Pozorno pristranskost do slikovnih znakov, povezanih z drogami in stresom, v komorbidu z odvisnostjo od PTSD (2008)

J Nevroter. Avtorski rokopis; na voljo v PMC 2009 Nov 3.

Objavljeno v končni obliki:

J Nevroter. 2008 dec 1; 12 (4): 205 – 225.

doi:  10.1080/10874200802502185

Oglejte si druge članke v PMC quote objavljeni članek.

Pojdi na:

Minimalizem

Zasvojenost s kokainom povzroča posebno obremenitev službam duševnega zdravja zaradi sočasnosti z drugimi psihiatričnimi motnjami. Zdravljenje bolnikov z zlorabo kokaina je bolj zapleteno, kadar se zasvojenost pojavlja s PTSP. V tej študiji smo uporabili tehniko, povezano z dogodki z gosto množico (ERP), da bi raziskali, ali bolniki s to obliko dvojne diagnoze kažejo prekomerno reaktivnost tako na travmo kot na droge v primerjavi z nevtralnimi znaki. Reaktivnost Cue se nanaša na pojav, pri katerem posamezniki z anamnezo odvisnosti od drog kažejo verbalne, fiziološke in vedenjske odzive na znake, povezane z njihovo prednostno zlorabo. Ta študija raziskuje razlike v ERP, povezane z izbranimi odzivi na zdravila in travme pri trirazredni nalogi kvote z uporabo nevtralnih, drog in travm slikovnih dražljajev. Študija je bila izvedena na preiskovancih, odvisnih od kokaina, 14, osebah 11 z odvisnostjo od kokaina, ki so komorbidne s PTSP, in osebah, ki so bile pod nadzorom starosti in spola 9. Za snemanje ERP-ja med vizualno tri-kategorijo oddbalnih nalog s tremi kategorijami (nevtralni, drog, stres) afektivnih slik je bil uporabljen kanalni sistem EEG za električno geodezijo 128. Bolniki, ki so odvisni od kokaina in PTSP, so v primerjavi z bolniki s samo kokainsko odvisnostjo in kontrolnimi osebami pokazali prekomerno reaktivnost iztočnic na vidne dražljaje, povezane z drogami in travmo. Največje razlike so bile ugotovljene v amplitudi in latenciji čelnih komponent P3a in centro-parietalnih komponent ERP P3b. Ugotovljene so bile tudi razlike v skupinah med bolniki z zlorabo kokaina (tako samo za odvisnosti kot z dvojnimi diagnoznimi skupinami) v primerjavi s kontrolami večine ukrepov ERP za ukrepe, povezane z drogami. Predlagamo, da bi se lahko uporabljene spremenljivke reaktivnosti iztočnic ERP uporabljale kot dragoceni funkcionalni izhodni ukrepi pri dvojno diagnosticiranih odvisnikih od drog, na katerih se izvaja vedenjsko zdravljenje.

ključne besede: Odvisnost od kokaina, PTSP, ERP, P300, reaktivnost iztočnic, stres

UVOD

Znano je, da je komorbidna posttraumatska stresna motnja (PTSD), ki je zelo razširjena med uživalci kokaina, povezana s slabšimi rezultati zdravljenja zaradi poslabšanja dejavnikov, ki prispevajo k razvoju odvisnosti od kokaina.

Odvisniki od kokaina s sočasnim PTSP imajo trajnejši potek bolezni in so bolj lomljivi na zdravljenje kot tisti, ki nimajo dvojne diagnoze (Brown & Wolfe, 1995; Brown et al., 1995; Coffey in sod., 2002; Evans & Sullivan, 2001; O'Brien et al., 2004). Pri obolelih z dvojno diagnozo so simptomi obeh motenj v zapletenih odnosih, kjer ena motnja služi za vzdrževanje druge (Chilcoat & Breslau, 1998; Jacobsen, Southwick in Kosten, 2001; Saladin in sod., 2003; Shiperd in sod., 2005)

Obstajajo različni pristopi za razlago visoke stopnje sočasnega pojavljanja PTSP in kokainske odvisnosti (Stewart et al., 1998), vključno s tistimi, ki temeljijo na konceptih s področja kognitivne nevroznanosti (Sokhadze in sod., 2007). Preokupacija z drogami in drogami je značilna značilnost odvisnikov. Več raziskovalnih študij je podprlo hipotezo, da se pri spreminjanju pozornosti pri odvisnikih odvija proces spreminjanja pozornosti (Hester, Dixon in Garavan, 2006; Lyvers, 2000; Robinson & Berridge, 2003), tako imenovano "pozornost pred pozornostjo" (Franken et al., 1999,2000; Franken, 2003) in naloge, povezane z drogami, dosegajo večji vidnost in motivacijski pomen (Cox in sod., 2006) Reaktivnost izvlečka se nanaša na pojav, pri katerem posamezniki z odvisnostjo od drog kažejo pretirane verbalne, fiziološke in vedenjske odzive na znake, povezane z njihovo prednostno zlorabo (Carter in Tiffany, 1999; Childress et al., 1999; Drummond in sod., 1995). Poleg tega se je pokazalo, da je reaktivnost moške kokaine odvisna od vrste in načina delovanja (Johnson et al., 1998). Ena od kognitivnih komponent reaktivnosti iztočnic pri odvisnikih od prepovedi je prednostna dodelitev sredstev za pozornost za predmete, povezane z uživanjem drog (Lubman in sod., 2000) ali do uživanja alkohola (Stormak idr., 2000). Predlagano je, da je pogojena preobčutljivost na nevronskih poteh, ki povezujejo spodbude s spodbujevalnimi elementi, odgovorna za reaktivnost izvlečkov (Franken, 2003; Weiss et al., 2001).

Številne študije negiranja slik poročajo o učinkih, povezanih z odzivi, povezanimi z drogami, in hrepenenjem pri odvisnosti od kokaina (Childress et al., 1999; Garavan et al., 2000; Hester et al., 2006; Kilts et al., 2001,2004). PTSD pri osebah z zlorabo kokaina je povezan s hujšo odvisnostjo od drog, po drugi strani pa lahko nevrotoksikofekti zlorabe kokaina poslabšajo PTSD (Brown et al., 1995; Najavits et al., 1998;; Ouimette in sod., 1997,1999). Le nekaj raziskav je preučilo mehanizme, s katerimi lahko PTSD škodljivo vpliva na potek odvisnosti (Ouimette & Brown, 2003; Stewart et al., 1998). Pri raziskavah motnje uporabe snovi (SUD) in komorbidnosti PTSD je eden glavnih izzivov pridobivanje znanj o kognitivnih procesih, ki so v korelaciji tako s reakcijsko reakcijo kot s simptomi PTSP.

Pokazalo se je, da so čustvene nepravilnosti značilne za odvisnike (Fukuniši, 1996; Handelsman in sod., 2000). Na odvisnike bi lahko vplivala disregulacija, povezana s spremembami čustvene reaktivnosti na naravne pozitivne ojačevalce (Volkow et al., 2003). Preobčutljivost za zdravila in protiuporaba je domneva, da prispeva k disregulaciji hedonske homeostaze in opaženih nepravilnosti pri nagrajevanju možganov (Koob, 1997; Koob & Le Moal, 1999; Koob et al., 2004). Čustvene motnje so pogoste tudi pri bolnikih s PTSP. Fiziološka reaktivnost ob izpostavljenosti notranjim ali zunanjim signalom, ki simbolizirajo ali spominjajo na vidik travmatičnega dogodka, je glavna značilnost PTSP (APA, 2000; Vasterling in Brewin, 2005). Ugotovitve raziskav dosledno kažejo, da posamezniki s PTSP proizvajajo okrepljene fiziološke odzive (npr. Zagon, srčni utrip, odzivnost prevodnosti kože itd.) Na dražljaje, povezane s travmatičnimi dogodki (Blanchard, 1990; Shalev et al., 1993; Orr in Roth, 2000; Prins et al., 1995). To povečano vzburjenje je bilo ugotovljeno v različnih psihofizioloških ukrepih med predstavitvijo slušnih ali vidnih napak, povezanih s travmo, in med osebnimi posnetki travmatičnih dogodkov (Blanchard et al., 1993; Casada in sod., 1998; Orr in sod., 1998; Sahar in sod., 2001). Ker je fiziološka reaktivnost ob izpostavljenosti izzivom, povezanim s travmatičnimi dogodki, običajna za PTSP, lahko fiziološke ocene z uporabo elektroencefalografskih (EEG) ukrepov, kot so potencialni dogodki (ERP) pri PTSP, ki se pojavljajo skupaj z odvisnostjo od kokaina, nudijo dragocen praktični in teoretični vpogled.

Komponenta P300 (300 do 600 ms po dražljaju) je najpogosteje uporabljen ERP ukrep v psihiatrični in drugih kliničnih aplikacijah (Polich & Herbst, 200; Pritchard, 1981,1986; Pritchard, Sokhadze in Houlihan, 2001). Amplituda P300 odraža dodelitev virov pozornosti, medtem ko se šteje, da zakasnitev odraža čas ocene dražljaja in razvrstitev (Katayama & Polich, 1996; Polih in sod., 1994). P300 običajno dobimo v paradigmi oddbal, kjer sta dva dražljaja predstavljena v naključnem vrstnem redu, eden od njih je pogost, (standardni) in drugi redki (ciljni) (Polih, 1990). Uporabljena je bila sprememba nenavadne naloge, kjer je predstavljen tretji, tudi redek dražljaj (distrakter), skupaj s standardnimi in ciljnimi dražljaji. Poročalo se je, da ti redki distrakterji sprožijo sprednji centralni P300, tako imenovani P3a, medtem ko redki cilji povzročajo centro-parietalni P300, tako imenovani P3b (Katayama & Polich, 1998). P3a je posnet na mestih sprednjega dela lasišča in je interpretiran tako, da odraža aktivnost čelnega režnja (Friedman et al., 1993; Vitez, 1984). Ker naj bi P300 na splošno predstavljal „posodabljanje / zapiranje konteksta“ (Donchin & Coles, 1988), v nalogi za odbivanje treh dražljajev se P3a razlaga kot »usmerjevalna«, P3b pa kot indeks sposobnosti ohranjanja vzdržne pozornosti do cilja (Naatanen, 1990; Potts in sod., 2004; Wijers in sod., 1996). Sprednji P3a indeksira kontekstualno izrazitost redkih dražljajev, medtem ko zadnjični P3b indeksira ustreznost dražljajev (Gaeta, Friedman in Hunt, 2003). Oddbalna paradigma kategorije tri dražljaje ponuja možnosti za razmejitev kognitivnih procesov, ki se ukvarjajo s to nalogo, ko se manipulira motivacijsko izrazitost novih dražljajev za distraktor.

