So anksiozne motnje vse v mislih?
ScienceDaily (maj 12, 2008) - z uporabo računalniške tomografije z enofotonsko emisijo (SPECT) so raziskovalci na Nizozemskem lahko odkrili biokemične razlike v možganih posameznikov z generalizirano motnjo socialne anksioznosti (znana tudi kot socialna fobija) in zagotovili dokaz o dolgo domnevnem biološkem vzroku za disfunkcija.
Študija je primerjala gostoto elementov nerotransmiterskih sistemov serotonina in dopamina v možganih ljudi z 12 z diagnozo socialne anksiozne motnje, ki pa niso jemali zdravil za zdravljenje, in kontrolna skupina zdravih ljudi 12, ki so se ujemali po spolu in starosti.
Obe skupini so injicirali radioaktivno spojino, ki se veže na elemente možganskega serotoninskega in dopaminskega sistema. Ko je radiotracer razkril funkcionalne spremembe v teh sistemih z merjenjem radioaktivne vezave v talamusu, srednjem možganu in ponsu (za katerega je znano, da deluje serotonin) in v striatumu (za katerega je znano, da deluje dopamin). Spremenjena absorpcijska aktivnost v teh regijah je pokazala večjo stopnjo neurejene funkcije.
"Naša študija ponuja neposredne dokaze o vpletenosti možganskega dopaminergičnega sistema v socialno anksiozno motnjo pri bolnikih, ki predhodno niso bili izpostavljeni zdravilom, «Je povedal dr. Van der Wee, doktor medicine, na oddelku za psihiatrijo in Leidenskem inštitutu za možgane in spoznanje pri Univerzitetnem medicinskem centru Leiden v Leidnu (in prej na Inštitutu za nevroznanost Rudolfa Magnusa, Univerzitetna medicina Center v Utrechtu na Nizozemskem). "To dokazuje, da ima socialna tesnoba fizično komponento, ki je odvisna od možganov."
Serotonin in dopamin (nevrotransmiterji ali snovi, ki so odgovorne za prenos signalov iz enega nevrona na drugega) delujejo na možgane na receptorje. Če nevrotransmiterji niso v ravnovesju, sporočila ne morejo pravilno preiti skozi možgane. To lahko spremeni način, kako možgani reagirajo na normalne družbene situacije, kar vodi v tesnobo.
Druge študije nevroslikovanja so pokazale nepravilnosti pri porabi glukoze in kisika v možganih, pravi Van der Wee, ki kot dodatno težavo opozarja tudi na vzročnost. "Znano je, da večina ljudi, vključenih v te prejšnje študije, že trpi za motnjo, zato ne vemo, ali so bile nepravilnosti prisotne pred pojavom motnje," je dejal.
Na podlagi prejšnjih študij so nekateri raziskovalci predlagali, da je socialna anksiozna motnja rezultat medsebojnega vplivanja genetske ali pridobljene biološke ranljivosti in okolja. Novejše raziskave so pokazale, da je socialna anksiozna motnja lahko povezana z neravnovesjem nevrotransmiterja serotonina. To je prvič, da so neposredno pregledali dopaminergični sistem možganov.
"Čeprav izsledki te študije še nimajo neposrednih posledic za zdravljenje, je to še en dokaz, ki kaže na biološke nepravilnosti, kar lahko privede do novih terapevtskih pristopov in vpogleda v izvor motnje," je dejal dr. Van der Wee .
Po podatkih Nacionalnega inštituta za duševno zdravje socialna anksiozna motnja prizadene približno 15 milijonov odraslih Američanov in je po depresiji in odvisnosti od alkohola tretja najpogostejša duševna motnja v ZDA. Bistvena značilnost motnje je strah, da bi jo drugi ocenili, s pričakovanjem, da bo takšna ocena negativna in neprijetna. Nagiba se k kroničnemu in nenehnemu poteku in pogosto vodi do alkoholizma in depresije. Motnja se najpogosteje pojavlja v mladostništvu ali zgodnji odraslosti, vendar se lahko pojavi kadar koli, tudi v otroštvu.
Soavtorji študije so J. Frederieke van Veen, Irene M. van Vliet, Herman G. Westenberg, Oddelek za psihiatrijo; in Henk Stevens, Peter P. van Rijk, oddelek za jedrsko medicino, vsi z Inštituta za nevroznanost Rudolfa Magnusa, Univerzitetni medicinski center Utrecht, Utrecht, Nizozemska.
________________________________________
Referenca dnevnika:
1. NJ van der Wee, JF van Veen, H. Stevens, IM van Vliet, PP van Rijk, HG Westenberg. Povečana vezava prenašalcev serotonina in dopamina pri psihotropnih naivnih bolnikih z generalizirano socialno anksiozno motnjo, ki jih kaže 123I- (4-jodofenil) -tropan SPECT. Journal of Nuclear Medicine, 2008; 49 (5): 757 DOI: 10.2967 / jnumed.107.045518
;
