Razvojne trajektorije med adolescenco pri moških in ženskah: medvrstno razumevanje osnovnih možganskih sprememb (2011)

Adolescenca je prehodno obdobje med otroštvom in odraslostjo, ki zajema obsežne spremembe v možganskih sistemih, ki vzporedno spreminjajo nekatere vedenjske spremembe. Zvišanja čustvene reaktivnosti in nagrajevanja sledijo obrnjeni obliki U v smislu nastopa in remisije, pri čemer se vrh pojavlja v adolescenci. Kognitivna obdelava pa sledi bolj linearnemu poteku razvoja. Ta pregled se bo osredotočil na spremembe v ključnih strukturah in poudaril odnose med spremembami možganov in vedenjem, z dokazi, ki segajo od funkcionalnega slikanja magnetne resonance (fMRI) pri ljudeh do molekularnih študij receptorjev in signalnih faktorjev pri živalih. Adolescentne spremembe nevronskih substratov bodo uporabljene za razumevanje, kako tipično in netipično vedenje nastane v adolescenci. Na podlagi kliničnih in predkliničnih raziskav smo pripravili nevronski okvir za opredelitev adolescence in njeno vlogo pri prehodu v odraslost.

1.1 Definiranje adolescence

Adolescenca je mogoče opredeliti kot obdobje med starostjo 10 – 19 pri ljudeh (WHO, 2010s), med dvema in štirimi leti pri primatih (Schwandt et al., 2007), in med 35 – 60 starostjo za glodalce (\ tAndersen et al., 2000; McCutcheon in Marinelli, 2009). Kopje (2000) začne svojo razpravo o tem obdobju z značilno adolescenco, opredeljeno kot vedenjsko prehodno obdobje. Takšni vedenjski prehodi se dosledno opazujejo pri različnih vrstah sesalcev s povečano občutljivostjo na vrstnike in socialne znake (Blakemore, ta dnevnik; Forbes in Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), eksperimentiranje, tveganje (Laviola et al., 2003) in zorenje kognitivnega nadzora (Casey et al., 2008). Definicije adolescence lahko utemeljeno temeljijo tudi na spremembah gonad, saj so pomembne za spolno zorenje (Sisk in Foster, 2004). Navedeni argumenti nikakor niso izčrpni in se ne smejo uporabljati odločno, temveč kot referenčna točka.

Nova razvojna faza, ki se pojavlja v odrasli dobi, se pojavi med leti 18 – 29 pri ljudeh (Arnett, 2000). Kulturno opredeljena nastajajoča odraslost pri ljudeh opisuje opažanja, da čeprav je večina nevrobioloških sprememb, povezanih z mladostjo, končana, organizem še ni "zrel", kar dokazujejo zamude pri iskanju službe ali poroke. V preteklosti je G. Stanley Hall (1904) opisal "novo" zrelo obdobje, ki je mladost opisovalo s socialno-ekonomskega vidika, kar je na koncu privedlo do večjega prepoznavanja posebne faze. Kot rezultat smo ugotovili edinstvene in pomembne nevrobiološke spremembe, ki so značilne za mladostništvo. Čeprav se ta pregled osredotoča predvsem na te nevrobiološke indekse mladostništva, je pomembno priznati, da pri vrstah glodalcev obstaja obdobje, ki lahko zajame novo odraslo odraslost (manj informacij je na voljo o primatih, razen človeka). Kot je razloženo spodaj, kažejo podgane izrazite spremembe med 40–60 dnevi, vendar je obdobje med 60–100 dnevi povezano s počasnejšimi, enakomernimi spremembami, ki se postopoma stabilizirajo. Ali je to lahko novo obdobje »za odrasle«, ki si zasluži raziskovalno pozornost, ne pa medijski pojav, ki bi razložil nov kulturni premik v razvitih državah? Pomembnost opredelitve stopenj je doseči soglasje o zrelem stanju organizma, ki je opisano za lažjo primerjavo med vrstami in spoli.

1.2 Zakaj je tako prehodno obdobje?

Z evolucijske perspektive je vedenje oblikovano z naravno selekcijo, da se posameznika pripravi na uspeh v družbenem in fizičnem svetu kot odraslega, vključno z uspešnim iskanjem partnerja in reprodukcije. Ta proces doseže vrhunec v adolescenci. Vedenjsko se sesalci, ki segajo od glodalcev do ljudi, soočajo z burnim prehodnim obdobjem, ko je navigacija skozi puberteto in zmanjšan vpliv staršev povezana s povečanim vplivom vrstnikov, spolnim tekmovanjem in novimi izzivi pri sprejemanju odločitev. Kopje, 2000). Nevroplastičnost omogoča ustrezno odzivanje na nastajajoča okolja, kar je razvidno iz razvoja sistemov nagrajevanja in učinkovanja (\ tGalvan, 2010). Vendar pa drugi razvojni procesi kažejo stalno povečevanje kognitivnega nadzora v adolescenci, ki olajšuje odločanje (Geier in Luna, 2009; Somerville in Casey, 2010). Skupaj ta yin in yang temeljita na tipičnem razvoju, kjer se večina mladostnikov spopada s prehodom, da bi individualizirali od vrstnikov in staršev ter se pojavili kot neodvisni, samoregulativni odrasli, ko ti procesi dosežejo ravnovesje. Ko se ti prehodi normalno razvijejo, se posamezne prilagoditve izvedejo na edinstvene okoljske in družbene sile. Vendar pa napake v tem procesu povzročajo maladaptivno vedenje. Pojav psihopatologije lahko delno pripišemo odstopanju od običajne poti zorenja, kar povzroči vseživljenjske težave z obdelavo, povezano z nagrado in čustvi. Poleg genetsko usmerjenih nenormalnosti so verjetno prispevali tudi napake v prekomerni proizvodnji in obrezovanju nevronov ali receptorjev, slaba natančnost prevodnosti vlaken ali razkrivanje žalitev zgodnjega življenja. Ta pregled se bo osredotočil na te razvojne procese v možganih sesalcev, s splošnim poudarkom na tipičnih in ne atipičnih (npr. Andersen in Teicher, 2008; 2009; Marco et al., 2011).

1.3 Vrsta spremembe

Pristop nevronskih sistemov omogoča vpogled v kompleksnost narave razvoja mladostnikov. Kot je razložil Paus (Paus et al., 2008), trajektorije različnih vidikov delovanja možganov jasno kažejo, kako regionalna in funkcionalna raznolikost prispevata k večplastni naravi mladostniških možganov. V tem pregledu preučimo, kaj je znano o spremembah v razvojnih trajektorijah s poudarkom na mladostniških procesih, kot so opisani pri vrstah sesalcev in med spoloma. Naš okvir delno temelji na triadnem modelu, ki ga opisujejo Ernst in njegovi sodelavci (Ernst in Fudge, 2009; Ernst in Korelitz, 2009). Triadni model korene vedenjske spremembe v treh primarnih sistemih ali vozliščih, in sicer v afektivnem sistemu, sistemu nagrajevanja in inhibiciji spoznavanja / odziva. Ta tri različna vozlišča delujejo skupaj, da ustvarijo vedenje, ki tipizira adolescentno zorenje. Vsako vozlišče ima svojo razvojno pot, ki ustvarja adolescentni sistem v stanju pretoka. Končni vedenjski izidi so verjetno odvisni od prevladujočega vozlišča v določeni fazi ali lahko izhajajo iz oslabljenega vozlišča, ki ne opravlja regulativnih funkcij. Triadni model v svoji poenostavljeni obliki pojasnjuje mladostniku pretirano reaktivnost na številne čustvene dražljaje, spremembe občutljivosti nagrajevanja in izrazit prehod v kortikalni nadzor in kognitivni razvoj. Tu bomo uporabili ta okvir za opis podrobnih sprememb v razvoju mladostnikov med vrstami in spolom s poudarkom na kortikalnih in limbičnih regijah možganov.

2.1. Značilnosti prekomerne proizvodnje in obrezovanja

2.2. Prekomerna proizvodnja in obrezovanje receptorskih sistemov

2.2.1 Prekomerna proizvodnja monoaminskih receptorjev

Prekomerna proizvodnja in obrezovanje receptorskih sistemov je v primerjavi s sinaptičnimi spremembami bolj kompleksna in pojavita se dva valovanja s starostjo povezanih sprememb v gostoti. Številni nevrotransmiterski sistemi, vključno z dopaminom (Gelbard et al., 1990; Kalsbeek et al., 1988; Lankford et al., 1988; Todd, 1992), noradrenalina (Feeney in Westerberg, 1990; Kline et al., 1994) in serotonina (Kuppermann in Kasamatsu, 1984; Lauder in Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia in Azmitia, 1986) imajo starostno omejene trofične vloge v možganih. Ektopična ekspresija različnih podtipov receptorjev med zgodnjim postnatalnim razvojem je povezana s povečanim sinaptičnim brstenjem, aksonalno rastjo in nastankom sinapse. Na primer, ektopična ekspresija receptorjev serotonina 5-HT7 v hipokampusu se v prvih dveh tednih življenja na kratko pojavi (Louiset et al., 2006; Vizuete et al., 1997). Podobno se serotoninski transporter (5-HTT) nahaja na ne-serotonergičnih nevronih, zarodnih v kortikalnih in striatnih nevroepitelijah in senzoričnih talamskih poteh po popotini na P0 – P10 (Zhou et al., 2000). Tudi prehodno izražanje 5-HTT in vezikularnega monoaminskega transporterja (VMAT) so opazili v čutnih kranialnih živcih, v hipokampusu, možganski skorji, septumu in amigdali (Lebrand et al., 1998). Ti transporterji in / ali receptorji verjamejo, da vodijo nevronalno inervacijo. Učinki trofičnih nevrotransmiterjev so odvisni od koncentracije (Mazer et al., 1997), kar kaže na to, da so izhodiščne ravni bistveno pomembne za naravo učinka. Podobna ektopična receptorska ekspresija je opažena tudi v beli snovi. Na primer, noradrenergični receptor α2 je opažen v nezreli beli snovi pri podganah (Happe et al., 2004). Vendar pa vsi izrazi receptorjev nimajo trofične vloge.

Drugi val prekomerne ekspresije receptorjev se pojavi med adolescenco, med katerim receptorji in signalni mehanizmi kažejo obrnjeno krivuljo U-oblike razvoja, ki povzroči nivoje izražanja, ki prenašajo v odrasli dobi. V nasprotju z ektopičnim, prehodnim izrazom, ki ga v odrasli dobi praktično ni, te populacije receptorjev postopoma rastejo, dosežejo vrh in se med zorenjem zmanjšajo. Pregled sprememb adolescentskih receptorjev najdemo v Tabela 1, s poudarkom na receptorjih znotraj limbične in kortikalne regije. Čas prekomerne proizvodnje in obrezovanja je odvisen od regije (Andersen et al., 2000), in je opažena v široki paleti markerjev. Različni receptorski sistemi vključujejo: dopamin, serotonin, norepinefrin, glutamat, GABA, nevrotensin, endokanabinoid in holinergik (Andersen et al., 2000; Eggan et al., 2010; Lidow et al., 1991). V rhesus opici Lidow et al (Lidow et al., 1991) so pokazali, da se gostota receptorjev razvija skupaj s sinaptogenezo.