Večina raziskav PTSD poroča o nepravilnostih P300, ki zagotavljajo domnevne dokaze o oslabljeni kognitivni obdelavi pri tej motnji (Attias in sod., 1996; Blomhoff in sod., 1998;Charles in sod., 1995; Felmingham et al., 2002; Karl, Malta in Maerker, 2006; Kimble in sod., 2000; Stanford in sod., 2001). Študije, pri katerih ugotovimo oslabljen P300, svoje rezultate pripisujejo oslabitvi koncentracije (McFarlane, Weber in Clark, 1993) ali pomanjkanje pozornosti (Charles in sod., 1995; Metzger in sod., 1997a,b). Povečana amplituda P300 je bila pojasnjena kot posledica spremenjene selektivne pozornosti (Attias in sod., 1996) ali povečana usmeritev k grozečim dražljajem (Kimble in sod., 2000). Številne študije poudarjajo, da je povečanje P3a pri PTSP izraženo, kadar so distrakcije povezane s travmo ali novimi dražljaji pri nenavadnih nalogah (Bleich, Attias in Furman, 1996; Drake in sod., 1991; Felmingham et al., 2002; Weinstein, 1995). Šteje se, da povečana amplituda P300 v PTSP odraža pozornost nagnjenosti k dražljajem groženj, zmanjšano amplitudo P300 pa naj bi odražalo posledično zmanjšanje pozornosti na neprijetne dražljaje.

Akutna in kronična uporaba kokaina ima nevrofarmakološke učinke na amplitudo in latenco ERP (Bauer, 1997; Biggins in sod., 1997; Fein, Biggins in MacKay, 1996; Kouiri in sod., 1996). V več študijah o odvzemu kokaina so poročali o daljši latenciji P300 brez amplitud v amplitudi (Bauer & Kranzler, 1994; Herning, Glover, Guo, 1994; Noldy in Carlen, 1997). Večina raziskav ERP, katerih namen je bila oceniti krvne disfunkcije, je uporabljala naloge P3b, le malo je študij P3a v odvisnosti. Razumevanje prispevka čelnih komponent ERP je pomembno, če upoštevamo povečane dokaze o čelnih disfunkcijah pri zlorabi drog in zlasti pri zlorabi kokaina (Hester & Garavan, 2004)

V skladu s konceptom pozorne pristranskosti naj bi bolniki z odvisnostjo od kokaina s sočasnim PTSP-jem v pozorni nalogi s slikovnimi čustvenimi dražljaji pokazali okrepljeno reaktivnost tako na kokain kot travmatični stres, ki je povezan s stresom zaradi preferenčne obdelave drog in travm ; posledično se pričakuje, da bodo za obdelavo ciljnih signalov manjši razpoložljivi viri pozornosti. Specifični cilj te študije je preučiti reaktivnost izvlečkov na dražljaje, povezane z drogami in travmo, pri spremembi testa reaktivnosti iztočnic v treh skupinah: dvojna diagnoza odvisnosti od kokaina in PTSP (DUAL), odvisnosti od kokaina brez PTSP (SUD) in krmilniki (CNT). V tem poskusu uporabljamo nenavadno nalogo, pri čemer so distrakterji slikovne iztočnice, povezane z drogami, travmatičnimi stresi ali čustveno nevtralnimi. Naš cilj je preučiti tudi motnje, povezane z drogami in travmo, tako na vedenjsko uspešnost kot na kognitivne indekse ERP P300 (P3a, P3b). Z uporabo napak, povezanih z drogami in travme, za ustvarjanje motenj poskušamo obravnavati vprašanje, kako lahko obe kategoriji znakov vplivata na uspešnost naloge treh študijskih skupin z oceno vedenjskih (reakcijski čas, natančnost) in indeksov ERP (P3a, P3b), Napovedovali smo prednostno selektivno pozornost na izdelke, povezane z drogami, ne pa na travmatične slike stresa v skupini SUD in izboljšanje obdelave tako drog kot travme, povezanih v skupini DUAL. Pričakovalo se je, da bo obdelava zelo vidnih, vendar nepomembnih nalog, povzročila manjšo sposobnost pozornosti in zmanjšano dodelitev sredstev za obdelavo ciljev, pomembnih za naloge. Ta učinek je bil predviden kot posledica zapoznelega reakcijskega časa (RT), nižje natančnosti, nižje stopnje zadnjih indeksov ERP pri obdelavi informacij, pomembnih za nalogo (P3b), pri bolnikih z DUAL v primerjavi s skupinami SUD in CNT. Cilj študije je bil torej preučiti ERP ukrepe reaktivne reakcije na dražljaje, povezane z drogami in travmo, in raziskati, kako bo povečana orientacija na te vidne distrakcije motela kognitivne funkcije med izvajanjem vizualne naloge tri kategorije. Napovedovali smo povečano amplitudo prednje komponente ERP (npr. P3a) kot odgovor na nove slikovne distrakcije, ki vsebujejo tako droge kot travme, povezane z zmanjšanjem zadnjega ERP (npr. P3b) kot odgovor na nevtralne cilje in pogoste standarde v skupino DUAL v primerjavi z drugimi skupinami. Pričakovali smo, da bodo bolniki s kokainsko odvisnostjo in diagnozo PTSP v primerjavi s kontrolami pokazali povečano reaktivnost na naloge, ki niso pomembne za droge in nevarnosti, ter bodo selektivno pozorni na te zelo motivacijsko vidne signale, ki bodo negativno vplivali na obdelavo nalog oz. ustrezni dražljaji.

METODE

Predmeti

Preiskovanci, ki so zlorabljali kokain, so bili napoteni predvsem iz reševalnih oddelkov za bolnišnice na univerzi v Louisvilleu, ambulantne službe za zdravljenje zlorabe drog, kot je center za zlorabo alkohola in drog okrožja Jefferson, in drugih psihiatričnih ambulantnih enot. Vzpostavljeno je sodelovanje z drugimi objekti in agencijami metroja Louisville. Dr. Stewart, so-preiskovalec te študije, je medicinski direktor pri JADAC in klinični svetovalec v dveh stanovanjskih centrih za zdravljenje odvisnosti (The Healing Place and Volunteers of America), ki se nahajajo na območju metroja Louisville. Preko teh programov je dal veliko napotitev. Dr Hollifield, še en sogovornik študije, je direktor programa za anksiozno motnjo na univerzi v Louisvillu in se je posvetoval o diagnozi PTSP pri zasvojenih bolnikih iz baze napotenih bolnikov z odvisnostjo od kokaina. Sodelujoči subjekti so dobili popolne informacije o študiji, vključno z namenom, zahtevami, odgovornostmi, povračilom, tveganji, ugodnostmi, alternativami in vlogo lokalnega institucionalnega odbora za pregled (IRB). Obrazci soglasja so bili pregledani in razloženi vsem subjektom, ki so izrazili zanimanje za sodelovanje. Odgovorili so na vsa vprašanja, preden je bil zaprošen podpis soglasja. Če se je posameznik strinjal s sodelovanjem, je podpisal in datiral obrazec za soglasje ter prejel kopijo, ki jo je podpisal preiskovalec, ki je pridobil soglasje.

Vsi postopki so potekali v prostorih Oddelka za psihiatrijo in vedenjske vede in bolnišnice Univerze v Louisvillu. Začetni stik s potencialnim udeležencem je bil običajno vzpostavljen s pomočjo telefonskega pregleda. Anketar je povabil kličoče glede glavnih meril študije. Kriteriji za izpolnjevanje so prejeli termin za soglasje, običajno v dneh od 1 do 5 po prvem klicu. Kontrolni subjekti v tej študiji so bili pridobljeni iz metrojske skupnosti Louisville z oglasi, ki jih je odobril lokalni IRB. Anketiranci so bili telefonsko pregledani, da so izpolnili začetna merila za vključitev. Vsi preiskovanci niso bili nevroloških ali pomembnih zdravstvenih motenj, imeli so normalen sluh in vid ter so bili brez psihiatričnih motenj. Po telefonskem pregledu so kontrolni subjekti prejeli psihiatrično oceno v laboratoriju, da bi preverili telefonsko presejanje in izključili diagnoze osi I s strukturiranim kliničnim intervjujem za DSM-IV (First et al., 2001). Kontrolni subjekti so bili izbrani tako, da se kontrolna skupina po starosti, izobrazbi, ročnosti, spolu in narodnosti ni bistveno razlikovala od skupine bolnikov. Za nadzor so bili uporabljeni enaki postopki privolitve za bolnike. Ker so preiskovanci sodelovali v raziskavah, so bili plačani za svoj čas. Načini plačila so sledili smernicam Odbora za zaščito človeških oseb Univerze v Louisvilleu glede povračila stroškov za raziskave in parkiranja. Udeleženci so ob vsakem obisku prejeli 20 USD na uro za opravljanje zahtevanih raziskovalnih dejavnosti (npr. ERP testi, zagotavljanje vzorca urina, izpolnjevanje obrazcev za samoprijavo).

Vprašalniki psihiatričnega statusa, uporaba drog in pregledi psihosocialnega delovanja

Strukturirani klinični intervju za DSM-IV (SCID I) (First et al., 2001) je bila uporabljena za diagnoze osi I. Posttraumatsko stresno motnjo (PTSD) smo ocenili s poročilom o post-travmatični simptomski lestvici (Self-poročilo) (PSS-SR) (Foa et al., 1989, 1997) vprašalnik. Kontrolni seznam Hopkinsovih simptomov-25 (HSCL-25) (Derogatis in sod., 1974) uporabljali za merjenje simptomov anksioznosti in depresije. Rokovanje bolnikov je bilo ocenjeno z uporabo inventarja v Edinburghu (Oldfield, 1971). Ocene indeksa resnosti odvisnosti (ASI) so bile uporabljene za merjenje resnosti problemov na področju zdravstva, zaposlovanja, zlorabe drog, pravnih, družinskih, socialnih in psihiatričnih težav (McLellan et al., 1980). Seznam negativnih posledic kokaina (Michalec et al., 1996) je bila uporabljena za oceno kratkoročnih in dolgoročnih škodljivih učinkov, ki so posledica uživanja kokaina. Psihosocialno prilagajanje smo ocenili s pomočjo lestvice socialne prilagoditve (SAS) (Weissman & Bothwell, 1976).

