Identifikovali sa nervové obvodové mechanizmy emócií
Jún 12, 2018, Spoločnosť Max Planck
CRH neuróny (červené) v amygdale. Kredit: MPI psychiatrie
Podľa správy Svetovej zdravotníckej organizácie je blízko 1 u ľudí vo svete 10 postihnutých úzkosťou a / alebo depresiou. Je prekvapujúce, že táto suma sa takmer zdvojnásobila, z miliónov 416 na 615, medzi 1990 a 2013. Pretože u mnohých pacientov stále chýba dostatočná liečba, vedci z Psychiatrického ústavu Maxa Plancka dúfajú, že ich výskum bude informovať o vývoji nových, účinnejších liečebných postupov.
V predchádzajúcej štúdii publikovanej v časopise Science v roku 2011 skupina Jana Deussinga prvýkrát odhalila, že signalizácia hormónu uvoľňujúceho kortikotropín (CRH) v dopaminergných látkach neuróny ventrálnej oblasti tegmentálu (VTA) môže potlačiť úzkosť.
Vo svojej najnovšej štúdii Deussingova skupina rozšírila tieto zistenia a poskytla viac mechanického nahliadnutia do „anxiolytického“ okruhu CRH. Publikované v prestížnom časopise Nature Neuroscience, vedci opisujú, ako vznikol obvod v rozšírenom amygdale, v populácii GABAergických neurónov, ktoré produkujú CRH. Sledovali tieto neuróny a videli, že vyčnievajú do oblasti stredného mozgu nazývaného VTA, jednej z hlavných mozgových oblastí produkujúcich dopamín. Je známe, že VTA hrá kľúčovú úlohu v odmeňovaní a závislosti, ale tu autori vysvetľujú, ako interagujú CRH a dopamín v správaní súvisiacom s úzkosťou.
Projekčné neuróny s obsahom CRH rozšíreného amygdaly sa zameriavajú na receptory CRH na dopaminergných neurónoch VTA. Výsledkom je, že tento obvod môže regulovať dopaminergný prenos a následne emočné správanie.
Neuróny CRH v centrálnej amygdale (CeA, green) vyčnievajú do ventrálnej oblasti tegmentálu (VTA). Dopaminergné neuróny (červené) a premiešané axónové terminály neurónov CRH (zelené). Kredit: MPI psychiatrie
Vedúca autorka súčasnej štúdie Nina Dedic vysvetľuje význam zistení: „Vieme, že CRH je hlavnou hnacou silou stresovej reakcie a že hyperaktívny systém CRH sa podieľa na neuropsychiatrických patológiách, ako sú nálady a úzkostné poruchy. V tejto štúdii by sme však mohli ukázať, že CRH nemusí vždy pôsobiť ako averzívny neuropeptid vyvolávajúci stres. Na udržanie pozitívneho afektívneho stavu za normálnych podmienok bez stresu sú v skutočnosti potrebné špecifické obvody CRH. “
Deussing, vedúci výskumnej skupiny a vedúci štúdie, vysvetľuje: „Boli sme prekvapení, keď sme zistili, že podskupina neurónov GABAergických CRH v rozšírenej amygdale nesie dendritické tŕne a koexprimuje proteín postsynaptickej hustoty Camk2a. Tieto vlastnosti sa častejšie vyskytujú v excitačných, glutamátergických neurónoch. “ Pokračuje: „Naša práca naznačuje, že neuróny CRH v rozšírenej amygdale sú rozmanitejšie, ako sme si pôvodne mysleli. Existujú lokálne premietajúce interneuróny aj ostnaté, GABAergické, neuróny s dlhým dosahom. “
Okrem odhalenia toho, ako CRH interaguje s dopamínom na reguláciu úzkosti, Deussingova skupina dúfa, že tieto zistenia pomôžu odhaliť zložité stresové okruhy a siete mozgu.
Preskúmajte ďalej: Vedci ukazujú, ako mozgový obvod vytvára úzkosť
Viac informácií: Nina Dedic a kol. Chronická deplécia CRH z GABAergických neurónov s veľkým dosahom v predĺženom amygdale znižuje uvoľňovanie dopamínu a zvyšuje úzkosť, Nature Neuroscience (2018). DOI: 10.1038 / s41593-018-0151-z
;