 

Tabela 1

Če se bomo še bolj osredotočili na mikrovezja, da bi preučili porazdelitev receptorjev, povezano s starostjo, nedavni rezultati kažejo še bolj kompleksne spremembe v adolescenci. Razporeditev receptorjev se spreminja med različnimi nevronskimi fenotipi. Zdi se, da na primer D1 dopaminski receptorji ne spreminjajo izrazne stopnje med post-odstavitvijo in odraslostjo GABAergičnih nevronov (Brenhouse et al., 2008; Vincent et al., 1995). V nasprotju s tem se prekomerna proizvodnja in obrezovanje receptorjev D1 znatno pojavita na glutamatergičnih izhodnih nevronih (Brenhouse et al., 2008). Natančneje, samo 2% od teh glutamatergičnih projekcij je D1 imunoreaktivno pri nedoraslih podganah, dvignejo se na 44% pri P40 in padajo na 6% z zapadlostjo na P100. Preveriti je treba, ali drugi receptorji kažejo diferencialno izražanje na druge nevronske podvrste med adolescenco. Tabela 1 zagotavlja informacije o drugih spremembah receptorskih razredov, vendar identifikacija specifičnih nevronskih tipov običajno ni znana. Nasprotno, receptorji D2 zavirajo aktivnost hitro rastočih GABA interneuronov po puberteti (O'Donnell, 2010; Tseng in O'Donnell, 2007). Ti nevroni so pomembni za učinkovito integracijo več vhodov v realnem času. Tako se porazdelitev receptorjev znotraj mikrovezij in njihove funkcionalne zmogljivosti dramatično spremenijo v adolescenci.

3.1. Specifično inerviranje nevrotransmiterskih sistemov

V tem delu razpravljamo o tem, kako specifični nevrotransmiterski sistemi inervirajo določeno možgansko regijo. Inneracija se začne prenatalno, vendar se aktivno nadaljuje v obdobju adolescence in odraslosti. Vendar pa večina študij obide značilno za adolescenco in predpostavlja, da se inervacija nadaljuje linearno. Človeške postmortemske študije povezljivosti so skoraj nemogoče izvesti, saj središča virov možganskega tkiva običajno secirajo možganska tkiva na manjša območja, ki preprečujejo sledenje trakta. Resolucija MRI ne omogoča sledenja trakta specifičnih nevronskih populacij med seboj komunicirajo (razen preko traktografije, ki sočasno ocenjujejo tudi mielinski in aksonski kalibar). Gostota transporterja se pogosto uporablja kot indikator vzorcev inervacije (npr.Moll et al., 2000)). Vendar se lahko gostota transporterja spreminja neodvisno od inervacije in zato ni primerna za takšne namene.

Na podlagi nekaj študij na živalih, ki uporabljajo standardne metode sledenja za označevanje adolescence, nekatere kažejo linearno napredovanje inervacije po zorenju (npr.Brenhouse et al., 2008; Brummelte in Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham et al., 2002; Erickson et al., 2000), medtem ko drugi (Cressman et al., 2010; Rios in Villalobos, 2004) prikazujejo obrnjen vzorec oblike U. Opazili smo linearno napredovanje inervacije nevronov plasti V glutamatne plasti V medioma PFC v jedro, ki se nahaja v jedru med dnevi 25, 44 in 100 pri podganah (Brenhouse et al., 2008). V raziskavi Cunningham in sodelavcev (Cunningham et al., 2002), linearni vzorec inervacije smo našli tudi v glutamatergičnih povezavah med amigdalo in PFC, ki se pri podganah nadaljujejo od rojstva do pozne adolescence / mladosti (starost 60 dni). Kakovostne so tudi starostne razlike v sinaptičnih povezavah. Na primer, glutamatni nevroni so na GABAergičnih nevronih tvorili akso-dendendritske (36.5%), akso-spinozne (7.7%) in akso-somatske sinapse (5.8%), vendar 17.3%, 30.8% in 1.9% na ne-GABAergičnih nevronih. Nastanek teh stikov je na splošno sledil krivočrtnemu vzorcu skozi starost.

Nasprotno pa nekateri vzorci inervacije pokažejo nelinearne tečaje na svoji poti. Na primer, medialni PFC (tako prelimbični kot infralimbični regiji) projekcije bazolateralne amigdale ostanejo pri podganah stabilni med dnevi 25 in 45, vendar se med 50 in 45 zmanjšajo za približno 90% (Cressman et al., 2010). Podobne ugotovitve so opazili pri miših. Pripadniki od dorzalmedijskega talamusa do čelne skorje se povečajo do starosti 13 dni, ki jim sledi znižanje 67% v tretjem tednu življenja, ko se postopoma povečujejo do mladostništva in se stabilizirajo (Rios in Villalobos, 2004). Prva faza prekomerne produkcije inervacije je bila povezana s funkcionalno organizacijo nevronov plasti III, kar kaže na to, da glutamat vnaša poglobljeno sinaptogenezo. Dopaminski nevroni sledijo primerljivemu vzorcu inervacije v možganski skorji (območja 4, 9, 46): dopaminergični aksoni v plasti III so se pred starostjo mesecev 5 – 7 povečali trikrat, brez opazne spremembe v plasteh 1 in V (Erickson et al., 1998). Označene varikoznosti so se še naprej povečevale in dosegale vrh (šestkrat večji kot pri najmlajših opicah) pri živalih v starosti 2 – 3 (mladostništvo), preden so se znižale na stabilne ravni odraslih (Rosenberg in Lewis, 1995; Woo in sod., 1997). Gerbils prikazuje podoben vzorec. Invervacija dopamina v amigdalo povečuje prve tri tedne v življenju kalčkov, pred rahlim padcem gostote v zgodnji mladosti, ki se stabilizira v pozni odrasli dobi (Brummelte in Teuchert-Noodt, 2006). Tako je verjetno (in zlasti v tem pregledu ni posebej zajeto), da drugi nevrotransmiterji kažejo podobne spremembe v vzorcih inervacije.

Na tej stopnji ni jasno, zakaj se v različnih kortikalnih plasteh pojavljajo različni vzorci inervacije (npr. Linearni proti obrnjeni obliki črke U) (Slika 2). Prva možnost je v vzorčenju starosti, kjer lahko obstajajo kritične prekinitve, ki niso bile ustrezno označene. Druga možnost je v naravi / funkciji regije, ki se inervira. To vprašanje smo že obravnavali v okviru dopaminskih receptorjev (Teicher et al., 1995) in drugi za innervacijo (Erickson et al., 1998). Konkretno, različne regije, ki so vključene v funkcije, ki zahtevajo stalno posodabljanje, imajo lahko koristi od linearnih povečanj, ki se pojavljajo relativno zgodaj v življenju (pred adolescenco). V nasprotju s tem pa regije, ki sodelujejo pri učenju vseživljenjske funkcije, kot je navada, koristijo od racionalizacije, ki je povezana z obrezovanjem. Tretja možnost je, da inervacija pokaže starostne vzorce v laminarni organizaciji, pri čemer sloj III v korteksu kaže obrnjeno U-obliko, globoke in površinske plasti pa bolj napredujoč vzorec. Skupaj edinstvena povezanost notranjih in zunanjih aferentov kritično pomaga pri oblikovanju nevronskih vezij v mladostništvu (Benes, 2009).

 

Slika 2

a) Risbe kortikalne laminacije v navpičnem preseku Santiago Ramon y Cajal po Nisslu (levo, srednje) pri odraslem in Golgiju (desno) pri dojenčku starega 1 pol meseca. B) vzorci sinaptičnih sprememb, ki se pojavijo med prehodi ...

4.1. Izkoriščanje energije

Zgoraj opisane morfološke spremembe običajno sledijo funkcionalnim spremembam v možganih. Prvotne študije o funkcionalnih spremembah so uporabile slikanje glukoze s PET, da bi preslikali porabo energije v presečni obliki (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). Izkoriščanje glukoze pri ljudeh doseže raven odraslih do dveh let življenja (Chugani et al., 1987), nato pa se dvigne ob starostih 4 – 5 in ohrani to plato do 10 let pred obrezovanjem za ~ 50% do 16 – 18 let starosti (Chugani, 1998). Geni, povezani z metabolizmom glukoze, npr. Genskim acil CoA dehidrogenazo (ACADSB), so izraženi v visokih ravneh med adolescenco, čeprav njihov funkcionalni pomen trenutno ni znan (Harris et al., 2009).

Drugi markerji možganske aktivnosti, ki preučujejo presnovo v možganih, kot so n-acetilpartpart (NAA; marker nevronov in procesov), fosfokreatin (PCr; energetska dinamika) in presnova membranskega fosfolipida (z izdelovalci sPME in sPDE) so bili pregledani z magnetnim resonančno spektroskopsko slikanje (MRSI), da se zagotovi neinvazivni indeks razvoja. Spremembe teh markerjev so bile označene v aksialnih rezinah možganov med moškimi in ženskami 6 – 9.5, 9.5 – 12 in 12 – 18 let v n = predmetih 106 (Goldstein et al., 2009). Primerjave letnikov 6 – 9.5 z letniki 12 – 18 ne kažejo nobene razlike v NAA, kar pomeni, da ni opaznih nevronskih sprememb. To opazovanje je v neposrednem nasprotju z dobro značilno izgubo nevronov, določeno z neposrednim merjenjem v tkivu po zakolu (npr. Huttenlocher, 1979). Vendar pa NAA zagotavlja acetat za olidgodendrocite, ki so odgovorni za proizvodnjo mielina. Tako nobena neto sprememba NAA po adolescentnem razvoju ne bi mogla odražati ravnovesja med izgubo nevronov in povečano mielinacijo. V mlajši starostni skupini je bila PCr zmanjšana, vendar so bile višje odstotne vrednosti sive snovi in ​​razmerij sPME / sPDE, ki odražajo fluorescenco membrane fosfolipidov, višje. PCr in odstotek sive snovi sta bili zelo povezani s starostjo, vendar NAA, sPME, sPDE in sPME / sPDE niso bili. Čeprav so nekatere kombinacije moških in žensk morda zamudili nekatere možne spremembe, ti podatki kažejo, da MRSI ne kaže odločilnih presnovnih sprememb, povezanih s starostjo.

