PRIPOMBE: Eno polemiko, ki obkroža dopamin, je, ali ta stoji za občutki užitka. Ugotovljeno je, da dopamin povzroča željo in hrepenenje ali "hoče", vendar je vpleten v "všečnost". Raziskovalci so v poskusih s hrano ločili od naklonjenosti in ugotovili, da dopamin ni vključen v hedonske vidike hrane. Toda ali to velja tudi za seks, prijateljske odnose in ljubezen? Študije očitno potrjujejo, da se samoprijave o užitku enačijo z ravnjo dopamina.
Blog Post Bimulans
Ali je možgani nevrotransmiterja dopamina vključeni v čutni užitek? Blog Neuroscientifically Challenged ima odlično razpravo o nesoglasjih med znanstveniki, ki verjamejo, da dopamin ne posreduje čutnega užitka, ampak nekaj drugega, želje.
"Ko je bila vzpostavljena povezava med prenosom dopamina in koristnimi izkušnjami (npr. Prehranjevanje, seks, droge), je marsikdo razumljivo domneval, da je dopamin odgovoren za naše subjektivno izkušnjo užitka."
"Toda znanost je sčasoma ujela hype, ko so raziskovalci začeli opažati, da dopamin ni ravno v korelaciji z užitkom."
Raziskovalec Kent Berridge je na tem področju opravil obsežne raziskave. Ugotovil je, da dopamin ne spreminja izkušenj hedonike okusa. V bistvu to pomeni, da dopamin ne spremeni, kako dobra hrana je. Torej, kako se to prevede v resnični svet? No, alkohol na primer lahko izboljša okus hrane. Zato ljudje pogosto pijejo pivo in pico skupaj.
Alkohol sodeluje z opioidnim sistemom osebe in to je najverjetneje vzrok za okrepljeno hedoniko okusa. Aktivacija mu-opioidnega receptorja na določenih predelih možganov lahko občutno okusno izkušnjo naredi veliko bolj prijetno. Tako je lahko pica, ki bi bila običajno krmna, po zaužitju alkohola ali opiatov, kot je heroin, neverjetnega okusa. Povečanje dopamina pa po drugi strani ne izboljša okusa (na primer kokaina).
Hedonske vroče točke
Berridge je veliko testiral na živalih in v možganih našel nekaj, kar imenuje "hedonska žarišča".
V žariščnih točkah hedonski sijaj, ki povečuje naravni užitek, naslikajo možganske kemikalije, kot so mu opioidi in endokanabinoidi, ki so naravni možganski različici heroina in marihuane. Če te nevrokemijske receptorje aktiviramo (z nebolečim mikroinjenjevanjem drobnih kapljic zdravila neposredno v hedonsko vročo točko), povečamo reakcije "naklonjenosti", ki jih povzroči sladkost. "
Povečana aktivacija opioidnih receptorjev in endokanabinoidnih receptorjev lahko torej subjektivno izboljša okus hrane (vsaj za podgane in miši). Kako hudiča veš, ali podgana ali miš bolj uživa v hrani? No, očitno lahko raziskovalci dejansko pogledajo obraz miške (ali podgan) in ugotovijo, kako rad jedo določeno hrano. Njihov izraz obraza oddaja njihova čustva na enak način kot človeški obraz. Vendar, kako dober okus je pravi opisni izraz za užitek? Užitek je treba na nek način opredeliti in nisem prepričan, da je hedonika okusa sama po sebi užitek. Lahko si predstavljam osebo, ki bi subjektivno ugotovila, da ima hrano dober okus, a vseeno trdi, da se na splošno počuti anhedonsko.
Anhedonia
Ocena subjektivne anhedonije zajema več elementov ocenjevalne lestvice, ki jih lahko najdete na tej spletni strani „Pobuda za negativni simptom“. Elementi na lestvici vključujejo; pogostost izkušnje užitka med socialnimi interakcijami, pogostost izkušnje užitka med fizičnimi občutki, intenzivnost izkušnje užitka med rekreacijskimi / poklicnimi aktivnostmi. Torej na tej lestvici ocen užitka ni nobene omembe hedonike okusa (nekatere druge lestvice pa to merilo vključujejo v svoje ocenjevalne postavke). Tako je lahko hedonika okusa ločljiva od drugih čutnih užitkov, kot je užitek zaradi spolne dejavnosti ali družbene aktivnosti, kar kaže, da so ločeni nevrotransmiterji vključeni v ločene ocenjevalne postavke.