Pri vsaki preiskavi so opravili kakovostne zaslone za toksikologijo urina (DrugCheck 4, NxStep, Amedica Biotech Inc., CA), da bi potrdili zlorabo kokaina. Poleg tega so bili za oceno prisotnosti dodatnih zlorabljenih snovi (npr. Amfetamina, opiatov, marihuane) izvedeni kvalitativni zaslonski učinki amfetaminov, opiatov in marihuane. Pozitiven test za marihuano ni bil obravnavan kot merila za izključitev. Za izključitev trenutne uporabe alkohola so uporabili tudi kvalitativni test droge sline (ALCO SCREEN, Chematics, Inc., IN).

Predmeti v študiji

V študiji je sodelovalo petindvajset oseb, odvisnih od kokaina / odvisnih oseb (9 žensk, 16 moških), povprečne starosti 41.3 ± 6.1, razpon 32-52 let, 64% Afroamerikancev. Štirinajst jih je bilo oseb, ki so zlorabljale kokain brez PTSM, in so bili razporejeni v skupino SUD (42.2 ± 6.6 let, 6 žensk in 8 moških), medtem ko je bilo enajstim odvisnikom od kokaina diagnosticirano PTSD (diagnoza je bila potrjena s konsenzom dr. Stewarta in Hollifield) in je vključevala dvojno (SUD-PTSD) diagnosticirano skupino (DUAL). Šestim od njih je bila že prej diagnosticirana PTSP in so v zgodovini že imeli fazo PTSP. Dvojno skupino so sestavljale 3 ženske in 8 moških (38.8 ± 6.3 leta). V tej študiji je sodelovalo tudi devet oseb, ki niso uporabljale zdravil (4 ženske, povprečna starost 36.7 ± 5.3, razpon 29–45 let, 44% Afroamerikancev) (skupina CNT).

Dvanajst preiskovancev iz skupine SUD je pozitivno testiralo na kokain, 7 pa tudi pozitivno na uporabo marihuane. Dva preiskovanca, ki nista testirala pozitivnosti, sta okrevala odvisnike, vpisane v to študijo po bolniškem rehabilitacijskem tečaju JADAC z obdobjem abstinence, krajšim od 60 dni. Devet oseb iz skupine DUAL je pozitivno testiralo uživanje kokaina, pet pa pozitivno na uporabo marihuane. Zato so večino naše ambulantne populacije sestavljali sedanji uporabniki kokaina, skoraj polovica jih je marihuano uporabila kot drugo drogo. Najbolj zaželena oblika uporabe zdravila je bilo kajenje crack kokaina. V tej študiji je samo eden od odvisnikov od kokaina užival kokain intravensko. Večina zasvojenih oseb je poročala o redni uporabi nikotina / kajenja. Noben subjekt iz skupine SUD ni bil v katerem koli drugem programu zdravljenja, razen v sestankih anonimnih narkotikov (NA) ali anonimnih alkoholnih pik (AA). Vsi preiskovanci, razen bolnikov 2 iz skupine SUD, enega iz skupine DUAL in enega iz skupine CNT so imeli desno roko. Vsi udeleženci nadzora so poročali o trenutni ali pretekli zgodovini nevroloških ali psihiatričnih motenj ali odvisnosti od drugih snovi razen nikotina ali kofeina. Preiskovanci so bili v celoti obveščeni o naravi te raziskave in podpisali obrazec za informirano soglasje, ki ga je odobril institucionalni pregledni odbor Univerze v Louisvillu (Protokol IRB #240.06, točka 2). Za osebe z odvzemom vzorca (pregled zdravila z urinom) so subjekti podpisali ločen obrazec za privolitev, ki ga je IRB odobril tudi v istem protokolu študije.

Predstavitev spodbud, pridobivanje podatkov EEG / ERP in obdelava signalov

Vso predstavitev dražljajev, vedenjske in subjektivne odzive je nadzoroval računalnik, v katerem je bila nameščena programska oprema E-prime (Psychology Software Tools, PA). Vizualni dražljaji so bili predstavljeni na 15-palčnem ravnem zaslonu. Ročni odzivi so bili zbrani s 5-gumbno tipkovnico. Preiskovanci so dobili navodilo, naj pritisnejo tipko številka 1, ko vidijo sliko ciljne kategorije, in ne pritiskajo tipke na slike neciljne kategorije. V vseh poskusih so preiskovanci sedeli na stolu z brado v naslonu za brado. Naslon za brado je bil nameščen tako, da so bile oči subjekta oddaljene 50 cm od središča ploskega zaslona. Odmori so bili zagotovljeni vsakih 10 minut. Vsi podatki EEG so bili pridobljeni s 128-kanalnim sistemom Electrical Geodesics (Net Station 200, v. 4.0) (Electrical Geodesics Inc., OR), ki je deloval na računalniku Macintosh G4. Podatki EEG se vzorčijo pri 500 Hz, 0.1 - 100 Hz analogno filtrirajo in se sklicujejo na oglišče. Geodetska senzorska mreža je lahka elastična navojna struktura, ki vsebuje Ag / AgCl elektrode, nameščene v sintetični gobici na podstavku. Gobice so namočene v raztopini KCl, da postanejo prevodne. Podatki EEG, zaklenjeni z dražljajem, so segmentirani v obdobjih 1000 ms, ki trajajo od 200 ms pred dražljajem do 800 ms po dražilu okoli kritičnih dražljajev. Na primer pri naši nalogi so bili dogodki: (1) nevtralni cilj, (2) nevtralni neciljni, (3) travmatični stresni cilj, (4) travmatični stresni neciljni; (5) tarča droge, (6) droga, ki ni tarča. Pogostost ciljev za vsako čustveno kategorijo je bila 20%. Podatki so bili digitalno pregledani zaradi artefaktov (utripanja oči, gibanje itd.), Slabe preizkušnje pa so bile odstranjene z vgrajenimi orodji za zavrnitev artefakta. Preostali podatki so bili razvrščeni po pogojih in povprečeni za ustvarjanje ERP-jev. Povprečeni podatki ERP so bili digitalno filtrirani pri 30 Hz nizkopasovnem signalu, da so pred povprečenjem odstranili preostali visokofrekvenčni šum. Po povprečenju je bila osnovna črta popravljena v 200 ms osnovnem obdobju glede na začetek segmenta in podatki so bili ponovno referencirani v povprečni referenčni okvir. Predmetna ERP-ja so bila povprečena skupaj, da so dobili povprečno povprečje med preiskovanci.

Slikovni dražljaji

Čustveni slikovni material je bil vzet iz mednarodnega sistema Affective Picture (IAPS, Lang in sod., 2001). Slike kokaina je izbral in potrdil prvi avtor med postdoktorskim štipendiranjem na univerzi Rice (Houston, TX). V tej predhodni študiji (Potts, Martin, Stotts, George in Sokhadze, neobjavljeno poročilo) je 25 bolnikov, ki so zlorabljali kokain, ocenilo 115 slik, povezanih s kokainom, na 5-stopenjski lestvici (5 je bilo visoko) glede na to, kako privlačna je bila vsaka slika drog. Povprečna ocena za celoten sklop je bila 2.66, SD = 0.48. Izbranih je bilo 30 slik z najvišjo oceno (vseh 30 s povprečno oceno nad 3.0) za uporabo v tej študiji. Stopnje valence, vzburjenosti in prevlade so se ujemale v vsakem naboru slik v nevtralnih in travmatičnih kategorijah stresa z uporabo ocen iz baze podatkov IAPS (Lang et al., 2001). V poskusu so bile uporabljene slike iz treh kategorij: nevtralni (gospodinjski predmeti, živali, narava), travmatični stres (nasilje, nesreče, žrtve napada itd.) In droge (pripomočki za kokain in droge). Preiskovanci so bili poučeni, da se odzovejo na spodbujevalne predmete iz ene od kategorij, pri čemer so ignorirali ostale znotraj vsakega bloka (npr. Tarča so gospodinjski predmeti v "nevtralnem" bloku). Vrstni red blokov (s preskusi 240 na blok) je bil uravnotežen. V nalogi je bil na zaslonu predstavljen dražljaj za 200 ms, medtem ko je prišlo do snemanja podatkov EEG za 1000 ms. Interval preskusnega intervala se je spreminjal v območju 1500 ~ 2000 ms, da se prepreči učinek predvidevanja. Vsakemu od treh blokov preizkušenj je sledil krajši odmor. Naloga je trajala približno 30 minut.

Odvisne spremenljivke

Vedenjske spremenljivke so bili povprečni reakcijski čas (RT) in natančnost odziva (v odstotkih) na ciljne dražljaje, medtem ko elektrofiziološke spremenljivke bili prilagodljivi srednji amplitudi in zakasnitvi čelnega P3a in centro-parietalnega P3b. Statistične analize so bile izvedene na povprečno izračunanih podatkih, pri čemer so bila povprečja opazovanja. Primarni model analize so bili ponavljajoči se ukrepi ANOVA, pri čemer so bile zgoraj opisane fiziološko odvisne spremenljivke. Zato smo analizirali amplitudo in zakasnitev vsake komponente ERP za vnaprej izbrane regije zanimanja (ROI) in časovno okno. Časovno okno je bilo za oba merila P300 v razponu od 590 do 300 ms. ROI za čelni P3a je vključeval AFz, AF3, AF4, Fz, F1, F2, F3, F4 in štiri sosednja mesta EEG (EGI kanali 10,19, 5,12). Kot levi čelni ROI so bili uporabljeni čelni EEG kanali AF3, F1, F3, EGI-19 in EGI-12, medtem ko so kanali AF4, F2, F4, EGI-5 in EGI-10 za desni čelni ROI. Analiza je bila opravljena tudi za srednja čelna mesta EEG (AFz, Fz). ROI za sredinsko-parietalni P3b je vključeval Cz, CPz, Pz, CP1, CP2, CP3, CP4 in štiri sosednje EGI kanale ter so bili izračunani ločeno za ROI za levo, desno in srednjo črto. Slika 1 ponazarja postavitev električne geodezijske senzorjske mreže in ROI-jev.

