KOMENTÁRE: Toto poskytuje dôkaz pre našu teóriu nárazového cyklu opísaného v našich videách a článkoch. Zdá sa, že niekoľko mechanizmov môže iniciovať pučanie v potrave a možno aj sexe, ale chronická nadmerná spotreba vedie k akumulácii DeltaFosB a mozgovým zmenám závislým od závislosti.
Odkazy na štúdium Inzulínová akcia na mozgu odmeňuje obvody proti obezite (2011)
Výskumníci v júnovom čísle Cell Metabolism, publikácia Cell Press, majú to, čo hovoria prvý solídny dôkaz, že inzulín má priame účinky na obvody odmeňovania mozgu. Myši, ktorých centrá odmeňovania už nedokážu reagovať na inzulín, jedia viac a stávajú sa obéznymi.
Zistenia naznačujú, že inzulínová rezistencia môže pomôcť vysvetliť, prečo tí, ktorí sú obézni, môžu byť tak ťažké odolať pokušeniu jedla a odvážiť váhu.
"Len čo obézni alebo dosiahnete pozitívnu energetickú bilanciu, môže inzulínová rezistencia v [centre odmien v mozgu] viesť začarovaný kruh," povedal Jens Brüning z Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum. "Neexistujú dôkazy o tom, že toto je začiatok cesty k obezite, ale môže to byť dôležitý faktor prispievajúci k obezite a problémom, ktoré máme pri jej riešení."
Predchádzajúce štúdie sa zameriavali predovšetkým na vplyv inzulínu na hypotalamus mozgu, oblasť, ktorá riadi stravovacie správanie, čo Brüning popisuje ako základný „stop“ a „reflex“. Ale, hovorí, všetci vieme, že ľudia sa prejedajú z dôvodov, ktoré majú oveľa viac spoločné s neuropsychológiou ako s hladom. Jeme na základe spoločnosti, ktorú udržiavame, vône jedla a nálady. "Možno sa cítime plní, ale stále jeme," povedal Brüning.
Jeho tím chcel lepšie pochopiť odmeňovanie aspektov jedla a konkrétne, ako inzulín ovplyvňuje vyššie funkcie mozgu. Zameriavali sa na kľúčové neuróny stredného mozgu, ktoré uvoľňujú dopamín, chemický posol v mozgu zapojený do motivácie, trestu a odmeňovania, okrem iných funkcií. Keď bola v týchto neurónoch inaktivovaná inzulínová signalizácia, myši rástli tučnejšie a ťažšie, keď jedli príliš veľa.
Zistili, že inzulín normálne spôsobuje, že tieto neuróny požia častejšie, čo je reakcia, ktorá sa stratila u zvierat bez receptorov inzulínu. Myši tiež vykazovali zmenenú odozvu na kokaín a cukor, keď potrava bola v nedostatočnom množstve, ďalšie dôkazy, že odmeňovacie centrá mozgu závisia od normálneho fungovania inzulínu.
Ak sa zistenia vyskytujú u ľudí, môžu mať reálne klinické dôsledky.
"Naša štúdia spoločne odhaľuje rozhodujúcu úlohu pôsobenia inzulínu v katecholamínergických neurónoch pri dlhodobej kontrole výživy," napísali vedci. “ Ďalšie objasnenie presnej neuronálnej subpopulácie (populácií) a bunkových mechanizmov zodpovedných za tento účinok tak môže definovať potenciálne ciele liečby obezity. “
Ako ďalší krok, Brüning povedal, že plánujú vykonávať funkčné magnetické rezonancie (fMRI) štúdie u ľudí, ktorí mali inzulín umelo dodaný do mozgu, aby zistili, ako to môže ovplyvniť aktivitu v centre odmeňovania.
Účinok inzulínu v mozgu môže viesť k obezite (2011)
Jún 6th, 2011 v Neuroscience
Jedlo bohaté na tuky vás robí tučnými. Za touto jednoduchou rovnicou sa skrývajú zložité signálne dráhy, cez ktoré neurotransmitery v mozgu riadia energetickú rovnováhu tela. Vedci z Kolínskeho inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum a Klaster excelentnosti v reakciách na bunkové stresy v súvislosti s chorobami súvisiacimi so starnutím (CECAD) na Univerzite v Kolíne objasnili dôležitý krok v tomto komplexnom riadiacom obvode.