Nekatere sledi o vlogi dopamina v užitku izhajajo iz študij na podganah (glej Kent Berridgespletna stran). V eni izvedeni študiji so raziskovalci zmanjšali dopamin v jedru podgan za 99%. Raziskovalci so ugotovili, da podgane ne bodo več jedle hrane same. Dopamin ima splošen spodbuden učinek na vedenje in zatiranje njegove aktivnosti na splošno zmanjša spodbudo, ki jo mora žival ali oseba narediti, in jo demotivira. Raziskovalci so podgane dejansko prisilno hranili s hrano in preverjali njihovo mimiko, da bi ugotovili, kako zelo jo uživajo.
Hedonika
V teh pogojih so podgane ugotovile, da je hrana prav tako okusna kot pri normalnih koncentracijah dopamina, kar kaže, da zmanjšanje tega nevrotransmiterja ne zmanjša močnega užitka. V drugi izvedeni študiji so raziskovalci ugotovili, da mutirane miši z zvišano koncentracijo dopamina kažejo večjo "željo", a ne "všeč" sladki sladkorni hrani. To pomeni, da so bolj verjetno jedli hrano, vendar niso pokazali povečane hedonike okusa.
Osebno mislim, da so dokazi o vpletenosti dopamina v določene vidike čutnega užitka dokaj dobri in se ne strinjam z raziskovalci, ki njegovo vlogo popolnoma zavrnejo. Nekaj je že nekaj časa znano, da antipsihotiki, ki blokirajo dopaminske receptorje, ponavadi zmanjšujejo motivacijo in povzročajo anhedonijo. Zato je morda prezgodaj, da ločimo spodbudo (željo) od nagrade. Dopamin je dejansko lahko vpleten v obe čustvi. Težava je tudi v tem, da receptorji za dopamin na različnih področjih počnejo različne stvari. Torej je lahko aktivacija receptorjev v mezolimbičnem sistemu (nucleus accumbens) povezana z užitkom, medtem ko je na drugih področjih možganov aktivacija dopaminskih receptorjev lahko povezana z različnimi odzivi, kot je želja.
Zdravilo agonist dopamin
Pramipeksol, agonist dopaminskega agonista, ki stimulira dopaminske receptorje tipa D2 / D3 in je dokazano, da ima antihedonske lastnosti. To je kritična podrobnost, ki nakazuje, da je dopamin neposredno povezan s čutnim užitkom, saj kaže, da lahko povečana aktivacija dopaminskih receptorjev neposredno poveča človekovo zadovoljstvo. Prej sem že govoril o genski terapiji z dopaminom D2, ki je povečala ta receptor v možganskem območju nagrajevanja, da bi zmanjšala hrepenenje po drogah. Dokaj dobro je znano, da lahko kokain povzroči močno evforijo (tj. Užitek) in tudi anhedonijo zaradi odvzema zdravila zaradi krvne regulacije receptorjev. Zdi se, da Kent Berridge v bistvu popušča za vlogo dopamina in verjame, da ta posreduje "spodbudnost" (tj. Željo ali željo) in ne užitka. Tudi med svojimi pogledi ni osamljen.
Predlagali smo, da užitek, ki želi, namesto da bi mu bilo všeč, najbolje zajame, kaj počne dopamin. Običajno sta »všečkanje« in »hoče« skupaj za prijetne spodbude kot dve plati istega psihološkega kovanca. Toda naše ugotovitve kažejo, da je "želeti" mogoče v možganih ločiti od "naklonjenosti" in da mezolimbični dopaminski sistemi posredujejo le "hočejo". "
Prav tako moramo biti zelo previdni pri kategorizaciji čutnega užitka in paziti moramo, da ločimo okusno hedoniko od užitka, ki izhaja iz seksa ali druženja. Znano je, da so dopaminergična zdravila pro-seksualna in prosocialna. Zdi se, da lahko povečajo užitek, ki ga oseba dobi zaradi seksa ali druženja.
Povezovanje nevrotransmiterjev in senzoričnega užitka
Ali res lahko povezujemo določen nevrotransmiter s čutnim užitkom? Zame je zmotno misliti, da en nevrotransmiterski sistem posreduje čutni užitek. Vsaj tri različna zdravila z različnim mehanizmom delovanja se obrestujejo. Povečanje dopamina, zmanjšanje aktivacije receptorjev NMDA in povečanje mu-opioidne aktivacije so vsi neodvisno nagrajujoči mehanizmi delovanja zdravil (kar pomeni, da povzročajo užitek). Glavni vpliv spremembe teh specifičnih koncentracij nevrotransmiterjev je lahko posledica zmanjšanja razdražljivosti srednjih bodicastih nevronov v jedru jedra.