4.2 Funkcionalna povezljivost, kot je definirana z MRI

Funkcionalna povezljivost je še en pristop, ki se uporablja za prikaz časovnih medsebojnih odnosov med območji aktiviranja med stanjem mirovanja ali med nalogo fMRI (Fair et al., 2008; Supekar et al., 2009; Thomason et al., 2009; Zuo et al., 2010). Zemljevidi funkcionalne povezljivosti se prav tako imenujejo connectomes (Biswal et al., 2010), z aplikacijami za fMRI, ki predstavljajo nedavno uporabo tega polja (Lichtman in Sanes, 2008). Ta pristop ponuja nekaj vpogleda v razvoj možganov mladostnikov, čeprav je omejen z nekaterimi opažanji, da je na področjih, kjer ni resničnih anatomskih povezav, opažena "funkcionalna povezanost" (Honey et al., 2009; Koch et al., 2002). FMRI v stanju mirovanja temelji na opažanjih, da se pojavijo spontana nihanja z veliko amplitudo nizke frekvence (<0.1 Hz) (Biswal in sod., 2010). Pristopi k razumevanju funkcionalne povezljivosti vključujejo seme (kjer je ročno določeno izhodišče za določitev izhodišča), neodvisno analizo komponent (ICA) in analize frekvenčne domene. Funkcionalni razvoj različnih možganskih sistemov vključuje kombinacijo zmanjševanja povezav kratkega dosega (tj. Segregacije) in povečevanja povezav dolgega dosega (tj. Integracije) (Fair et al., 2007; Stevens et al., 2009). Z drugimi besedami, razvoj poteka iz lokalnega v bolj porazdeljeno omrežje, saj različne regije postajajo bolj medsebojno povezane (Fair et al., 2009). Ta medsebojna povezanost ni sinhrona, temveč se posamezne regije povežejo in nato medsebojno povežejo (Supekar et al., 2010).

Funkcionalne študije povezljivosti počivajočega fMRI kažejo, da v možganih obstaja »privzeto omrežje«, ko informacije ne obdelujejo aktivno. Privzeto omrežje je sestavljeno iz posteriorne cingularne skorje, mPFC, medialnih časovnih mešičkov in kotnega gyrusa. Te strukture kažejo koherentne, nizkofrekvenčne oscilacije (0.1 Hz), ko je posameznik v mirnem stanju mirovanja. Ker se možgani med otroki in mladostmi med seboj bolj povezujejo (Fair et al., 2008), se med tem prehodom pojavi povečana povezljivost znotraj privzetega omrežja (med starostjo 9 – 12; Broyd et al., 2009). Privzeto omrežje je domnevno igralo vlogo pri ustvarjalnosti, medtem ko je bilo zmanjšanje v privzeti mreži povezano s shizofrenijo in avtizmom.

Vendar pa v možganih zagotovo obstajajo druge funkcionalne mreže. V študiji, ki je primerjala mlade mladostnike (povprečna starost 12.5 ± 0.51 [SD] let) z mladimi odraslimi (22.2 ± 1.67 [SD] leta) v mešanih spolnih skupinah, so bile identificirane glavne funkcionalne mreže 13 (Jolles et al., 2010). Od teh mrež je osem pokazalo povečano aktivnost med kortikalnimi regijami v adolescenci, dve niso pokazali razlike v aktivnosti, tri pa so bile povezane z osnovnimi vizualnimi ali senzomotornimi funkcijami (npr. Senzorimotornimi, vidnimi sistemi in mrežami ventralnega toka) in pokazale manj aktivnosti v adolescenci. kot mlada odrasla. Identifikacija teh omrežij bo zdaj olajšala prihodnje raziskave o tem, zakaj kažejo spremembe, povezane s starostjo.

5.1. Funkcionalni razvoj afektivnih vezij

Funkcionalni razvoj vezij in sistemov v možganih je zapleten, z mnogimi gibajočimi se kosi. Kot način pristopa k razvojnim krogom nudimo naslednje preglede, ki se nanašajo na učinek in nagrado v adolescentnem obdobju. Ti pristopi ne vključujejo neštetih in pomembnih študij, ki preučujejo vedenjske in farmakološke prehode, ki se pojavijo v adolescenci, vendar so osredotočene na študije, ki imajo nevroanatomske odnose v korenu.

Veliko človeškega vedenja in motivacije izhaja iz predhodno pridobljenih povezav med nagrajevanjem ali zavračanjem in konteksti, v katerem se pojavljajo (Cardinal et al., 2002). Ta močna, naučena združenja poganjajo naše sedanje in prihodnje vedenje (Cardinal et al., 2002) in se pojavijo prek mehanizmov Pavlovian \ tRosenkranz et al., 2003). Informacije o okolju in čustvah se obdelujejo znotraj bazolateralnega amigdala (BLA) (Grace in Rosenkranz, 2002), ki tvori močne povezave med dražljaji, ki napovedujejo pojavnost neželenega ali neprijetnega izida, in proizvaja "vpliv" v BLA (Cardinal et al., 2002; Laviolette et al., 2005; Schoenbaum, 2004; Glej et al., 2003). Vendar pa mora biti odziv na dano stimulacijo specifičen in primeren v smislu razpoloženja, čustvenega pomena ali pozornosti, saj se nanaša na izbiro (Paus et al., 1996). Ta proces poteka v PFC (Cardinal et al., 2003; Rebec in Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura et al., 2007). Noradrenergični in dopaminergični receptorji v PFC posredujejo pri uravnavanju pozornosti, vedenja in čustev s krepitvijo omrežnih povezav med nevroni in skupnimi vnosi (Arnsten, 2009). Znotraj mPFC se obdelava pomembnosti informacij za urejanje izbrane pozornosti.

Tako se informacije iz BLA prenašajo na mPFC z glutamatergičnimi projekcijami (Bechara et al., 1999; Laviolette et al., 2005; McDonald in Pearson, 1989), kjer se predeluje zaSchultz, 1998) in napake, ki so pomembne za napovedovanje prihodnjih rezultatov (Falkenstein et al., 2000; Cena, 1999). Posledično se lahko na spodbude, ki napovedujejo škodljiv rezultat, odgovori na ustrezno prilagodljiv način (Pezze et al., 2003). Ta funkcija se izvaja z dopaminergičnimi signali v mPFC (Jackson in Moghaddam, 2004), ki kodirajo dodatne informacije o vidnosti in novosti s čustvenimi informacijami (Cardinal et al., 2002; Milad in Quirk, 2002) vplivati ​​na ciljno usmerjeno, motivirano vedenje. MPFC pošlje te informacije neposredno na nucleus accumbens (Goto in Grace, 2005; Voorn et al., 2004), ali posredno prek amigdale. Nato posledična aktivnost znotraj mPFC, neposredno ali posredno, vpliva na motivirano vedenje v nucleus accumbens.

Predvideva se, da je nezrela obdelava med amigdalo in PFC podlaga za zapoznelo pojavljanje afektivnih bolezni do adolescence (Ernst et al., 2006). V triadnem modelu, ki so ga predlagali Ernst in njegovi kolegi (Ernst et al., 2006), sistem izogibanja, povezan z amigdalom, poganja sorazmerno neobremenjeno nezrelo PFC. V skladu s tem modelom nucleus accumbens prilagodi moč povezave med apetitivno in averzivno kondicioniranje (Horvitz, 2002). Ta teorija je ena redkih, ki vključuje tisto, kar je znano o nevrobiologiji depresije v razvojnem okviru. Vendar pa teorija pomeni, da bodo otroci in mladostniki rasli iz depresije z nastajajočo zrelostjo in povezljivostjo, kar ni tako (Andersen in Teicher, 2004; 2008).

Pred kratkim smo pregledali razvojne spremembe v obdobju mladostništva, ki lahko povečajo občutljivost za depresijo (Andersen in Teicher, 2008). Na kratko, otroci imajo v amigdali večjo aktivnost kot odrasli kot odziv na čustvene dražljaje (Killgore et al., 2001), ki se še poslabša pri otrocih in mladostnikih s socialno anksiozno motnjo (Beesdo et al., 2009). Kljub temu pa je jedro pristop bolj vključeno v predelavo apetitivnih in averzivnih dražljajev v mladostništvu namesto na amiglalo (Ernst et al., 2005). Najem PFC kot odziv na čustveno obremenjene dražljaje se pojavi šele v odrasli dobi (Killgore et al., 2001). Predklinično je to skladno s poskusi sledenja trakta, ki kažejo na nadaljnji razvoj BLA do PFC innervacije v mladostništvu (Cunningham et al., 2002), še pomembneje pa je, da je vrhunec v innervaciji vložkov PFC v BLA med adolescenco (Cressman et al., 2010). Skupaj lahko povečane anatomske povezave predstavljajo podlago za zapozneli (mladostniški) pojav depresivnih simptomov in čustveno labilnost, ki to zrelostno stanje pospešuje, ker se regulativni nadzor nad afektom razvije (ali se ne razvije).

5.2. Funkcionalni razvoj nagradnih vezij

Prefinjene MRI in elektrofiziološke študije dokazujejo edinstveno vlogo pododdelkov znotraj čelne skorje pri obdelavi nagrad. MPFC (območja Broadman [BA] 10 / 12 / 32 in vključno s sprednjo cingulatno skorjo; BA 24) se odzove na izid nagrade: aktivira se, če je prejeta pričakovana nagrada, in deaktivira, ko je ne prejme (Knutson et al., 2003; Schulz et al., 2004). Orbitalna čelna skorja (OFC) kodira pričakovane rezultate in ocenjuje motivacijsko vrednost na podlagi potencialne nagrade. OFC ima pomembno vlogo pri obratnem učenju in zapozneli okrepitvi (Dalley et al., 2004) prek svojih povezav s senzoričnimi, limbičnimi, čelnimi in podkortičnimi regijami. OFC je funkcionalno razdeljen na medialne dele, ki se selektivno odzivajo na vrednost nagrajevanja, medtem ko stranski deli zavirajo prejšnje procese, povezane z nagrajevanjem (Elliott et al., 2000; Elliott et al., 2003; London et al., 2000).

Akumens (ventralna striatalna regija) se odziva na izrazitost (Ernst et al., 2004), valenca (apetitna ali averzivna) (Jensen et al., 2003) in predvidljivost nagrade (nepredvidena nagrada se aktivira večja od predvidene nagrade (Berns et al., 2001; Elliott et al., 2000)), vendar ne motorne komponente (Zink et al., 2004). Med adolescenco se igralci odzivajo več kot OFC za nagrado (Galvan et al., 2005). Skupaj ti podatki kažejo, da se pri mladostnikih akterji spreminjajo v nagrajevanju (Galvan, 2010).

