Nevropsihofarmakologija. 2013 september 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sonce H, Labirint I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
vir
1]
Oddelek za nevroznanost Fishberg in Inštitut za možgane Friedmana, Icahn
Medicinska šola na Mount Sinai, One Gustave L. Levy Place, New York,
NY, ZDA [2] Oddelek za farmakologijo in toksikologijo in Inštitut dne
Zasvojenosti, univerza v Buffalo, Buffalo, New York, ZDA.
Minimalizem
ΔFosB, gensko zdravilo FosB, se inducira v prefrontalni skorji (PFC) s ponavljajočo se izpostavljenostjo večim dražljajem, vključno z antipsihotiki, kot je haloperidol. Vendar funkcionalnih posledic povečanega izražanja ΔFosB po zdravljenju z antipsihotiki niso raziskali. Tu smo ocenili, ali indukcija ΔFosB s haloperidolom posreduje negativne posledice ali klinično povezana učinkovitost antipsihotičnega zdravljenja. Pokažemo, da so se pri osebah s shizofrenijo, ki so v času smrti med zdravljenjem z antipsihotičnimi zdravili, zvišale vrednosti ΔFosB v PFC, kar je učinek, ki se ponavlja pri podganah, ki so kronično predelane s haloperidolom. V nasprotju s tem pa posamezniki s shizofrenijo, ki niso uživali zdravil, niso pokazali tega učinka. Prekomerna ekspresija fosB v PFC pri glodalcih je povzročila kognitivni primanjkljaj, merjen z zaviralnim izogibanjem, povečanim zastrašujočim odzivom pri nalogah PPI in povečanjem anksioznega vedenja, ki ga povzroča MK-801. Ti rezultati skupaj kažejo, da indukcija fosB v PFC z antipsihotičnim zdravljenjem prispeva k škodljivim učinkom teh zdravil in ne k njihovemu terapevtskemu delovanju. Neuropsychopharmacology sprejet članek predogled v spletu, 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;