Slika 1 

Električna geodetika Inc. Postavitev senzorskih mrež (različica 2.1) za mesta EEG v kanalu 128 s oštevilčenjem kanalov. Poudarjena sta frontalna (za komponento P3a) in centro-parietalna (za komponento P3b) zanimiva področja (ROI).

Na začetku so bile vse odvisne spremenljivke analizirane z uporabo enosmerne ANOVA, da smo ugotovili razlike v skupinah (CNT proti SUD, CNT proti DUAL, SUD proti DUAL, CNT proti SUD + DUAL). Nato smo podatke za izbrano odvisno spremenljivko ERP analizirali z uporabo ponavljajočih se ukrepov ANOVA z naslednjimi dejavniki (vsi znotraj udeležencev): Tip Stimulus × (ciljni, neciljni) × Cue Kategorija (nevtralen, droga, travma) × Hemisfera (levo proti desni). Med predmetnimi dejavniki v nalogah so bili skupina (DUAL, SUD, CNT) in naslednje različice razvrščanja v skupine (CNT v primerjavi z DUAL; CNT v primerjavi s SUD, DUAL v primerjavi s SUD). Post-hoc analiza je bila izvedena z uporabo Tukeyjevega testa za skupine z neenakomerno velikostjo vzorca. A priori hipoteze so bile preizkušene z dvostranskim Studentovim t-testom za skupine z neenako varianco. V vseh ANOVA so bile po potrebi uporabljene popravljene vrednosti p-vrednosti Greenhouse-Geisser (GG). Za statistično analizo smo uporabili pakete SPSS (v.14) in Sigma Stat 3.1. Topografske karte so bile ustvarjene z uporabo kroglaste interpolacije hrbtenice, ki je na voljo v delovnih orodjih EGI Net Station (v. 4.01).

REZULTATI

Vedenjski odzivi

Reakcijski čas (RT) je bila v obeh skupinah SUD in DUAL v primerjavi s kontrolami (CNT) globalno počasnejša, vendar pa je enosmerna ANOVA pokazala pomembnost RT razlike med kontrolo in odvisniki (tako skupini SUD kot DUAL, SUD + DUAL) samo za tarče travme (529.6 ± 55.9 ms CNT v primerjavi z 642.6 ± 121.9 vsi odvisniki, F (1,33) = 6.25, p = 0.018). Te razlike so se zelo dobro izrazile, če smo skupino CNT primerjali s skupino DUAL na tarčah nevtralnih in travmatičnih (stresnih) kategorij. Stresni cilji so imeli največji vpliv na RT pri vseh preiskovancih (517 ms nevtralno v primerjavi z 581 ms travmatičnim ciljem, F (2,27) = 15.18, p = 0.001). Obstajal je tudi trend razlike med skupinami na tarčah travme (CNT v primerjavi z DUAL, F = (2,27) = 4.63, p = 0.046) in neznatno pomembnimi Kategorija (nevtralno, travma) × skupina (CNT, DUAL) interakcija (F = (4,36) = 4.66, p = 0.046), pri čemer so RT do nevtralnih ciljev podobni, medtem ko je RT v izpisu travme počasnejši v skupini DUAL. Cilj Kategorija (nevtralen, travma, droga) je imel glavni učinek (najkrajši RT do nevtralen, najdaljši do travme, F (2,36) = 4.89, p = 0.016), kar je pokazalo, da je ta manipulacija spodbujevalne čustvene kategorije vplivala na RT pri vseh preiskovancih. Med skupinami SUD in DUAL ni bilo pomembnih razlik v RT.

natančnost

Primerjava v vseh skupinah 3 ni prinesla razlik v stopnji napak. Ko pa so se kontrole in odvisniki primerjali ločeno, Cue Kategorija (nevtralen, travma, droga) × skupina Ugotovljena je bila tendenca interakcij (CNT, SUD), F (2,27) = 3.98, p = 0.043, ki jo lahko opišemo kot nagnjenost k nižji stopnji napake 5.89% (SUD) v primerjavi z 9.25% (CNT) na tarčah drog in višjo stopnja napak pri nevtralnih tarčah (11.5% v primerjavi z 6.6%) pri odvisnikih. Primerjave skupin CNT in DUAL na isti meri natančnosti so prav tako pokazale trend proti Kategorija × skupina interakcija (F (2,18) = 3.86, p = 0.049) z bolniki DUAL v primerjavi s kontrolami, ki naredijo več napak tarčam zaradi travme, ne pa drogam ali nevtralnim ciljem.

Potenciali, povezani z dogodki

Podatki iz enega subjekta iz DUAL in 2 oseb iz skupine, ki je samo SUD, niso bili vključeni v ERP analizo zaradi prevelikega števila artefaktov, ki jih povzroča gibanje, utripanje oči itd. Zato poročamo podatke o kontrolah 9 (skupina CNT), 12 preiskovancih s SUD brez PTSD (skupina SUD) in 10 osebami s komorbidnostjo SUD-PTSD (skupina DUAL). Za nekatere primerjave kontrol in odvisnosti smo vključili v analizo tudi kombinirano skupino zasvojenosti (skupina SUD + DUAL).

Prednji P300 (P3a)

Amplituda P3a

Cue Kategorija (nevtralen, travma, droga) je imel največji vpliv na amplitudo P3a (F (2,28) = 15.6, p = 0.006), z najvišjo amplitudo komponente P3a v travmi, najnižjo pa v izdelkih. Stimulus (ciljni, neciljni) tip je imel tudi glavni učinek (F (1,28) = 7.33, p = 0.011), pri čemer je amplituda višja od ciljev kot pri neciljnih. Primerjava kontrol (N = 9) z vsemi zasvojenci (tako skupinami SUD kot DUAL, N = 21) je pokazala pomembno iztočnico Kategorija (nevtralno, travma, droga) × Hemisfera (levo, desno) × skupina interakcija (F (2,27) = 9.42, p = 0.001), kjer so zasvojenci pokazali večji P3a na opozorilne droge, ne pa na nevtralne znake, in pokazali manjše razlike v hemisferi. Številke Številke22 in In33 ponazarja večjo amplitudo P3a do neciljnih drog, ki so povezane s kokainskimi odvisniki. Učinek povečanega P3a je bil bolje izražen na levi, ne pa na desnem čelnem mestu. Enak učinek smo opazili pri primerjanju kontrol (CNT, N = 9) z odvisniki brez PTSP (SUD, N = 12): F (2,18) = 4.12, p = 0.03.

Slika 2 

Amplituda čelne komponente P3a na neciljno nevtralno, stresno in opozorilno drogo v kontrolnih (N = 9) in kombiniranih skupinah odvisnosti (N = 21). Zasvoljeni osebe kažejo prekomerno reaktivnost na neciljne droge.
Slika 3 

Frontalni ERP za ciljne in neciljne droge v treh skupinah preiskovancev.

Primerjave kontrolnih skupin in skupin z dvojno diagnozo so pokazale iztočnico Kategorija (nevtralno, travma, droga) × Stimulus(ciljni, neciljni) × skupina (CNT, DUAL) učinek interakcije (F (2,38) = 4.52, p = 0.038, GG popravljen df = 1.19) in dobro se manifestira Kategorija × Hemisfera × skupina učinek (F (2,38) = 8.14, p = 0.005). Učinek lahko opišemo kot večji P3a na tarče travme kot necilj na desnih čelnih mestih in nižjo amplitudo do nevtralnih in necilj zaradi drog kot tarč. Slika 4 kaže to iztočnico Kategorija × skupina interakcija za ciljne naloge pri kontrolnih in dvojnih predmetih.

Slika 4 

Amplituda čelne komponente P3a na nevtralne, stresne in tarčne tarče pri kontrolnih osebah in dvojnih bolnikih (SUD s PTSD). Dvojni bolniki kažejo prekomerno reaktivnost na travmatične naloge, povezane s stresom.

Zamuda P3a

Enosmerna ANOVA je pokazala velike razlike med tremi skupinami (CNT, SUD, DUAL) v latenciji P3a do nevtralnih ciljev (F (2,29) = 4.32, p = 0.022), travmatičnih tarč (F (2,29) = 3.71, p = 0.036) in necilji (F (2,29) = 7.65, p = 0.002), tarče drog (F (2,29) = 4.55, p = 0.019) in neciljne droge (samo na desni strani, F (2,29) = 4.74, p = 0.016). Dvojni bolniki so pokazali daljšo zakasnitev P3a do nevtralnih tarč in neciljev, medtem ko so imele tako skupine SUD kot DUAL daljše zamude pri tarčah zaradi drog in necilji kot pri kontrolnih skupinah. Najbolj zanimive razlike so se pokazale med primerjavo skupin bolnikov, odvisnih samo od odvisnosti. Stimulus vrsta (ciljna, neciljna) je imela glavni učinek (F (1,20) = 5.52, p = 0.03), vendar iztočnica Kategorija (nevtralen, travma, iztočnica) ni imel glavnega vpliva na latenco v teh skupinah. Stimulus × Kategorija × skupina (SUD, DUAL) je prinesel pomembno interakcijo (F (2,38) = 5.56, p = 0.014). Zlasti je bila zamuda P3a globalno zamujena tako na ciljne kot tudi neciljne cilje pri bolnikih z DUAL v primerjavi s pacienti s SUD in je bila daljša do neciljne travme in do ciljane travme (Slika 5).

Slika 5 

Frontalni ERP za ciljne in neciljne travmatične napotke povezane s stresom pri treh skupinah preiskovancev (CNT, SUD, DUAL). Skupina DUAL prikazuje višje in zapoznele P3a tako slikam kot ciljnim in neciljnim stresom.

