefrontálne-subkortikálne dráhy sprostredkujúce úspešnú reguláciu emócií. Neurón. 2008, 59: 1037-1050. [Článok bez PMC] [PubMed]
  168. Walker AE. Cytoarchitektonická štúdia prefrontálnej oblasti makakovej opice. J Comp Neurol. 1940, 73: 59-86.
  169. Wallis JD, Miller EK. Neuronálna aktivita v primátnom dorsolaterálnom a orbitálnom prefrontálnom kortexe počas plnenia úlohy preferencie odmeňovania. Eur J Neurosci. 2003, 18: 2069-2081. [PubMed]
  170. Walther D, Koch C. Modelovanie pozornosti na výrazné proto-objekty. Neurálne siete. 2006: 1395-1407. [PubMed]
  171. Wang XJ, Tegner J, Constantinidis C, Goldman-Rakic ​​PS. Rozdelenie práce medzi odlišné podtypy inhibičných neurónov v kortikálnom mikroobvode pracovnej pamäte. Proc Natl Acad Sci US A. 2004: 101: 1368 – 1373. [Článok bez PMC] [PubMed]
  172. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, Rauch SL. Emocionálne počítanie Stroopova paradigma: funkčná zobrazovacia sonda magnetickej rezonancie predného cingulárneho afektívneho delenia. Biol Psychiatria. 1998, 44: 1219-1228. [PubMed]
  173. Williams JMG, Mathews A, MacLeod C. Emocionálna úloha a psychopatológia. Psychol Bull. 1996, 120: 3-24. [PubMed]
  174. Woodward TS, Káhira TA, Ruff CC, Takane Y, Hunter MA, Ngan ET. Funkčné pripojenie odhaľuje záťažovo závislé neurónové systémy, ktoré sú základom kódovania a údržby vo verbálnej pracovnej pamäti. Neuroscience. 2006, 139: 317-325. [PubMed]
  175. Yeterian EH, Pandya DN. Prefrontostriatálne spojenia vo vzťahu k organizácii kortikálnej architektúry u opíc rhesus. J Comp Neurol. 1991, 312: 43-67. [PubMed]
  176. Zald DH. Orbitálny versus dorsolaterálny prefrontálny kortex: Anatomické pohľady na obsah versus procesné diferenciačné modely prefrontálneho kortexu. Ann NY Acad Sci. 2007, 1121: 395-406. [PubMed]
  177. Zald DH, Donndelinger MJ, Pardo JV. Objasňujúce dynamické mozgové interakcie s korelačnými analýzami pozitrónových emisných tomografických údajov medzi subjektmi - Funkčné prepojenie amygdaly a orbitofrontálneho kortexu počas čuchových úloh. J. Metab. 1998; 18: 896–905. [PubMed]
  178. Zald DH, Kim SW. Anatómia a funkcia orbitálneho frontálneho kortexu, II: Funkcia a význam pre obsedantno-kompulzívnu poruchu. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1996, 8: 249-261. [PubMed]
  179. Zald DH, Mattson DL, Pardo JV. Aktivita mozgu vo ventromediálnom prefrontálnom kortexe koreluje s individuálnymi rozdielmi v negatívnom vplyve. Proc Natl Acad Sci US A. 2002: 99: 2450 – 2454. [Článok bez PMC] [PubMed]