Vendar dokazi o tem, kako se kortikalni in podkortični sistem odzivajo na dražilne nagrade, kažejo, da ima korteks pri mladostniških prehodih še večjo vlogo pri predelavi nagrad. Študije na živalih so pokazale, da prehodi za predelavo nagrad v mladostništvu z obrezovanjem in potencialno preusmeritvijo kortikalnih mrež, ko mreže dozorijo in postanejo podobne odraslim (Brenhouse et al., 2008; Crews et al., 2007). Klinične študije fMRI kažejo, da se tako ventralni striatum kot mPFC aktivirata za nagrajevanje dražljajev med adolescenco (Bjork et al., 2004). Pred tem prehodom naloge, povezane z nagradami, imajo bolj razpršeno in manj intenzivno aktivacijo čelnih regij pri otrocih kot pri odraslih (Durston et al., 2003). Vendar pa se otroci pokažejo večjo aktivacijo v ventralnem striatumu (accumbens) (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Ker bomo o razvoju nagrad pri ljudeh vedeli malo mehanično, se bomo za večje razumevanje lotili predkliničnih raziskav.

Zorenje mPFC zamuja v primerjavi z večino drugih regij možganov (Andersen et al., 2000; Huttenlocher, 1979) in doseže najvišjo sinaptično gostoto bližje odrasli dobi (Benes et al., 2000). Povečano kalitev dopaminskih nevronov (Benes et al., 1996; Kalsbeek et al., 1988; Verney in sod., 1982), gostota receptorjev (Andersen et al., 2000; Leslie et al., 1991) in druga sistemska dejavnost messengerja (Andersen, 2002) vrhunec v okrepljenem dopaminergičnem nagonu na mPFC v adolescenci. Nedavne ugotovitve kažejo tudi s starostjo povečano aktiviranje D1 ne-hitrih špicastih celic v mPFC, ki se pojavi po puberteti (Tseng in sod., 2006) in najvišjo hitrost odstrela dopaminergičnih nevronov VTA pri isti starosti (McCutcheon in Marinelli, 2009). Prekomerna ekspresija D1 receptorjev na glutamatergične izhode v aklumen doseže tudi v mladostništvu vzporedno z vedenjem, ki išče droge (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008). Ta populacija receptorjev je bila vpletena v ponovitev zdravil, zato je opazna njegova prekomerna ekspresija med adolescenco (Kalivas, 2005). Te spremembe pri predelavi kortikalnih nagrad lahko verjetno vplivajo tudi na subkortikalne odzive na psihostimulance.

V nasprotju s tem se bazalne ravni zunajceličnega dopamina in dopaminergični odzivi na poživila ne spreminjajo bistveno med mladostniki in odraslimi v okoliščinah (Frantz et al., 2007) ali mPFC (Jezierski et al., 2007). Vendar pa je razmerje med kortikalnim: pristopno izražanje neposrednega zgodnjega gena c-fos odziv na stimulans narašča med adolescenco in odraslostjo (Andersen et al., 2001). Poleg tega amfetamin pri mladostnikih proizvaja subkortikalne> kortikalne aktivacijske vzorce c-fos (Andersen et al., 2001), vendar kortikalna> subkortikalna aktivacija pri mladostnikih (Cao et al., 2007). Skupaj ti podatki kažejo, da se mladostniki izrazito razlikujejo od mladostnikov, ki so bolj podobni odraslim, v njihovih odzivih na stimulante podkortikalno. Z drugimi besedami, verjetnost, da se uživanje snovi v mladostništvu znatno poveča, izhaja bodisi iz neposrednih bodisi posrednih učinkov kortikalnih procesov na subkortikalno aktivnost.

5.3. Funkcionalni razvoj kognicije

Eksperimentalne paradigme, kot so naloge Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go in Stop-Signal, zahtevajo zatiranje bolj samodejnega vedenja za izvajanje manj avtomatske. Pozorna ureditev, zaviranje odzivanja ter spremljanje konfliktov in napak so kognitivni procesi, ki se ukvarjajo s storitvijo kognitivnega nadzora in uspešnim izvajanjem nalog. Uspešnost pri vseh teh nalogah se skozi razvoj nenehno izboljšuje, vendar se ne približa ravni odraslih vsaj do poznega otroštva ali zgodnje adolescence (Bunge et al., 2002; Casey et al., 1997; Davidson et al., 2006; Luna in Sweeney, 2004; Rubia et al., 2000). Tako kot pri delovnem spominu lahko tudi samoregulativne sposobnosti otrok z večjimi potrebami opravil enostavno premagamo. Pri odraslih se samoregulacija opira na široka kortikalna območja, kot so dopolnilno motorično območje, čelna očesna polja, sprednja cingulatna skorja, dorsolateralni PFC, ventralPFC / lateralna orbitofrontalna skorja, pa tudi temporalna in parietalna področja, ki imajo vse povezave s striatumom v podkortek (Leung in sod., 2000; Marsh in sod., 2007).

Za učinkovito odzivanje na okoljske dražljaje je potrebna selektivna pozornost in motivacijska usmeritev, skupaj z zatiranjem ukrepov, ki niso več potrebni ali ki niso primerni. To zatiranje merimo eksperimentalno z zaviranjem odziva, ki vključuje tri medsebojno povezane procese, kot je predlagal Barkely (Barkley, 1997): 1) inhibicija začetnega predhodno močnega odziva, 2) zaustavitev stalnega odziva ali zapoznelo odzivanje in 3) omejevanje motenj ali distraktibilnosti med obdobji zamude. Bazalni gangliji in PFC so vpleteni v te procese (Casey et al., 2008). Na splošno pa bazalni gangliji nadzorujejo zaviranje neprimernega vedenja (Mink, 1996), PFC preprečuje vmešavanje v ustrezne informacije s konkurenčnimi informacijami (Miller in Cohen, 2001).

V nasprotju z izogibanjem pristopom, ki zahteva dodelitev spodbujevalne plati in je v veliki meri posredovan s triadnim sodelovanjem PFC, striatuma in amigdale (pregledan (Ernst in Fudge, 2009)), vezni signali za zaviranje odziva, ki regulirajo načrtovanje motorja in čas (Deiber et al., 1999). Primarna vloga fronto-striatnih mrež je drugačen razvojni profil kot motivacija in sistemi selektivne pozornosti.

5.4. Razvoj inhibicije odziva

Medtem ko lahko mladostniki izvajajo sofisticirane kognitivne naloge, se sposobnost za to dosledno nadaljuje med adolescenco in odraslostjo. To linearno izboljšanje v celotnem razvoju kaže, da nevrobiološki temelji kognicije sledijo podobno linearnemu napredovanju. Otroci kažejo bistveno večjo intenzivnost aktivacije kot odrasli v regijah prednjega režnja (Bunge et al., 2002), vključno z dvostranskimi medialnimi frontalnimi girusi in medialnimi vidiki dvostranskega superiornega frontalnega \ tBooth et al., 2003). To je v skladu s starostnimi razlikami v natančnosti in odzivnem času na nalogah, ki se nanašajo na odhod / nehajanje v otroštvu. Zanimivo je, da so skupno raziskavo DTI in fMRI izvedli Stevens in njegovi kolegi (Stevens et al., 2009) so poročali o neposredni povezavi med starostnimi spremembami funkcionalne povezanosti med dvostranskim frontopolarjem, desno parietalno skorjo in desnim kaubatom, povečano mielinacijo in izboljšanim učinkom na Go / No Go nalogo. V drugi študiji DTI je bila zavrtje odziva v starostnikih 7 – 13 pomembno povezano z višjo FA in nižjo MD v desnem sprednjem sprednjem gyrusu in desnem pred-dopolnilnem motornem korteksu (Madsen et al., 2010). Zgoraj omenjena linearna razvojna pot myelinacije je torej skladna z navideznim linearnim razvojem kognitivne kontrole, glede na obrnjeno U-obliko trajektorije vpliva in nagrajevanja. Otroci kažejo tudi večjo intenzivnost aktivacije kot odrasli v levem jedru caudata med go / no-go (Booth et al., 2003) in ustavi (Rubia et al., 1999) naloge. Predlagano je bilo, da so bazalni gangliji vključeni v zaviranje neprimernega vedenja (Casey et al., 2001), in zdi se, da bazalni gangliji odrastejo linearno od otroštva do odraslosti.

Osnovna nevrobiologija teh vezij je bila že prej obravnavana ali pa še ni bila proučena v razvojnem kontekstu. Medtem ko obstajajo številne nevroznanstvene podatke, ki obdajajo naloge zaviranja odziva, je bilo za temi sistemi manj raziskav o nevrokemiji (za celovit pregled glej Eagle et al., 2008). Eden od glavnih problemov, povezanih s predkliničnim modeliranjem teh ved, je v tednih, ki so potrebni za usposabljanje živali za opravljanje teh nalog, kar onemogoča njihovo študijo med razvojem. Glede na pomen, ki ga ima kognitivni nadzor in regulacija impulzov med zorenjem v adolescencih v odraslost, to področje zahteva več pozornosti, kot je bilo prejeto.

Omejitev odgovornosti založnika: To je PDF datoteka neurejenega rokopisa, ki je bil sprejet za objavo. Kot storitev za naše stranke nudimo to zgodnjo različico rokopisa. Rokopis bo podvržen kopiranju, stavljanju in pregledu dobljenega dokaza, preden bo objavljen v končni obliki. Upoštevajte, da se med proizvodnim procesom lahko odkrijejo napake, ki bi lahko vplivale na vsebino, in vse pravne omejitve, ki veljajo za revijo.