Centro-parietalni P300 (P3b)

Amplituda P3b

Obe iztočnici Kategorija (F (2,28) = 56.01, p = 0.006) in Stimulus tip (ciljni, neciljni) (F (1,29) = 7.32, p = 0.011) je imel glavni učinek na amplitudo P3b. Odkrita je primerjava P3b med kontrolo in odvisniki Stimulus (ciljni, neciljni) × Hemisfera (levo, desno) × skupina (CNT, vse SUD) interakcije, F (2,58) = 4.21, p = 0.03. Skupina bolnikov je imela nižji P3b do nevtralnega, ne pa tudi zdravila, in manj diferencirane hemisferične razlike v primerjavi s kontrolo. Amplituda P3b pri odvisnikih je bila večja kot odziv na tablete drog na levi polobli. A Stimulus × Hemisfera × skupina medsebojno delovanje je bilo ugotovljeno tudi med primerjavo skupin CNT in DUAL (F (2,38) = 3.86, p = 0.031; GG popravljen, df = 1.59, p = 0.042).

Zamuda P3b

Ta ukrep je pokazal a Hemisfera × skupina interakcija (F (1,28) = 4.84, p = 0.036 CNT proti vsem SUD). Spodnje levo-desne hemisferne razlike so bile bolj vidne, če smo jih primerjali s skupino CNT in samo s SUD (F (1,28) = 5.40, p = 0.028). Enak učinek je bil mejno blizu, vendar pri primerjavi CNT in DUAL skupin ni dosegel stopnje pomembnosti.

DISKUSIJA

Naš eksperiment je preizkusil hipotezo, da so kortikalni vezji za ocenjevanje dražljaja pogojeni z napisi drog v skupini odvisnosti (reaktivnost iztočnice drog) in pogojeni tako z drogami kot s stresom, povezanimi s skupino bolnikov z odvisnostjo od kokaina in skomorbidnostjo PTSD (droga - in reaktivnost obremenitve). Čelni del P3a in centro-parietalni P3b sta bila predvidena, da bosta večja za ciljne kot neciljne cilje v vsaki kategoriji slik pri vseh skupinah preiskovancev (CNT, SUD, DUAL), vendar naj bi P3a in P3b bili večji od drog sorodne (tako ciljne kot neciljne) naloge v skupini, ki je samo za SUD, v primerjavi s kontrolo, medtem ko so pri dvojno diagnosticiranih osebah večje kot v kategorijah z drogami in stresom v primerjavi s kontrolo in odvisniki od kokaina brez PTSP. Tovrstne napovedi predvidevajo, da obstaja glavni učinek na vrsto dražljaja (ciljni, neciljni), večji P300 na cilje, vendar ne Stimulus × skupina interakcija. Hkrati je naša hipoteza napovedovala glavni učinek Kategorija (nevtralen, stres, droga) in a Kategorija × skupina medsebojnih interakcij, in sicer večjih ERP-jev za slike drog v obeh skupinah kokainskih odvisnikov (SUD, DUAL) in večjih ERP-jev, ki zanimajo travmatične slike stresa v skupini DUAL v primerjavi s kontrolnimi in SUD-skupinami.

Naše napovedi so delno potrdile pridobljene rezultate. Naši podatki so pokazali napovedane večje komponente P3a in P3b za ciljno delovanje dražljajev (glavni učinek za Stimulus), ne glede na dražljaje Kategorija (nevtralen, stres, droga), tako pri odvisnikih kot pri kontrolnih skupinah, čeprav je bila reaktivnost na neciljne travme in navidezne droge globalno višja v skupinah odvisnosti v primerjavi s kontrolami. Več interakcij višjega reda (Stimulus × Kategorija × skupina; Kategorija × Polobla × Skupina) so bili dobljeni za amplitudo in latenco P3a, ko so skupine odvisnikov primerjali s kontrolno skupino. Bolniki z DUAL so pokazali predvideno povečanje P3a na travmatične napore (različno na ciljne in neciljne), ki so dosegli pomen, s čimer so podprli povečano odzivnost in usmeritev na travmatične stresne dražljaje pri dvojno diagnosticiranih bolnikih. Skupina bolnikov z zasvojenostjo brez PTSP je pokazala napovedano večjo čelno kategorijo P3a do drog, pri čemer je P3a večji na levi polobli, kar je znano, da sodeluje pri predelavi pristopnih (apetitnih) motivacijskih teženj (Davidson, 2002). Omeniti velja, da je centro-parietalni P3b v naši raziskavi pokazal podobne, vendar manj izrazite Kategorija × skupina učinki kot čelni P3a, kar kaže na to, da je P3a lahko občutljivejši indeks dražljajev, povezanih z drogami in stresom, pri odvisnikih od kokaina s komorbidnim PTSP.

Medtem ko so študije z aktivnimi uporabniki kokaina pokazale močno fizično reakcijo na dražljaje, povezane z drogami (Carter in Tiffany, 1999, Childress et al., 1993; Grant et al., 1996, London et al., 1999), raziskave, ki preučujejo pozorno pristranskost dražljajev, povezanih s kokainom, so omejene (Franken et al., 2000). Naša raziskava je razširila področje uporabe z oboji, povezanimi z drogami in stresom, v dvojno diagnosticirani skupini bolnikov. Pridobljeni podatki so pokazali zmanjšano reaktivnost na čustveno nevtralne in stresne slike pri odvisnikih od kokaina brez PTSP. Pokazalo se je, da so izkušnje čustev, ki jih zlorabljajo psihostimulantne snovi, izkrivljene kot posledica motenih možganskih mehanizmov, vključenih v motivacijske in čustvene procese (Goldstein in Volkow, 2002; Volkow et al., 2004). Rezultati so skladni s poročili drugih študij, da posamezniki z odvisnostjo od kokaina proizvajajo nizko aktivacijo naravnih afektivnih dražljajev, vendar imajo v teh možganskih strukturah veliko reakcijo kot odziv na droge (Garavan et al., 1999, 2000; Grant et al., 1996; Hester, Dixon in Garavan, 2006).

Predlagano je bilo, da bi bila preobčutljivost motivacijskih vezij na dražljaje, povezane z drogami, povezana z motivacijskim odzivom na hrepenenje (Bonson et al., 2002; Robinson & Berridge, 1993), kar bi lahko povzročilo tudi zaviranje čustvenega odziva na drugo naravno okrepitev, ki ni povezana z uživanjem drog. Ena od glavnih značilnosti odvisniškega vedenja je preokupacija odvisnih od mamil z drogami in pripomočki za droge, ki jih je mogoče zasnovati v skladu z Franken (2003) kot pozorna pristranskost. V odvisnosti od kokaina predmete, povezane s kokainom in pripomočki za droge, večkrat izberemo s pozornostjo za zavestno obdelavo, reprezentacije, povezane z drogami, pa so nesorazmerno označene kot pomembne.

Potencialna naklonjenost obdelavi vidnih dražljajev je hipotezna kot implicitni kognitivni proces, ki je slabo nadzorovan. Taka avtomatska obdelava je podobna orientacijskemu refleksu novemu signalu. Avtomatičnost zasvojenega vedenja je bila opisana tudi v drugih študijah (Hester, Dixon in Garavan, 2006; Lubman in sod., 2000). Posledice posledic zlorabe drog v medialni prefrontalni skorji (PFC) lahko spremljajo motnje čustvene regulacije in zlasti zaviranje vseh motivacij in čustev, razen hrepenenja (London et al., 2000; Shalev, Grimm in Shaham, 2002). Zmanjšana PFC kontrola fronto-striatalnih vezij omogoča več običajnih odzivov, ki jih posredujejo posteriorna in subkortikalna struktura (npr. Bazalni gangliji, striatum), da prevzamejo regulacijo vedenja.

Obstajajo zbliževalni dokazi, da so pri obdelavi strahu vključeni tudi implicitni avtomatski procesi (Mogg & Bradley, 1998). Neuroimaging študije so pokazale, da medialna prefrontalna kortikalna področja modulirajo strah, ki se odziva z zaviralnimi povezavami z amigdalo (Davidson, 2002; Devinsky et al., 1995). Ugotovljeno je bilo, da ima disfunkcija interakcije predfrontalnih in limbičnih struktur pomembno vlogo pri odpovedi izumrtja strahu pred PTSP (Bremner in sod., 1996, 1999, 2004). PTSD pogosto konceptualiziramo v smislu pogojenega strahu z okrepljenim pridobivanjem čustvenega spomina, ki ga posreduje hiper-odzivna amigdala in zapoznelim izumrtjem zaradi odpovedi zaviralnega nadzora medialnega PFC in sprednje cingulatske skorje (ACC) nad amigdalo (Charney in sod., 1993; Gilboa in sod., 2004; Grillon in sod., 1998; Li & Sinha, 2008; Rauch et al., 1996). Ti primanjkljaji PFC lahko še povečajo učinke hiperaktivacije amigdale in s tem povečajo pogostost in intenzivnost simptomov PTSP (Bremner in sod., 1999). Negativna čustva, značilna za PTSP, in zmanjšana sposobnost obvladovanja stresa lahko povečajo hrepenenje in spodbujajo vedenje, ki išče drogo in se ponovno pojavijo (Grede, 2003; Koob, 1999). Pri posameznikih z dvojno diagnozo lahko reaktivnost na travmatične in na droge pomeni kombiniran pogojen in brezpogojen odziv, kar poveča ranljivost za nadaljnje napredovanje uživanja drog.

Zasvojenost z drogami vodi v primanjkljaj nadzora sprednjega dela navzdol. Pomanjkanje zaviralnega nadzora povzroči nezmožnost preglasitve močnega običajnega vedenja, ki išče zdravilo, s čimer omogoči zunanje vidne znake (znaki, povezani z drogami, in v primeru komorbidnega PTSP-ja) ter patološko hrepenenje (in strah pred PTSD) vedenje pogona. Posamezniki, ki so genetsko nagnjeni k vedenjski dezinhibiciji, so bolj izpostavljeni impulzivnim zlorabam drog (Bauer, 1997). Zmanjšana predfrontalna zaviralna kontrola ima tudi zmanjšano sposobnost premagovanja stresnih odzivov in na splošno slabe sposobnosti obvladovanja stresa (Koob & Le Moal, 2001; Li & Sinha, 2008; Sinha et al., 1999). Zato zasvojenost z vedenjem vodi do funkcionalnih nepravilnosti, kar povzroči neravnovesje vrednosti nagrajevanja zaradi hipersenzibilizacije na dražilne učinke na droge in motivacije, povezane z drogami, na račun naravne okrepitve. PTSP nadalje prispeva k resnosti odvisnosti od drog s povečano reaktivnostjo na travmatične zunanje dražljaje, povezane s stresom in negativnimi čustvenimi stanji kot odziv na zunanje notranje napotke (npr. Flashbocks, spomini, povezane s stresom in ruminacije itd.).

