Funkčné zmeny u pacientov s internetovou závislosťou odhalené zobrazením perfúzie cerebrálneho krvného obehu s mozgovou príhodou 99mTc-ECD SPET (2016)

Hell J Nucl Med. 2016 Jun 22. pii: s002449910361.

Liu G1, Han L., Hu Y, Xiao J, Li Y, Tan H, Zhang Y, Cheng D, Shi H.

abstraktné

CIEĽ:

Skúmať abnormálnu perfúziu mozgového prietoku krvi (CBF) u pacientov s internetovou závislosťou (IA) a jej možnú súvislosť so závažnosťou IA.

PREDMETY A METÓDY:

Tridsaťpäť adolescentov, ktorí splnili kritériá pre IA a 12 zodpovedajúcich zdravých dobrovoľníkov, bolo prijatých na 99Obrázok Cc-etylcysteinátový dimér založený na perfúziách CBF s jednorázovou fotónovou emisnou tomografiou (SPET), tak v kľude, ako aj vo stresovom stave s adenozínmi. Regionálny CBF (rCBF) bol meraný a porovnávaný medzi subjektmi IA a kontrolami. Bola uskutočnená korelačná analýza medzi týmito abnormálnymi rCBF v stresovanom stave s adenozínom a trvaním IA.

Výsledky:

V kľudovom stave vykazovali ľudia s IA významne zvýšený rCBF v ľavom strednom čelnom gyre a ľavom gulôčkovom gyre, ale v ľavom paracentrálnom laloku sa v porovnaní s kontrolami výrazne znížili. Pri stresovanom stave s adenozínom boli identifikované ďalšie mozgové oblasti s abnormálnymi rCBF. Konkrétne bolo v pravom paracentrálnom laloku identifikované zvýšené rCBF, pravý stredný frontálny gyrus a ľavý nadradený temporálny gyrus, zatiaľ čo znížené rCBF boli preukázané v pravom priečnom temporálnom gyre, v ľavej časti predného gyru a v ľavom prechode. Tieto rCBF v regiónoch so zvýšeným rCBF v stresovom stave pozitívne korelovali s trvaním IA, zatiaľ čo tie v oblastiach s poklesom rCBF boli negatívne korelované s trvaním IA.

ZÁVER:

Uvádzame konkrétne funkčné zmeny v správaní, ktoré sa môžu objaviť u pacientov s IA v súvislosti s nálezmi CBF u pacientov s IA. Adenozín sa môže použiť ako farmakologické činidlo na zobrazovanie perfúzie CBF stresom u pacientov s IA, čím je možné identifikovať viac cerebrálnych oblastí abnormálneho rCBF v porovnaní so stavom v pokoji. Tieto abnormálne rCBF môžu naznačovať neurologický mechanizmus u pacientov s IA.