Pripombe: Prva stvar, ki jo je treba omeniti v tej študiji, je, da "naglica ali vročina" drog morda ni povezana z zasvojenostjo. To je pomemben koncept, saj je eden od argumentov proti obstoju odvisnosti od pornografije (ali zasvojenosti s hrano) ta, da ne more ustrezati ravni dopamina v metu ali kokainu. Nikotin povzroča raven dopamina, ki je nekoliko višja od spolne stimulacije, vendar je ena najbolj odvisnih snovi.
Jameson 08. Maj 3, 2011.
Učinki nikotina na možganske regije, ki sodelujejo pri zasvojenosti, odražajo tiste, ki jih povzroča kokain, v skladu z novimi nevroznanstvenimi raziskavami.
Enotna izpostavljenost nikotinu v 15-u je povzročila dolgotrajno povečanje razdražljivosti nevronov, ki so bili vključeni v nagrado, ugotavlja študija, objavljena v Journal of Neuroscience. Rezultati kažejo, da nikotin in kokain zavzemata podobne mehanizme spomina ob prvem stiku, da ustvarita dolgotrajne spremembe v možganih osebe.
»Seveda je za kajenje to zelo dolgoročna sprememba vedenja, vendar se vse začne od prve izpostavljenosti,« je povedal dr. Danyan Mao, podoktorski raziskovalec na Medicinskem centru Univerze v Chicagu. "Tukaj se poskušamo spoprijeti: ko je oseba prvič izpostavljena cigareti, kaj se v možganih dogaja, ki lahko vodi do druge cigarete?"
Učenje in spomin sta po mojem mnenju kodirana v možganih s sinaptično plastičnostjo, dolgoročno krepitvijo in oslabitvijo povezav med nevroni. Ko se dva nevrona večkrat aktivirata, se med njimi tvori močnejša vez, ki poveča sposobnost enega, da vzbudi drugega.
Prejšnje raziskave v laboratoriju dr. Daniela McGeheeja, nevroznanstvenika in izrednega profesorja na oddelku za anestezijo in kritično oskrbo v Medicinskem centru, so odkrile, da lahko nikotin spodbuja plastičnost v predelu možganov, imenovanem ventralno tegmentalno območje (VTA). Nevroni, ki izvirajo iz VTA, sproščajo nevrotransmiter dopamin, za katerega je znano, da ima osrednjo vlogo pri učinkih odvisnosti od drog in naravnih koristi, kot sta hrana in seks.
»Vemo, da lahko enkratna izpostavljenost fiziološko pomembnim koncentracijam nikotina povzroči spremembe v sinaptičnem pogonu v vezju, ki traja več dni,« je povedal McGehee, glavni avtor te študije. »Ta ideja je zelo pomembna pri oblikovanju odvisnosti pri ljudeh in živalih.«
V novih poskusih je Mao spremljal električno aktivnost dopaminskih nevronov VTA v rezinah možganov, ki so bili izrezani iz odraslih podgan. Vsaka rezina je bila kopičena za 15 minute v koncentraciji nikotina, podobni količini, ki bi dosegla možgane po kajenju ene cigarete. Po 3-5 urah je Mao izvedel elektrofiziološke poskuse, da bi odkril prisotnost sinaptične plastičnosti in določil, kateri nevrotransmitorski receptorji so bili vključeni v njegov razvoj.
Mao je odkril, da je sinaptična plastičnost nikotina v VTA odvisna od ene od običajnih tarč zdravila, receptorja za nevrotransmiter acetilholin, ki se nahaja na dopaminskih nevronih. Še en element, ki je bil potreben za sinaptične učinke nikotina, je bil presenečenje: D5 receptor dopamina, ki je bil prej vpleten v delovanje kokaina. Blokiranje enega od teh receptorjev med izpostavljenostjo nikotinu je odpravilo sposobnost zdravila, da povzroči trajne spremembe v razdražljivosti.
"Ugotovili smo, da nikotin in kokain uporabljata podobne mehanizme za induciranje sinaptične plastičnosti dopaminskih nevronov v VTA," je dejal Mao.
Medtem ko so subjektivni učinki nikotina in kokaina pri ljudeh zelo različni, lahko prekrivajoči se učinki dveh zdravil na sistem nagrajevanja možganov pojasnijo, zakaj sta obe zelo odvisni snovi.
»Brez dvoma vemo, da obstajajo velike razlike v načinu, kako te droge vplivajo na ljudi,« je dejal McGehee. "Toda ideja, da nikotin deluje na enak način kot kokain, kaže na to, zakaj je tako veliko ljudi težko opustilo tobak in zakaj toliko ljudi, ki eksperimentirajo z drogami, postanejo odvisni."
Prekrivanje med učinki nikotina in kokaina na receptorju D5 lahko ponudi tudi novo strategijo za preprečevanje ali zdravljenje odvisnosti. Vendar pa trenutno znani blokatorji receptorja blokirajo še en dopaminski receptor D1, ki je pomemben za normalno, zdravo motivacijo in gibanje.
"Ta receptor dopamina je privlačen kot možna tarča," je dejal McGehee. "Pravi izziv je, da prilagodite odvisnost od drog, kot je nikotin ali drugih psihostimulantov, ne da bi popolnoma uničili željo posameznika, da bi dosegli zdravo vedenje."
Prihodnje raziskave bodo osredotočene tudi na to, ali ponavljajoča se izpostavljenost nikotinu, kot bi se pojavila pri običajnem kadilcu, spremeni učinke zdravila na sinaptično plastičnost v VTA. V tem času sedanja študija gradi dokaze, da odvisne droge ustrezajo nevrobiološkim orodjem učenja in spomina, da bi ustvarile dolgoročne spremembe v načinih nagrajevanja možganov.
"Vse se ujema s prevladujočo idejo, da so spremembe v sinaptični moči del načina, kako ta zdravila vztrajajo pri motiviranju obnašanja," je dejal McGehee.
Študija, "Nikotinsko potenciranje ekscitatorskih vnosov v Ventral Tegmental Dopamine Neurons," bo objavljena maja 4, 2011, The Journal of Neuroscience. Poleg Maoja in McGeheeja je Keith Gallagher z Univerze v Chicagu soavtor.
Raziskavo so podprli štipendije Sveta žensk fundacije Brain Research Foundation in nacionalnih inštitutov za zdravje.
;