Aktivna uporaba kokaina in spremembe, povezane z odtegnitvijo kokaina, v nevronskih strukturah, vključenih v odziv na stres, so dobro znane (Koob et al., 2004), in te nevroadaptave spremenijo stresna vezja, v skladu s Li in Sinha (2008), lahko prispevajo k večji izpostavljenosti dražljajev in z njimi povezanih dražljajev v različnih izzivih ali stresnih okoliščinah (Robinson in Berridge, 2000; Sinha, 1999). Poleg tega so predlagali, da lahko spremembe, povezane z odvisnostjo, v kortiko-strijatalno-limbičnih vezjih prispevajo k zmanjšanju sposobnosti spoprijemanja, slabi prilagodljivosti vedenja in pomanjkljivi sposobnosti reševanja težav med vse večjimi stopnjami stresa ali čustvenih izzivov pri uporabnikih psihoaktivnih stimulansov (Li & Sinha, 2008; Sinha et al., 2006).

Ta projekt preučuje posebne sestavine možganskih potencialov, povezanih z dogodki, in vedenjske (reakcijski čas in natančnost) ukrepe za raziskovanje reaktivnosti na znake, povezane z drogami in stresom, pri posameznikih z motnjami uživanja kokaina s komorbidnim PTSD. Kaže, da bi lahko kognitivno nalogo, ki uporablja čustveno zahtevne namige, uporabili kot potencialno koristno diagnostično orodje za oceno kognitivnega in čustvenega delovanja pri zlorabi kokaina in PTSP. Ti ERP in vedenjski parametri bi se verjetno lahko uporabili kot koristni ukrepi, ki jih je mogoče uporabiti za oceno kliničnih rezultatov in rezultatov raziskav tako pri farmakoloških kot pri vedenjskih in nevropovratnih posegih. Te ocene kognitivnega delovanja na osnovi psihiatrije in ERP so bile pomemben del kliničnih ocen naših ambulantnih preiskovancev v fazi vnosa, saj je večina odvisnikov od kokaina izrazila pripravljenost, da se vključijo v celostno preskušanje vedenjskega zdravljenja, ki temelji na nevrofeedbacku in motivacijskem intervjuvanju. Ti rezultati prispevajo k boljšemu razumevanju nevrobiološke interakcije med temi duševnimi motnjami in ponujajo tudi podlago za model, ki pojasnjuje visoko razširjenost te posebne oblike dvojne diagnoze z uporabo kognitivnih metod in teorij nevroznanosti.

​,war 

Slika 6 

Amplituda centro-parietalnega P3b za vse nevtralne, stresne in drogne dražljaje pri kontrolnikih in odvisnikih od kokaina brez PTSP-ja.
Slika 7 

Centro-parietalni ERP za ciljne in neciljne droge v treh skupinah preiskovancev. Odvisniki od kokaina iz skupin SUD in DUAL v primerjavi s kontrolami kažejo večjo reaktivnost na neciljne droge.
Slika 8 

Potencialni dogodki pri čelnih in parietalnih ROI kot odziv na neciljne napotke zdravil. Kokainski odvisniki iz skupin SUD in DUAL imajo večjo reaktivnost na čelnem ROI.

Priznanja

Študijo so podprli štipendija raziskovalnega odbora ISNR in štipendija NIDA R03DA021821 Tatu Sokhadze.