Podarilo sa im ukázať, ako hormón inzulín pôsobí v časti mozgu známej ako ventromediálny hypotalamus. Konzumácia potravy s vysokým obsahom tuku spôsobuje, že pankreas uvoľňuje viac inzulínu. Toto spúšťa signálnu kaskádu v špeciálnych nervových bunkách v mozgu, neurónoch SF-1, v ktorých hrá dôležitú úlohu enzým P13-kináza. V priebehu niekoľkých prechodných krokov inzulín inhibuje prenos nervových impulzov takým spôsobom, že sa potláča pocit sýtosti a znižuje sa výdaj energie. To podporuje nadváhu a obezitu.
Hypotalamus hrá dôležitú úlohu v energetickej homeostáze: reguláciu energetickej rovnováhy tela. Špeciálne neuróny v tejto časti mozgu, známe ako bunky POMC, reagujú na neurotransmitery, a tým riadia stravovacie návyky a výdavky na energiu. Hormón inzulín je dôležitou látkou prenášača. Inzulín spôsobuje transport uhľovodíkov konzumovaných v potravinách do cieľových buniek (napr. Svalov) a potom je pre tieto bunky k dispozícii ako zdroj energie. Pri konzumácii jedál s vysokým obsahom tuku sa v pankrease produkuje viac inzulínu a zvyšuje sa aj jeho koncentrácia v mozgu. Interakcia medzi inzulínom a cieľovými bunkami v mozgu hrá tiež rozhodujúcu úlohu pri kontrole energetickej rovnováhy tela. Presné molekulárne mechanizmy, ktoré stoja za kontrolou inzulínu, však zostávajú do značnej miery nejasné.
Výskumná skupina pod vedením Jensa Brüninga, riaditeľa Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum a vedeckého koordinátora CECAD (Celuline Stress Responses in Aging-Associated Disease) klastra excelentnosti na Univerzite v Kolíne nad Rýnom dosiahla dôležitý krok vo vysvetlení tohto komplexného regulačného procesu.
Ako ukázali vedci, inzulín v neurónoch SF-1 - iná skupina neurónov v hypotalame - spúšťa signalizačnú kaskádu. Zaujímavé je, že tieto bunky sú regulované inzulínom len vtedy, keď sa konzumujú potraviny s vysokým obsahom tuku av prípade nadváhy. Enzým P13-kináza hrá ústrednú úlohu v tejto kaskáde mediátorov. V priebehu priebežných krokov procesu enzým aktivuje iónové kanály a tým zabraňuje prenosu nervových impulzov. Vedci sa domnievajú, že bunky SF-1 komunikujú týmto spôsobom s bunkami POMC.
Kinázy sú enzýmy, ktoré aktivujú ďalšie molekuly fosforyláciou - adíciou fosfátovej skupiny na proteín alebo inú organickú molekulu. „Ak sa inzulín viaže na svoj receptor na povrchu buniek SF-1, spúšťa aktiváciu PI3-kinázy,“ vysvetľuje Tim Klöckener, prvý autor štúdie. „PI3-kináza zase riadi tvorbu PIP3, ďalšej signálnej molekuly, prostredníctvom fosforylácie. Vďaka PIP3 sú príslušné kanály v bunkovej stene priepustné pre draselné ióny. “ Ich príliv spôsobuje, že neurón „horí“ pomalšie a je potlačený prenos elektrických impulzov.
„U ľudí s nadváhou preto inzulín pravdepodobne sprostredkovanou stanicou neurónov SF-1 nepriamo inhibuje neuróny POMC, ktoré sú zodpovedné za pocit sýtosti.“ predpokladá vedec. „Zároveň dochádza k ďalšiemu nárastu spotreby potravín. “ Priamy dôkaz, že tieto dva typy neurónov navzájom komunikujú týmto spôsobom, však stále zostáva.
