Farmacevt NoFap odgovarja na vprašanje o ED in SSRI

Antidepresivi SSRI

the_druggist

Farmacevtski odgovor.

Obstajata dve teoriji glede zamude pri učinkovitosti SSRI. Ta zdravila delujejo tako, da zavirajo prenosnik SERT, ki običajno odplakne serotonin iz sinapse in nazaj v predsinaptični nevron za recikliranje v vezikle za ponovno uporabo.

Stara miselna šola je predlagala, da je doseganje enakomerne ravni serotonina v sinapsi trajalo nekaj tednov. Toda zaradi študij na živalih vemo, da to ni res. Terapevtske ravni serotonina se dosežejo v urah do dneh, odvisno od tega, kateri od SSRI-jev jemljete. Na primer, fluoksetin ima dolg razpolovni čas izločanja. To pomeni, da enakomerne ravni zdravila v bolnikovi krvi ne bo mogoče doseči še nekaj dni po začetku zdravljenja.

Novejša miselna šola navaja, da spremembe v razpoloženju dejansko povzročajo učinki konstantne ravni serotonina v sinapsi, ki delujejo navzdol. Ti učinki se začnejo s serotoninom, vendar naj bi bili posredovani s transkripcijo beljakovin iz DNA in RNA (ali morda mikro-RNA). Obstaja nekaj receptorjev, povezanih z G-proteini, na katere vpliva tudi serotonin in vplivajo na celično raven cikličnega AMP.

Če ta teorija "navzdol" drži, postopek ustvarjanja beljakovin traja precej časa in bi upošteval zamudo. Zanimivo je tudi, da zdravilo Buspar (buspiron), ki neposredno veže serotoninski receptor (in se ne zanaša na kakršno koli kopičenje), traja tudi nekaj tednov, da deluje. To nadalje podpira teorijo protien-mediacije.

Poleg tega je bilo ugotovljeno, da se transpoterji SERT (ponovnega privzema) (ki pogosto obstajajo v količinah, ki so višje od normalnih pri depresivnih posameznikih) dejansko začnejo zmanjševati z nadaljnjim dajanjem SSRI. To naj bi še povečalo sinaptične ravni serotonina in povečalo dolgoročne učinke SSRI (Zhao et al., 2009).

Nekaj ​​študij je tudi pokazalo, da SSRI povzročajo nastanek novih nevronov iz progenitornih celic v dendratnem jedru hipokampusa in subventrikularnih območjih, ki jih mora po definiciji posredovati DNA. (Santarelli, et al., 2003, Manganas et al., 2007.) Ti dodatni nevroni imajo lahko nekakšen umirjen učinek na anksioznost in depresijo.

Mogoče je še več izvedeti o mehanizmu učinka SSRI. Neželeni učinki na spolnost pa so dobro ugotovljeni.

SSRI lahko povzročijo ED, zapoznelo ejakulacijo pri moških, moteno vzburjenje, suhost pri ženskah in anorgasmijo pri moških in ženskah. Na splošno učinke zdravil na spolno disfunkcijo pri moških razvrščamo po načinu, kako vplivajo na parasimpatični oziroma simpatični živčni sistem. PNS in SNS olajšata različne dele moškega spolnega odziva. Dober način, da si to zapomnimo, je: P je točka, S streljanje. Na žalost SSRI vplivajo na oba sistema.

SSRI so po obliki podobni antikolinergičnim zdravilom in vsi imajo nekatere antiholinergične učinke (suhe oči, usta, neodločenost z urinom, zapoznela ejakulacija). Povzročajo tudi refleksivno zmanjšanje prenosa dopamina, ki zmanjšuje užitek in vzburjenje. Obstajajo tudi omejeni dokazi, da SSRI zavirajo erekcijo neposredno z motnjami pri proizvodnji dušikovega oksida, ki je glavni vazodilatator, ki povzroča erekcijo.

Če se pravilno spomnim, spolni stranski učinki obremenjujejo nekatere 40% bolnic in do 70% moških bolnikov na SSRI. Nekateri ljudje lahko dobijo pomoč z zdravilom, kot je Viagra (vključno z ženskami). Vendar pa je običajno, če ste v populaciji, ki trpi zaradi spolne disfunkcije, najbolj koristno, da poskusite drugačno zdravilo ali znižate odmerek. Vsi spolni stranski učinki so odvisni od odmerka.

Alternativni antidepresivi / antianksiozni zdravili za SSRI, ki običajno povzročajo manj spolne disfunkcije, so Wellbutrin (bupropion) in Remeron (mirtazapin). Ti dve zdravili delujeta na različne načine in poskusil bi OBOJ, preden bi se popolnoma odpovedal zdravljenju. Kot vedno vadba in kognitivno vedenjska terapija (CBT) dobro delujeta pri depresiji in tesnobi, v kombinaciji z zdravili pa delujeta še bolje.

V zvezi z vašo izjavo o odzivu ne pozabite, da začetna stopnja odziva (ki je nekje okoli 15-18%) skoči na 30% ali toliko, ko ponovno ocenite v 4 tednih in povečate odmerek ali preklopite zdravila, če je bil odziv nezadosten. V kombinaciji s CBT in telesno vadbo lahko zdravilo povzroči remisijo v približno 2 / 3 vseh pacientov, saj je dovolj časa za prilagoditev terapiji. V mojem polju je odgovor 2 / 3 precej dober.

Če imate dodatna vprašanja o teh zdravilih ali temi na splošno, ne oklevajte in vprašajte. Upam, da to pomaga.