1. Adriani W, Laviola G. Okna ranljivosti za psihopatologijo in terapevtsko strategijo pri modelu glodalcev. Behav Pharmacol. 2004, 15: 341 – 352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. Trajni učinki zlorabe in z njimi povezanih neugodnih izkušenj v otroštvu: zbliževanje dokazov iz nevrobiologije in epidemiologije. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006, 256: 174 – 86. [PMC brez članka] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Neželene izkušnje iz otroštva, alkoholni starši in kasneje tveganje za alkoholizem in depresijo. Psychiatr Serv. 2002, 53: 1001 – 9. [PubMed]
4. Andersen S. Spremembe cikličnega AMP v drugem sporočilu lahko med razvojem temeljijo na motoričnih simptomih v raziskavah vedenjskega možganskega pomanjkanja pozornosti / hiperaktivnosti (ADHD). 2002, 130: 197 – 201. [PubMed]
5. Andersen SL. Trajektorije razvoja možganov: točka ranljivosti ali okna priložnosti? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulanti in razvijajoči se možgani. Trends Pharmacol Sci. 2005, 26: 237 – 43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Maturacijsko povečanje izražanja c-fos v naraščajočih dopaminskih sistemih. Synapse. 2001, 41: 345 – 50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Razlike med spoloma pri prekomerni proizvodnji in izločanju dopaminskih receptorjev. Nevroport. 1997, 8: 1495 – 8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Zapozneli učinki zgodnjega stresa na razvoj hipokampusa. Nevropsihofarmakologija. 2004, 29: 1988 – 93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stres, občutljiva obdobja in zrelostni dogodki v mladostniški depresiji. Trendi Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Obupno poganja in brez zavor: razvojna izpostavljenost stresu in kasnejša nevarnost zlorabe snovi. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516 – 24. [PMC brez članka] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Pubertetne spremembe gonadnih hormonov ne temeljijo na prekomerni proizvodnji dopaminskih receptorjev. Psihoneuroendokrinologija. 2002, 27: 683 – 91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Obrezovanje dopaminskega receptorja v prefrontalnem korteksu v periadolescentnem obdobju pri podganah. Synapse. 2000, 37: 167 – 9. V postopku navajanja. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Sinhroni razvoj piramidnih nevronskih dendritičnih hrbtenic in terminalov nevrona aksonskih nevronov parvalbumin-imunoreaktivnih lestencev v plasti III prefrontalnega korteksa opic. Nevroznanost. 1995, 67: 7 – 22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Inhibicija prevoza serotonina, vendar ne prenašanja noradrenalina med razvojem, povzroči zakasnjene, vztrajne motnje čustvenega vedenja pri miših. J Neurosci. 2008, 28: 199 – 207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Nastajajoča odraslost. Teorija razvoja od poznih najstniških let do dvajsetih let. Am Psychol. 2000, 55: 469 – 80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Razvoj belih snovi v adolescenci: študija DTI. Cereb Cortex. 2010 [PMC brez članka] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Razvoj belih snovi v pozni adolescenci pri zdravih moških: študija slikanja presečnih tenzorjev. Neuroimage. 2007, 35: 501 – 10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Mladostniki se razlikujejo od odraslih pri kokainsko pogojenih preferencah in kokainu, povzročenem z dopaminom v nucleus accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006, 550: 95 – 106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Razgradljivi učinki noradrenalina, dopamina in blokade privzema serotonina na uspešnost zaustavitvene naloge pri podganah. Psihofarmakologija (Berl) 2009; 205: 273 – 83. [PMC brez članka] [PubMed]
21. Barkley RA. Motnja pri pomanjkanju pozornosti / hiperaktivnosti, samoregulacija in čas: proti bolj celoviti teoriji. J Dev Behav Pediatr. 1997, 18: 271 – 9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Mikrostrukturne in fiziološke značilnosti tkiv, pojasnjene s kvantitativno-difuzijsko-tenzorskim MRI. J Magn Reson B. 1996, 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Različni prispevki človeške amygdale in ventromedialnega prefrontalnega korteksa pri odločanju. J Neurosci. 1999, 19: 5473 – 81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Pogoste in izrazite motnje amigdalne funkcije pri depresivnih in anksioznih mladostnikih. Arch Gen Psychiatry. 2009, 66: 275 – 85. [PMC brez članka] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Razburljiva dejanja gabe med razvojem: narava nege. Nat Rev Neurosci. 2002, 3: 728 – 39. [PubMed]
26. Benes FM. Amigdalokortikalna vezja v shizofreniji: od krogov do molekul. Nevropsihofarmakologija. 2009 [PMC brez članka] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Povečano število vertikalnih aksonov v cingularni skorji shizofrenih. Arhivi splošne psihiatrije. 1987, 44: 1017 – 21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Konvergenca in plastičnost monoaminergičnih sistemov v medialnem prefrontalnem korteksu v postnatalnem obdobju: posledice za razvoj psihopatologije. Cereb Cortex. 2000, 10: 1014 – 27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Mielinacija ključnega relejnega območja v hipokampalni formaciji se pojavi v človeških možganih v otroštvu, mladosti in odraslosti. Arch Gen Psychiatry. 1994, 51: 477 – 84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Med obdobjem po porodu se poveča interakcija dopaminsko-imunoreaktivnih varikozitet z GABA nevroni medialne prefrontalne skorje podgan. Synapse. 1996, 23: 237 – 45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Predvidljivost modulira odziv človeških možganov na nagrado. J Neurosci. 2001, 21: 2793 – 8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. K znanostim odkrivanja delovanja človeških možganov. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734 – 9. [PMC brez članka] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Spodbujevalna aktivacija možganov pri mladostnikih: podobnosti in razlike med mladimi odraslimi. J Neurosci. 2004, 24: 1793 – 802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Razlike med spoloma v prednjem sprednjem sprednjem gyrusu pri normalnih otrocih. Neuroimage. 2004, 22: 626 – 36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Nevralni razvoj selektivne inhibicije pozornosti in odziva. Neuroimage. 2003, 20: 737 – 51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Nevronske korelacije spominov na spolno zlorabo pri otrocih pri ženskah s posttraumatsko stresno motnjo in brez nje. Am J Psychiatry. 1999, 156: 1787 – 95. [PMC brez članka] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Prehodna prekomerna ekspresija D1 dopaminskega receptorja na projekcijskih nevronih predfaralne skorje: Mehanizem za povečano motivacijsko značilnost drogov v adolescenci. Journal of Neuroscience. 2008, 28: 2375 – 2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Izpostavljenost mladičev metilfenidatu in dejavniki, ki vplivajo na spodbujevalno obdelavo. Dev Neurosci. 2009, 31: 95 – 106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Pomaga SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Privzeta možganska disfunkcija pri duševnih motnjah: sistematični pregled. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Postnatalni razvoj dopaminske inervacije v amigdali in entorhinalni skorji gerbilja (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006, 1125: 9 – 16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Prispevek nezrelega frontalnega režnja kognitivni kontroli pri otrocih: dokazi iz fMRI. Neuron. 2002, 33: 301 – 11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Adolescentno zorenje nevronskih mehanizmov, občutljivih na kokain. Nevropsihofarmakologija. 2007, 32: 2279 – 89. [PubMed]
43. Kardinal RN, Parkinson JA, dvorana J, Everitt BJ. Čustvo in motivacija: vloga amigdale, ventralnega striatuma in prefrontalnega korteksa. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321 – 52. [PubMed]
44. Kardinal RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Vloga anterne cingularne skorje pri nadzoru obnašanja Pavlovih pogojenih dražljajev pri podganah. Behav Neurosci. 2003, 117: 566 – 87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Vpliv desnega frontostriatnega vezja na zaviranje odziva in motnjo pomanjkanja pozornosti / hiperaktivnosti. J Am Acad Child Adolesc psihiatrija. 1997, 36: 374 – 83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Občutljivost prefrontalnega skorje na spremembe verjetnosti tarče: funkcionalna študija MRI. Hum Brain Mapp. 2001, 13: 26 – 33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Adolescentni možgani. Ann NY Acad Sci. 2008, 1124: 111 – 26. [PMC brez članka] [PubMed]
48. Kavnost VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Človeške možganske starosti 7 – 11 let: volumetrična analiza na podlagi slik z magnetno resonanco. Možganska skorja. 1996, 6: 726 – 36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferacija in smrt oligodendrocitov in mielinskih proteinov sta različno regulirana pri glodavcih samcev in samic. J Neurosci. 2006, 26: 1439 – 47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Selektivna stabilizacija razvoja sinapse kot mehanizma za specifikacijo nevronskih mrež. Narava. 1976, 264: 705 – 12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Neželene izkušnje iz otroštva in tveganje za depresivne motnje v odrasli dobi. J Vplivajte na nesrečo. 2004, 82: 217 – 25. [PubMed]
52. Chugani HT. Kritično obdobje razvoja možganov: študije cerebralne uporabe glukoze s PET. Preventivna medicina. 1998, 27: 184 – 8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Pozitronska emisijska tomografska študija funkcionalnega razvoja človeških možganov. Ann Neurol. 1987, 22: 487 – 97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​PS. Gonadni hormoni vplivajo na nastanek kortikalne funkcije pri nečloveških primatih. Behav Neurosci. 1989, 103: 1287 – 95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. Hierarhični razvoj vizualnih kortikalnih regij opic, kot je razvidno iz zorenja parvalbumin-imunoreaktivnih nevronov. Brain Res Dev Brain Res. 1996, 96: 261 – 76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Vloga zaviranja pri oblikovanju časovnega toka informacij v prefrontalnem korteksu. Nat Neurosci. 2002, 5: 175 – 80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Razvojna regulacija nevronske celične adhezijske molekule v človeški prefrontalni korteks. Nevroznanost. 2009, 162: 96 – 105. [PMC brez članka] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Prefrontalni kortikalni vhodi v bazalno amigdalo se podrejajo v pozni adolescenci pri podganah. J Comp Neurol. 2010, 518: 2693 – 709. [PMC brez članka] [PubMed]
59. Posadke F, He J, Hodge C. Mladostni kortikalni razvoj: kritično obdobje ranljivosti za zasvojenost. Pharmacol Biochem Behav. 2007, 86: 189 – 99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Postnatalni razvoj pre- in postsinaptičnih GABA markerjev pri povezavi celic z lestenci s piramidnimi nevroni v prefrontalnem korteksu opic. J Comp Neurol. 2003, 465: 385 – 400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Postnatalni razvoj sinaptičnih strukturnih proteinov v začetnih segmentih piramidnega nevronskega aksona v prefrontalnem korteksu opice. J Comp Neurol. 2009, 514: 353 – 67. [PMC brez članka] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amigdalo-kortikalno brstenje se nadaljuje v zgodnji odraslosti: posledice za razvoj normalne in nenormalne funkcije v adolescenci. J Comp Neurol. 2002, 453: 116 – 30. [PubMed]