S cieľom zistiť, ako inzulín pôsobí v mozgu, vedci z Kolína nad Rýnom porovnávali myši, ktorým chýba inzulínový receptor na neurónoch SF-1 s myšami, ktorých inzulínové receptory boli intaktné. Pri bežnej spotrebe potravín výskumníci zistili, že neexistujú rozdiely medzi týmito dvoma skupinami. To by naznačovalo, že inzulín nevyvíja kľúčový vplyv na aktivitu týchto buniek u štíhlých jedincov. Avšak, keď boli hlodavce kŕmené jedlom s vysokým obsahom tuku, ľudia s defektným inzulínovým receptorom zostali štíhliví, zatiaľ čo ich náprotivky s funkčnými receptormi rýchlo získali váhu. Zvýšenie telesnej hmotnosti bolo dôsledkom zvýšenia chuti do jedla a zníženia výdaja kalórií. Tento účinok inzulínu by mohol predstavovať evolučné prispôsobenie sa organizmu nepravidelnému zásobovaniu potravou a predĺženým obdobiam hladu: ak je dočasne k dispozícii nadmerná ponuka vysoko tučných potravín, telo môže veľmi účinne usadiť energetické rezervy pôsobením inzulínu ,
V súčasnosti nie je možné povedať, či zistenia tohto výskumu nakoniec pomôžu uľahčiť cielený zásah do energetickej rovnováhy tela. „Momentálne sme ešte veľmi ďaleko od praktickej aplikácie,“ hovorí Jens Brüning. "Naším cieľom je zistiť, ako vzniká hlad a pocit sýtosti." Len keď pochopíme celý systém, ktorý tu pracuje, budeme môcť začať vyvíjať liečbu. “
Ďalšie informácie: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, kŕmenie s vysokým obsahom tukov Podporuje obezitu prostredníctvom inzulínového receptora / P13k-závislej inhibície SF-1 VMH Neurons, Nature Neuroscience, jún 5th 2011
Poskytuje Max-Planck-Gesellschaft
Mechanizmus nárazu vyvolaný tukom v črevách stimulujúci endokanabinoidy (2011)
Štúdia zisťuje, prečo túžime po štiepkach a hranolkách
Stephanie Pappas, senior spisovateľ LiveScience
Dátum: 04 Júl 2011
Je ťažké zjesť iba jeden zemiakový lupienok a nová štúdia môže vysvetliť prečo.
Mastné jedlá, ako sú hranolky a hranolky, spúšťajú v tele produkciu chemikálií podobne ako v marihuane, informujú dnes vedci v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Štúdia zistila, že tieto chemikálie, nazývané „endokanabinoidy“, sú súčasťou cyklu, vďaka ktorému sa budete vracať len za jedným sústom hranoliek.
"Toto je prvá ukážka, že endokanabinoidová signalizácia v čreve hrá dôležitú úlohu pri regulácii príjmu tukov," uviedla vo vyhlásení výskumná pracovníčka Daniele Piomelli, profesorka farmakológie na Kalifornskej univerzite v Irvine.
Domáce chemikálie marihuany
Štúdia zistila, že tuk v čreve spúšťa uvoľňovanie endokanabinoidov v mozgu, ale sivá látka v ušiach nie je jediným orgánom, ktorý vyrába prírodné chemikálie podobné marihuane. Ľudská pokožka tiež robí tieto veci. Kožné kanabinoidy môžu pre nás hrať rovnakú úlohu ako pre rastliny v kvetináčoch: mastná ochrana pred vetrom a slnkom.
Endokanabinoidy sú tiež známe tým, že ovplyvňujú chuť k jedlu a pocit chuti, podľa štúdie 2009 v PNAS, čo vysvetľuje, že ľudia sa dostanú, keď fajčia marihuanu.
V novej štúdii Piomelli a jej kolegovia vybavili potkany trubicami, ktoré odčerpávali obsah žalúdka, keď jedli alebo pili. Tieto žalúdočné trubice umožnili výskumníkom zistiť, či tuk pôsobil na jazyk, v takom prípade by videli
uvoľňovanie endokanabinoidov dokonca aj pri implantovaných hadičkách alebo v čreve. V takom prípade by účinok nevideli.
Potkany museli popíjať zdravý kokteil (vanilka), roztok cukru, tekutinu bohatú na bielkoviny nazývanú peptón alebo nápoj s vysokým obsahom tuku vyrobený z kukuričného oleja. Potom výskumníci anestetizovali a pitvali potkany a rýchlo zmrazili svoje orgány na analýzu.