VIRI

  • Ameriško psihiatrično združenje. Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj (DSM-IV) 4th ed. Washington, DC: 1994.
  • Attias J, Bleich A, Furman V, Zinger Y. Potencialni dogodki v posttravmatski stresni motnji bojne narave. Biološka psihiatrija. 1996; 40: 373 – 381. [PubMed]
  • Bauer LO. Frontalna P300 odredba, motnja vedenja v otroštvu, družinska anamneza in nagnjenost k ponovitvi med abstinentnimi uživalci kokaina. Odvisnost od drog in alkohola. 1997; 44: 1 – 10. [PubMed]
  • Bauer LO, Kranzler HR. Elektroencefalografska aktivnost in razpoloženje v ambulantah, odvisnih od kokaina: učinki izpostavljenosti kokainu. Biološka psihiatrija. 1994; 36: 189 – 197. [PubMed]
  • Biggins CA, MacKay S, Clark W, Fein G. Potencialni dokazi za učinke na čelno skorjo kronične odvisnosti od kokaina. Biološka psihiatrija. 1997; 42: 472 – 485. [PubMed]
  • Blanchard EB. Zvišana bazalna raven srčno-žilnih odzivov pri Vietnamskih veteranih s PTSP: zdravstvena težava v nastajanju? J. Anksiozni nemir. 1990; 4: 233 – 237.
  • Blanchard EB, Hickling EJ, Buckley TC, Taylor AE, Vollmer A, Loos WR. Psihofiziologija posttraumatske stresne motnje, povezane s prometnimi nesrečami: Razmnoževanje in razširitev. J. Consult. Clin. Psihola. 1996; 64: 742 – 751. [PubMed]
  • Bleich A, Attias J, Furnam V. Vplivi ponavljajočih se vidnih travmatičnih dražljajev na možganske potenciale P3 pri posttravmatski stresni motnji. Int J Nevroznanost. 1996; 85: 45 – 55. [PubMed]
  • Blomhoff S, Reinvang I, slad UF. Z dogodki povezani potenciali dražljajev s čustvenim vplivom pri posttraumatičnih bolnikih s stresom. Biološka psihiatrija. 1998; 44: 1045 – 1053. [PubMed]
  • Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J in sod. Nevronski sistemi in hrepenenje po kokainu, ki ga povzroča gnoj. Nevropsihoparmakologija. 2002; 26 (3): 376 – 386. [PubMed]
  • Bremner JD, Southwick SM, Darnell A, Charney DS. Kronični PTSP v Vietnamu se bori proti veteranom: potek bolezni in zloraba snovi. Ameriški časopis za psihiatrijo. 1996; 153: 369 – 375. [PubMed]
  • Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, Southwick SM, Soufer R, Charney DS. Nevronski korelati izpostavljenosti travmatičnim slikam in zvokom v Vietnamu proti veteranom z in brez posttraumatske stresne motnje Študija pozitronske emisijske tomografije. Biološka psihiatrija. 1999; 45: 806 – 816. [PMC brez članka] [PubMed]
  • Bremner JD, Vermetten E, Vythilingam M, Afzal N, Schmahl C, Elzinga B, Charney DS. Nevronski korelati klasične barve in čustvenega stresa pri ženskah s posttraumatsko stresno motnjo, povezano z zlorabo. Biološka psihiatrija. 2004; 55: 612 – 620. [PubMed]
  • Brown PJ, Wolfe J. Zloraba snovi in ​​komorbidnost posttravmatskih stresnih motenj. Odvisnost od drog. 1994; 35: 51 – 59. [PubMed]
  • Brown PJ, Recupero PR, Stout R. PTSD zloraba snovi, komorbidnost in uporaba zdravljenja. Zasvojevalno vedenje. 1995; 20: 251 – 254. [PubMed]
  • Carter BL, Tiffany ST. Metaanaliza reakcijske reakcije v raziskavah odvisnosti. Zasvojenost 1999; 94: 327 – 340. [PubMed]
  • Casada JH, Amdur R, Larsen R, Liberzon I. Odzivnost psihofiziologije pri posttraumatski stresni motnji: posplošena hiperreaktivnost v primerjavi s specifičnostjo travme. Biološka psihiatrija. 1998; 44: 1037 – 1044. [PubMed]
  • Charles G, Hansenne M, Ansseau M, Pitchot W, Machowski R, Schittecatte M, Wilmotte J. P300 pri posttraumatski stresni motnji. Nevropsibiobiologija. 1995; 32: 72 – 74. [PubMed]
  • Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, Southwick SM, Davis M. Psihobiološki mehanizmi posttraumatske stresne motnje. Psihiatrija arh. 1993; 50: 295 – 305. [PubMed]
  • Chilcoat HD, Breslau N. Posttraumatska stresna motnja in motnje uživanja drog: testiranje priložnostnih poti. Arhivi Splošna psihiatrija. 1998; 55: 913 – 917. [PubMed]
  • Childress AR, Mozley D, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M et al. Limbična aktivacija med hrepenenjem po kokainu, ki ga povzroča iztočnica. Am J Psihiatrija. 1999; 156: 11 – 18. [PMC brez članka] [PubMed]
  • Coffey SF, Saladin ME, Drobes DJ, Brady KT, Dansky BS, Kilpatrick DG. Reaktivnost travme in snovi pri posameznikih s komorbidno posttraumatsko stresno motnjo in odvisnostjo od kokaina ali alkohola. Odvisnost od drog in alkohola. 2002; 65: 115 – 127. [PubMed]
  • Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. Preskus stroološke odvisnosti: teoretični premisleki in postopkovna priporočila. Psihološki bilten. 2006; 132: 443 – 476. [PubMed]
  • Davidson RJ. Anksioznost in afektivni slog: vloga predfrontalne skorje in amigdale. Biološka psihiatrija. 2002; 51: 68 – 80. [PubMed]
  • Devinski O, Morrell MJ, Vogt BA. Prispevek sprednje cingulatske skorje k vedenju. Možgani 1995; 118 (1): 279 – 306. [PubMed]
  • Derogatis LR, Lipman RS, Rickels K, Uhlenhuth EH, Covi L. Kontrolni seznam Hopkinsovih simptomov (HSCL): seznam simptomov s samoprijavo. Behav Sci. 1974; 19: 1 – 15. [PubMed]
  • Donchin E, Coles MGH. Ali je P300 manifestacija posodabljanja konteksta? Behav. Znanost o možganih. 1988; 11: 357 – 374.
  • Drake ME, Pakalnis A, Phillips B, Pamadan H, Hietter SA. Slušni vzbujajo potenciale pri anksiozni motnji. Clin. Elektroencefalogr. 1991; 22: 97 – 101. [PubMed]
  • Drummond DC, Tiffany ST, Glautier S, Remington B. Zasvojeno vedenje: teorija in praksa izpostavljenosti Cue. Wiley; Chichester: 1995.
  • Evans K, Sullivan JM. Dvojna diagnoza. Guilford Press; New York, NY: 2001.
  • Fein G, Bigging C, MacKay S. Zlorabniki kokaina so zmanjšali slušno amplitudo in zaviranje P50 v primerjavi z običajnimi kontrolniki in alkoholiki. Biološka psihiatrija. 1996; 39: 955 – 965. [PubMed]
  • Felmingham KL, Bryant RA, Kendall C, Gordon E. Morebitna disfunkcija v posttraumatski stresni motnji, povezana z dogodki: vloga omrtvičenja. Raziskave psihiatrije. 2002; 109: 171 – 179. [PubMed]
  • First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Strukturirani klinični intervju za motnje osi I DSM-IV-TR - izdaja za bolnike (SCID - I / P) New York State Psychiatric Institute; New York: 2001.
  • Foa EB, Steketee G, Rothbaum BO. Vedenjsko / kognitivne konceptualizacije posttravmatske stresne motnje. Vedenjska terapija. 1989; 20: 155 – 176.
  • Foa EB, Cashman L, Jaycox L, Perry K. Validacija ukrepa samoporočanja posttraumatske stresne motnje Posttraumatska diagnostična lestvica. Psihološka ocena. 1997; 9: 445 – 451.
  • Franken IH, de Haan HA, van der Meer CW, Haffmans PM, Hendriks VM. Reaktivnost in učinki izpostavljenosti izvlečku pri abstinentnih uživalcih drog za naknadno zdravljenje. Časopis Zdravljenje zlorabe snovi. 1999; 16: 81 – 85. [PubMed]
  • Franken IHA, Kroon LY, Hendriks VM. Vpliv posameznih razlik v hrepenenju in obsesivnih razmišljanjih o kokainu na pozornosti procesov pri bolnikih, ki zlorabljajo kokain. Zasvojevalna vedenja. 2000; 25 (1): 99 – 102. [PubMed]
  • Franken IHA. Hrepenenje po drogah in odvisnost: vključevanje psiholoških in psihofarmakoloških pristopov. Napredek Nevrofarmakološka biološka psihiatrija. 2003; 27: 563 – 579. [PubMed]
  • Friedman D, Simpson GV, Hamberger M. Spremembe s starostnimi spremembami v topografiji lasišča na nove in ciljne dražljaje. Psihofiziologija. 1993; 30: 383 – 396. [PubMed]
  • Friedman D, Squires-Wheeler E. Potenciali, povezani z dogodki, kot kazalniki tveganja za shizofrenijo. Schizophr Bull. 1994; 20: 63 – 74. [PubMed]
  • Fukunishi I. Alexithymia pri zlorabi snovi: odnos do depresije. Psihola. Rep. 1996; 78: 641 – 642. [PubMed]
  • Gaeta H, Friedman D, Hunt G. Stimulus značilnosti in delovna kategorija ločujejo prednji in posterrorni aspekt novosti P3. Psihofiziologija. 2003; 40: 198 – 208. [PubMed]
  • Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L in sod. Cue-inducirano hrepenenje po kokainu: nevroanatomska specifičnost za uporabnike drog in dražljaje. Am J Psihiatrija. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
  • Garavan H, Ross TJ, Stein EA. Dominacija desne poloble zaviralne kontrole: z dogodki povezana funkcionalna študija MRI. Zbornik National Academy Science USA. 1999; 96: 8301 – 8306. [PMC brez članka] [PubMed]
  • Gilboa A, Shalev AY, Laor L, Lester H, Louzoun Y, Chisin R, Bonne O. Funkcionalna povezanost predfrontalne skorje in amigdale pri posttraumatski stresni motnji. Biološka psihiatrija. 2004; 55: 263 – 272. [PubMed]
  • Goeders NE. Vpliv stresa na odvisnost. Evropska nevropsihoparmakologija. 2003; 13 (6): 435 – 441. [PubMed]
  • Goldstein R, Volkow ND. Zasvojenost z drogami in njena osnovna nevrobiološka podlaga: dokazi, ki kažejo na nevrografijo, za vpletenost čelne skorje. Am. J. Psihiatrija. 2002; 159: 1642 – 1652. [PMC brez članka] [PubMed]
  • Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktiviranje pomnilniških vezij med hrepenenjem po kokainu. Proc. Natl. Acad. Znanosti ZDA. 1996; 93: 12040 – 12045. [PMC brez članka] [PubMed]
  • Grillon C, Morgan CA, Davis M, Southwick SM. Učinki eksperimentalnega konteksta in izrecne nevarnosti na akustični zastoj pri vietnamskih veteranih s posttraumatsko stresno motnjo. Biološka psihiatrija. 1998; 44: 1027 – 1036. [PubMed]
  • Handelsman L, Stein JA, Bernstein DP, Oppenheim SE, Rosenblum A, Magura S. Latentna variabilna analiza sobivajočega čustvenega primanjkljaja pri odvisnikih: aleksitimija, sovražnost in PTSP. Zasvojenec. Behav. 2000; 25: 423 – 428. [PubMed]
  • Herning RI, Glover BJ, Guo X. Učinki kokaina na P3B pri zlorabah kokaina. Nevropsibiobiologija. 1994; 30: 132 – 142. [PubMed]
  • Hester R, Garavan H. Izvršna disfunkcija v odvisnosti: dokazi za diskrentno frontalno, cingulatno in možgansko delovanje. Časopis za nevroznanost. 2004; 24: 11017 – 11022. [PubMed]
  • Hester R, Dixon V, Garavan H. Dosledna pristranskost materiala, povezanega z drogami, med aktivnimi uporabniki kokaina v besednih in slikovnih različicah čustvene naloge Stroop. Odvisnost od drog in alkohola. 2006; 81: 251 – 257. [PubMed]
  • Jacobsen LK, Southwick S, Kosten TR. Motnje uporabe snovi pri bolnikih s posttraumatsko stresno motnjo. Ameriška J psihiatrija. 2001; 158: 1184 – 1190. [PubMed]
  • Johnson BA, Chen YR, Schmitz J, Bordnic P, Shafer A. Reaktivnost Cue pri preiskovancih, odvisnih od kokaina: učinki vrste iztočnic in modularnosti. Zasvojevalno vedenje. 1998; 23: 7 – 15. [PubMed]
  • Karl A, Malta LS, Maerker A. Metaanalitična oživitev potencialnih študij, povezanih z dogodki, v posttravmatski stresni motnji. Biološka psihologija. 2006; 71: 123 – 147. [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. P300 iz eno-, dvo- in tri-dražilne slušne paradigme. International J Psychophysiology. 1996; 23: 33 – 40. [PubMed]
