V zásade - cvičenie zvyšuje základné hladiny dopamínu. Závislosť znižuje dopamín. Cvičenie je teda veľmi dobré.
Neuromolecular Med. 2008, 10 (2): 67-80. doi: 10.1007 / s12017-008-8032-3. Epub 2008 február 15.
zdroj
Oddelenie integratívnej fyziológie, Centrum pre neurovedy, Clare Small Building, University of Colorado-Boulder, Boulder, CO 80309-0354, USA.
abstraktné
Zvyčajné cvičenie zvyšuje plasticitu v rôznych neurotransmiterových systémoch, Súčasný prehľad sa zameriava na účinky obvyklej fyzickej aktivity na neurotransmisiu monoamínového dopamínu (DA) a možné dôsledky týchto zmien na únavu vyvolanú cvičením.
Aj keď je zrejmé, že k tomuto účinku prispievajú periférne adaptácie vo využití svalov a energetického substrátu, v poslednej dobe sa navrhuje, aby boli dôležité aj cesty centrálneho nervového systému „proti prúdu“ motorickej kôry, ktoré iniciujú aktiváciu kostrových svalov. Príspevok mozgu k únave vyvolanej cvičením sa nazval „centrálna únava“.„Vzhľadom na presne definovanú úlohu DA pri iniciácii pohybu je pravdepodobné, že adaptácie v systémoch DA ovplyvňujú cvičebnú kapacitu.
Napríklad zníženie DA neurotransmisie v substantia nigra pars compacta (SNpc) by mohlo narušiť aktiváciu bazálnych ganglií a znížiť stimuláciu motorickej kôry, čo vedie k centrálnej únave.
Tu uvádzame dôkazy, že obvyklý chod kolies spôsobuje zmeny v systémoch DA. Použitím in situ hybridizačných techník uvádzame, že 6 týždne chodu kolesa boli dostatočné na zvýšenie expresie mRNA tyrozínhydroxylázy a zníženie mRNA autoreceptora D2 v SNpc. Navyše, 6 týždne jazdy na bicykli zvýšili D2 postsynaptickú receptorovú mRNA v caudate putamen, hlavnom projekčnom mieste SNpc.
Tieto výsledky sú v súlade s predchádzajúcimi údajmi, ktoré naznačujú, že obvykle fyzicky aktívne zvieratá môžu mať zvýšenú schopnosť zvyšovať syntézu DA a znižovať inhibíciu DA neurónov sprostredkovanú D2 v SNpc v porovnaní so sedavými zvieratami.
FOkrem toho môžu byť obvykle fyzicky aktívne zvieratá v porovnaní so sedavými kontrolami lepšie schopné zvýšiť inhibíciu nepriamej dráhy bazálnych ganglií sprostredkovanú receptorom D2. Výsledky týchto štúdií sú diskutované vo svetle nášho chápania úlohy DA v neurobiologických mechanizmoch centrálnej únavy.
;