Pre lásku k tuku
Vedci zistili, že ochutnávka cukrov a bielkovín neovplyvnila uvoľňovanie prírodných chemikálií z marihuany v tele. Ale suplovanie na tuku áno. Výsledky preukázali, že tuk na jazyku spúšťa signál do mozgu, ktorý potom prostredníctvom nervového zväzku nazývaného vagusový nerv odovzdáva správu ďalej do čreva. Táto správa riadi produkciu endokanabinoidov v čreve, čo následne riadi kaskádu ďalších signálov, ktoré všetky tlačia na rovnakú správu: Jedzte, jedzte, jedzte!
Toto posolstvo by bolo užitočné v evolučnej histórii cicavcov, povedal Piomelli. Tuky sú rozhodujúce pre prežitie, a oni boli kedysi ťažké prísť v strave cicavcov. Ale v dnešnom svete, kde na každom rohu stojí samoobsluha plná nezdravých jedál, sa naša evolučná láska k tuku ľahko vypomstí.
Zistenia naznačujú, že blokovaním príjmu endokanabinoidných signálov by mohli byť vedci v oblasti medicíny schopní prelomiť cyklus, ktorý vedie ľudí k prejedaniu mastných potravín. Blokovanie endokanabinoidných receptorov v mozgu môže spôsobiť úzkosť a depresiu.
Ako nezdravé jedlo pripravuje správanie mozgu pri hľadaní potravy (2015)
Február 23, 2016 Christopher Packham
(Medical Xpress) - Súčasná epidémia obezity v rozvinutých krajinách by mala byť varovaním pre zdravotníckych pracovníkov v rozvojových krajinách s novootvorenými trhmi. Výrobcovia potravín, spoločnosti zaoberajúce sa franchisingom reštaurácií, dodávateľské reťazce potravín a inzerenti spolupracujú na vytváraní prostredí, v ktorých sú ľahko dostupné mimoriadne chutné a energeticky výdatné potraviny a súvisiace značky; ľudia však stále majú adaptívnu neurálnu architektúru, ktorá sa najlepšie hodí do prostredia s nedostatkom potravy. Inými slovami, programovanie mozgu môže spôsobiť, že bude ťažké zvládnuť moderný potravinový ekosystém metabolicky zdravo.
Ľudia, rovnako ako všetky zvieratá, majú starodávne genetické programovanie prispôsobené špeciálne na zabezpečenie príjmu potravy a spôsobu prežitia pri hľadaní potravy. Environmentálne podnety silno ovplyvňujú toto správanie zmenou neurálnej architektúry a korporácie zdokonalili vedu o využití reakcie ľudského potešenia a možno neúmyselnom preprogramovaní mozgu tak, aby hľadal nadbytočné kalórie. V prostredí, ktoré je bohaté na vysoko chutné a energeticky výdatné jedlá, môže všadeprítomnosť podnetov súvisiacich s potravinami viesť k hľadaniu a prejedaniu jedla bez ohľadu na sýtosť, čo je pravdepodobne hnacou silou obezity.
Skupina kanadských vedcov z University of Calgary a University of British Columbia nedávno zverejnila výsledky myšej štúdie Zborník Národnej akadémie vied v ktorom skúmali nervové mechanizmy za týmito zmenami v správaní hľadajúcim potraviny.
Programovanie prístupu k budúcim potravinovým prístupom
Správa o tom, že krátkodobá konzumácia extrémne chutných potravín, konkrétne sladených jedál s vysokým obsahom tukov, v skutočnosti prináša budúce správanie v oblasti stravovania. Zistili, že účinok je sprostredkovaný posilnením excitačného synaptického prenosu dopamínové neuróny, a trvá niekoľko dní po počiatočnej expozícii 24-hodine na sladené jedlá s vysokým obsahom tuku.
Tieto zmeny sa vyskytujú v mozgovej ventrálnej tegmentálnej oblasti (VTA) a v mezolimbických projekciách, čo je oblasť zapojená do adaptácie na environmentálnych podnetov používané na predpovedanie motivačne relevantných výsledkov - inými slovami, VTA je zodpovedná za vytváranie cravingov za stimuly, ktoré sa nejakým spôsobom odmeňujú.