63. Dalley JW, kardinal RN, Robbins TW. Prefrontalne izvršilne in kognitivne funkcije pri glodalcih: živčni in nevrokemični substrati. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Razvoj kognitivnih kontrol in izvršnih funkcij od 4 do 13 let: dokazi iz manipulacij spomina, inhibicije in preklapljanja nalog. Neuropsychologia. 2006, 44: 2037 – 78. [PMC brez članka] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Razvojno povečanje (3) H-muscimola, ki se veže na receptor gama-aminobutirne kisline (A) v hipotalamičnih in limbičnih predelih podgane: zakaj je ventromedialno jedro hipotalamusa izjema? Neurosci Lett. 2000, 288: 223 – 7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Mesialna motorna področja v samo-sproženih in navzven sproženih gibanjih, pregledanih s fMRI: učinek vrste gibanja in stopnje. J Neurofiziol. 1999, 81: 3065 – 77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Ekspresija PSA, odvisna od aktivnosti, uravnava inhibitorno zorenje in začetek kritičnosti plastičnosti. Nat Neurosci. 2007, 10: 1569 – 77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Prefrontalna ekspresija alfa-podenote receptorja GABA (A) pri normalnem postnatalnem človeškem razvoju in shizofreniji. J Psychiatr Res. 44: 673 – 81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Anatomska MRI razvoja človeških možganov: kaj smo se naučili? J Am Acad Child Adolesc psihiatrija. 2001, 40: 1012 – 20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Diferencialni vzorci striatne aktivacije pri majhnih otrocih z ali brez ADHD. Biol Psychiatry. 2003, 53: 871 – 8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Ali obstaja pri podganah sistem za nadzor zaviranja? Dokazi iz anatomskih in farmakoloških študij zaviranja vedenja. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50 – 72. [PMC brez članka] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Diferencialni učinki modafinila in metilfenidata na uspešnost zaustavitvenega signala pri podganah in interakcije z antagonistom dopaminskega receptorja cis-flupentiksol. Psihofarmakologija (Berl) 2007; 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Kvantitativna analiza sinaptogeneze v molekularni plasti zobatega girusa v rezus opici. Brain Res Dev Brain Res. 1991, 64: 129 – 35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Razvoj kanabinoidnega proteinskega receptorja 1 in selitvene RNA v oporni dorzolateralni prefrontalni korteks. Cereb Cortex. 2010, 20: 1164 – 74. [PMC brez članka] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, CD Frith. Disociativne funkcije v medialni in lateralni orbitofrontalni skorji: dokazi iz študij človeških nevremenskih slik. Cereb Cortex. 2000, 10: 308 – 17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Vzorec diferencialnega odziva v striatumu in orbitofrontalni skorji na finančno nagrado pri človeku: študija parametrične funkcionalne magnetne resonance. J Neurosci. 2003, 23: 303 – 7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Kvantitativna difuzijska tenzorska traktografija veznih in projekcijskih vlaken pri otrocih in mladostnikih, ki se normalno razvijajo. Cereb Cortex. 2007, 17: 2760 – 8. [PMC brez članka] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Postnatalni razvoj tirozinskih hidroksilaznih in dopaminskih transporterjev - imunoreaktivnih aksonov pri rostralnem entorhinalnem korteksu opic. Cereb Cortex. 1998, 8: 415 – 27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Inhibicija dopamina v entorhinalni korteksu opic: postsinaptične tarče imunoreaktivnih terminalov tirozin-hidroksilaze. Synapse. 2000, 36: 47 – 56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Razvojni nevrobiološki model motiviranega vedenja: anatomija, povezljivost in ontogeneza triadnih vozlišč. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367 – 82. [PMC brez članka] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Zrelost možganov v adolescenci: vedenjska ranljivost. Encephale. 2009, 35 (dodatek 6): S182 – 9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala in nucleus accumbens v odzivih na sprejem in opustitev dobičkov pri odraslih in mladostnikih. Neuroimage. 2005, 25: 1279 – 91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Izbira izbire in predvidevanje nagrajevanja: študija fMRI. Neuropsychologia. 2004, 42: 1585 – 97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadni model nevrobiologije motiviranega vedenja v adolescenci. Psychol Med. 2006, 36: 299 – 312. [PMC brez članka] [PubMed]
85. Sejem DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Zrela arhitektura možganske privzete mreže. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [PMC brez članka] [PubMed]
86. Pošteno DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Cerkev JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Funkcionalna možganska omrežja se razvijajo od »lokalne do distribuirane« organizacije. PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [PMC brez članka] [PubMed]
87. Pošteno DA, Dosenbach NU, Cerkev JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Razvoj ločenih nadzornih mrež s segregacijo in integracijo. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104: 13507-12. [PMC brez članka] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. Komponente ERP o napakah reakcij in njihov funkcionalni pomen: vaje. Biol Psychol. 2000, 51: 87 – 107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Norepinefrin in poškodbe možganov: alfa noradrenergična farmakologija spremeni funkcionalno okrevanje po kortikalni travmi. Lahko J Psychol. 1990, 44: 233 – 52. [PubMed]
90. Feinberg I. Metabolične spremembe možganov v adolescenci: eden od vidikov globalne reorganizacije? Ann Neurol. 1988, 24: 464 – 5. [PubMed]
91. Fields RD. Myelinacija: spregledan mehanizem sinaptične plastičnosti? Nevroznanstvenik. 2005, 11: 528 – 31. [PMC brez članka] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Nevralni sistemi pozitivnega vpliva: pomen za razumevanje depresije pri otrocih in mladostnikih? Dev Psychopathol. 2005, 17: 827 – 50. [PMC brez članka] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ. Okoljska obogatitev obrne učinke ločevanja mater na stresno reaktivnost. J Neurosci. 2002, 22: 7840 – 3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Vedenjski in nevrokemični odzivi na kokain pri periadolescentnih in odraslih podganah. Nevropsihofarmakologija. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Galvan A. Adolescentni razvoj sistema nagrajevanja. Spredaj Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [PMC brez članka] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Vloga ventralne frontostriatalne vezave pri učenju na osnovi nagrajevanja pri ljudeh. J Neurosci. 2005, 25: 8650 – 6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Zgodnejši razvoj akumbensov glede na orbitofrontalni korteks lahko temelji na tveganem vedenju pri mladostnikih. J Neurosci. 2006, 26: 6885 – 92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Zorenje spodbujevalne obdelave in kognitivnega nadzora. Pharmacol Biochem Behav. 2009, 93: 212 – 221. [PMC brez članka] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Razvoj dopamin D1 receptorjev je odvisen od endogenega dopamina. Brain Res Dev Brain Res. 1990, 56: 137 – 40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Razvoj možganov v otroštvu in adolescenci: longitudinalna študija MRI. Nat Neurosci. 1999a, 2: 861 – 3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Razvoj človeškega korpusnega kalosuma v otroštvu in adolescenci: longitudinalna študija MRI. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b, 23: 571 – 88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Zakaj se v adolescenci pojavljajo številne psihiatrične motnje? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947-957. [PMC brez članka] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Kvantitativna MRI študija corpus callosum pri otrocih in mladostnikih. Brain Res Dev Brain Res. 1996a, 91: 274 – 80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Kvantitativna magnetna resonanca pri razvoju človeških možganov: starosti 4 – 18. Možganska skorja. 1996b, 6: 551 – 60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Kvantitativna MRI časovnega režnja, amigdale in hipokampusa v normalnem človeškem razvoju: starosti 4 – 18 let. J Comp Neurol. 1996c, 366: 223 – 30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptophysin in postsinaptična gostota beljakovine 95 v človeški prefrontalni korteks od sredine nosečnosti do zgodnje odraslosti. Nevroznanost. 2007, 149: 582 – 91. [PMC brez članka] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Dinamično kartiranje normalnega razvoja hipokampusa pri človeku. Hipokampus. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Molekularni nevrorazvoj: študija in vivo 31P-1H MRSI. J Int Neuropsychol Soc. 2009, 15: 671 – 83. [PMC brez članka] [PubMed]
109. Goto Y, Grace AA. Dopaminergična modulacija limbičnega in kortikalnega pogona nucleus accumbens v ciljno usmerjenem vedenju. Nat Neurosci. 2005, 8: 805 – 12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. Regulacija pogojenih odzivov bazolateralnega amigdalnega nevrona. Physiol Behav. 2002, 77: 489 – 93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Nevroskopi: okno v mrežo, ki je podlaga za nevropsihiatrično bolezen. Nevropsihofarmakologija. 2010, 35: 1 – 3. [PMC brez članka] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Preoblikovanje sinapsov hipokampalnega hrbtenice pri modelu depresije, ki ga je naučil brezglavost pri podganah. Biol Psychiatry. 2009, 65: 392 – 400. [PMC brez članka] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Razvoj adrenergičnih receptorjev alfa-2 v CNS podgan: avtoradiografska študija. Nevroznanost. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Ekspresija gena v prefrontalnem korteksu med adolescenco: posledice za nastanek shizofrenije. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [PMC brez članka] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Dolgotrajne razvojne trajekcije izražanja GABAA receptorja alpha1 in podenote alfa2 v primarno prefrontalnem korteksu. Biol Psychiatry. 2009, 65: 1015 – 23. [PMC brez članka] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Razvojna regulacija podenot NMDA receptorjev, NR3A in NR1, v človeški prefrontalni korteks. Cereb Cortex. 2008, 18: 2560 – 73. [PMC brez članka] [PubMed]
117. Med CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Predvidevanje funkcionalne povezljivosti človeškega počivališča s strukturno povezljivostjo. Proc Natl Acad Sci US A. 2009, 106: 2035-40. [PMC brez članka] [PubMed]
118. Horvitz JC. Dopaminsko gatiranje glutamatergičnega senzorimotornega in spodbujevalnega motivacijskega vhodnega signala v striatum. Behav Brain Res. 2002, 137: 65 – 74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Sinaptična gostota v čelni skorji človeka - razvojne spremembe in učinki staranja. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. Razvoj sinaps v striatni skorji človeka. Hum Neurobiol. 1987, 6: 1 – 9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Postnatalni razvoj humane hipokampalne tvorbe. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010, 206: 1 – 86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Stimulacijsko specifična plastičnost nevrotransmisije dopaminskega korteksa. J Neurochem. 2004, 88: 1327 – 34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Neposredno aktiviranje ventralnega striatuma v pričakovanju averzivnih dražljajev. Neuron. 2003, 40: 1251 – 7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Zgodnji stres in kronični metilfenidat navzkrižno senzibilizira dopaminergične odzive v mladostniški medialni prefrontalni korteks in nucleus accumbens. J Neurochem. 2007, 103: 2234 – 44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Celovita študija funkcionalne povezljivosti celih možganov pri otrocih in mladostnikih. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. Celične podlage za spremembe volumna v korteksu podgan v puberteti: bela in siva snov. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 431 – 5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Neobvladljiva motivacija v odvisnosti: patologija v prefrontal-accumbens glutamatnem prenosu. Neuron. 2005, 45: 647 – 50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, bazen CW, Uylings HB. Razvoj dopaminergične inervacije v prefrontalnem korteksu podgane. J Comp Neurol. 1988, 269: 58 – 72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Sinaptična aktivnost in konstrukcija kortikalnih vezij. Znanost. 1996, 274: 1133 – 8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Razvoj corpus callosum v otroštvu, adolescenci in zgodnji odraslosti. Life Sci. 2002, 70: 1909 – 22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Spolno specifične razvojne spremembe v odzivih amigdale na afektivne obraze. Nevroport. 