  • Katayama J, Polich J. Stimulus kontekst določata P3a in P3b. Psihofiziologija. 1998; 35: 23 – 33. [PubMed]
  • Kimble M, Kaloupek D, Kaufman M, Deldin P. Stimulus novost različno vpliva na pozorno razporeditev v PTSP. Biološka psihiatrija. 2000; 47: 880 – 890. [PubMed]
  • Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Nevronska aktivnost, povezana s hrepenenjem po drogah pri odvisnosti od kokaina. Arhiv splošne psihiatrije. 2001; 58: 334 – 341. [PubMed]
  • Kilts CD, Gross RE, Ely TD, Drexler KPG. Nevronski korelati hrepenenja, ki jih povzroča iztočnica, pri ženskah, odvisnih od kokaina. Am J Psihiatrija. 2004; 161: 233 – 241. [PubMed]
  • Knight RT. Zmanjšan odziv na nove dražljaje po predfrontalnih lezijah pri človeku. Elektroencefalogr. Clin. Nevrofiziologija. 1984; 59: 9 – 20. [PubMed]
  • Koob GF. Stres, dejavnik, ki sprošča kortikotropin, in odvisnost od drog. Ann NY Acad. Sci. 1999; 897: 27 – 45. [PubMed]
  • Koob GF, Le Moal M. Zasvojenost z drogami, disregulacija nagrade in alostaza. Nevropsihofarmakologija. 2001, 24: 97 – 129. [PubMed]
  • Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B, Chen S, Kenny PJ, Markou A, O'Dell L, Parsons L, Sanna PP. Nevrobiološki mehanizmi pri prehodu iz uporabe drog v odvisnost od drog. Nevroznanost in pregledi biološkega vedenja. 2004; 27: 739–749. [PubMed]
  • Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH. P300 ocena uživalcev opiata in kokaina: učinki razstrupljanja in zdravljenja z buprenorfinom. Biološka psihiatrija. 1996; 60: 617 – 628. [PubMed]
  • Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN. International Affective Picture System (IAPS): Navodila za uporabo in ocene občutljivosti. CRP, University Florida; 2001. (Tehnično poročilo A-5).
  • Li CR, Sinha R. Inhibitorni nadzor in uravnavanje čustvenega stresa: Nevroimaging dokazi o čelno-limbični disfunkciji pri odvisnosti od psihostimulantov. Nevroznanost in biološko vedenjski pregledi. 2008; 32: 581–597. [PMC brez članka] [PubMed]
  • London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontalna skorja in zloraba mamil: funkcionalno slikanje. Možganska skorja. 2000; 10: 334 – 342. [PubMed]
  • Lubman D, Peters L, Mogg K, Bradley B, Deakin J. Pozorna nagnjenost k drogam v odvisnosti od opiatov. Psihološka medicina. 2000; 30: 169 – 175. [PubMed]
  • Lyvers M. "Izguba nadzora" pri alkoholizmu in odvisnosti od drog: nevroznanstvena razlaga. Strokovna in klinična psihofarmakologija. 2000; 8: 225 – 249. [PubMed]
  • McFarlane AC, Weber DL, Clark CR. Nenormalna obdelava dražljajev pri posttraumatski stresni motnji. Biološka psihiatrija. 1993; 34: 311 – 320. [PubMed]
  • McLellan AT, Luborsky L, Woody GE, O'Brien CP. Izboljšan diagnostični instrument za vrednotenje bolnikov z zlorabo substanc: indeks resnosti odvisnosti. J Živčni Ment Dis. 1980; 168: 26-33. [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Laško NB, Pitman RK. Slušni dogodki, povezani s potenciali toniranja dražljajev pri bojni povezavi s posttravmatsko stresno motnjo. Biološka psihiatrija. 1997a; 42: 1006 – 1115. [PubMed]
  • Metzger LJ, Orr SP, Laško NB, McNally RJ, Pitman RK. Iskanje izvora učinkov čustvenih motenj Stroop pri PTSP-ju: študija P3-ov na travmatične besede. Integrativna fiziološka in vedenjska znanost. 1997b; 32: 43 – 51. [PubMed]
  • Michalec EM, Rohsenow DJ, Monti PM, Varney SM, Martin RA, Dey AN, Myers M, Sirota AD. Seznam negativnih posledic kokaina: razvoj in potrjevanje. J Zloraba snovi. 1996; 8: 181 – 193. [PubMed]
  • Mogg K, Bradley BP. Kognitivno-motivacijska analiza tesnobe. Vedenjska raziskovalna terapija. 1998; 36: 809 – 848. [PubMed]
  • Naatanen R. Vloga pozornosti pri obdelavi slušnih informacij, ki jih razkrivajo potenciali, povezani z dogodki, in drugi možganski ukrepi kognitivnega delovanja. Behav možgani Sci. 1990; 13: 201 – 287.
  • Najavits LM, Weiss RD, Shaw SR, Muenz LR. "Iskanje varnosti": rezultat nove kognitivno-vedenjske psihoterapije za ženske s posttraumatsko stresno motnjo in odvisnostjo od snovi. Časopis za travmatični stres. 1998; 11: 437 – 456. [PubMed]
  • Noldy NE, Carlen PL. Morebitne spremembe odvzema kokaina, povezane z dogodki: dokazi za dolgoročne kognitivne učinke. Nevropsihobilogija. 1997; 36: 53 – 56. [PubMed]
  • O'Brien CP, Charney DS, Lewis L, Cornish JW, Post R, et al. Prednostni ukrepi za izboljšanje oskrbe oseb s sočasno zlorabo substanc in drugimi duševnimi motnjami: Poziv k ukrepanju. Biološka psihiatrija. 2004; 56: 703–713. [PubMed]
  • Oldfield RC. Ocena in analiza uspešnosti: seznam v Edinburghu. Nevropsihologija. 1971; 9: 97 – 113. [PubMed]
  • Orr SP, Laško NB, Metzger LJ, Berry NJ, Ahern CE, Pitman RK. Psihofiziološka ocena žensk s PTSP, ki so posledica otroške spolne zlorabe. J. Consult. Clin. Psihola. 1998; 66: 906 – 913. [PubMed]
  • Orr SP, Roth WT. Psihofiziološka ocena: Klinične aplikacije za PTSP. J Prizadene neskladje. 2000; 61: 225 – 240. [PubMed]
  • Ouimette PC, Ahrens C, Moos RH, Finney JW. Posttraumatska stresna motnja pri bolnikih, ki uživajo droge: odnos do enoletnih rezultatov po zdravljenju. Vedenje odvisnikov od psihologije. 1997; 11: 34 – 47.
  • Ouimette PC, Finney JW, Moos R. Dveletno delovanje pri zdravljenju z otroki in obvladovanje odvisnikov od odvisnikov s posttraumatsko stresno motnjo. Psihologija zasvojenost z vedenjem. 1999; 13: 105 – 114.
  • Ouimette PC, Brown PJ. Zloraba travm in snovi. APA; Washington, DC: 2003.
  • Prins A, GD Kaloupek, Keane TM. Psihofiziološki dokazi za avtonomno vzburjenje in zastraševanje pri travmatiziranih odraslih populacijah. V: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, uredniki. Nevrobiološke in klinične posledice stresa: od normalne prilagoditve do PTSP. Raven Press; New York: 1995. strani 291 – 314.
  • Polih J. P300, verjetnost in interstimulusni interval. Psihofiziologija. 1990; 27: 396 – 403. [PubMed]
  • Polih J, Pollock VE, Bloom FE. Metaanaliza P300 pri moških, ki jim grozi alkoholizem. Psihola Bik. 1994; 115: 55 – 73. [PubMed]
  • Polih J, Herbst KL. P300 kot klinični test: Obrazložitev, ocena in ugotovitve. International Journal of Psychophysiology. 2000; 38: 3 – 19. [PubMed]
  • Potts GF, Patel SH, Azzam PN. Vpliv poučene ustreznosti na vizualni ERP. International Journal Psychophysiology. 2004; 52: 197 – 209. [PubMed]
  • Pritchard W. Psihofiziologija P300. Psihola. Bik. 1981; 89: 506 – 540. [PubMed]
  • Pritchard W. Kognitivni dogodki so potencialni korelati shizofrenije. Psihola Bul. 1986; 100: 43 – 66. [PubMed]
  • Pritchard W, Sokhadze E, Houlihan M. Vplivi nikotina in kajenja na potencialne potenciale: pregled. Raziskovanje tobaka z nikotinom. 2004; 6: 961 – 984. [PubMed]
  • Rauch SL, van der Kolk BA, Fisler RE, Alpert NM, Orr SP, et al. Študija provokacije simptomov posttraumatske stresne motnje z uporabo pozitronsko-emisijske tomografije in slikovno usmerjenih posnetkov. Arhivi splošne psihiatrije. 1996; 53: 380 – 387. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. Nevronska osnova hrepenenja po drogah: spodbujevalno-senzibilizacijska teorija odvisnosti. Raziskave možganov. 1993; 18: 247 – 291. [PubMed]
  • Sahar T, Shalev AY, Porges SW. Vagalna modulacija odzivov na duševni izziv pri posttraumatski stresni motnji. Biol. Psihiatrija. 2001; 49: 637 – 643. [PubMed]
  • Saladin ME, Drobes DJ, Coffey SF, Dansky BS et al. Resnost simptomov PTSP kot napovedovalec hrepenenja po drogah pri žrtev nasilnega kriminala. Zasvojevalna vedenja. 2003; 28: 1611 – 1629. [PubMed]
  • Shalev AY, Orr SP, Pitman RK. Psihofiziološka ocena travmatičnih slik pri izraelskih civilnih posttravmatskih bolnikih s stresno motnjo. Am. J. Psihiatrija. 1993; 150: 620 – 624. [PubMed]
  • Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Nevrobiologija relapsa pri iskanju heroina in kokaina: pregled. Farmakološki pregledi. 2002; 54: 1 – 42. [PubMed]
  • Shiperd JC, Stafford J, Tanner LR. Napovedovanje zlorabe alkohola in drog pri veteranskih vojnah v Perzijskem zalivu: kakšno vlogo igrajo simptomi PTSP? Zasvojevalna vedenja. 2005; 30: 595 – 599. [PubMed]
  • Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Stres povzročena hrepenenje in odziv na stres pri posameznikih, odvisnih od kokaina. Psihofarmakologija. 1999; 142: 343–351. [PubMed]
  • Sinha R, Garcia P, Paliwal M, Kreek MJ, Rounsaville BJ. Stres, ki ga povzročajo hrepenenje po kokainu, in odzivi hipotalamike - hipofize - nadledvične žleze napovedujejo rezultate ponovitve kokaina. Arhivi splošne psihiatrije. 2006; 63: 324 – 331. [PubMed]
  • Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M. Integriranje metod kognitivne nevroznanosti z nevrofeedback terapijo pri zdravljenju motnje uporabe snovi, ki je sočasno s PTSD. Časopis za nevroterapijo. 2007; 11 (2): 13 – 44.
  • Stanford MS, Vasterling JJ, Mathias CW, Constans JI, Houston RJ. Vpliv nevarnosti na potencial, ki je povezan z dogodki P3, v post-travmatični stresni motnji, povezani z bojem. Raziskave psihiatrije. 2001; 102: 125 – 137. [PubMed]
  • Stewart SH, Pihl RO, Conrod PJ, Dongier M. Funkcionalna povezanost med motnjami travme, PTSP in snovmi. Zasvojevalna vedenja. 1998; 23: 797 – 812. [PubMed]
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H, Hugdahl K. Selektivna pozornost alkoholikov do alkoholnih dražljajev: avtomatizirana predelava? Journal of Studies on Alcohol. 2000; 61: 18–23. [PubMed]
  • Vasterling JJ, Brewin CR. Nevropsihologija PTSP. Guilford Press; New York, NY: 2005.
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Človeški možgani zasvojeni: vpogledi v slikovne študije. J. Clin. Naložite. 2003; 111: 1444 – 1451. [PMC brez članka] [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Človeški možgani zasvojeni gledajo v luči slikovnih študij: možganska vezja in strategije zdravljenja. Nevrofarmakologija. 2004; 47: 3 – 13. [PubMed]
  • Weinstein AV. Vizualni ERP-ji dokazujejo okrepljeno obdelavo grozečih informacij pri nemirnih študentih. Biol. Psihiatrija. 1995; 37: 847 – 858. [PubMed]
  • Weiss F, Ciccocioppo R, Parsons LH, Katner S, Liu X, Zorrilla EP in sod. Obvezno vedenje in ponovitev drog. Dejavniki nevroadaptacije, stresa in kondicioniranja. Anali newyorške akademije znanosti. 2001; 937: 1 – 26. [PubMed]
  • Weissman MM, Bothwell S. Ocena socialne prilagoditve s pomočjo samoporočanja pacientov. Arch General Psychiatry. 1976; 33: 1111 – 1115. [PubMed]
  • Wijers AA, Mulder G, Gunter TC, Smid HGOM. Analiza možganskega potenciala selektivne pozornosti. V: Neumann O, Sanders AF, uredniki. Priročnik zaznavanja in delovanja. Vol 3: Pozor. Akademski tisk; Tullamore, Irska: 1996. strani 333 – 387.