Vedci píšu: „Pretože sa predpokladá, že zvýšený excitačný synaptický prenos na dopamínové neuróny transformuje neutrálne podnety na hlavné informácie, tieto zmeny v excitačnom synaptickom prenose môžu byť základom zvýšeného správania pri prístupe k jedlu pozorovaného niekoľko dní po vystavení sladeným jedlám s vysokým obsahom tuku a potenciálne prime zvýšená spotreba potravín. “
Možné terapeutické prístupy k obezite
Zvýšená synaptická sila trvá niekoľko dní po vystavení potravine s vysokou spotrebou energie a je sprostredkovaná zvýšenou excitačnou synaptickou hustotou. Vedci zistili, že zavedenie inzulínu priamo do VTA potláča excitáciu synaptický prenos na dopamínové neuróny a úplne potláča správanie pri hľadaní potravy pozorované po prístupe 24-hodín k sladeným jedlom s vysokým obsahom tuku.
Počas tohto obdobia prístupu k jedlu sa zvyšuje počet miest uvoľňovania glutamátu na dopamínové neuróny. Inzulín blokuje tieto stránky a súťaží s glutamátom. Autori berú na vedomie, že to naznačuje možný terapeutický prístup k obezite: „Budúca práca by teda mala určiť, či intranazálny inzulín môže znížiť prejedanie v dôsledku naplnenia potravy vyvolaného chutnou konzumáciou jedla alebo jedlosúvisiace tága. “
Viac informácií: Spotreba chutného jedla vychádza z prístupu k potravinárskemu prístupu tým, že rýchlo zvyšuje synaptickú hustotu vo VTA. PNAS 2016; publikované pred tlačou Február 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
abstraktné
V prostredí s ľahkým prístupom k vysoko chutnému a energeticky výdatnému jedlu podnecovanie súvisiace s potravinami vedie k hľadaniu potravy bez ohľadu na sýtosť, čo môže viesť k obezite. Ventrálna tegmentálna oblasť (VTA) a jej mezolimbické projekcie sú kritickými štruktúrami zapojenými do učenia sa environmentálnych podnetov používaných na predpovedanie motivačne relevantných výsledkov. Príjem potravy môže viesť k primárnym účinkom reklamy súvisiacej s potravinami a konzumácii chutných potravín. Mechanizmus, ktorým sa tento účinok vyskytuje, a či tieto primárne účinky prebiehajú posledné dni po konzumácii, však nie sú známe. Tu demonštrujeme, že krátkodobá konzumácia chutných potravín môže byť hlavným správaním a príjmom potravy v budúcnosti. Tento účinok je sprostredkovaný posilnením excitačného synaptického prenosu na dopamínové neuróny, ktoré je spočiatku kompenzované prechodným zvýšením endokanabinoidného tónu, ale pretrváva dni po počiatočnej 24-hodinovej expozícii sladenému jedlu s vysokým obsahom tukov (SHF). Táto zvýšená synaptická sila je sprostredkovaná dlhotrvajúcim zvýšením excitačnej synaptickej hustoty na VTA dopamínové neuróny. Podávanie inzulínu do VTA, ktoré potláča excitačný synaptický prenos na dopamínové neuróny, môže zrušiť správanie pri prístupe k jedlu a príjem potravy pozorovaný dni po 24-hodinovom prístupe k SHF. Tieto výsledky naznačujú, že aj krátkodobé vystavenie chutným potravinám môže viesť k ďalšiemu správaniu sa pri kŕmení „opätovným zapojením“ mezolimbických dopamínových neurónov.
Vedci odblokujú mechanizmy v mozgu, ktoré oddeľujú spotrebu potravín od túžby (2016)
March 8, 2016
Výskumníci, ktorí skúmajú poruchy príjmu potravy, často študujú chemické a neurologické funkcie v mozgu a objavujú stopy prejedania. Pochopenie iného než homeostatického stravovania alebo stravovania, ktoré je viac ovplyvnené chutnosťou, zvykom a náznakami potravín - a ako to funguje v mozgu, môže pomôcť neurovedcom určiť, ako kontrolovať chute, udržiavať zdravšie závažnosti a podporovať zdravší životný štýl. Vedci z University of Missouri nedávno objavili chemické obvody a mechanizmy v mozgu, ktoré oddeľujú spotrebu potravín od cravingov. Vedieť viac o týchto mechanizmoch by mohlo pomôcť výskumníkom vyvinúť lieky na zníženie prejedania.