2001, 12: 427 – 33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Razlike v spolnosti v razvoju števila aksonov v pljučnem tkivu telesa podgane iz postnatalnega dneva 15 skozi 60. Dev Brain Res. 1997, 102: 77 – 85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Zdravljenje z metilfenidatom po ablacijsko inducirani hemiplegiji pri podganah: izkušnje med delovanjem zdravila spreminjajo učinke na okrevanje delovanja. Pharmacol Biochem Behav. 1994, 48: 773 – 9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Regija mezialnega prefrontalnega korteksa sledi monetarno nagrajevalnim rezultatom: karakterizacija s hitrim fMRI, povezanim z dogodkom. Neuroimage. 2003, 18: 263 – 72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. Preiskava funkcionalne in anatomske povezanosti z uporabo magnetnoresonančnega slikanja. Neuroimage. 2002, 16: 241 – 50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Spol, steroidi in občutljivost za stimulanse. Ann NY Acad Sci. 2001, 937: 188 – 201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Okrepljeno binokularno interakcijo v vizualnem korteksu normalnih mladičkov, izpostavljenih intrakortični perfuziji nnorepinefrina. Raziskave možganov. 1984, 302: 91 – 9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Dokazi za plastičnost nevrotransmiterjev in vivo: razvojne spremembe lastnosti holinergičnih simpatičnih nevronov. Dev Biol. 1983, 98: 349 – 72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. D1-tip dopaminskih receptorjev zavira gibljivost rastnega stožca v kultiviranih nevronih mrežnice: dokaz, da nevrotransmitorji delujejo kot morfogeni regulatorji rasti v razvijajočem se osrednjem živčevju. Proc Natl Acad Sci US A. 1988, 85: 4567-71. [PMC brez članka] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonin kot signal diferenciacije v zgodnji nevrogenezi. Dev Neurosci. 1978, 1: 15 – 30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psihobiološki dejavniki tveganja za ranljivost na psihostimulante pri mladostnikih in živalskih modelih. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Rizično obnašanje pri mladostnikih: psihobiološke determinante in zgodnji epigenetski vpliv. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Subpopulacija nevronov v medialnem prefrontalnem korteksu kodira čustveno učenje z zaporednimi in frekvenčnimi kodami prek bazalateralnega amilgalnega vhoda, ki je odvisen od receptorja dopamin D4. J Neurosci. 2005, 25: 6066 – 75. [PubMed]
144. Zakon AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Ekspresija mRNA podskupine NMX receptorja NR1, NR2A in NR2B med razvojem humane hipokampalne tvorbe. Eur J Neurosci. 2003, 18: 1197 – 205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Mikrostrukturno zorenje človeških možganov od otroštva do odraslosti. Neuroimage. 2008, 40: 1044 – 55. [PubMed]
146. Lebrand C, primeri O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Prehodna razvojna ekspresija transporterjev monoamina v predelu možganov glodalcev. J Comp Neurol. 1998, 401: 506 – 24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Postnatalni razvoj dopaminskih receptorjev D1 v medialnem prefrontalnem korteksu, striatumu in nukleusnem akumbensu normalnih in neonatalnih podgan 6-hidroksidopaminov: kvantitativna avtoradiografska analiza. Brain Res Dev Brain Res. 1991, 62: 109 – 14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Funkcionalna MRI študija, povezana z dogodkom, za nalogo motenja barvne besede stroop. Cereb Cortex. 2000, 10: 552 – 60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Ali je adolescenca občutljivo obdobje za depresijo? Vedenjske in nevroanatomske ugotovitve iz modela socialnega stresa. Synapse. 2008, 62: 22 – 30. [PubMed]
150. Levitt P. Strukturno in funkcionalno zorenje razvijajočih se možganov primatov. J Pediatr. 2003; 143: S35 – 45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Postnatalni razvoj prefrontalnih zaviralnih vezij in patofiziologija kognitivne disfunkcije pri shizofreniji. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 64 – 76. [PubMed]
152. Lewis DA. Razvoj prefrontalnega korteksa v adolescenci: vpogled v ranljive živčne kroge pri shizofreniji. Nevropsihofarmakologija. 1997, 16: 385 – 98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alfa-2 adrenergična modulacija prefrontalne kortikalne nevronske aktivnosti, povezana z vizualno diskriminacijsko nalogo z GO in NO-GO izvedbo pri opicah. Neurosci Res. 1998, 31: 83 – 95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome som: kaj nam lahko pove genom o povezavi? Curr Opin Neurobiol. 2008, 18: 346 – 53. [PMC brez članka] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Sinhronizirana prekomerna proizvodnja nevrotransmiterskih receptorjev v razlicnih regijah možganske skorje primata. Proc Natl Acad Sci US A. 1991, 88: 10218-21. [PMC brez članka] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. O zmožnosti zaviranja enostavnih in izbranih odzivov na reakcijski čas: model in metoda. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984, 10: 276 – 91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontalna skorja in zloraba drog pri ljudeh: funkcionalno slikanje. Cereb Cortex. 2000, 10: 334 – 42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. Izražanje receptorja za serotonin7 in povezovanje ektopičnih receptorjev z protein-kinazo A in ionskimi tokovi v adrenergični hiperplaplaziji adrenalne kortikotropine nadledvične žleze ki povzročajo Cushingov sindrom. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578–86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Kaj nam je fMRI povedal o razvoju kognitivnega nadzora skozi mladost? Možganski kog. 2010; 72: 101–13. [PMC brez članka] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. Pojav sodelovalne funkcije možganov: študije FMRI o razvoju inhibicije odziva. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 296 – 309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand CD. Aromataze v možganski skorji, hipokampusu in srednjih možganih: ontogene in razvojne posledice. Mol Cell Neurosci. 1994, 5: 691 – 698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Inhibicija odziva je povezana z mikrostrukturo bele snovi pri otrocih. Neuropsychologia. 48: 854 – 62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Kritična starostna okna za nevrorazvojne psihiatrične motnje: dokazi na živalskih modelih. Neurotox Res. 2011, 19: 286 – 307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Število nevronov se zmanjšuje v predelu trebušne podlage, vendar ne v hrbtni, medialni prefrontalni korteks med adolescenco in odraslo dobo. Nevroznanost. 2007, 144: 961 – 8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Razvojna študija fMRI o samoregulativnem nadzoru pri Tourettovem sindromu. Am J Psihiatrija. 2007; 164: 955–66. [PMC brez članka] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Pomanjkanje serotonina med sinaptogenezo vodi do zmanjšane sinaptične gostote in pomanjkanja učenja pri odraslih podganah: možen model nevroloških razvojnih motenj s kognitivnimi pomanjkljivostmi. Brain Res. 1997, 760: 68 – 73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Starost zadeva. Eur J Neurosci. 2009, 29: 997 – 1014. [PMC brez članka] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Soobstoj GABA in peptidne imunoreaktivnosti v ne-piramidnih nevronih bazolateralne amigdale. Neurosci Lett. 1989, 100: 53 – 8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Nevroni v medialnem prefrontalnem korteksu signalizirajo spomin za izumrtje strahu. Narava. 2002, 420: 70 – 4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Integrativna teorija funkcije prefrontalne korteksa. Annu Rev Neurosci. 2001, 24: 167 – 202. [PubMed]
171. Mink JW. Bazalni gangliji: osredotočena selekcija in inhibicija konkurenčnih motoričnih programov. Prog Neurobiol. 1996, 50: 381 – 425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Starostne spremembe v gostoti presinaptičnih monoaminskih transporterjev v različnih regijah možganov podgan od zgodnjega mladostnega življenja do pozne odrasle dobe. Brain Res Dev Brain Res. 2000, 119: 251 – 7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Učinek gonadektomije na prepulno inhibicijo in strah-potencirano strah pri mladostnikih rhesus macaque. Psihoneuroendokrinologija. 2010, 35: 896 – 905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. Velikost spleniuma telesa podgane podgane: vpliv hormonov, razmerje med spoloma in neonatalna krioanestezija. Dev Psychobiol. 1998, 1998, 33: 295-303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Hormoni jajčnikov po postnatalnem dnevu 20 zmanjšajo število nevronov v primarni vidni skorji podgane. J Neurobiol. 2002, 52: 312 – 21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Mladostno zorenje kortikalnega dopamina. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. Ontogenija igre pri podganah. Dev Psychobiol. 1981, 14: 327 – 332. [PubMed]
178. Paus T. Rast bele snovi v mladostniških možganih: mielin ali akson? Brain Cogn. 2010, 72: 26 – 35. [PubMed]
179. Paus T. Kartiranje možganskega zorenja in kognitivni razvoj v adolescenci. Trendi Cogn Sci. 2005, 9: 60 – 8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Zakaj se v adolescenci pojavljajo številne psihiatrične motnje? Nat Rev Neurosci. 2008, 9: 947 – 57. [PMC brez članka] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Človeški cingulatni in paracingulate sulci: vzorec, variabilnost, asimetrija in verjetnostni zemljevid. Cereb Cortex. 1996, 6: 207 – 14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Ali bi se spolne razlike v belih snoveh lahko pojasnile z razmerjem g? Spredaj Neuroanat. 2009; 3: 14. [PMC brez članka] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Strukturno zorenje živčnih poti pri otrocih in mladostnikih: študija in vivo. Znanost. 1999, 283: 1908 – 11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Spolni steroidi in možganska struktura v pubertetnih fantih in dekletih. Psihoneuroendokrinologija. 2009, 34: 332 – 42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Starostne razlike v nivojih mRNA glukokortikoidnih receptorjev v človeških možganih. Neurobiolno staranje. 2007, 28: 447 – 58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, bogati L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Rast bele snovi v mladostniških možganih: vloga testosterona in receptorja androgena. J Neurosci. 2008, 28: 9519 – 24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, bogati L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Spolne razlike v rasti bele snovi v adolescenci. Neuroimage. 2009, 45: 1055 – 66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Pomen prenosa dopamina v medialnem prefrontalnem korteksu podgane za pogojen strah. Cereb Cortex. 2003, 13: 371 – 80. [PubMed]
189. Cena JL. Prefrontalne kortikalne mreže so povezane z visceralno funkcijo in razpoloženjem. Ann NY Acad Sci. 1999, 877: 383 – 96. [PubMed]
190. Pryce CR. Postnatalna ontogeneza izražanja genov receptorjev kortikosteroidov v možganih sesalcev: razlike med vrstami in med vrstami. Brain Res Rev. 2008; 57: 596 – 605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Odprava sinaps v razvoju živčnega sistema. Znanost. 1980, 210: 153 – 7. [PubMed]
192. Putnam FW. Desetletni pregled posodobitve raziskav: spolna zloraba otrok. J Am Acad Child Adolesc psihiatrija. 2003, 42: 269 – 78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Prikaz difuzijskega tenzorja normalnega zorenja bele snovi od poznega otroštva do mlajše odraslosti: vrednotenje povprečne difuzivnosti po volkelu, delna anizotropija, radialna in aksialna difuzivnost ter korelacija z razvojem branja. Neuroimage. 2008, 41: 223 – 32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Sočasna prekomerna proizvodnja sinaps v različnih regijah možganske skorje primata. Znanost. 1986, 232: 232 – 5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Progresivna kortikalna sprememba med adolescenco pri shizofreniji v otroštvu. Študija vzdolžne magnetne resonance. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56: 649 – 54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Nevronski substrati relapsa do kokainskega obnašanja: vloga prefrontalnega korteksa. J Exp Anal Behav. 2005, 84: 653 – 66. [PMC brez članka] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Spolne razlike v bruto velikosti neokorteksa podgan. J Comp Neurol. 1992, 321: 442 – 7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Postnatalni razvoj aferentnih projekcij iz dorsomedialnega talamičnega jedra v frontalni korteks pri miših. Brain Res Dev Brain Res. 2004, 150: 47 – 50. [PubMed]