Torej, namesto določenega nevrotransmiterja, je to lahko njihov neto učinek na celotno aktivnost nevronov in zdi se verjetno, da se nevrotransmiterji prekrivajo in delujejo na ravneh, ki so trenutno nejasne ali preveč zapletene, da bi jih v celoti razumeli. Obstaja veliko drugih nevrotransmiterjev in medceličnih kaskad, ki so lahko tudi nagrajeni, zato je dodeljevanje absolutne vrednosti enemu nevrotransmiterju lahko prezgodaj. Raziskovalci se nagibajo k redukcionizmu in se pri navezovanju določenega vedenjskega stanja preveč navežejo na določen nevrotransmiter.
Kaj se dogaja v možganih?
Ne samo to, čeprav je manipulacija z možgani z drogami poučna, da nam pove, kateri nevrotransmiter je povezan s posebnim duševnim stanjem, ni absolutno merilo. Primer je, da se transkranialna magnetna stimulacija trenutno uporablja kot neinvazivna tehnika kartiranja, ki lahko aktivira ali izloči določene možganske regije, da določi njihovo funkcijo. Če aktivnost v določeni regiji možganske regije s stimulacijo TMS zatre (kot v primeru "knocked out") in subjekt nato pri določeni nalogi deluje slabše, to raziskovalcem daje idejo, da je to področje vključeno v to nalogo. Vendar pa znanstvenikom pove le, da je regija povezana s to nalogo, ni nujno absolutno pozitivno sodelovanje.
Uporaba zdravil za preizkušanje teorij je pravzaprav enaka kot pri izločanju možganske regije. Zdravilo ima več neselektivnih učinkov na možgane, ki so na splošno "nenaravni". Kadar lahko agonist dopamina zmanjša občutke anhedonije, nam to še vedno ne pomeni nujno, da je dopamin v celoti vpleten z užitkom. Tako kot "izločanje" možganskih regij s TMS nam lahko zgolj pove, da je dopamin v določenih okoliščinah povezan z užitkom. Agonist dopamina D2 / D3, čeprav je informativen, še vedno ustvarja novo delovanje možganske aktivnosti. Na primer, agonist D2 / D3 lahko dejansko nenormalno zmanjša aktivacijo podtipa receptorja D1 (zaradi zmanjšane ravni dopaminskih možganov zaradi stimulacije avtoreceptorjev D2 / D3). Zdravila imajo torej lahko številne neželene učinke, ki jih je težko izmeriti in količinsko opredeliti.
Potrebnih je več raziskav
Mislim, da se raziskovalci nevroznanstvenikov preveč ujamejo v razmišljanje, da lahko razumejo možgane in to razložijo s povezovanjem specifičnih koncentracij nevrotransmiterjev ali receptorjev. Težava je v tem, da so možgani zapleten organ in vsaka manipulacija dejansko spremeni funkcionalnost na nepredvidljive načine. Nekateri raziskovalci pričakujejo, da bodo v prihodnosti našli končno skupno molekularno pot užitka. Vendar se ta pot nenehno spreminja kot odgovor na zunanjo manipulacijo in znanstveniki v resnici nikoli ne najdejo tega nedosegljivega molekularnega podpisa nagrade. Molekularni podpisi nagrad niso nujno statični in nespremenljivi.
Možgani so sestavljeni iz 100 milijard nevronov in bilijonov sinaps z veliko paleto različnih beljakovinskih receptorjev in nevrotransmiterjev. Vsak posamezen možgan vsebuje edinstven vzorec snovi in drugačno subjektivno izkušnjo za človeka. Znanstveniki lahko spreminjajo specifične koncentracije nevrotransmiterjev, receptorske beljakovine ali aktivacijo / deaktiviranje možganov s subjektivnimi izkušnjami. Vendar vsakič, ko se izvede manipulacija, pride do subtilne spremembe v prvotnem delovanju možganov. Temu bi rekel Heisenbergov "princip negotovosti" za možgane. Pri dekodiranju možganske aktivnosti ne morete izmeriti določenega vidika možganov, ne da bi spremenili subjektivno izkušnjo na potencialno neznan način.
Prihodnost
Dejanje merjenja možganov (tako kot uporaba drog) spremeni funkcionalnost možganov na popolnoma nov način in onemogoči absolutno merjenje delovanja možganov. Da ne omenjam absolutne definicije številnih čutnih čustev, je lahko izredno zapleteno. Beseda užitek ima lahko za različne ljudi različne pomene, zato je njegova uporaba lahko nekoliko omejena. Kaj to pomeni za dopamin? Mislim, da je varno reči, da je povezana ali vpletena z veseljem, toda celotna zgodba je očitno izjemno zapletena.
;