„Za nedomeostatické stravovanie sa dá považovať dezert, keď ste zjedli celé jedlo,“ uviedol Kyle Parker, bývalý študent a výskumný pracovník Centra biologických vied MU. "Možno viem, že nemám hlad, ale tento dezert je vynikajúci, takže ho aj tak zjem." Pozeráme sa na to, aké neurálne obvody sú zapojené do riadenia tohto správania. “
Matthew J. Will, docent psychologických vied na Vysokej škole umení a vied na MU, výskumný pracovník v Centre pre výskum biológie a poradca Parkera, tvrdí, že pre vedcov v oblasti správania sa stravovanie označuje ako dvojkrokový proces, ktorý sa nazýva chuť k jedlu. a konzumné fázy.
"Myslím na neónový nápis pre obchod so šiškami - logo a aróma teplých glazovaných šišiek sú environmentálnymi podnetmi, ktoré naštartujú fázu túžby alebo apetítu," uviedol Will. "Konzumná fáza je potom, čo máš ten koblih v ruke a zješ ho."
Parker študoval vzorce správania laboratórnych potkanov aktiváciou mozgového centra potešenia, hotspotu v mozgu, ktorý spracováva a posilňuje správy súvisiace s odmenou a potešením. Potom kŕmil potkany stravou podobnou sušienkam, aby prehnal ich stravovacie správanie, a zistil, že potkany jedli dvakrát toľko ako obvykle. Keď súčasne inaktivoval inú časť mozgu nazývanú bazolaterálna amygdala, potkany prestali preháňať. Stále sa vracali do svojich potravinových košov, aby hľadali viac, ale skonzumovali iba bežné množstvo.
"Zdalo sa, akoby potkany stále túžili po ceste," povedal Will. "Stále sa vracali po jedlo, ale jednoducho nejedli." Zistili sme, že sme prerušili časť mozgu, ktorá je špecifická pre kŕmenie - obvod spojený so skutočným stravovaním -, ale nie túžbu. V podstate sme túto túžbu nechali nedotknutú. “
Ak chcete zistiť, čo sa deje v mozgu počas cravingu, Parker vytvoril spin-off experiment. Rovnako ako predtým zapínal oblasť mozgu spojenú s odmenou a potešením a inaktivoval basolaterálnu amygdálnu v jednej skupine potkanov, ale nie v druhej. Tentokrát však obmedzil množstvo stravy s vysokým obsahom tukov, ku ktorému mali krysy prístup, takže obe skupiny jedli rovnaké množstvo.
Vonkajšie obidve skupiny potkanov mali rovnaké správanie pri kŕmení. Jedli časť jedla, ale stále chodili tam a späť do svojich košov na potraviny. V mozgu však Parker videl jasné rozdiely. Potkany s aktivovaným nucleus accumbens vykazovali zvýšenú aktivitu dopamínových neurónov, čo je spojené s chovaním motivovaného prístupu.
Tím tiež zistil, že stav bazolaterálnej amygády nemal žiadny vplyv na hladiny signalizácie dopamínu. V oblasti mozgu nazývanej hypotalamus však Parker zaznamenal zvýšené hladiny orexínu-A, molekuly spojenej s chuťou do jedla, iba u potkanov s aktivovanou bazolaterálnou amygdálou.
"Ukázali sme, že to, čo môže blokovať spotrebiteľské správanie, je tento blok správania orexínov," uviedol Parker.
"Výsledky posilnili myšlienku, že dopamín je zahrnutý do prístupu - alebo fázy túžby - a orexín-A do spotreby," uviedol Will.
Tím je presvedčený, že tieto zistenia by mohli viesť k lepšiemu pochopeniu rôznych aspektov prejedania sa a drogovej závislosti. Odhaľovaním nezávislých obvodov chute v porovnaní so skutočnou spotrebou alebo užívaním liekov by to mohlo viesť k potenciálnej liečbe liečiv, ktorá je špecifickejšia a má menej nežiaducich vedľajších účinkov.
Štúdia Parkera a Willa, “Vzorky nervovej aktivácie, ktoré sú základom vplyvu bazolaterálnej amygdaly na konzumáciu opiátov vyvolanú opiátmi v závislosti na chuti jedla verzus apetitívne správanie s vysokým obsahom tukov u potkanov, ”Bolo nedávno uverejnené v Behavioral Neuroscience, Výskum bol čiastočne financovaný Národným inštitútom pre zneužívanie drog (DA024829).
;