199. Robbins TW. Prestavljanje in ustavljanje: fronto-strijatalni substrati, nevrokemična modulacija in klinične posledice. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007, 362: 917 – 32. [PMC brez članka] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatalno zorenje dopaminergične inervacije prefektalnih in motoričnih korteksov opice: imunohistokemična analiza tirozinske hidroksilaze. J Comp Neurol. 1995, 358: 383 – 400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. Prefrontalni korteks uravnava lateralno amigdalno nevronsko plastičnost in odzive na predhodno pogojene dražljaje. J Neurosci. 2003, 23: 11054 – 64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Funkcionalna frontalizacija s starostjo: kartiranje nevrorazvojnih poti s fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hipofrontalnost pri motnjah hiperaktivnosti pri pomanjkanju pozornosti pri motorični kontroli višjega reda: študija z MRI. Am J Psychiatry. 1999, 156: 891 – 6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, nemški TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Regulacija kompleksin 1 in kompleksin 2 v razvoju človeškega prefrontalnega korteksa. Synapse. 2008, 62: 273 – 82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. Razvojne razlike v arhitekturi bele snovi med fanti in dekleti. Hum Brain Mapp. 2008, 29: 696 – 710. [PMC brez članka] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. Kognitivne funkcije korelirajo z arhitekturo bele snovi v normalni pediatrični populaciji: študija MRI difuzijskega tenzorja. Hum Brain Mapp. 2005, 26: 139 – 47. [PMC brez članka] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Vpliv, delovanje in dvoumnost ter amigdala-orbitofrontalni krog. Osredotočite se na »kombinirane enostranske lezije amigdale in orbitalne prefrontalne skorje, ki vplivajo na afektivno obdelavo v rezusnih opicah« J Neurophysiol. 2004, 91: 1938 – 9. [PubMed]
208. Schultz W. Prediktivni signal nagrajevanja dopaminskih nevronov. J Neurofiziol. 1998, 80: 1 – 27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Zaviranje odziva pri mladostnikih z diagnozo pomanjkanja pozornosti s hiperaktivnostjo v otroštvu: študija FMRI, povezana z dogodkom. Am J Psychiatry. 2004, 161: 1650 – 7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Starostno odvisne spremembe v obnašanju po akutnem dajanju etanola pri mladičih rhesus macaque (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp Res. 2007, 31: 228 – 237. [PubMed]
211. Glej RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Zasvojenost z drogami, recidiv in amigdala. Ann NY Acad Sci. 2003, 985: 294 – 307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Človeški možganski receptorji za dopamin pri otrocih in starajočih se odraslih. Synapse. 1987, 1: 399 – 404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Za motnjo primanjkljaja / hiperaktivnosti je značilna zakasnitev pri zorenju kortikalnega trakta. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104: 19649-54. [PMC brez članka] [PubMed]
214. Shepherd GM. Sinaptična organizacija možganov. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dinamične molekularne in anatomske spremembe v glukokortikoidnem receptorju pri človeškem kortikalnem razvoju. Molska psihiatrija [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. Nevronske osnove pubertete in adolescence. Nat Neurosci. 2004, 7: 1040 – 1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Razvojni nevrotoksični učinki klorpirifosa na poti acetilholina in serotonina v ptičjem modelu. Neurotoxicol Teratol. 2008, 30: 433 – 9. [PMC brez članka] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. možganov. Proc Natl Acad Sci US A. 2009, 106: 5743-8. [PMC brez članka] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Razvojna nevrobiologija kognitivnega nadzora in motivacijskih sistemov. Curr Opin Neurobiol. 2010, 20: 236 – 41. [PMC brez članka] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Korns in D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Preslikovanje asimetrije vzorca sulkala in lokalne porazdelitve sive snovi v kortikalni površini in vivo: zorenje v perisilskih kortikih. Cereb Cortex. 2002, 12: 17 – 26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. Preslikava nadaljnje rasti možganov in zmanjšanja gostote sive snovi v hrbtni frontalni korteks: Inverzni odnosi med zorenjem možganov po postadolescentu. J Neurosci. 2001, 21: 8819 – 29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Mapping spremembe v človeškem korteksu skozi ves življenjski cikel. Nevroznanstvenik. 2004, 10: 372 – 92. [PubMed]
223. Kopje L. Odrasli možgani in vedenjske manifestacije, povezane s starostjo. Nevroznanost in bio-vedenjski pregledi. 2000, 24: 417 – 463. [PubMed]
224. Steinberg L. Vedenjski znanstvenik gleda na znanost o razvoju možganov za mladostnike. Brain Cogn. 2010, 72: 160 – 4. [PMC brez članka] [PubMed]
225. Steinberg L. Model dvojnih sistemov za prevzemanje tveganja pri mladostnikih. Dev Psychobiol. 2010, 52: 216 – 24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Spremembe v interakciji nevronskih mrež v mirovanju od mladosti do odraslosti. Hum Brain Mapp. 2009, 30: 2356 – 66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Primarni motorni korteks in preprečevanje gibanja: kjer Stop izpolnjuje Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Razvoj velikih funkcionalnih možganskih mrež pri otrocih. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [PMC brez članka] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Razvoj funkcionalne in strukturne povezanosti v omrežju privzetega načina pri majhnih otrocih. Neuroimage. 2010, 52: 290 – 301. [PMC brez članka] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Intrakranialna EEG razkriva časovno in frekvenčno specifično vlogo za desni spodnji prednji gyrus in primarni motorni korteks pri ustavitvi sproženih odzivov. J Neurosci. 2009, 29: 12675 – 85. [PMC brez članka] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Primerjalni postnatalni razvoj receptorjev dopamina D (1), D (2) in D (4) na predelu možganov pri podganah. Int J Dev Neurosci. 2000, 18: 29 – 37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Normalni razvoj možganskih vezij. Nevropsihofarmakologija. 35: 147 – 68. [PMC brez članka] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Dokazi o obrezovanju dopaminskih receptorjev med adolescenco in odraslostjo v striatumu, ne pa tudi v nucleus accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995, 89: 167 – 72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Otroško zanemarjanje je povezano z zmanjšanim delom korpusa. Biol Psychiatry. 2004, 56: 80 – 5. [PubMed]
235. Thomason ME, Race E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Razvoj prostorskih in verbalnih zmogljivosti pomnilnika v človeških možganih. J Cogn Neurosci. 2009, 21: 316 – 32. [PMC brez članka] [PubMed]
236. Todd RD. Nevronski razvoj uravnavajo klasični nevrotransmiterji: stimulacija receptorjev dopamina D2 pospešuje nevritno izraščanje. Biol Psychiatry. 1992, 31: 794 – 807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. Povezava estrogen / nevrotrofin med nevronskim razvojem: je biološko pomembna ko-lokalizacija estrogenskih receptorjev z nevrotrofini in njihovimi receptorji? Dev Neurosci. 1996, 18: 36 – 48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Spremenjen prefrontalni kortikalni presnovni odziv na mezokortikalno aktivacijo pri odraslih živalih z novorojenčkovimi ventralnimi hipokampalnimi lezijami. Biol psihiatrija. 2006; 60: 585–90. [PMC brez članka] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Dopaminska modulacija prefrontalnih kortikalnih interneuronov se spreminja v adolescenci. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–40. [PMC brez članka] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Sistem prefrontalnega / akumalnega kateholamina določa motivacijo za motivacijo, ki je odvisna od dražljajev, povezanih z nagrajevanjem in odpornostjo. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104: 5181-6. [PMC brez članka] [PubMed]
241. Vernadakis A. Nevronsko-glijske interakcije med razvojem in staranjem. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Porazdelitev imunoreaktivnih vlaken, podobnih dopamin-beta-hidroksilazi, v možganski skorji podgane med ontogenijo. Dev Neurosci. 1982; 5: 369 – 74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Postnatalno zorenje GABA-imunoreaktivnih nevronov medialnega prefrontalnega korteksa podgane. J Comp Neurol. 1995; 355: 81 – 92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Okvir za spolne razlike v nevrobiologiji pri mladostnikih: poudarek na kanabinoidih. Neurosci Bio Rev. 2010 v tisku. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Izražanje mRNA receptorja 5-HT7 v možganih podgan med postnatalnim razvojem. Nevrosci Lett. 1997; 227: 53 – 6. [PubMed]
246. Volkow ND. Kaj vemo o odvisnosti od drog? Am J Psihiatrija. 2005; 162: 1401 – 2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Postavitev vrtenja na hrbtno-ventralno delitev striatuma. Trendi Neurosci. 2004, 27: 468 – 74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Blokiranje zgodnje depolarizacije GABA z bumetanidnimi rezultati pri nenehnih spremembah v kortikalnih vezjih in primanjkljajih senzorimotornega ogrevanja. Cereb Cortex. 2011 [PMC brez članka] [PubMed]
249. Weinberger DR. Posledice normalnega razvoja možganov za patogenezo shizofrenije. Psihiatrija arh. 1987; 44: 660 – 9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. Avtoregulacija plodovega serotonergičnega nevronskega razvoja: vloga serotoninskih receptorjev z visoko afiniteto. Nevrosci Lett. 1986; 67: 307 – 12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Links JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH idr. Vpliv starosti na dopaminske in serotoninske receptorje, merjene s pozitronsko tomografijo v živih človeških možganih. Znanost 21. 1984; 226 (4681): 1393 – 6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Peripubertalna rafiniranost notranjega in asociacijskega vezja v prefrontalni skorji opice. Nevroznanost. 1997; 80: 1149 – 58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Izpostavljenost pubertalnim hormonom jajčnikov zmanjšuje število mieliniranih aksonov v slezenu žrela korpusnega telesa. Exp Neurol. 2008; 209: 284 – 7. [PMC brez članka] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Mielinsko povezan glikoprotein je mielinski signal, ki modulira kaliber meliniranih aksonov. J Nevrosci. 1998; 18: 1953 – 62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Uporaba kanabinoidov poveča povezavo receptorjev 5HT1A in ekspresijo mRNA v hipokampusu odraslih podgan, vendar ne mladostnikov. Nevroznanost. 2010; 169: 315 – 24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Spremembe sinaptične gostote v motorični skorji opice rezus med fetalnim in poporodnim življenjem. Brain Res Dev Možgani Res. 1989; 50: 11 – 32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Dendritično obrezovanje medialne amigdale med pubertalnim razvojem moškega sirskega hrčka. J Neurobiol. 2006; 66: 578 – 90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Električna aktivnost in razvoj nevronskih vezij. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207 – 14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Ekspresija proteina transporterja serotonina v razvoju možganov podgane. Brain Res Dev Možgani Res. 2000; 119: 33 – 45. [PubMed]
260. Cink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Človeški odzivi na denarno nagrado so odvisni od strpnosti. Neuron. 2004; 42: 509 – 17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Manjši I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Napad predrešenih odraslih proti večji depresivni motnji pri odraslih: študija replikacije. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196 – 205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Zanesljiva intrinzična povezovalna omrežja: test-ponovno testiranje z uporabo ICA in pristopa z dvojno regresijo. Neuroimage. 2010; 49: 2163 – 77. [PMC brez članka] [PubMed]